UP7 Flashcards
Cuáles son los determinantes de la PA?
PAM= VMC x RPT
VMC= FC X VS
Cuáles son los mecanismos de regulación de la PA?
A corto plazo:
*Sistema nervioso: baroreceptores y quimiorreceptores;
A largo plazo
*Sistemas humorales: SRAA – Sistema Renina Angiotensina Aldosterona, ADH – Hormona Antidiurética y PAN – Péptido Natriurético;
Factores locales (cerebro, corazón, riñón)
*Autorregulación: Miógeno, metabólico, cizallamiento.
Cómo se define la HTA?
Elevación sostenida en el tiempo de la PAS, de la PAD o de ambas, de elevada prevalencia en la población adulta (especialmente en mayores).
Se considera hipertensión cuando:
*PAS: ≥ 140 mmHg
*PAD: ≥ 90 mmHg
Cómo se clasifica la HTA según etiopatogenia?
- HTA esencial, primaria o idiopática (95%):
Idiopática: no se sabe la causa, pero existen algunos posibles mecanismos. - HTA secundaria (5%):
*Enfermedad renal (más frecuente);
*Enfermedad endócrina.
Cómo se clasifica la HTA según la clínica?
Óptimo: <120 y <80
Normal: 120-229 y 80-84
Normal alta: 130-139 y/o 85-89
HTA 1: 140-159 y/o 90-99
HTA 2: 160-179 y/o 100-109
HTA 3: ≥180 y/o ≥110
HTA sistólica: ≥140 y <90
HTA diastólica: <140 y ≥90
Cómo se clasifica la HTA según anatopalología?
*Benigna: pacientes que desarrollan la HTA primaria, a partir de los 40 años, que son medicados y que evolucionan con los años hasta que haya alguna complicación. El primer órgano que se afecta es el corazón y los vasos sanguíneos.
*Maligna: pacientes que son refractarios al tratamiento, es decir, pacientes polimedicados con antihipertensivos, pero, que no se logra el control de la PA; pueden llegar al óbito en 1-2 años. Es tan rápida que no ocurre la hipertrofia concéntrica cardiaca, luego, el primer órgano que se afecta es el riñón, pudiendo llevarlo a la IR crónica o aguda.
Cuáles son los modelos de fisiopatogenia de la HTA primaria?
Alteraciones en el manejo tubular del Na+;
Hiperactividad simpática;
Disfunción endotelial;
Sistema RAA;
Otros:
* Por defecto genético en el transporte de Na+ y Ca+ en el músculo liso vascular: mayor entrada de Ca+ –> mayor tiempo de contracción –> aumento RPT;
*Defecto en la secreción del PAN: que normalmente actúa disminuyendo la presión;
Cuáles son los factores implicados en la etiopatogenia de la HTA primaria?
*Hereditarios y ambientales: psicológicos, hábitos dietéticos, ingesta de sal y gorduras saturadas, exceso de calorías, disminución del gasto calórico, etc.;
*Nerviosos (sistema nervioso central y periférico): receptores y, en particular, sistema nervioso autónomo;
*Renales;
*Hormonales: RAA, antidiurética, prostaglandinas y kalicreínas, etc.;
*Cardíacos;
*Relacionados con la volemia.
Explique la fisiopatología de la HTA primaria según las alteraciones en el manejo tubular del Na+:
*El sodio se reabsorbe a nivel tubular –> incrementa el Na+ corporal total –> aumenta la retención de H2O –> aumenta el VMC –> aumento de la TA;
*Este modelo dio lugar a los antidiuréticos, que aumentan la natriuresis y así disminuir el VMC y consecuentemente la TA.
Explique la fisiopatología de la HTA primaria según la hiperactividad simpática:
Estimulada por dieta, obesidad, menor respuesta de barorreceptores.
