UP6 Flashcards
Cuáles son los 3 principios de la atención prehospitalaria en un traumatismo?
*Valoración de la seguridad de la escena (para intervinientes y pacientes)
*Cinemática del trauma
*Revisión primaria de el/la paciente (XABCDE)
En un politraumatismo, como valoramos la escena?
*La valoración de la escena comienza cuándo estamos en camino al lugar, con toda la información que tenemos disponible (llamado telefónico al 911 o 107, informe policial, etc.).
*Seguridad: debemos aseguramos de que podemos intervenir y no generar nuevos o más danos. Se deben tomar los recaudos necesarios para poder ayudar. De lo contrario estamos potencialmente aumentando el número de víctimas.
-¿Es de día o de noche?
-¿Continúa haciendo transito o ya está detenido por personal policial, de bomberos o de tránsito?
-¿Elementos de protección personal (EPP)?
*Situación: ¿Cuántos vehículos hay involucrados? ¿Cuántas personas? ¿Qué edades? ¿Cómo fue el accidente? ¿Necesitamos más personal o apoyo?
El triage significa “ordenar”. En el politraumatismo, cuando utilizamos esta técnica? Y cuál finalidad de la misma?
-Cuando hay múltiples víctimas o pacientes;
-O hay incapacidad para atender a todos.
Finalidad:
*Es asignar prioridad de traslado y/o tratamiento;
*La meta del manejo del paciente en la escena de un incidente con víctimas masivas, es hacer el mayor bien a la mayoría de los pacientes con los recursos disponibles.
Cómo se clasifica los pacientes en el triage en caso de politraumatismo?
1.Tratamiento o traslado inmediata: pacientes cuyas lesiones son críticas, pero sólo requieren tiempo o equipo mínimo para manejar y que tienen un buen pronóstico de supervivencia. Ej.: paciente con vía aérea comprometida o hemorragia masiva.
2.Tratamiento o traslado demorado: pacientes cuyas lesiones son debilitantes, pero no requieren manejo inmediato para salvar la vida o una extremidad. Ej.: paciente con una fractura en un hueso largo.
3.Heridas menores: pacientes con frecuencia llamado “heridos ambulatorios”, que tienen lesiones menores que pueden esperar por tratamiento o incluso pueden ayudar en el ínterin al confortar a otros paciente o como camilleros.
4.Heridas expectantes: pacientes cuyas lesiones son tan severas que tienen una posibilidad mínima de supervivencia. EJ.: paciente con quemadura de 3er grado en 90% de la superficie corporal y lesión pulmonar térmica.
5.Muerte: pacientes que no responden, no tienen pulso y no respiran. En un desastre, los recursos rara vez permiten el intento de reanimación de paciente con paro cardiaco.
En caso de incidentes mayores, cómo se realiza el triage?
De manera simples: haciendo algunas preguntas al paciente o tomando sus signos vitales.
¿Camina?
*Sí: prioridad 3 – demorada.
*No: evaluamos se respira.
¿Respira?
*No: prioridad 5 – óbito.
*Sí: tomamos uno de los signos vitales (FR).
Frecuencia respiratoria:
*Bradipnea (FR <10) o taquipnea (FR>30): prioridad 1 – inmediata.
*Eupnea o taquipnea no severa (FR de 10 a 29): hay que controlar el relleno capilar.
Relleno capilar:
Se lo comprueba al presionar los lechos ungueales y a la descompresión contar cuanto tiempo tarda en retornar la sangre al mismo. Es un indicador para estimar el flujo sanguíneo a través de la parte más distal de la circulación.
*Tiempo de llenado >2seg: prioridad 1 – inmediata.
*Tiempo de llenado <2seg: prioridad 2 – urgente.
Eventos con múltiples víctimas con heridas muy severas: prioridad 4 – expectante.
Qué es la cinemática del trauma?
*Se trata del estudio del intercambio de energía para poder comprender los tipos y gravedad de las lesiones. También nos permite establecer las sospechas para ciertas lesiones que pueden permanecer ocultas.
Cómo se dividen los eventos traumáticos?
*Pre-evento: prevención y factores desencadenantes;
*Evento: momento de intercambio de energía;
*Post-evento: fase de atención de el/la paciente.
Los choques involucran intercambio de energía y generan lesiones. Cómo se transmite la energía en el caso de la UP?
