Rhumato Flashcards

1
Q

Quelles sont les manifestations pleuro-pulmonaires possibles de la polyarthrite rhumatoide ?

A

(sous estimées car souvent asymptomatiques, mal visualisées par la RT, bien visualisé par scan tho haute résolution chez les patients symptomatiques)

  • nodules rhumatoides
  • pleurésies rhumatoides
  • bronchiolites
  • pneumopathies organisées
  • et SURTOUT pneumopathies interstitielles diffuses (PIC ou PINS)
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2
Q

Quels sont les facteurs de mauvais pronostic de la PR ?

A
  • maladie active définie par un DAS28> 3,2 de façon persistance
  • syndrome inflammatoire biologique intense
  • positivité des ACPA et/ou des FR
  • présence d’érosion sur les radios standards
  • handicap fonctionnel défini par un score HAQ
  • Présence de manifestations extra-articulaires ou systémiques
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3
Q

La PR est caractérisée par un désequilibre entre quelles cytokines ? + de quelle type (lymphocytaire) est la réponse immunitaire dans la PR ?

A

La réponse immunitaire dans la PR est de type Th1/Th17 –> il y a un excès de production de cytokines pro-inflammatoires telles que le TNFalpha, l’Il-1 et l’Il-6 et les cytokines antiinflammatoires Il-4 Il-10 et Il-13, le récepteur soluble du TNF et l’antagoniste de l’Il-1.

(nb; les Il 4 et 13 sont proinflammatoires dans les réactions Th2 comme dans l’asthme par exemple)

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4
Q

Devant une suspi de PR quels sont les examens complémentaires dans le cadre du diagnostic différentiel ? quelles maladies cherche t-on à éliminer ?

A

Les critères de classification de la PR soulignent la nécessité de s’assurer que les gonflements articulaires ne sont pas expliqués par une autre maladie

On cherche à éliminer:
- arthropathies infectieuses,
- arthrites microcristallines,
- le rhumatisme psoriasique et autres formes périphériques de spondylarthrites,
- les connectivites dont maladie de Gougerot-Sjogren, lupus systémique et sclérodermie systémique, ainsi que
- certaines vascularites, granulomatoses et maladies auto-inflammatoire à expression articulaire

les examens utiles:
- hémogrammes (à la recherche d’une leuconeutropénie ou d’une lymphopénie orientant vers un lupus systémique ou une maladie de Gougerot-Sjogren, une thrombopénie orientant vers un lupus systémique)
- protéinurie/hématurie (BU) et créat évoquant une néphropathie, orientant vers une connectivite ou une vascularite
- un dosage des transaminases dont l’augmentation oriente vers une hépatite virale ou auto-immune, une hépatite associée à certaines connectivites, vascularites, granulomatoses ou maladies auto-inflammatoire
- une recherche des anticorps anti-nucléaires, dont la positivité conduit à la recherche d’anticorps anti-ADN ou d’anticorps anti-ENA et, dont la présence oriente vers un lupus systémique ou une autre connectivite (cependant, les AAN sont présent dans 30% des cas avec un titre faible)
- une ponction articulaire avec analyse cytologique, bactériologique et recherche de cristaux permettant d’éliminer une arthrite septique ou une arthrite microcristalline
- une radiographie du thorax à la recherche d’anomalies pleuropulmonaires ou médiastinales pouvant orienter vers une sclérodermie systémique, une sarcoidose, ou une pathologie infectieuse telle que la tuberculose

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5
Q

La PR peut-elle entraîner un syndrome du canal carpien ?

A

OUI

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6
Q

Quelle est la première connectivite pourvoyeuse de maladie respiratoire ?

A

La première connectivite pourvoyeuse de pathologies respiratoires est la polyartrite rhumatoide.

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7
Q

Principes du ttt de fond de la PR

A

Au cours d’une polyarthrite rhumatoïde, les traitement de fond doit être débuté le plus précocement possible.

En l’absence de signe de sévérité on privilégie le méthotrexate PO en 1ère intention.

En cas de contre-indication ou d’effet secondaire grave on proposera sulfasalazine ou léflunomide.

En cas de signes de sévérité on associera plusieurs traitements de fond : Par exemple anti-TNFa + méthotrexate.

Une corticothérapie à dose minimale efficace est souvent nécessaire, toujours en association au traitement de fond.