*El exceso calórico y la reducción de su gasto generaría un estado de hiperactividad simpática, determinado genéticamente por posible herencia familiar;
*El hecho de no moverse hace con que el simpático intente compensar esta falta de gasto energético, lo que conlleva a un aumento del tono del músculo liso arteriolar, consecuentemente, aumento de la FC;
En estes casos se usa medicación que disminuye la FC, como el Atenolol (betabloqueante) o un bloqueador de los canales de calcio, como la Biodipina (vasodilatador);
Tiene valor pronóstico para IAM y la ICC.
Explique la fisiopatología de la HTA primaria según la disfunción endotelial:
*Habría un desequilibrio entre sustancias vasoconstrictoras y proinflamatorias, con sustancias vasodilatadoras y antinflamatoria (baja el ON, aumenta endotelina y aparece especies reactivas del O2). Hay disfunción, daño y menor resistencia periférica.
Explique la fisiopatología de la HTA primaria según el sistema RAA:
Principal causa de la lesión vascular.
*Hay un aumento del angiotensinógeno (hígado), que sufre hidrolisis por la renina (producida por el aparato yuxtaglomerular renal) para producir el decapéptido angiotensina I;
*La ECA le quita 2 aminoácidos y produce angiotensina II (pulmón) –> la angiotensina II es un potente vasoconstrictor;
*Que aumenta la RPT, produce retención hidrosalina por estimulación de la aldosterona y tiene efecto proinflamatorio, proagregantes y protrombóticos (favorece ateromatosis y trombosis).
Mayor producción de aldosterona y mayor reabsorción de Na+ y H2O –> aumento de la RPT y VMC;
Cuáles son las causas renales de HTA secundaria?
*Ateroma en arteria renal: más frecuente; hay un hipoflujo renal por la presencia de la placa de ateroma que disminuye la luz del vaso; este hipoflujo va a ser censado por el riñón como un cuadro de hipovolemia, activando el sistema RAA; es más común en pacientes diabéticos, dislipidémicos y tabaquistas. El primer estudio imagenológico que se hace es un ECO Doppler de las arterias renales.
*Glomerulonefritis agudas y crónicas: la aguda genera un síndrome nefrítico con hipertensión arterial transitoria; las crónicas generan un aumento de la resistencia vascular a nivel del glomérulo, dando lugar a la HTA secundaria.
*Pielonefritis crónica: la fibrosis periarteriolar, genera una disminución del flujo plasmático (isquemia) y activa el sistema RAA.
*Poliquistosis renal: enfermedad bilateral con gran distorsión y perdida de masa glomerular, lo que conlleva a una IR crónica con hipertensión.
*Tumores productores de renina: son infrecuentes.
*Atrofia de la corteza renal, hidronefrosis: disminuye el filtrado glomerular y aumenta el sistema RAA.
*Retención 1aria de Na+ (Liddle y Gordon): es un trastorno hereditario que involucra un aumento de actividad de los CENa.
Cuáles son las causas endocrinas de la HTA secundaria?
*Síndrome de Cushing: puede ser endógeno o exógeno (más frecuente); se debe al aumento de cortisol en el cuerpo, que hace con que retenga Na+ y H2O, aumenta el VMC y aumenta la PA; también puede generar diabetes.
*Hiperaldosteronismo 1ario: se debe a un tumor en la corteza suprarrenal productor de aldosterona. El aumento de la aldosterona por causas renales, se llama hiperaldosteronismo 2dario.
*Hiperplasia congénita suprarrenal: hay un incremento de cortisol y aldosterona.
*Feocromocitoma: tumor de la médula suprarrenal, lo cual produce catecolaminas; lo cual el paciente cursa con un cuadro adrenérgico.
*Acromegalia: la causa más importante es un adenoma hipofisario productor GH que produce una visceromegalia; estos pacientes son hipertensos por aumento del tono simpático, puede haber arteriosclerosis, cardiopatía, etc.
*Hipertiroidismo: T3 y T4 estimulan el metabolismo, luego aumenta la FC, aumenta resistencia vascular periférica, y consecuentemente, aumenta la PA.
*Hipotiroidismo: la baja producción de T3 y T4 genera una aumento del tono simpático compensatorio.