*Entre vehículos;
*Entre la persona y el vehículo;
*Dentro de la persona, sus órganos contra las paredes.
Qué informaciones debemos recabar de un AVP?
*Tipo de vehículo;
*Si el choque fue de frente, de costado o de atrás;
*Velocidad aproximada del accidente;
*Motivo del accidente (consumo de drogas, enfermedad preexistente, pérdida del conocimiento, sueño, etc.);
*Uso de equipamientos de seguridad (cinturón, casco);
*Si fue despedido del vehículo y la distancia.
Toda la información debe ser incorporada e la Historia Clínica.
Qué es un politrauma?
Es cuando existen lesiones en múltiples sistemas (circulatorio, neurológico, esquelético, respiratorio, etc.). Ej.: una o varias fracturas con evidente pérdida de sangre, shock, etc.
Cómo se realiza la revisión primaria del paciente en el trauma?
XABCDE
X – Hemorragia exanguinante: control de la hemorragia severa que amenaza la vida (hemorragia arterial de una extremidad, unión con el tronco, cuero cabelludo, etc.).
Las hemorragias son de 3 tipos:
*Capilares (más leves);
*Venosas (sangre tipo en napa, rojo oscuro);
*Arteriales (pulsante, rojo más brillante).
¿Qué hacer? Comprimir el sitio de sangrado para prevenir e intentar hacer un tapón para que no se pierda tanto sangre.
A – Manejo de la vía aérea y restricción de la movilidad cervical: garantizar que la vía aérea esté permeable (limpia y abierta) y que no exista peligro de obstrucción (cuerpos extraños, sangre, etc.). Siempre debemos sospechar lesión cervical hasta que se demuestre lo contrario. Restringir los movimientos con collarín cervical.
B – Ventilación y oxigenación: comprobar el movimiento a la inspección y auscultación. Definir FR y saturación de O2. Comprobar si puede hablar.
C – Circulación y sangrado: determinar la perfusión comprobando pulsos periféricos, temperatura, color e hidratación de la piel. Observar el tiempo de llenado capilar.
D – Discapacidad/disfunción neurológica: evaluación del estado de conciencia; si está deprimido, observar pupilar y reacción a la luz.
E – Exposición/ambiente: quitar la ropa de la persona para comprobar que no haya más lesiones; luego cubrirla o taparla para prevenir hipotermia.
Otra forma de evaluación rápida (hacer preguntas al paciente):
*¿Puede respirar bien?
*¿Siente que le entra bien el aire en los pulmones?
*¿Tiene dolor? ¿Le duele al respirar? ¿Dónde le duele?
Ante un trauma es importante comprobar el estado de consciencia del paciente. Cómo la exploramos?
Mediante la escala de Glasgow, que explora y cuantifica las respuestas motoras, verbal y de apertura palpebral otorgando un puntaje dada a la mejor respuesta obtenida en cada ítem.
Cuáles son los parámetros que evaluamos según la escala de Glasgow? Y cómo otorgamos el puntaje?
Respuesta ocular:
4. espontanea
3. a la orden
2. al dolor
1. no responde
Respuesta verbal:
5. orientado
4. confuso
3. lenguaje inapropiado
2. lenguaje incomprensible
1. carencia
Respuesta motora:
6. obedece ordenes
5. localiza el dolor
4. evita el estimulo doloroso
3. flexión anormal de los miembros
2. extensión anormal de los miembros
1. ausencia de respuesta
Además de la consciencia, que otros parámetros prehospitalarios podemos evaluar en un paciente de trauma?
Examen de la pupila y signos vitales (FC, FR, T, PA y O2).
Qué es el alcohol etílico o etanol?
Líquido aromático y combustible que produce de la fermentación de sustancias azucaradas, del almidón y de la celulosa, y el principio activo de las bebidas alcohólicas.
En medicina legal, como se denomina la intoxicación aguda dada por el alcohol etílico?
Estado de ebriedad alcohólica
Cuáles son los niveles de alcoholemia permitidos para conducir según la Ley 24.449?
Conducir cualquier tipo de vehículos con una alcoholemia superior a 500 mg por litro de sangre. Para quienes conduzcan motocicletas queda prohibido hacerlo con una alcoholemia superior a 200 mg por litro de sangre. Para vehículos destinados al transporte de pasajeros, de menores y de carga, queda prohibido cualquiera sea la concentración.
