Urgences/Réa Flashcards
démarche pour mettre en évidence un SIADH
Un SIADH est un diagnostic d’élimination.
On le met en évidence devant:
- l’absence d’autre cause d’hyponatrémie (insuff rénale et thiazidique, stimulus hypovolémique de l’ADH)
- une pathologie pourvoyeuse de SIADH
Quelles sont les étiologies de SIADH ?
-Médicaments: Psychotropes, neuroleptiques et ISRS notamment, carbamazépine sont les plus pourvoyeurs mais de nombreux autres sont possibles.
-origine paranéoplasique, notamment carcinome bronchique
-insuffisance surrénalienne ou thyroidienne: hormones qui, en temps normal, inhibent la production d’ADH.
-Toute pathologie neurologique sévère: AVC, TC, Guillain-Barré etc
-Toute pathologie pulmonaire sévère: tuberculose, SDRA etc
Cinq questions à se poser, dans l’ordre, devant une hyponatrémie
-Glycémie
-Apports d’eau
-Insuffisance rénale ou thiazidiques
-Stimulus hémodynamique de l’ADH
-SIADH
Quels sont les principes de la prise en charge d’une hyponatrémie ?
1- Pour TOUTE hyponatrémie avec atteinte neurologique, appel du réanimateur. En cas d’hyponatrémie profonde (<120) un avis spé est également indiqué
2- La vitesse de correction ne doit pas excéder 8mmol/l/24h
3- Arrêt des facteurs hyponatrémiants: perfusion hypotonique, thiazidiques etc
4- RESTRICTION HYDRIQUE
5- Traiter la cause:
- Corriger le secteur extra cellulaire en cas d’HYPOVOLEMIE VRAIE
-Arrêt d’un ttt pourvoyeur de SIADH
6- Prescription d’une surveillance biologique adaptée pour contrôler la vitesse de correction. Une correction de 4mmol/l à 6h ou de 6 à 12h impose un ralentissement de la correction
En cas de signes électrocardiographiques menaçants et/ou d’hyperkaliémie > 6,5
mmol/l, il faut administrer le traitement médical d’urgence: (donner ce ttt)
En cas de signes électrocardiographiques menaçants et/ou d’hyperkaliémie > 6,5
mmol/l, il faut administrer le traitement médical d’urgence :
– instaurer un traitement par insuline-glucose : insuline rapide 10 UI dans 500 ml de soluté glucosé à 10 % à passer en débit libre ;
– si signes ECG de gravité : injecter immédiatement en ** sur 5 minutes deux ampoules de gluconate de calcium**20 ml à 10 % soit 2 g) ou une ampoule de chlorure de calcium (10 ml à 10 % soit 1 g) ; l’injection peut être répétée dans les 5 minutes
– appeler le médecin référent local (réanimateur, néphrologue) pour visager
l’épuration extrarénale si l’hyperkaliémie persiste et d’autant plus s’il existe une
oligo/anurie
Quelles sont les grandes catégories d’état de choc ?
- le choc cardiogénique
- choc obstructif (obstruction du lit vasculaire : EP proximale)
- choc hypovolémique
- choc distributif (septique ou anaphylactique)
Valeur normale des lactates plasmatiques
0,5 -1,5 mmol/L chez qqun en bonne santé
Dans le diagnostic des états de choc (par exemple dans le qSOFA) pourquoi prend -on en compte la polypnée ? Qu’est-ce que celle ci nous indique ?
La polypnée est la compensation respiratoire d’une acidose métabolique hyperlactatémique ou atteinte pulmonaire secondaire au choc
Comment faire le diagnostic d’état de choc ?
Les éléments diagnostics du choc sont:
- hypotension artérielle : PAS < 90 mmHg ou PAM < 65 mmHg
et
- signes d’hypoperfusion: marbrures, oligurie, confusion, polypnée.