Cuáles son las causas exógenas de HTA secundaria?
*Anticonceptivos orales;
*Fármacos corticoesteroides;
*Fármacos simpaticomiméticos;
*Fármacos inhibidores de la MAO;
*Antidepresivos tricíclicos: amitriptilina y nortriptilina;
*Ergotamina: es una antimigrañoso, pero produce un efecto vasoconstrictor que además de generar HTA secundaria puede llevar necrosis y gangrena de dedos y pene.
*Eritropoyetina: en tratamiento para la IRC.
*AINES: ibuprofeno, diclofenaco sódico, piroxicam, etc.
Cuáles son las causas neurógenas de HTA secundaria?
*Apneas;
*Psicógenas: pacientes con cuadros de angustia prolongada, psicosomáticas, en estado de hiper alerta, maniacos, etc.;
*Encefalitis;
*Tumores del SNC: que puede comprimir el tronco encefálico por herniación o directo.
Cuáles son las causas vasculares de HTA secundaria?
*Coartación aórtica: niños que nacen con estrechamiento del cayado aórtico;
*Aortitis;
*Enfermedad de Paget del hueso: hay un proceso de osteólisis y osteogénesis continuamente, lo que genera mucha actividad metabólica y aumento del flujo sanguíneo, ocasionando HTA; también puede llevar a insuficiencia cardiaca congestiva por aumento de la demanda.
Cómo el embarazo causa HTA secundaria? Y cómo los cuadros producidos?
Son pacientes normotensas que debido al embarazo empiezan a elevar su PA; la HTA en embarazo es debido a la placenta, que produce sustancias vasoconstrictoras; hay dos cuadros:
*Preeclampsia: cuadro de hipertensión con proteinuria;
*Eclampsia: cuadro más grave donde puede presentar convulsiones; generalmente obliga a una cesaría por riesgo de vida madre-hijo.
Cuándo se sospecha de HTA secundaria?
1.Cifras severas (240x120), brusca, refractaria el tratamiento, debuta con emergencia, pacientes más jóvenes;
2.Soluciona la causa, soluciona la HTA.
Cuáles son las causas más frecuentes de HTA secundaria? Y qué hacemos ante tal sospecha?
*Enfermedad renovascular: placa de ateroma, raro displasia fibromuscular en mujeres jóvenes; pedimos ECO Doppler de las arterias renales;
*Para enfermedad renal parenquimatosa: glomerulopatía, pielonefritis crónica, etc.; pedir ECO renal, presenta creatinina aumentada, FG disminuido;
*En el hiperaldosteronismo 1ario: pensar en adenoma (30%) o hiperplasia suprarrenal bilateral (70%); debe dosar aldosterona y pedir una TAC; estos paciente va a tener hipernatremia e hipocalcemia, porque por un exceso de aldosterona, se retiene Na+ y se intercambia por K+;
*En el feocromocitoma: la triada HTA, cefalea y sudoración con taquicardia; dosar adrenalina y metabolitos; pedir TAC;
*Apnea: pedir polisomnografía;
*Fármacos: se suspende.
Cómo se diagnostica la HTA?
*Ante una presión elevada en la primera consulta hay que volver a tomarla pasados 5 minutos;
*Puede solicitar al paciente que retorne a la consulta a la semana siguiente;
*Autocontrol: solicitar al paciente que tome la presión regularmente y lo anote por varios días (1-2 semanas) y en distintos horarios; esta estrategia es importante porque evita generar la “hipertensión del guarda-polvo blanco”;
*Hay que llevar en cuenta los antecedentes familiares;
*Cualquier paciente que debute con PA de 180x110 ya se considera hipertenso.
Cuáles son las alteraciones causadas por la HTA a nivel cardiovascular?
Lesiones vasculares:
*Afecta las arterias de gran calibre (o elásticas), de mediano calibre (de distribución o musculares) y las pequeño calibre (o arteriolas).