Cuáles son las pruebas médica que nos permite identificar la embriaguez alcohólica?
*Olor a líquidos alcohólicos;
*Lengua saburral, seca o alternativamente salivación excesiva;
*Conducta inadecuada;
*Conjuntiva irritada;
*Estado de las pupilas y su reactividad;
*Carácter de la palabra: voz vacilante y ronca con dificultad de articulación;
*Perdida o confusión de la memoria;
*Forma de desplazase, de girar, sentarse y levantarse;
*Temblor, errores de coordinación y orientación.
*Respiración rápida y puede estar presente el hipo.
Cuáles son las pruebas clínicas que nos permite identificar la embriaguez alcohólica?
*Ebbinghaus: mide la atención y capacidad de concentración, haciendo completar un texto de silabas y palabras incompletas.
*Elbel: mide la habilidad y coordinación: haciéndole introducir una serie de anillos en un vástago.
*Equilibrio estático: prueba de Romberg;
*Equilibrio dinámico: prueba de WAT (camina con un pie adelante del otro y gira).
Cuáles son los métodos bioquímicos que nos permite identificar la embriaguez alcohólica?
Consisten en la dosificación del alcohol en sangre o en otro humores orgánicos.
*Etilómetro: determina el alcohol presente en cm³ del aire alveolar (espirado); permite estimar el nivel de alcoholemia; dosaje de tipo cuantitativo (mg/dl).
*Alcoholuria: determina alcohol en orina; no presenta valor médico-legal ya que no permite establecer una correlación fiable con la alcoholemia; dosaje de tipo cuantitativo o cualitativo.
*Alcoholemia: nivel de alcohol en sangre, es un dosaje cuantitativo (mg/dl o g/L).
Cuáles son los efectos del alcohol en la conducción de vehículos según el grade de alcoholemia?
Inicio de la zona de riesgo (de O.3 a 0.5 g/l):
*Excitación emocional;
*Disminución de la agudeza mental y de la capacidad de juicio;
*Relajación y sensación de bienestar;
*Deterioro de los movimientos oculares.
Zona de alarma (de 0.5 a 0.8 g/l):
*Aumento del tiempo de reacción;
*Alteraciones en los reflejos;
*Comienzo de perturbación motriz;
*Euforia en el conductor, distensión y falsa sensación de bienestar;
*Tendencia a la inhibición emocional;
*Comienzo de la impulsividad y agresión al volante;
Conducción peligrosa (de 0.8 a 1.5 g/l):
*Estado de embriaguez importante;
*Reflejos muy perturbados y retraso en las respuestas;
*Pérdida del control preciso de los movimientos;
*Problemas serios de coordinación;
*Dificultades de concentración de la vista;
*Disminución notable de la vigilancia y percepción del riesgo.
Conducción altamente peligrosa (de 1.5 a 2.5 g/l):
*Embriaguez muy importante y notable confusión mental;
*Cambios de conducta imprevisibles: agitación psicomotriz;
*Fuertes perturbaciones psicosensoriales;
*Vista doble y actitud titubeante.
Conducción imposible (>3 g/l):
*Embriaguez profunda;
*Inconsciencia;
*Abolición de los reflejos, parálisis e hipotermia;
*Coma;
*Puede producirse la muerte.
Qué es el alcoholismo?
Enfermedad crónica habitualmente producida por la ingestión excesiva de alcohol etílico.
Cuáles son las lesiones producidas por el consumo excesivo de alcohol etílico?
*Ascitis;
*Hígado cirrótico;
*Varices esofágicas;
*AVP;
*Hígado graso;
*Miocardiopatía dilatada;
*Reducción de la masa encefálica;
*Pancreatitis crónica;
*Hematemesis;
*Suicidios;
*Cáncer de esófago
Cuál es la dosis de bebida moderada de etanol? Y la máxima?
*Hombre: no más de 2 tragos/día;
*Mujer: no más de 1 trago/día;
*Mayor de 65 años: no más de 1 trago/día.
1 trago estándar equivale a 12 gramos de alcohol puro.
Dosis máxima:
*Hombre: 80 gr/día;
*Mujer: 40 gr/día
Explique la cinética del alcohol:
Absorción:
* A nivel gastrointestinal (1ero rápida, después lenta);
*A nivel intestinal (rápida);
* Vía percutánea, inhalatoria y VE).
