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Injuria > UP3 > Flashcards

UP3 Flashcards

1
Q

Qué es la disnea?

A

Sensación subjetiva de falta de aire o respiración difícil y forzada.

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2
Q

Qué es la taquipnea, bradipnea y la hiperpnea?

A

*Taquipnea: aumento de la FR;
*Bradipnea: disminución de la FR
*Hiperpnea: aumento de la frecuencia y de la profundidad de la respiración;

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3
Q

Explique la fisiopatogenia de la disnea?

A

*Viene un estímulo y estimula los receptores que están en músculos, vías respiratorias, caja torácica;
*Estos músculos producen una retroalimentación a los centros respiratorios y estimula la corteza motora cerebral;
*Eso hace con que aumente el trabajo respiratorio y el paciente toma conciencia de la sensación de disnea.

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4
Q

Porque se produce la disnea?

A

1.Mayor demanda de ventilación: cambios en los gases sanguíneos y en el pH (ejercicio, anemias, hipovolemia, hemorragias, hipoxemia, etc.);
2.Disminución de oferta de O2: mecánica anormal del pulmón de la pared torácica (asma, bronquitis, obstrucción por cuerpo extraño, edema de pulmón, neumotórax, fractura de costillas, parálisis musculares etc.);
3.Desmedida toma de conciencia del acto de respirar: paciente neurótico.

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5
Q

Cómo se clasifica la disnea según su tiempo de evolución?

A
  1. Permanente (insuficiencia respiratoria, traumatismos, hemotórax, neumotórax y TEP);
  2. No permanente
    *Paroxísticas (diurna o nocturna); *De esfuerzo:
    -Grado I: grandes esfuerzos (correr);
    -Grado II: moderados esfuerzos (caminar);
    -Grado III: pequeños esfuerzos (vestirse).
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6
Q

Cómo se clasifica la disnea según el tiempo de evolución?

A

*Aguda: ansiedad, asma bronquial, traumatismo torácico, embolia pulmonar, neumotórax, edema agudo de pulmón.
*Crónica: EPOC, insuficiencia cardiaca crónica, obesidad, enfermedades neuromusculares, anemia.

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7
Q

Cómo se clasifica la disnea según posición corporal?

A

Ortopnea (acostado), Platipnea (al pararse) y Trepopnea (ambos decúbitos laterales).

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8
Q

Cómo se clasifica la disnea según su origen?

A

*Cardiaca: tiende a acentuarse en las últimas horas del día (disnea vespertina), a causa de la mayor congestión venosa pasiva pulmonar ocasionada por las actividades diarias;
-Signos y síntomas de insuficiencia cardiaca izquierda, disnea paroxística nocturna y ortopnea.
*Respiratoria: más intensa después del reposo nocturno (disnea del despertar), debido a la mayor hipoxemia que acaece durante el sueño.
-Signos y síntomas dependen del cuadro respiratorio, disnea progresiva.

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9
Q

Para el diagnóstico de disnea, que es importante preguntar en la anamnesis?

A

*Tiempo de evolución
*Momento de aparición
*Relación con el esfuerzo
*Relación con el reposo
*Progresión en el tiempo
*Comienzo brusco o progresivo
*Duración de la crisis
*Duración de los intervalos
*Relación con la posición
*Síntomas y signos concomitantes

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10
Q

Cuáles son las estructuras que poseen terminaciones nerviosas a nivel del tórax?

A

*Piel, músculos, periostio, nervios intercostales;
*Pleura parietal;
*Bronquios, esófago, diafragma;
*Miocardio, arterias, mamas y endostio

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11
Q

Cómo se clasifica el dolor torácico?

A

Dolores originados en la pared torácica y Dolores originados en las víscera torácicas.

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12
Q

Cómo se clasifica el dolor originado en la pared torácica?

A

*Neuralgia: irritación de nervios intercostales;
* Mialgia: irritación muscular (dolor sordo);
*Ostalgia: dolor óseo (periostio), traumatismo, neoplasias, aortitis sifilítica;
*Artralgia: articulaciones condrocostales y esternoxifoidea; causa inflamatoria o traumática; síndrome de Tietze (dolor que aumenta con movimiento respiratorios) dolor a la palpación con tumefacción del cartílago.