Lesiones cardiacas:
*Hipertrofia concéntrica o de presión: donde el corazón tiene que aumentar el tamaño de sus células para aumentar la fuerza, o sea, hay un aumento del espesor de la pared del VI (>1,5 cm), y al mismo tiempo debe disminuir la cavidad ventricular izquierda para aumentar la presión intraventricular y superar la PAM de la aorta (poscarga); también puede ser generada por estenosis de la válvula aórtica o por la coartación aórtica en niños.
*Cardiomegalia: ocurre por consecuencia de la hipertrofia concéntrica; o sea, cuando la cavidad ventricular izquierda queda tan pequeña que no logra un buen volumen de fin de diástole, entonces para recuperar la capacidad de llenado, la cavidad se dilata, manteniendo las paredes con su espesor “normal”; este corazón dilatado es hipocontráctil, tiene menor capacidad inotrópica, cronotrópica, etc., luego, puede convertirse en una insuficiencia cardiaca; en una Rx de tórax, se ver un aumento del índice cardiotorácico.
*Infarto agudo de miocardio: debido a un trombo oclusivo generalmente sobre una placa de ateroma que va a ocasionar una oclusión completa de la arteria coronaria descendente anterior izquierda (50%), o de la arteria coronaria derecha (35%) o de la arteria coronaria circunfleja izquierda (15%). La cardiopatía isquémica puede llevar a la insuficiencia cardiaca; un paciente que sobrevive a un infarto va a reparar esta lesión por un tejido colagenizado cicatrizal, luego el corazón va a ser hipocontráctil, tener menor capacidad inotrópica, cronotrópica, etc.;
*Dilatación aneurismática: producto de la presión intracavitaria que también genera una distensión del corazón y adelgazamiento de la pared ventricular izquierda.
Cuáles son las lesiones cerebrales producidas por la HTA?
*Leucoaraiosis: zonas de isquemia crónica que genera atrofia, luego necrosis y gliosis; a la RMI, se ver zonas hiperintensas en T2.
*Infartos lacunares: tipo de accidente cerebrovascular isquémico caracterizado por lesiones cavitadas (por el tipo de necrosis que es licuefactiva), a nivel de áreas subcorticales como el tálamo, el putamen, globus pallidus, etc.
*Hemorragia intraparenquimatosa: presencia de sangrado dentro del parénquima cerebral
Cuáles son las lesiones renales producidas por la HTA?
La afectación renal en los hipertensos, recibe el nombre de nefroesclerosis (benigna o maligna).
*Granulado fino en la superficie externa y disminución del tamaño: debido a las lesiones vasculares que van produciendo isquemia crónica, se genera atrofia seguida de necrosis, tejido de granulación y fibrosis, lo que da al riñón un aspecto granuloso recuerda al cuero;
*Arterioloesclerosis hialina: a la microscopia se observa las arteriolas con un engrosamiento de sus paredes por aumento de la producción de sustancia fundamental (proteínas de la matriz), y por el depósito de proteínas que exudan desde el plasma; se ver amorfa, vítrea e hialina; generalmente está acompañada por una glomeruloesclerosis hialina; es la más frecuente;
*Arterioloesclerosis hiperplásica: ocurre un engrosamiento de la pared por un fenómeno hiperplásico de las células que compone la túnica media de las arteriolas, con un aspecto de “catáfilas de cebolla”; se ver solamente en casos de hipertensión arterial maligna (es raro);
*25% de pacientes con IR crónica es debida a la HTA.
En caso de una nefroesclerosis maligna, el riñón se ver mucho más afectado y con muchos focos hemorrágicos (petequias), ya que se produce un fenómeno llamado de arteriolitis necrotizante sobre la arterioloesclerosis hiperplásica, con una necrosis fibrinoide
Cuáles son las lesiones retinianas producidas por la HTA?
Retinopatía hipertensiva:
*Arteriolosclerosis hialina con reducción de las luces (en hilo de cobre);
*La retinopatía hipertensiva moderada se caracteriza por presentar arterias finas y rectas, hemorragias intrarretinianas, cruces arteriovenosos y exudados amarillentos;
*Edema de papila;
*Lesión macular estrellada;
Qué es la arterioesclerosis?