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8
Q

Contre indications au Méthotrexate

A
  • hypersensibilité au principe actif ou à l’un des excipients
  • troubles sévères de la fonction hépatique
  • alcoolisme
  • trouble sévère de la fonction rénale DFG < 20
  • dyscrasies (trouble de la coagulation sanguine) sanguines préexistantes telles qu’hypoplasie médullaire, leucopénie, thrombopénie ou anémie sévère
  • infections graves, aigues ou chroniques telles que la tuberculose, infection au VIH ou autres syndromes d’immunodéficience
  • ulcères de la cavité buccale ou maladie ulcéreuse gastro-intestinale évolutive avérée
  • grossesse, allaitement
  • administration concomitante de vaccins vivants
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9
Q

examens et mesures de sécurité recommandés avant l’instauration ou la réintroduction du méthotrexate

A
  • NFS plaquette, enzymes hépatiques, bilirubine, albuminémie et évaluation de la fonction rénale.
  • radio Tho
  • examens pour exclure une hépatite si cela est cliniquement justifié (VHB VHC)
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10
Q

Que va t-on contrôler biologiquement dans le suivi d’une PR et pourquoi ?

A

contrôles réguliers:
- CRP voire VS ( activité de la maladie, certains événements indésirables, certaines manifestations extra-articulaires et comorbidités)
- hémogramme (tolérance des DMARD et des AINS, manifestations extra articulaires et comorbidités)
- paramètres hépatiques (tolérance des DMARD et des AINS, comorbidités)
- fonction rénale (tolérance des ains)
- GAJ (tolérance des cortico
- EAL (tolérance de certains bDMARD, des JAKi et des cortico, comorbidités vasculaires)

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11
Q

Suivi radiologique de la PR

A

Le suivi radiographique du patient comporte des radiographies des mains, des pieds et des autres articulations inflammatoires, tous les 6 mois la première année, puis tous les ans au cours des trois premières années, la périodicité des contrôles étant ensuite adaptée en fonction de l’atteinte de l’objectif thérapeutique de rémission ou de faible niveau d’activité de la maladie et des dommages structuraux préexistants

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12
Q

Quels sont les signes d’imagerie de PR ?

A

Elles sont les plus souvent normales dans la PR débutante.
- érosions
- pincement des interlignes articulaires
notamment sur les carpes, les articulations MCP et les IPP des doigts et les MTP en particulier en regard des têtes des cinquièmes métatarsiens.

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13
Q

Quelles incidences radiologiques sont nécessaires au diag de PR ?

A
  • Mains et des poignets de face ;
  • pieds de face et de trois quarts ;
  • clichés comparatifs des autres articulations douloureuses et/ou inflammatoires de face et de profil.
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14
Q

L’échographie permet-elle de montrer des pincements articulaire et des érosions ?

A

Bien que + visible en radiographie, l’échographie permet également de mettre en évidence une érosion osseuse ou un pincement articulaire.

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15
Q

Citer les facteurs environnementaux impliqués dans le dvlpmnt de la PR

A
  • tabac
  • microbiote buccal et intestinale

surement d’autres

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16
Q

Le FR a t-il un rôle direct dans le développement de la synovite ? (PR)

A

Le FR n’a pas de rôle direct dans le développement de la synovite rhumatoïde comme l’atteste le développement de polyarthrites très érosives chez des patients n’ayant pas de facteur rhumatoïde.

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17
Q

Décrire la forme commune de SDRC 1

A

La forme “commune” survient après un traumatisme:
- le début est souvent progressif, caractérisé par la phase chaude, inflammatoire, évoluant de quelques semaines à 6 mois, c’est un tableau “d’arthrite sans arthrite” avec douleur articulaire et périarticulaire, raideur, chaleur locale et retentissement fonctionnel majeur
- la phase dite “froide” lui succède et s’étale jusqu’à la guérison du SDRC après 12 à 24 mois. Elle est inconstante, survenant quelques semaines après la précedente, marquée par l’apparition de troubles trophiques (segment de membre froid, peau pâle, lisse et atrophique, acrocyanose) et de rétractions capsuloligamentaire

En réalité le SDRC 1 peut se présenter de multiples façons: phase froide d’emblée ou phase purement chaude, ou alternance entre les deux

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18
Q

Quelles sont les caractéristiques principales du tableau clinique douloureux du SDRC ?