à noter:
- l’augmentation des lactates est le signe biologique majeur
- aucun de ces éléments n’est spécifique du diagnostic, c’est l’association de plusieurs éléments qui font porter le diag ou alertent sur sa possibilité
- il est classique de considérer qu’un état de choc est affirmé en cas d’hypotension résistante au remplissage. De manière optionnelle, il vaut mieux considérer toute hypotension comme un potentiel état de choc.
Dans quelle mesure les différents déterminants de la PA (la PAS et la PAD) peuvent nous orienter sur le mécanisme du choc ?
- l’existence d’une PAD effondrée (inférieure à 40mmHg) avec PAS peu diminuée témoigne d’une diminution des résistances vasculaires périphériques (RVP) et donc d’une vasoplégie (ou vasodilatation) orientant vers un choc distributif (septique ou anaphylactique)
- à l’inverse, lexistance d’une pression artérielle pincée (diminution de la PAS avec PAD conservée) sera en faveur d’une diminution du volume d’éjection systolique secondaire à une diminution de la précharge cardiaque (choc hypovolémique) ou à une baisse de la contractibilité myocardique (choc cardiogénique) associée à une vasoconstriction périphérique (augmentation des RVP).
Donner les principales catécholamines utilisées couramment en réanimation, avec leur cible, les situations où elles sont utilisées préferentiellement, et leur mode d’administration
- NORADRENALINE: alpha1 agoniste, modérement béta1 agoniste : choc septique, choc cardiogénique avec hypotension importante
- ADRENALINE: béta 1, beta 2, et alpha 1 agoniste: arrêt cardiaque, choc anaphylactique
- DOBUTAMINE: béta 1 agoniste: choc cardiogénique
- SALBUTAMOL: béta 2 agoniste: asthme et BPCO
Sauf l’adrénaline qui peut s’utiliser en bolus et le salbutamol par voie inhalée, les catécholamines s’administrent en continu à la seringue électrique par voie veineuse. Elles peuvent être démarrées sur VVP mais requièrent en cas d’administration prolongée au delà de quelques heures, la pose d’un cathéter veineux central.
quelles sont les objectifs hémodynamiques dans les premières heures de la prise en charge d’un choc ?
L’objectif de la prise en charge hémodynamique est d’obtenir en moins de 3 heures et idéalement dans l’heure suivante de la prise en charge :
- PAM > 65mmHg
- correction des signes cliniques d’hypoperfusion
- diminution de l’acidose métabolique et de l’hyperlactatémie
- une reprise de la diurèse
Grandes lignes de PeC des différents choc : le traitement hémodynamique et le traitement spécifique
Etat de choc: examens indispensables pour évaluer le retentissement et premier bilan d’orientation:
à visée d’évaluation de la gravité:
- gazo et lactates artériels ou veineux
- bilan hépatique (asat alat bili): cytolyse/cholestase pouvant signer une souffrance hépatique (foie de choc ou foie hypoxique)
- NFS et bilan d’hémostase (TP, TCA, fibrinogène) : CIVD, consommation liée à une hémorragie
- iono et créat
à visée diagnostique ou pré-thérapeutique:
- ECG
- radio tho
- NFS (déjà citée)
- hémoc sauf si diag non infectieux absolument évident
- groupe ABO et Rhésus pour préparer éventuelle transfu
Quelle est la première cause de mortalité en réanimation ?
Le sepsis
comment est fait le diagnostic d’un sepsis ?
Le diagnostic de sepsis repose sur la présence d’une infection associée à une défaillance d’organe:
- atteinte CV, respi, neuro, métabo (lactique), rénale, coag (thrombopénie) hépatique
Qu’est-ce qu’un choc septique ?
Le choc septique est un sepsis réfractaire à la prise en charge initiale avec:
- une hypotension artérielle persistante malgré un remplissage adapté et nécessitant l’administration de vasopresseurs afin de maintenir une PAM>65mmHg
- la persistance d’une hyperlactatémie > 2 mmol/L
Le diagnostic de choc septique ne peut donc se faire qu’après une prise en charge initiale fondée sur l’expansion volémique. Il ne faut pas attendre le choc septique pour juger que la situation infectieuse est une urgence vitale nécessitant une prise en charge spécifique ! C’est l’intérêt de la notion de sepsis.