Distribución:
* Vol. de distribución = ACT (todos los tejidos y líquidos, incluso placenta).
Metabolismo:
*La alcohol-deshidrogenasa está localizada en la mucosa gástrica y oxida parte del alcohol ingerido, reduciendo la cantidad disponible para la absorción
A nivel hepático (3 vías):
1. Alcohol deshidrogenasa (localizada en el citosol):
* Principal vía (80%);
*La alcohol-deshidrogenasa utiliza NAD como un aceptor de hidrogeniones para oxidar el etanol a acetaldehído, de esta forma el hidrogenión derivado del etanol convierte el NAD en NADH;
*El acetaldehído es convertido en acetato por la acetaldehído-deshidrogenasa;
*El acetato es convertido en Acetil CoA que entra al ciclo de Krebs, y es metabolizado a CO2 y H2O;
2. Sistema MEOS (microsomal) localizado en el REL:
3. Sistema peroxidasa catalasa (de menor importancia).
Es decir, las vías 2 y 3 adquieren importancia cuando la vía principal se satura; pero, genera radicales libres (H2O2), mayor cantidad de acetaldehído (tóxico) y por la mayor cantidad de NADH genera mayor síntesis de lípidos y bloqueo del ciclo de Krebs.
Excreción:
*Un 5 al 10% se excreta sin metabolizar por riñón, pulmón y transpiración.
Cuáles son los efectos farmacológicos producidos por el alcohol a nivel del aparato cardiovascular?
*Vasodilatador directo y depresor central vasomotor; justificando la depresión cardiovascular por intoxicaciones, enrojecimiento y aumento de temperatura de la piel.
Cuáles son los efectos farmacológicos producidos por el alcohol a nivel del SN?
*Depresor del SNC (principalmente potenciando la acción del GABA (inhibidor) y bloqueando la acción del glutamato (excitador);
*Afecta primeramente los procesos mentales que dependen de la capacitación y la experiencia previa, pierden la memoria, concentración e intuición;
*Sobreviene una oleada de confianza, personalidad expansiva y vivaz, cambios incontrolados del humor y arranque emocionales;
*También presenta cambios sensoriales y motores;
*Cuadros tóxicos graves: trastorno general de la función nerviosa y estado de anestesia general.
Cuáles son los efectos farmacológicos producidos por el alcohol a nivel del aparato respiratorio, en la temperatura, músculo y aparato digestivo?
Aparato respiratorio:
*Depresión de la reacción ventilatoria al CO2.
Temperatura:
*Sensación de calor (intensifica flujo sanguíneo cutáneo y gástrico);
*Sudoración con pérdida de calor y disminución de la temperatura interna (deprime el mecanismo regulador de la temperatura).
Músculo:
*Puede producir rabdomiólisis.
Aparato digestivo:
*Estimula secreciones gástricas y salivares, con concentraciones muy altas produce gastritis erosiva.
Cuáles son los efectos farmacológicos producidos por el alcohol a nivel del hígado?
*Hígado graso: se debe a la inhibición del ciclo de Krebs y de oxidación de la grasa (en parte por generación de NADH en exceso por la acción de la alcohol-deshidrogenasa);
*Hepatitis alcohólica;
*Cirrosis.
Cuáles son los efectos teratogénicos producidos por el alcohol?
Síndrome Fetal Alcohólico (SFA):
*Se debe a una inhibición directa del etanol o del acetaldehído sobre la proliferación celular embrionaria muy al principio de la gestación;
*Se da en madres alcohólicas severas que continuaron tomando alcohol durante el embarazo;
*Manifestaciones del SFA: déficit de crecimiento prenatal, postnatal, retardo mental, disfunción motora fina, anomalidades craneofaciales y articulares, etc.
Qué lesiones produce el alcohol a nivel cardíaco?
*Miocardiopatía dilatada: las fibras cardiacas se lesionan debido a un trastorno carencial (tiamina) o bien un efecto directo del acetaldehído;
*Cardiomiopatía alcohólica: suele verse agrandado (2 o 3x), flácido y con dilatación marcada de las cuatro cámaras;
*Lesiones inespecíficas (considerar cuadro clínico para diagnostico).
Qué lesiones produce el alcohol a nivel del esófago?