A
  • une douleur régionale, continue, spontanée ou provoquée, qui paraît disproportionnée en intensité ou en durée par rapport à l’évolution attendue de l’évènement déclenchant
  • cette douleur régionale ne correspond pas à un territoire nerveux périphérique (tronculaire ou radiculaire)
  • cette douleur peut être associée à des signes cliniques moteurs, sensitifs, sudomoteurs, vasomoteurs, trophiques, qui peuvent être inconstants et variables dans le temps
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19
Q

comment on distingue SDRC 1 et 2 ?

A
  • type 1 en l’absence de lésion nerveuse périphérique patente (ancien terme d’algodystrophie)
  • type 2 en cas de lésion nerveuse périphérique patente; ancien terme de causalgie
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20
Q

étiologies de SDRC

A
  • Traumatique +++ (plus de la moitié des cas) notamment suite à une chir ortho
  • causes non traumatiques:
    neuro (avc, sep) cancero, vascu (tvp) infectieuse (zona, panaris) endoc (diabète, dysthyroidie), médic (barbituriques), obstetricales (sdrc 1 de hanche au cours de la grossesse)
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21
Q

comment faire le diag de SDRC ?

A

Essentiellement clinique.

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22
Q

radiographies standards dans le SDRC

A

L’examen radio peut détecter des signes décalés dans le temps de quelques semaines à un mois par rapport aux signes cliniques. Deux éléments sont importants:
- le respect de l’interligne articulaire tout au long de l’évolution
- la déminéralisation, d’abord modérée avec amincissement des lames sous chondrales, puis hétérogène et moucheté, avec parfois disparition complète de la trame des corticales. Cette déminéralisation est régionale, intéressant habituellement les deux versants de l’articulation.

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23
Q

SDRC, plutôt membre sup ou membre inf ?

A

L’atteinte du membre inf est deux fois plus fréquente que le membre sup, avec une atteinte préférentielle distale: pied et cheville.

24
Q

Quelle est l’atteinte la plus fréquente du membre sup dans la SDRC ?

A

atteinte main poignet

25
Q

Principes de ttt du SDRC

A

pas de ttt consensuel

  • repos relatif en phase chaude (attention repos total proscrit car pérénise le SDRC)
  • ttt rééduc et physiothérapie
  • neurostimulation (TENS)
  • ttt médic: antalgiques et antiinflammatoires
  • ttt préventifs +++ : meilleure prise en charge de la douleur post-op en orthopédie, limitation de l’immobilisation, rééduc individualisée
26
Q

ostéoporose: quels sont les fractures majeures ? (fractures majeures pour les sites d’OP, ce qui casse facilement, pas les fractures dites sévères associées à un excès de mortalité)

et quelles sont les fractures sévère ? (associées à une mortalité importante)

A

sites majeurs:
- FESF
- FESH
- vertèbres
- poignet

fractures sévères:
- FESH
- FESF
- bassin
- vertèbres
- tibia proximal

27
Q

indications d’ostéodensitométrie reconnues et remboursées pour un premier examen:

A

pour un premier examen dans la pop générale (quelque soit l’âge et le sexe):
- en cas de signe d’ostéoporose (fracture évocatrice)
- pathologie ou ttt potentiellement inducteur d’ostéoporose: not cortico >= 7,5mg equivalent prednisone pour plus de 3 mois
- atcd documenté de pathologie ou de ttt potentiellement inducteur d’OP: hypogonadisme prolongé, hyperthyroidie évolutive non traitée, hypercorticisme, hyperparathyroidie primitive et ostéogenèse imparfaite.

chez la femme ménopausée: (y compris si ttt hormonal substitutif de la ménopause):
- atcd de FESF non traumatique chez un parent au premier degré
- IMC <19
- ménopause avant 40 ans
- atcd de prise de cortico pendant au moins 3 mois consécutifs à une dose >= 7,5 mg prednisone.