Qu’est-ce que le qSOFA et quels sont ses items et comment l’interpréter ?
Le qSOFA est un outil qui permet de dépister rapidement parmi les patients ayant une infection, ceux susceptibles de présenter un sepsis.
Trois items
- fréquence respiratoire >= 22 cycles par minute
- PAS <= 100 mmHg
- glasgow < 15
Un qSOFA>=2 permet de suspecter le diagnostic de sepsis et nécessite une prise en charge urgente spécifique.
Cat Purpura fulminans: comment le suspecter et quel cat immédiate
Devant des signes infectieux, la présence d’un élément purpurique nécrotique ou ecchymotique de plus de 3mm évoque un purpura fulminans et impose l’injection immédiate IV, ou à défaut IM (en extrahospitalier notamment) de 2g de cefotaxime ou de ceftriaxone (ou à défaut de l’amox) ATTENTION cette dose est à savoir par coeur
ATTENTION tout purpura fébrile est un purpura fulminans jusqu’à preuve du contraire
Le patient doit immédiatement être transféré en médecine intensive/réa
Purpura fulminans: comment faire la différence entre le purpura et les marbrures ?
La coloration violacée d’une marbrure disparaît à la pression puis réapparaît en quelques secondes, le purpura ne disparaît pas à la vitropression
Antibiothérapie en situation d’urgence (sepsis/choc septique) : infection urinaire grave : germes + antibiothérapie
Germes: E. coli, Proteus, Klebsiella, entérocoques
Antibiothérapie: céfotaxime ou ceftriaxone et amikacine
si allergie: aztréonam et amikacine
si infection nosocomiale: carbapénème et amikacine
Antibiothérapie en situation d’urgence (sepsis/choc septique) : infection intra abdominale grave : germes et ATB
germes: E. coli, entérobactéries, Bacteroides fragilis, entérocoque
antibio: pipéracilline-tazobactam et gentamicine
Ajouter ttt antifongique type échinocandine si au moins trois critères parmi:
- défaillance hémodynamique
- sexe féminin
- chirurgie sus-mésocolique
- atb en cours depuis plus de 48heures
Antibiothérapie en situation d’urgence (sepsis/choc septique) : infection des parties molles : germes et ATB
germes: streptocoques, staphylocoques, anaérobies, entérobactéries dans les localisations périnéales
ATB:
- membres, tête et cou: augmentin
- périnée: pipéracilline tazobactam
- Si portage ou risque de Staph aureus résistant à la méticilline: ajout de linézolide
Antibiothérapie en situation d’urgence (sepsis/choc septique) : porte d’entrée non identifiée: atb
cefotaxime ou ceftriaxone + gentamicine
en cas d’infection nosocomiale ou associée aux soins : carbapénème ou tazo et amikacine +/- vancomycine ou linézolide si suspicion de staphylocoque (dispositif vasculaire)
Atb en situation d’urgence : sepsis/choc septique point de départ respiratoire : germes et antibiothérapie
Sur quels éléments (cliniques) repose le diagnostic de choc cardiogénique ?
Ca repose sur une triade:
- hypotension
- signes d’hypoperfusion périphérique
- congestion cardiaque droite ou gauche
attention: les éléments de la triade ne sont pas forcément tous présents
Donner les effets des cathécolamines en fonction du récepteur visé (alpha, béta..)
béta1 agoniste: inotrope et chronotrope positifs
Béta 2 agoniste: broncho et utérodilatateurs
alpha1 agoniste: constricteurs veineux et artériel
- noradré: alpha1 et modéremment béta 1
- adré: Béta1 + Béta 2 + alpha 1
- dobutamine : Béta 1
- salbu : béta 2
devant un choc cardiogénique quel bilan complémentaire ?