Es el endurecimiento de la pared de una arteria con pérdida de su elasticidad.
Cuáles son las formas anatómicas de arterioesclerosis?
Formas anatómicas de arterioesclerosis:
1.Ateroesclerosis: enfermedad de las arterias de mediano (renales, coronarias, mesentéricas, etc.) y gran calibre (aorta, tronco braquiocefálico, carótidas primitivas, etc.) que se caracteriza por la formación de una placa de ateroma (fibrolipídicas) en la íntima, debajo del endotelio; estas placas van creciendo hacia la luz, disminuyéndola y generando isquemia.
2.Calcificación de la media o Enfermedad de Monckeberg: se calcifica la túnica media de las arterias pequeñas o medianas (radial, cubital, peroneal o cubital) sin comprometer su calibre; producto de la senescencia y la HTA, y se caracteriza por el depósito de calcio de manera circunferencial en la túnica media, lo que genera un engrosamiento, un endurecimiento de la pared y pérdida de elasticidad.
3.Arterioloesclerosis: engrosamiento de las paredes de las arterias pequeñas debido a la proliferación celular o deposición hialina, lo que genera endurecimiento y pérdida de elasticidad; puede ser hialina (HTA, diabetes, amiloidosis y envejecimiento) o hiperplásica (HTA maligna).
Cuáles son las alteraciones que explica la patogenia de la ateroesclerosis en la HTA?
1.Alteración morfológica: apertura de las brechas interendoteliales y aumento de la permeabilidad y el pasaje de lipoproteínas de baja densidad (LDL).
2.Alteración funcional: las células endoteliales expresan mayores receptores, o sea, ELAM-1 (selectina o adhesina).
Explique como ocurre la patogenia de la ateroesclerosis en la HTA:
*La onda de presión contra las arterias de mediano y gran calibre, debido a sus alteraciones morfológicas y funcionales, genera un aumento en el paso de lipoproteínas de baja densidad (LDL) por debajo del endotelio;
*Esto hace con que empiece a acumularse colesterol LDL (<130 mg/dL), que es fagocitado por los macrófagos; estos macrófagos inducen la expresión de moléculas de adhesión a través de citocinas, atrayendo más monocitos hacia el endotelio;
*Los monocitos al pasar a la íntima arterial, se transforman en macrófagos que continúan fagocitando el colesterol y secretando: IL-1 (expresa más ELAM-1), FNT (aumenta la permeabilidad) y expresan CHM 2;
*La IL1 y el FNT atraen y hacen migrar miocitos hacia la íntima, donde comienzan a producir sustancia fundamental (colágeno y proteoglicanos);
*La acumulación de macrófagos cargados de colesterol inicia una respuesta inflamatoria que atrae neutrófilos al sitio; éstos pueden oxidar a los lípidos libres mediante la liberación de enzimas, generando radicales liberes (tóxicos) y también, pueden atacar a los macrófagos cargados de colesterol, lo que genera un efecto necrotizante; lo que permite definir la ateroesclerosis como un área de necrosis con lípidos.
Cómo ocurre la reparación de la ateroesclerosis?
*Esta área de necrosis no puede permanecer allí, ya que su proximidad al endotelio pone en riesgo la integridad de este y expone el colágeno subendotelial y el factor de Von Willebrand, lo que aumenta el riesgo de trombosis;
*Frente a la presencia de esta necrosis con lípidos y detritos celulares, es necesario producir tejido colagenizado que comience a reparar la lesión; este tejido se interpone entre el área de necrosis y el endotelio, con el fin de proteger el endotelio y evitar la trombosis;
*Los miocitos lisos de la capa media se transforman en miofibroblastos, que tienen la capacidad contráctil de moverse desde la capa media hacia la zona de necrosis con lípidos, y también se transforman en fibroblastos y comienzan a producir colágeno;
*Los macrófagos secretan factores de crecimiento que atraen desde la vasa vasorum brotes capilares que aportan sangre a este tejido de granulación (compuesto por fibroblastos, macrófagos, colágeno y vasos de neoformación), pudiendo producirse hemorragias;
*El tejido de granulación que intenta rodear el área necrótica, cuando está maduro se vuelve avascular y acelular; esto ocurre debajo del endotelio formando el “casco o casquete fibroso”, que separa la zona de necrosis con lípidos del endotelio.