28
Q

Indication ostéodensitométrie pour un deuxième examen

A
  • à l’arrêt d’un ttt antiostéoporotique
  • chez la femme ménopausée sans fracture, lorsqu’un ttt n’a pas été mis en route après un premier examen montrant une valeur normale ou une ostéopénie densitométrique, une deuxième ostéodensitométrie peut être proposée 3 à 5 ans après la première en fonction de l’apparition de nouveaux facteurs de risque
29
Q

Effets secondaires des biphosphonates

A
  • troubles dig
  • oesophagite
  • hypocalcémie
  • ostéonécrose mandibulaire
  • spécifique forme IV: syndrome pseudogrippal (arthromyalgies)
30
Q

Indication biphosphonates au cours de la corticothérapie

A

en cas de corticothérapie prolongée (plus de 3 mois), chez les femmes ménopausées et les hommes de plus de 50 ans, un traitement par biphosphonate per os ou injectable (ou du tériparatides si 2 fractures vertébrales) sera prescrit si:
- >=7,5 mg de prednisone par jour
- OU en cas d’atcd de fracture à basse énergie
- OU si le sujet a plus de 70 ans
- OU en cas d’ostéoporose densitométrique à l’un des sites mesuré

31
Q

Indication thérapeutiques biphosphonates dans l’ostéoporose post ménopause s’il n’existe pas de fracture

A

Mise en route du ttt par biphosphonates si T score <= -3
Si entre -2 et -3, avis spécialisé

32
Q

mise en route ttt biphosphonates dans l’ostéoporose post ménopause si fracture

A

fractures non sévères:
SI T score inférieur à 2 mise en route du ttt,
si T score inférieur à 1 avis du spécialiste

fractures sévères (FESF FESH bassin vertèbre):
Si T score inférieur à 1, mise en place du ttt
Si T score supérieur à 1 avis spécialisé

33
Q

Découverte ostéoporose (suspicion): bilan de première intention

A
  • NFS/plaquettes
  • calcium; phosphore; 25 OH vitD (attention pas la 1-25; PTH en deuxième intention)
  • EPP
  • CRP
  • Créat DFG
  • ostéodensitométrie
  • ASAT/ALAT/gammaGT/PAL –> étiologies hépatiques
34
Q

Causes endocriniennes d’ostéoporose secondaire

A
  • hyperparathyroidie
  • hyperthyroidie ou surdosage en hormones thyroidiennes
  • hypercorticisme
  • hémochromatose
  • hypogonadisme
35
Q

La maladie coeliaque est-elle une cause d’ostéoporose secondaire ?

A

oui, par malabsorption (on aura un profil plutôt ostéomalacie)

36
Q

pk le tériparatide augmente la DMO alors que la l’hyperparathyoidie la diminue ?

A

Bien que dans les deux cas on parle de PTH, dans le cas du tériparatide la PTH est administrée en “bolus” –> lorsque ya une hyperparathyroidie, la PTH est élevée en permanence ce qui va déminéraliser l’os.

37
Q

Devant quelles fractures ne va t-on pas suspecter l’ostéoporose ?

A

en gros doigt pied crâne

38
Q

Tout lumbago chez une personne de + de 65 doit faire suspecter …

A

une fracture –> radio

39
Q

vrai ou faux les cortico donnent classiquement des fractures de côtes

A

vrai, et de vertèbres

41
Q

Quels sont les effets secondaires du teriparatide

A

palpitations
vertiges
troubles digestifs
hypercalcémie
arthromyalgies
asthénie

42
Q

Epidémiologie des SpA:
prévalence des SpA. SR. âge moyen de début des symptômes.

A

0,35% en France.
1,5 hommes pour une femme, cependant des études tendraient à démontrer que les femmes sont aussi touchées mais avec des formes moins sévères.
âge moyen de début des symptômes : 26 ans.
Dans la majorité des cas, la pathologie débute chez l’adulte jeune (avant 35 ans). Les formes à début tardif (après 45 ans) sont rares

43
Q

Donner une définition des spondylarthrites

A

Le concept des spondyloarthrites regroupe des rhumatismes inflammatoires chroniques partageant des manifestations cliniques et un terrain génétique commun :
- La spondylarthrite ankylosante,
- le rhumatisme psoriasique,
- les arthrites réactionnelles,
- les arthrites associées aux entérocolopathies inflammatoires,
- les formes juvéniles,
- les spondylarthrites indifférenciées,
- et le syndrome SAPHO.

Terminologie issue des critères de classification ASAS 2009

44
Q

Qu’est-ce qu’une pygalgie dans les SpA ? Quelles sont les caractéristiques de ce symptôme ?

A

Ce sont des douleurs de la fesse, d’horaire inflammatoire le plus souvent dans les SpA. La douleur peut être unilatérale, bilatérale ou à bascule. C’est une douleur en pleine fesse irradiant parfois en dessous du pli fessier. Elle n’a aucun caractère neurogène, ni trajet radiculaire, ni de signe neurologique objectif associé.