*Varices en la submucosa de la porción esofágica y estómago proximal: consecuencia de la hipertensión portal que sufren los paciente alcohólicos; habitualmente en pacientes cirróticos.
Qué lesiones produce el alcohol a nivel del estómago?
*Agrede a las células epiteliales de la mucosa gástrica;
*Ulceras con ulterior sangrado: por deterioro de la capa de moco que recubre la mucosa, con lo cual está más expuesta al ácido clorhídrico;
*Disminución del vaciado gástrico, consecuentemente, mayor tiempo del alcohol en el estómago;
*Casos leves: edema, ingurgitación vascular y hemorragias superficiales;
*Casos severos: necrosis con erosión superficial + exudado fibrino-leucocitario.
Qué lesiones produce el alcohol a nivel del hígado?
*Enfermedad hepática inducida por alcohol (ALD): esteatosis, hepatitis alcohólica, cirrosis, fibrosis y hepatitis crónica alcohólica.
Qué es la esteatosis?
Definición: acumulación de lípidos en los hepatocitos.
*Cuando los lípidos constituyen más del 5% de la masa hepática, ésta condición resulta patológica;
*Puede vincularse a varias causas, como el alcohol; se da como consecuencia de los cambios del metabolismo de los lípidos ocasionados por éste.
Cuál es la fisiopatogénia de la esteatosis y las características del hígado?
*Depósito de vacuolas de lípidos de distintos tamaños en los hepatocitos;
*Las vacuolas se unen y forman una macrovacuola sin membrana, que ocupa todo el citoplasma y desplaza el núcleo hacia la periferia de la célula;
* Los cambios empiezan desde las zonas centrolobulillares (zona 3) y luego afecta todo el lobulillo;
*El hígado puede llegar a pesar de 4 a 6 kg, el borde es romo, la capsula lisa, brillante y translucida, lo que permite apreciar parénquima subyacente, de coloración amarillenta;
*Al corte la consistencia es blanda y de aspecto graso.
Cómo es la patogénesis de la hepatitis alcohólica aguda?
*Multifuncional: involucra alteraciones del intestino, de la microbiota, de los metabolismos celulares hepáticos, así como la activación del sistema inmune innato y adaptativo;
*La ingesta continua de alcohol promueve secreción de endotelinas vasoconstrictoras por las células endoteliales;
*Éstas estimulan las células estrelladas de tipo miofibroblástico para que se contraigan, reduciendo así la perfusión y provocando hipoxia regional;
*Produciendo fibrosis perivenular y perisinusoidal, que a largo plazo se manifiesta por fibrosis progresiva, alteración de la perfusión, que aumenta el cúmulo de lipídico por hipoxia y ocasiona la necrosis;
*Activación de las células de Kupffer con producción de citoquinas proinflamatorias que activan la llegada de polimorfonucleares neutrófilos con liberación de sustancias lesivas.
Qué es la balonización?
Tumefacción celular por acumulación lipídica y agua; provocada por la ingesta episódica de grandes cantidades alcohol en el alcoholista crónico; culmina en necrosis de colicuación (licuefactiva), la cual se agrega a la anterior necrosis de coagulación.
*Afecta células aisladas o grupos de ellas;
*Promueve la movilización de células inflamatorias (polimorfonucleares neutrófilos y escasos mononucleares).
Qué son los cuerpos de Mallory?
Inclusiones eosinofilias citoplasmáticas en el hepatocito constituidos por agregados de filamentos de citoqueratina; ejemplo de acumulación de material hialino intracelular.
Qué es la cirrosis hepática alcohólica micronodular?
Etapa final e irreversible de la hepatopatía alcohólica que afecta el parénquima hepático.
*Representa dos procesos dinámicos: fibrosis (cicatrización) y regeneración hepatocelular nodular, reemplazando la estructura lobulillar normal.
Qué son los nódulos de regeneración?
Hepatocitos generados en forma desordenada, formando grupos irregulares, constituidos por variable cantidad de hepatocitos, no centrados por la vena, como en el lobulillo normal; están rodeados periféricamente por septos fibrosos. Esto se debe a la lesión del estroma de reticulina que demarca las trabéculas hepáticas.
Cuáles son las consecuencia de la distorsión del parénquima hepático?