Cómo está formada la placa arterioesclerósica?
*Casco: de tejido fibroso, miocitos, macrófagos, células espumosas, linfocitos, colágeno, elastina y proteoglicanos; está revestido por endotelio;
*Centro: “necrótico” tiene resto celulares, colesterol, células espumosas y Ca+ (calcificación distrófica del tejido necrótico);
*Vasos de neoformación: que los proveen brotes de la vasa vasorum.
Cuáles son las complicaciones de la placa de ateroma?
*Trombosis: debido a la extravasación de sangre a través de los vasos de neoformación, la presión intraplaca aumenta hasta generar la ruptura del casquete, lo que puede desencadenar la formación de un trombo.
*Tromboembolia: complicación del trombo;
*Aneurismas ateroescleróticos: crecimiento de la placa hacia afuera comprimiendo la túnica media, lo que genera atrofia por compresión de la vasa vasorum, la atrofia no se sostiene y se necrosa, luego se repara con cicatriz y queda una túnica media muy debilitada, generando una dilatación aneurismática;
*Calcificación de la placa;
*Ateroembolia (raro);
*Reducción de la luz del vaso.
Cuáles con los factores de riesgo para la arterioesclerosis?
*HTA
*Diabetes
*Dislipidemia
*Tabaco
Qué son los aneurismas?
Dilatación anormal circunscrita en un vaso sanguíneo o en el corazón, pudiendo ser de origen congénito o adquirido.
Otra definición: debilidad focal de la pared de una arteria con la consecuencia dilatación.
Cómo se clasifica los aneurismas según su morfología?
*Saculares: forma un saco debido a una evaginación; no afecta más que una porción de la pared;
*Fusiformes: corresponden a una dilatación circunferencial que ocupa un tramo vascular largo;
*Disecante: son falsos aneurismas, deberían llamarse pseudoaneurisma disecante;
*Fresiforme o en fresa: tiene formado de fresa o frutilla; son aneurismas pequeños que se ver a nivel de las intersecciones del polígono de Willis; son congénitos y pueden resultar en una hemorragia subaracnoidea.
Cuáles son los hallazgos morfológicos de un aneurisma de la aorta asociada a la sífilis terciaria?
*Aorta ascendente y el cayado con diámetro mayor a 3 cm (aneurismático);
*Intima irregular/anfractuosa, con formación de trombos por denudación del endotelio;
*Dilatación del anillo valvular aórtico y separación de las 3 valvas aórticas, generando una insuficiencia valvular y una cardiomegalia con hipertrofia excéntrica;
*Estos hallazgo corresponde a lo que se llama “corazón bovino o cor bovis”;
Los aneurismas de la aorta ascendente y de la aorta abdominal se pueden inferir una posible causa. Cuáles son?
*Todo aneurisma la aorta ascendente y cayado es sifilítico hasta que se demuestre lo contrario.
*Todo aneurisma de la aorta abdominal es ateroesclerótico hasta que se demuestre lo contrario.
¿Por qué se produce la dilatación en la sífilis cardiovascular?
Por la “Endarteritis obliterante con manguito perivascular linfoplasmocitario”:
*El Treponema Palladium es una espiroqueta que tiene una predilección por los pequeños vasos, sobre todo los capilares;
*Tiene un efecto citopático sobre las células endoteliales, que las inducen a una mitosis e hiperplasia, ocasionando un cierre de la luz del capilar;
*Además, por fuera del vaso sanguíneo convoca al linfocitos y plasmocitos;
*O sea, la bacteria comprime los vasos sanguíneos, obstruyendo su luz, lo que genera isquemia y produce necrosis de coagulación; por esta razón la lesión no duele, es limpia, en sacabocados y de paredes rectas; esto ocurre en las 3 fases de la sífilis.