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13
Q

Cómo se clasifica el dolor originado en las vísceras torácicas?

A

*Dolor traqueobronquial: retroesternal; sensación de quemazón; aumenta con tos;
*Pleural: localizado-intenso; puntada de costado; aumenta con movimientos respiratorios, tos y estornudos; mejora al instalarse el derrame y en cúbito del lado enfermo; pleura mediastínica (dolor irradiado al cuello); pleura diafragmáticas (dolor a cuello y hombro);
*Pericárdico: precordial; aumenta con tos y respiración; irradia a cuello y hombro (irritación del frénico); mejora en posición plegaria mahometana.

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14
Q

Qué factores son relevantes a la anamnesis para el diagnóstico del dolor torácico?

A

*Localización (precordial, anterolateral, posterior, apical);
*Irradiación;
*Carácter (opresivo o constrictivo, puntada de costado, ardoroso);
*Intensidad;
*Duración y frecuencia;
*Momento de aparición (despierta al paciente);
*Factores desencadenantes;
*Factores agravantes o atenuantes;
*Antecedentes personales: sexo, edad, HTA, DBT, dislipidemias, tabaquismo, obesidad, sedentarismo, estrés, hiperuricemia, etc.;
*Antecedentes familiares.

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15
Q

Qué es la cianosis?

A

Coloración azulada de piel y mocosa.
El factor más importante para definir cianosis es la cantidad de Hb reducida en sangre capilar (>5 g/dl). Indica alteración de la oxigenación tisular.

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16
Q

Dónde se presenta la cianosis?

A

*Tegumentos delgados y vascularizados: labios, ala de nariz, pabellón auricular y lecho ungueal.
*Mucosas: lengua y conjuntiva palpebral.

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17
Q

Diferenciar hipoxemia e hipoxia?

A

Hipoxemia: es la caída de la presión parcial de O2 en la sangre arterial (PO2 es inferior a 80 mmHg);
Hipoxia: es el déficit de O2 a nivel tisular;

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18
Q

Qué indica la cianosis y cuándo se evidencia?

A

Signo de trastorno de oxigenación tisular; se hace evidente cuando la PO2 es de 50 mmHg, por lo tanto, no es un indicador precoz de hipoxemia.

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19
Q

Cómo se clasifica la cianosis?

A

Central: disminución de la saturación arterial de O2 con extracción tisular conservada (enfermedades pulmonares);
Periférica: se produce una extracción excesiva de O2 de los tejidos, con saturación arterial normal (frio o embolia arterial).

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20
Q

Cuáles son las causas de cianosis central?

A

Disminución de la presión atmosférica, alteración de la función pulmonar y hemoglobina con escasa afinidad por el O2.

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21
Q

Cuáles son las causas de cianosis periférica?

A

Disminución del gasto cardíaco, exposición al frio, redistribución del flujo sanguíneo en la extremidades, obstrucción arterial o venosa.

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22
Q

Cómo se debe estudiar el paciente con cianosis?

A

*Interrogar sobre la duración (la cianosis desde el nacimiento sugiere una cardiopatía congénita) y las exposiciones (a fármacos o sustancias químicas que generan hemoglobinas anormales).
*Distinguir entre cianosis periférica y central examinando los lechos ungueales, labios y mucosas. La cianosis periferia es más intensa en los lechos ungueales y desaparece calentando las extremidades.
*Buscar dedos hipocráticos (en palillo de tambor), esto es, hipertrofia selectiva del tercio distal de los dedos de las manos y pies, por proliferación de tejido conjuntivo. Esta anormalidad puede ser hereditaria, idiopática o adquirida y acompaña a diversas enfermedades como el cáncer de pulmón, endocarditis infecciosa, bronquiectasias y cirrosis.

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23
Q

¿Cómo se debe orientar el examen físico y el interrogatorio en presencia de cianosis central y periférica?

A

Central: orientar examen físico a aparato respiratorio en la búsqueda de causas productoras de hipoxemia.
Periférica:
- Generalizada: orientar interrogatorio hacia aparato cardiovascular, shock, cardiopatías;
- Localizada: orientar examen en busca de trombosis venosa profunda.

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24
Q

Qué es la tos?