45
Q

A quoi correspond une dactylite ? Avec quoi ne faut-il pas la confondre ?

A

Une dactylite, l’orteil ou le doigt saucisse correspond à une tuméfaction globale de l’orteil ou du doigt. Il s’agit dans la grande majorité des cas de l’association d’une enthésopathie inflammatoire distale, d’une ténosynovite, avec une arthrite le plus souvent tripolaire.
Au niveau du premier rayon elle ne doit pas être confondu avec l’atteinte exclusive de l’articulation métatarsophalangienne (rencontrée dans la goutte).

46
Q

La dactylite est un signe clinique majeur pour le diagnostic de quelle maladie ?

A

C’est un signe clinique majeur pour le diagnostic de rhumatisme psoriasique. Il est aussi présent dans les spondylarthrites axiales.

47
Q

Quel est le nom des critères de classification qui peuvent aider à classer les SpA ?

A

Les critères de l’ASAS group/ ASAS 2009
Ces critères ont été construits pour homogénéiser les patients atteints de SpA dans les essais cliniques. Ce ne sont pas des critères diagnostiques, mais ils sont souvent utilisés par le praticien pour l’aider dans sa démarche diagnostic.

48
Q

Dans quelle proportion des MICI retrouve t-on une SpA ?

A

Dans 10 à 20 % des maladies de Crohn et des RCH surviennent des arthrites périphériques ou une sacro-iliite radiologique le plus souvent asymptomatique.

49
Q

SpA quel examen d’imagerie de première intention ? quelle particularité pour le rachis cervical ?

A

Radiographie conventionnelle

  • rachis cervical, thoracique et lombaire face et profil, et bassin de face.
  • nb: pour le rachis cervical il faut des clichés bouche ouverte, profil et profil en extension et en flexion, en particulier dans le rhum pso. Les clichés de trois quarts et de face sont inutile
50
Q

Donner les différents stades radiologiques de l’enthésopathie dans les SpA

A

Stade 0: infraradiologique, correspondant à l’inflammation de la zone d’enthèse sans traduction radioloclinique
Stade 1: érosion ou irrégularité du cortex et ostéopénie sous-condrale à l’insertion osseuse de l’enthèse
Stade 2: apparition d’une érosion avec ébauche d’apposition périostée
Stade 3: apparition d’un enthésophyte

51
Q

Quelle différence entre un enthésophyte, un ostéophyte et un syndesmophyte ?

A

enthésophyte: il s’agit d’une ossification cicatricielle de long d’une enthèse périphérique (épine calcanéenne est la plus connue)

ostéophyte: excroissance osseuse développée en périphérie d’une articulation ou de la partie antérieure d’une vertèbre (bec de perroquet). Cette lésion est liée à un processus dégénératif (arthrose)

Syndesmophyte: ossification d’une enthèse vertébrale, spécifique d’une SpA. Il se différencie d’un ostéophyte par son aspect fin et non grossier, et par sa direction verticale. Sa formation est lente et peut aboutir à la fusion entre deux vertèbres.

53
Q

Causes secondaires de rhumatisme a pyrophosphate de calcium

A

La chondrocalcinose peut être secondaire à
- une hémochromatose génétique, le plus souvent HFE1,
- une hyperparathyroïdie primitive,
- une hypomagnésémie d’origine rénale (syndrome de Gitelman, syndrome de Bartter) ou digestive (grêle court notamment).

Ces trois maladies doivent systématiquement être recherchées, quel que soit l’âge du patient.

54
Q

Quels sont les médicaments pourvoyeurs de goutte ?

A

Diurétiques : tous sauf les épargneurs de potassium
Ciclosporine, tacrolimus
Aspirine faible dose
Ethambutol, Pyrazinamide
Certaines chimiothérapies

55
Q

facteurs de risque de chronicisation et des facteurs de pronostic d’une lombalgie selon la HAS: drapeaux noirs et jaunes

A

Drapeaux jaunes: Contexte biopsychosocial du patient
Etat dépressif, insatisfaction liée au travail, anxiété, catastrophisme, fausses croyances, peur de la douleur, difficultés familiales,…

Drapeaux noirs: Facteurs de pronostic liés à la politique de l’entreprise, au système de soin et d’assurance
Réintégration progressive ou changement de poste difficile, insécurité financière, arrêt maladie long, absence de contact avec le milieu du travail, bénéfices secondaires selon le système de compensation.