Por lo tanto, el compromiso de la vasa vasorum de la pared de la arteria aorta y del cayado, debilitaba la pared, la atrofiaba, la necrosaba, la afibrosaba y la dilataba, generando los hallazgos ya mencionados.
Qué es el aneurisma disecante?
*No cumple con la definición de aneurisma;
*Lo que pasa es la separación de la túnica media/muscular a la mitad o en los 2/3 internos y el 1/3 externo;
*Ocurre en pacientes que tienen una debilidad estructural de tejido conectivo que compone la túnica media (Síndrome de Marfan).
Cómo ocurre el aneurisma disecante?
*El paciente hace una emergencia hipertensiva, y esta elevada presión arterial genera un gran impacto en la íntima de la arteria, la desgarra, y se diseca inicialmente la túnica media;
*Además, la disrupción de la íntima permite el paso de sangre hacia la media, aumentando mucho más la disección.
Cómo se clasifica las disecciones del aneurisma? Y cuál es la clínica presentada?
*Lesiones proximales (tipo A): que afectan a la aorta ascendente y descendente o solo a la primera (tipos I y II de DeBakey).
*Lesiones distales (tipo B): que no ocupan la porción ascendente (tipo III de DeBakey).
Clínica: inicio repentino de un dolor lancinante, habitualmente en la zona anterior del tórax que irradia hacia la espalda y desciende.
Cuáles son las otras lesiones por HTA?
La disfunción eréctil es considerada actualmente como daño de órgano blanco por la HTA; también debemos incluir a las apneas del sueño y a la enfermedad vascular periférica.
La enfermedad vascular periférica son placas de ateromas en las arterias de los MMII, los pacientes refieren varios síntomas, como:
*Claudicación intermitente: el paciente camina y empieza a doler los pies y se detiene;
*Pulsos ausentes o disminuidos;
*Pierden trofismo (no crecen pelo);
*Piel seca;
*En decúbito dorsal empieza a doler las piernas.
Suele mejorar con antiagregantes plaquetarios y vasodilatadores, pero puede complicarse a trombosis y gangrena.
Cuáles son las características de las espiroquetas. Y cuáles son las que pueden infectar al ser humano?
*Son bacterias móviles;
*Espiraladas;
*Varia la longitud y regularidad.
Espiroquetas que pueden infectar al ser humano:
Treponemas:
*T. pallidum
*T. pallidum sub pertenue
*T. pallidum sub endemicum
*T. carateum
Leptospiras
Borrelias
Cuáles son las características de la Treponema pallidum?
*Son microorganismos móviles “en sacacorchos”; que favorecen la infección;
*Estructura de microorganismos Gram negativos;
*Incultivables;
*Muy lábiles a las condiciones ambientales (sensibles a la desecación, a la temperatura y a la falta de nutrientes, por eso es una ITS);
*Multiplican por fisión binaria (tiempo de duplicación: 30 horas);
*Miden 5-20μm de longitud y 0,09-0,5μm de diámetro;
*Causa la sífilis (ITS).
Cuáles son los factores de patogenicidad de la Treponema pallidum?
*Capa de fibronectina: inhibe la fagocitosis;
*Hialuronidasa: rompen las uniones del tejido conectivo;
*Proteínas de membrana externa: favorecen la adherencia a las células epiteliales;
*Tiene la capacidad de unirse a piel sana.
Constitución antigénica:
*Cardiolipina: fosfatidil inositol que también está presente en treponemas (comensales) y otras bacterias; tejidos vegetales y tejidos animales (especialmente músculo cardiaco);
*Antígenos proteicos específicos de grupo;
*Antígenos proteicos específicos de Treponemas patógenos;
*Antígenos polisacáridos específicos de Treponemas patógenos.
La sífilies es una ITS que tiene 3 períodos. Cómo se manifiesta la sífilis primaria?