Le diag est essentiellement clinique, les examens complémentaires sont à visée étiologique et pour documenter la gravité:
- ECG
- ETT
- bilan bio: iono + lactates + urée, créat + bilan hépatique + gazo + bilan d’hémostase (à noter le faible intérêt des tropo en cas de choc cardiogénique, elles peuvent être un argument pour une myocardite)
- radio thorax
Par quel mécanisme les tachycardies supraventriculaires peuvent-elles être à l’origine d’une baisse du débit cardiaque ?
A partir de quelle fréquence ?
Les tachycardies supraventriculaires peuvent être responsables de baisse du débit cardiaque par perte de la fonction diastolique : le rythme cardiaque est tellement rapide que les ventricules n’ont pas le temps de se remplir et ne peuvent donc pas éjecter un volume correct.
Le débit baisse en général pour des fréquences supérieures à 150 bpm.
ACR: quels sont les rythmes “non chocables” ?
- asystolie (tracé ECG plat)
- dissociation électromécanique (tracé ECG sans pouls)
- trouble de conduction de haut degré
Tableau des causes réversibles d’arrêt cardiaque en fonction du rythme cardiaque pendant la RCP, signes évocateurs avant ou pendant l’arrêt, intervention thérapeutique en urgence pendant la RCP
Quels sont les signes ECG d’embolie pulmonaire ?
- retard droit (RsR’ en V1) voire BBD
- déviation axiale droite
- S1Q3 avec onde T neg en DIII
- ondes T inversées en V1 V2 V3 voir V4
Quelle radio thoracique est évocatrice d’EP devant une insuffisance respiratoire aigue ?
Une RT NORMALE.
Il y a des signes radio d’EP mais peu sensibles et spécifiques, au final on peut retenir que devant une détresse respiratoire aigue, une RT normale est évocatrice d’EP
Quels sont les signes d’EP à haut risque ?
- signes périphériques d’état de choc:
marbrures aux genoux, froideur des extrêmités, TRC allongé, diurèse effondrée (<0,5ml/kg/h) - hypotension prolongée >15 min: PAS <90mmHg, ou baisse de la PAS >40 mmHg.
- sans autre cause (rythmique, septique…)
Réa: EP traitement symptomatique
1- Gestion de l’hypoxémie:
- O2 au masque ou masque haute concentration (>8L)
- surveillance continue de la Sp02
2- Maintien d’une hémodynamique stable:
- expansion volémique prudente: <500ml par Cristalloides: améliore la précharge du VD et donc le débit cardiaque en état de choc, mais ATTENTION un remplissage excessif peut distendre le VD et altérer sa contractilité
- introduction d’une catécholamine vasopressive (noradré) si l’hypotension persiste.
Quelle est la différence physiopath entre OAP hydrostatique et OAP lésionnel ?
L’OAP lésionnel correspond à une accumulation de liquide dans l’espace interstitiel pulmonaire et les alvéoles qui est due non pas à une filtration excessive à travers une barrière alvéolocapillaire intacte (OAP hydrostatique) mais à une exsudation de liquide provoquée par une lésion de cette barrière. L’OAP lésionnel constitue une entité clinique: le SDRA.
Stratégie diagnostic devant une suspicion d’EP grave avec signes de choc/hypotension artérielle
Qu’est-ce qui change dans une OAP lésionnel par rapport à un OAP hydrostatique dans la prise en charge symptomatique au niveau de la ventilation ?
OAP hydrostatique : VNI
OAP lésionnel: PPC au moyen d’une ventilation mécanique invasive
Quels sont les effets bénéfiques de la VNI au cours de l’OAP cardiogénique ?