A

Es un reflejo defensivo de espiración brusca, violenta, explosiva, que tiene por finalidad expulsar al exterior mucosidades o cuerpos extraños de las vías respiratorias.

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25
Q

Cuáles son los estímulos para la tos?

A

*Inflamatorio
*Mecánico
*Químico (tabaco, gases irritantes)
*Térmicos

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26
Q

Describa las 3 fases de la tos:

A

I fase: se efectúa una inspiración profunda y cierra la glotis;
II fase: se contraen los músculos espiratorios, mientras la glotis se mantiene cerrada, lo que aumenta la presión del aire contenido en los pulmones;
III fase: la glotis se abre y se expulsa el aire a una gran velocidad, produciendo un ruido característico y arrastrando al exterior el contenido de las vías respiratorias.

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27
Q

Cómo se clasifica la tos según su evolución?

A

*Aguda: menos de 3 semanas de duración;
*Subaguda: de 3 a 8 semanas de duración;
*Crónica: más de 8 semanas de duración.

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28
Q

Cómo se clasifica la tos según clínica?

A

*Seca: no moviliza secreciones;
*Húmeda: moviliza secreciones:
-Productiva: el enfermo expectora;
-No productiva.

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29
Q

Cómo se clasifica la tos según sus características?

A

*Tos ferina o quintosa: producida por coqueluche –> accesos de tos seguidos paroxística (quintas), sin inspiración entre ellos, al final una inspiración prolongada con estridor laríngeo (glotis cerrada); los accesos terminan con eliminación de mucosidad y adherente; de predominio nocturno y emetizantes (produce vómito).
*Tos coqueluchoide: similar, pero falta componente inspiratorio; por excitación del neumogástrico causada por tumores del mediastino.
*Tos ronca o perruna: es seca, intensa, en accesos nocturnos; causada por laringitis.
*Bitonal: es de dos tonos por vibración diferente de las cuerdas vocales; causada por parálisis del nervio recurrente por tumores del mediastino.
*Emetizante: provoca vómitos; en niños, los accesos de tos estimulan al centro bulbar del vómito.
*Persistente: se presenta la mayoría de los días del año; causada por bronquitis crónica, bronquiectasias, fumadores.

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30
Q

Cuáles son las posibles etiologías de la tos?

A

Tos seca: VRS –> faringitis, amigdalitis, sinusitis, laringitis, pleuritis, etc.;
Húmeda: bronquitis, neumonías, tuberculosos, etc.;
Aguda: infección VAS;
Subaguda: post infección viral;
Crónica: tabaquismo, bronquitis crónica, asma, etc.

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31
Q

Para el diagnóstico de la tos, que debemos tener en cuenta a la anamnesis?

A

*Frecuencia: intensa, moderada, discreta;
*Carácter: seca, húmeda, productiva (expulsa secreción);
*Momento de aparición: vespertina, matutina, nocturna;
*Tonalidad: ronca, bitonal, afónica;
*Ritmo: quintosa, ferina;
*Desencadenantes;
*Síntomas acompañantes (fiebre, dolor, pérdida de peso, expectoración, hemoptisis, disnea);
*Noción de foco;
*Hábitos.

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32
Q

Qué es la expectoración?

A

Eliminación del contenido de las vías aéreas hacia el exterior por medio de la tos.

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33
Q

Cuáles características que se debe analizar a la expectoración?

A

Cantidad, consistencia, color y olor.

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34
Q

Cómo se clasifica la expectoración según su color?

A

*Seroso: líquido claro, amarillento por trasudación alveolar;
*Asalmonado: serosa levemente teñida con sangre (lavado de carne); edema agudo de pulmón;
*Espumoso: característico del edema alveolar; hay trasudación serosa hacia el alveolo; en ICI;
*Mucoso: incoloro y trasparente; puede ser muy fluida o viscoso, de difícil eliminación; en irritaciones crónicas de las vías aéreas (bronquitis, asma).
*Numular: conglomerado en forma de moneda, que se separa del resto de la masa líquida de esputo; causas: cavernas TBC, bronquiectasias;
*Mucopurulento: color amarillo verdoso, opaco; elementos del pus producido por acción de los neutrófilos sobre la secreción traqueobronquial; indica infección bacteriana;
*Hemoptoico: moco mezclado con sangre; causas: bronquitis aguda, bronquiectasias, TEP y cáncer de pulmón;
*Herrumbroso: purulento teñido de sangre; coloración amorronada; neumonía por neumococo;
*Perlado: aspecto pseudopurulento; cristales de Leyden (proteína básica liberada por eosinófilos); se puede dar en el periodo de resolución del asma;
*Achocolatados: absceso amebiano;
*Con membranas: hidatidosis;
*Con cuerpos extraños;
*Con fragmentos de tejidos necróticos.