*Chancro sifilítico: es una vasculitis (úlcera), de aparición brusca, de bordes netos, duro e indoloro y de fondo limpio (puede sobreinfectar con otras bacterias y aparecer pus) que aparece en el local del contacto (genitales, periné, recto, bordes del ano, boca, cuello, etc.);
*Acompañada de una adenomegalia satélite, dolorosa, despegada de planos profundos y móvil;
*Cura espontáneamente en 1-2 semanas;
*Diagnóstico diferencial con otras úlceras: Herpes simple tipo 2 (neuritis) y Haemophilus ducreyi (chancro blando con bordes anfractuosos, doloroso y fondo sucio).
Si el paciente no se consulta, el chancro se cura espontáneamente, pero no se cura la sífilis, porque las bacterias penetran, dan bacteriemia y aparece la clínica del secundarismo sifilítico.
Cómo se manifiesta la sífilis secundaria?
*Exantema a maculopapular en todo el cuerpo (roséola sifilítica);
*En general empieza en el tronco y va hacia las extremidades;
*La localización característica en las palmas de las manos y plantas de los pies sugiere el diagnóstico;
*Puede dar condilomas planos sifilíticos (son lisos), sobre todo en los bordes del ano, pero puede aparecer en axilas, ingle, boca, etc., (zonas húmedas).
Si el paciente no se trata con antibiótico, entra en un periodo de latencia, donde no aparece manifestaciones clínicas. Y después de varios años aparece la sífilis terciaria.
Cómo se manifiesta la sífilis terciaria?
*Después de varios años de latencia asintomática (3-30 años) hay afectación de la piel, el SNC (neurosífilis), el corazón (aortitis), los vasos (endarteritis) y los huesos;
*Muy raro porque se trata antes.
Cómo se diagnostica la sífilis?
Diagnóstico directo:
*Observación en fresco en campo oscuro (ultramicroscopia): se raspa la úlcera y se mira al microscopio luego enseguida; hay que ver los treponemas moviéndose; resultado negativo no excluye la sífilis;
*Observación por coloración: no se hace el Gran; se puede usar impregnaciones con sales de plata, pero tampoco se hace;
* No se cultiva;
*Búsqueda de antígeno: por inmunofluorescencia directa;
*Molecular genómico: se puede hacer con PCR (habitualmente no se hace).
Diagnóstico indirecto:
Se puede buscar anticuerpos porque dan bacteriemia.
*Pruebas no treponémicas: VDRL (despistaje); utiliza cardiolipina; es la prueba de screening.
*Pruebas treponémicas (específicas y confirmatorias): FT-Abs/ELISA; utilizan antígeno treponémico.
¿Cuándo y qué diagnóstico utilizar para detección de sífilis?
*Tiene un periodo de incubación largo (10-90 días), en general 21 días;
*Aparece el chancro (de 2-3 semanas) que contagia –> a la semana se puede pedir FTA-Abs; en cambio la VDRL después de 2 semanas de aparición del chancro;
*Las pruebas de campo oscuro disminuyen su efectividad a medida que va envejeciendo el chancro;
*Aparente curación clínica, seguida por el secundarismo sifilíticom–> preferible hacer diagnóstico indirecto;
*Puede haber un período de recrudecimiento de secundarismo sifilítico con exantema (curación a las 12 semanas) –> preferible hacer diagnóstico indirecto;
*Entra en latencia procoz seguida de la latencia tardía;
*La enfermedad terciaria aparece por lo menos 10 años después de la primoinfección.
Qué debemos saber sobre la sífilis en el embarazo?
*Sífilis en el embarazo: el treponema puede atravesar la placenta e infectar el feto; puede dar en cualquiera de los 3 trimestres del embarazo, aunque en el 1er es mucho más teratogénica (malformaciones, aborto, retraso mental, etc.); si la infección se da en el 3er trimestre, el niño puede presentar bajo peso y roséola sifilítica al nacimiento (se controla las embarazadas con VDRL).