1- hémodynamiques, les plus importants:
- diminution de la précharge cardiaque: l’augmentation de la pression intrathoracique se transmet à l’oreillette droite, ce qui gêne le retour veineux systémique
- diminution de la post-charge ventriculaire gauche : l’augmentation de la pression intrathoracique réduit le gradient de pression (pression extra VG - pression intra VG) contre lequel le VG doit éjecter
- il s’agit donc d’un ttt proprement hémodynamique, qui associe les effets des diurétiques (baisse de la précharge) et des dérivés nitrés (baisse de la précharge et de la post chargeVG)
2- respiratoires:
- augmentation de la proportion d’O2 dans le gaz inspiré par rapport au masque haute concentration.
- diminution du travail respiratoire
Quels sont les ttt d’urgence à administrer devant un OAP cardiogénique ?
1- mise en condition:
- position demi-assise
- perfusion de soluté G5 ou de soluté salé isotonique (apport de sel compensé par les diurétiques)
- scope multiparamétrique
2- O2:
- objectif SpO2 >= 90% sauf en cas d’hypercapnie
3- VNI:
- toutes les formes d’OAP cardio
- Par aide insiratoire par PEP ou CPAP
4- Diurétiques
- diurétiques de l’anse (furo), 80mg
5- Dérivés nitrés:
- exemple: isorbide dinitrate, en IV continu
- contre indiqué si PAS <= 110 mmHg
6- surveillance continue:
- efficacité: augmentation de la diurèse dans les 20-30 minutes après l’administration des diurétiques, amélioration clinique
- effets secondaires: hypotension, hypokaliémie
Quand appeler le cardiologue/réanimateur devant un OAP ?
Donner le score de Glasgow
Lors de l’arrivée aux urgences d’un patient polytraumatisé, quel bilan d’imagerie et biologie de débrouillage ?
1- imagerie:
- radio thorax et bassin de face
- échographie à la recherche d’épanchement intrapéritonéal ou pleural, ou d’une anomalie de la contractilité des cavités cardiaques
2- Biologie:
- un bilan prétransfusionnel (ABO, rhésus, RAI, NFS plaquettes, TP INR TCA)
- gazo lactates CPK tropo
- iono urée créat
- bilan héaptique complet
- bilan hémato: plaquettes, fibrinogène, d dimères (peuvent augmenter en cas de CIVD)
- glycémie + recherche de toxines
Patient polytrauma, prise en charge du choc hémorragique, quels objectifs de PAM ? d’Hb ? de TP ? de taux de plaquettes ?
On vise une PAM de 65 mmHg
une Hb à 7 g/dL
un TP à 30%
un taux de plaquettes à 50 G/L
Conséquences hémodynamiques et ventilatoires de l’atteinte médullaire selon le niveau lésionnel
- C3 C4: paralysie diaphragmatique
- C4 à C7: atteinte des muscles intercostaux et abdominaux avec baisse de la capacité vitale
- Rachis cervical et thoracique jusqu’en Th6: Une bradycardie, une hypotension voire un arrêt cardio-respiratoire peuvent être liés à un choc spinal cervical.
Quels sont les éléments évalués par le score ASIA ?
- cotation de la force musculaire
- étude de la sensibilité
- examen du périnée
PeC hémorragie massive chez un patient sous AVK
A quoi sert la classification de Kilip ? La donner
La classification de Killip Kimball est utilisée pour stratifier la gravité des infarctus du myocarde, et non pas des oedèmes pulmonaires.
Donner la chaîne hiérarchique (avec les qualification éventuelles) au cours d’une crise ayant déclenché un plan ORSEC NOVI
Qu’est-ce que le dispositif ORSEC ? et qu’est-ce que le plan ORSEC NOVI ?