*Aumento de la presión intracapilar, por lo que se abre nuevos lechos vasculares que comunican la circulación portal con la sistémica, llamados cortocircuitos porto-cava;
*Al comienzo de esta etapa, al predominar la regeneración hepatocelular, el hígado está aumentado de tamaño (hasta 2 kg), color amarillento y es micronodular (nódulos de hasta 3 mm);
*Con el tiempo, debido a la cicatrización, el órgano se retrae, disminuye de volumen, con pesos menor de 1 kg, color pardo-rosado y los nódulos pueden aumentar de tamaño semejando una cirrosis macronodular (> 3 mm).
Los pacientes alcohólicos pueden padecer de cuadros de pancreatitis aguda y crónica. Cuál es la patogenia de la pancreatitis aguda en pacientes alcohólicos?
Patogenia en pacientes alcohólicos (3 mecanismos):
1. mecanismo obstructivo:
*El consumo de alcohol origina la secreción de un líquido pancreático con alto contenido proteico;
*Formación de tapones densos que obstruyen pequeños conductos pancreáticos;
*Contracciones espasmódicas del esfínter de Oddi;
*Resulta en edema intersticial, alteración del flujo sanguíneo, isquemia, lesión de células acinares y finalmente activación enzimática.
2. Mecanismo de lesión directa de células acinares:
*El alcohol produce liberación de proenzimas con posterior activación de enzimas y finalmente lesión de células acinares.
3. Mecanismo de defectos del transporte intracelular:
*El alcohol causa lesión metabólica por defectos en el trasporte intracelular;
*Se liberan proenzimas que activan enzimas y dañan las células acinares.
Cuál es la morfología de la pancreatitis aguda?
*Casos leves: edema intersticial y mínimos focos de citoesteatonecrosis parenquimatosa y en el tejido adiposo adyacente.
*Casos graves: necrosis masiva de acinos, ductos e islotes de Langerhans; marcada digestión del tejido adiposo pancrático, epiploico y mesentérico (pancreatitis aguda necrotizante); y puede asociarse a extensa hemorragia (pancreatitis aguda hemorrágica).
Explique la patogenia de la pancreatitis crónica?
*Repetición de episodios agudos daña las células acinares, lo que produce citocinas profibrogénicas;
*Estas citocinas promueven la proliferación de miofibroblastos, secreción de colágeno y remodelación de la matriz extracelular;
*La lesión repetida causa pérdida irreversible del parénquima pancreático debido al avance de la fibrosis.
Cuál es la morfología de la pancreatitis crónica?
Manifestaciones macroscópicas:
*Páncreas disminuido de tamaño (variablemente);
*Consistencia aumentada;
*Ocasionalmente, dilataciones ductales y concreciones cálcicas.
Manifestaciones histológicas:
*Fibrosis parenquimatosa;
*Reducción en el número de acinos;
*Dilatación variable de ductos con secreción intraluminal espesa;
*Islotes de Langerhans relativamente preservados en etapas iniciales, pero desaparecen con el tiempo.
Qué lesiones produce el alcohol a nivel de SN?
Sistema Nervioso Central:
*La dieta inadecuada y el déficit de absorción intestinal de tiamina producen alteraciones degenerativas, focos de necrosis y gliosis reaccional.
Sistema Nervioso Periférico:
*Cuadros de mono o polineuropatía debidas a degeneración axonal (disfunción de la neurona que impide que ésta mantenga su axón);
*Desmielinización segmentaria (pérdida de zonas mielínicas con preservación del axón).
Qué lesiones produce el alcohol a nivel del músculo estriado?
*Por mecanismo de toxicidad directa;
*El alcohol ocasiona grados variables de necrosis de fibras musculares (rabdomiólisis).
Qué son las fracturas óseas?
Solución de continuidad de un hueso.
Cómo se clasifica las fracturas óseas según su etiología?
*Traumáticas: se producen por violencia externa o interna bien determinada. Ej.: traumatismo directo sobre la tibia.
*Espontaneas: cuando el traumatismo es tan leve que pareciera producida por un esfuerzo normal. Ej.: anciano con osteoporosis que pisan cargando el peso del cuerpo.
*Patológicas: cuando es debida a la persistencia de un padecimiento óseo que ha debilitado su estructura. Ej.: fractura sobre hueso neoplásico.
*Por stress: también llamada por sobrecarga o fatiga. Ej.: atletas sobreentrenados, soldados por marcha forzada, etc.
Cómo se clasifica las fracturas óseas según el punto de vista patogénico?