ORSEC = organisation de la réponse de sécurité civile
NOVI = NOmbreuses VIctimes
Situations exceptionnelles: donner le principe de l’algorithme START-ABC et son contenu
Il permet de trier les victimes entre urgences absolues et urgences relatives en moins de trente secondes en PRE HOSPITALIER dans les situations sanitaires exceptionnelles
Situations exceptionnelles, donner l’algorithme MARCHE et son principe
Une fois le tri préhospitalier réalisé (START ABC) les victimes doivent recevoir les soins de sauvetage leur permettant de rester en vie jusqu’à leur PeC med. Les gestes thérapeutiques doivent se limiter au minimum nécessaire, dans le but de ne pas perdre de temps et de traiter un maximum de victimes. Afin de pouvoir être réalisé en situation de stress, ils sont guidés par l’algorithme MARCHE. Cet algorithme prévoit 6 étapes (une par lettre M A R C H E) à réaliser dans l’ordre.
Quel est l’intérêt d’un “pansement trois côtés” ?
La présence d’une plaie soufflante conduira à la mise en place d’un pansement trois côtés: il permet de laisser sortir le sang et l’air sous pression, tout en empêchant l’air de rentrer via la plaie dans la cavité pleurale.
Donner les valeurs normales de tension artérielle, de fréquence cardiaque et de fréquence respiratoire chez l’enfant en fonction de l’âge
Quelle est la prise en charge d’une torsade de pointe ?
Une torsade de pointe survient sur un allongement du QT.
- Le 1er traitement est l’arrêt de tous les médicaments allongeant le QT
- Recharge en magnésium ++++
- Recharge en potassium : MEME si kaliémie normale ++++
- Accélération de la fréquence cardiaque (car diminue le QT) :
Isoprénaline
Sonde d’entrainement électrosystolique
CONTRE-INDICATION aux médicaments allogeant le QT comme l’amiodarone +++
Algorithme diagnostic sepsis et choc septique
Qu’est-ce que la position de Trendelenburg ?
Patient allongé sur le dos avec la tête plus basse que les membres inférieurs.
Choc hémorragique quels sont les premiers ttt SYMPTOMATIQUES a mettre en place en urgence ?
- rechercher et traiter une hypothermie: couverture chauffante et réchauffement des solutés de remplissage
- remplissage vasculaire par cristalloides (on évite les colloides par leur effet sur la coagulation) : raisonnable : 3L dans les 6 premières heures max : en l’absence de réponse au remplissage : noradrénaline
- transfusion sanguine : reco 0+ sauf chez la femme enceinte. O- peut être administré sans attente des résultats du groupe sanguin. Objectif 7-9g/dL Hb ATTENTION: Il faut transfuser le plasma frais congelé en association avec le culot globulaire selon un ratio compris entre 1/1 et 1/2 (1CGR/2 PFC)
- Correction des anomalies de l’hémostase: administration de CCP et vit K (10mg) si le patient est anticoagulé au long cours par AVK. Utilisation de facteurs de coag et/ou CCP si AOD. Surveillance et ttt d’une hypocalcémie. TTT de la coagulopathie de consommation par l’apport de PFC et de fibrinogène.
- Acide tranexamique: c’est un antifibrinolytique : bolus IV puis perfusion continue. Efficacité maximale si administré dans les 3 h suivant le début de l’hémorragie
Choc hémorragique quels examens complémentaires à demander en urgence ?
- NFS avec plaquettes
- GDS artériel avec lactate et calcémie ionisée
- Bilan d’hémostase avec TP, TCA, fibrinogème
- groupe ABO, Rhésus
- Autres examens: guidés par l’examen clinique et la suspicion étiologique:
Bilan étio: endoscopie dig haute; FAST-écho, RT et de bassin en cas de trauma, scanner
Biologie standard: iono urée créat bilan hépatique
algorithme étiologie du choc hémorragique
Points vigilance choc hémorragique:
- en cas de survenue d’un choc hypovolémique chez la personne âgée ou …….
- chez le sujet jeune, ……………… . …………. ne doit pas faire remettre en cause le diagnostic de choc
- certaines hémorragies sont rarement …….
- un choc hémorragique en contexte chirurgical est ……..
- l’absence d’anémie à la NFS …..
- la présence de rectorragie n’élimine pas ………….