*Por mecanismo directo: cuando se producen en el nivel donde actuó la violencia.
*Por mecanismo indirecto: cuando la fractura se produce a distancia de la zona en donde actuó la violencia. Ej.: fractura de codo por caída sobre la mano.
Cómo se clasifica las fracturas óseas según los mecanismos?
*Por flexión: se producen con tercer fragmento cuneiforme; o por flexión, pero con un extremo fijo (oblicuas);
*Por mecanismo rotatorio: producen fracturas espiroideas (causa indirecta). Ej.: fractura de tibia por esquíes.
*Por mecanismo de cizallamiento (de tijera): en los que actúan dos fuerzas opuestas cercanas, pero que no se encuentran; produce fracturas transversales.
*Por mecanismo directo o indirecto (compresión sobre el eje): se producen fracturas conminutas.
Cómo se clasifica las fracturas óseas según el patrón radiográfico?
Debe establecer…
1. Localización:
*Diafisarias
*Metafisiaria
*Epifisiarias
Las fracturas Diafisarias se clasifican en:
*Estables: no tienen tendencia a desplazarse dentro del yeso una vez reducida la fractura (transversales y poco oblicuas);
*Inestables: pueden ocasionar una perforación de la piel por una punta ósea, transformando una fractura cerrada en expuesta, complicando la lesión (infección).
Y según el trazo fructuario pueden ser:
*Completas: cuando el hueso afectado en todo su diámetro queda dividido en 2 o más fragmentos.
*Incompletas: ej.: fracturas en tallo verde de los niños (su estuche perióstico no se rompe); el periostio no se ve en la RX; en estos casos, puede existir una fisura muy leve o un arrugamiento de la cortical ósea.
Cómo se clasifica las fracturas óseas según el examen clínico?
*Asociada a la triada de urgencia + shock + hemorragia;
*Fractura con complicación vascular + hemorragia + isquemia;
*Fractura con complicación medular;
*Fractura con luxación.
Cómo diferenciar el uso, abuso y la adicción de sustancias?
Uso:
*Consumo intermitente, experimental o no inusual para la edad o grupo sociocultural;
*Psicopatología no significativa;
*Desarrollo normal de actividades educacionales, sociales, vocacionales, ausencia de conducta antisocial.
Abuso:
*Consumo significativo de, drogas (frecuencia/regularidad, una de las principales preocupaciones en su vida);
*Alteraciones psicopatológicas que requieren evaluación y tratamiento;
*Desarrollo anormal de las actividades educacionales, sociales y lo vocacional y legal.
Adicción:
*Consumo compulsivo de drogas;
*Desarrollo anormal de actividades educacionales, sociales, vocacionales, y legales;
*Peligro inminente para la salud mental o física del paciente;
*Persistente conducta antisocial;
*Alteraciones psicopatológicas que requieren control de la conducta.
Cuándo una sustancia resulta adictiva?
*Actúa sobre un sistema de recompensa, que de ordinario se activa por vía natural: comida, agua, sexo etc.;
*Actúa sobre una vulnerabilidad previa;
*Si tiene periodicidad y cronicidad en el consumo;
*En el llamado circuito de recompensa intervienen la vía dopaminérgica y el núcleo Accumbens.
Cómo actúa el cannabis?
*THC- Tetrahidrocannabinol: principio activo;
*Receptor cannabinoideo: ligado a Pr-G inhibitoria, ganglios basales, hipocampo, cerebelo, neuronas gabaérgicas;
*10 veces más cancerígeno que tabaco.
Cómo actúa la cocaína?
*Bloqueo competitivo de la recaptura de DA por el transportador DA; así aumenta la DA en espacio sináptico con activación de receptores DA;
*Bloquea también la recaptura de NA y 5 HT;
*Vasoconstrictora;
*Actúa sobre el flujo sanguíneo cerebral, y el consumo de glucosa;
*AIT-Infarto cerebral no hemorrágico y cardiomiopatías;
*Metabolitos en sangre: 10 días.
Cuál es la acción del alcohol sobre el SNC?
*Activación: NA y DA;
*Euforia, placer: DA, opioides endógenos;
*Ansiolisis, ataxia: GABA;
*Sedación, amnesia: aumento GABA, bloqueo NMDA;
*Refuerzo de acciones del Al: NA y DA.