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35
Q

Qué es la vómica y sus causas?

A

Definición: expectoración purulenta caracterizada por su violenta aparición y gran cantidad.
Causa:
*Abscesos
*Quiste hidatídico

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36
Q

Qué es hemoptisis?

A

Expectoración de sangre que proviene del árbol respiratorio.
Puede estar mezclado con secreciones: esputo hemoptoico o ser sangre pura.

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37
Q

Cuáles son las características de la hemoptisis?

A

*Precedido de tos
*Color rojo brillante
*Espumoso
Hemoptisis masiva: volumen mayor de 600 ml en 24h.

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38
Q

Cuáles son las causas de la hemoptisis?

A

*Tuberculosis
*Carcinoma broncogénico
*Abscesos de pulmón
*TEP
*Bronquitis crónica
*Bronquiectasias
*Quiste hidatídico
*ICI – estenosis de válvula mitral

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39
Q

Cuáles son los diagnósticos diferenciales para la hemoptisis?

A

Hematemesis: sangre proveniente del aparato digestivo;
Epistaxis: sangre se fosas nasales;
Gingivorragia: sangre de encías.

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40
Q

Qué es la disfonía?

A

*Trastorno de la voz
*Frecuente en trastornos laríngeos

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41
Q

Qué es la rinorrea?

A

Flujo abundante de líquido por la nariz, por aumento de la secreción nasal.

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42
Q

Qué es la fiebre?

A

Es el aumento de la temperatura corporal por encima de los valores habituales, estos son entre 36,5°C (matinal) y 37,5°C (vespertino). Esta variación es lo que se denomina “ritmo circadiano” y es de 0,6 °C.

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43
Q

Explique la fisiopatología de la fiebre?

A

*Pirógenos exógenos: toxinas bacterianas (como las producidas por bacterias Gram +), endotoxinas (polisacáridos producidos por bacterias Gram -), virus, mediadores inflamación, reacciones inmunitarias; actúa sobre el sistema inmunitario;
*Monocitos, macrófago y células endotelio; provocando la producción de citocinas;
*Citocina pirógenas (IL1, IL6, TNF, IFN); estas por medio da circulación llegan al hipotálamo;
*Al endotelio del hipotálamo anterior; estos pirógenos endógenos tiene un efecto a través de órganos vasculosos de la lámina terminalis (conglomerado de vasos que irriga al hipotálamo y 3er ventrículo);
*Estos pirógenos se transforman ahí en PGE2;
*Las cuales provocan una liberación rápida de AMPc;
*Incremento del punto preestablecido de termorregulación;
*Vasoconstricción y producción de calor;
*Resultando en la FIEBRE.

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44
Q

Cómo diferencia la fiebre, subfebril, hiperpirexia, hipotermia según la temperatura corporal?

A

*Fiebre: mayor o igual a 38°C
*Subfebril: mayor o igual a 37,5°
*Hiperpirexia: temperatura mayor o igual a 41,5°C
*Hipotermia: temperatura menor a 35°C

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45
Q

Cuáles son los componentes de la fiebre?

A

Autonómicos: vasoconstricción cutánea; disminución sudoración; taquicardia; HTA.
Endocrino-metabólico: aumento secreción (glucocorticoides, somatotrofina, aldosterona); Disminución secreción ADH.
Comportamiento: escalofríos; Búsqueda de ambientes cálidos; Anorexia; Somnolencia. Disminución actividad física.

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46
Q

Cuál es el objetivo/funciones de la fiebre?

A

*Inhibir algunos microorganismos (neumococo);
*Tornar algunos microorganismos más susceptibles al poder bactericida del suero y antimicrobiano;
*Mejora función inmune: aumento síntesis de anticuerpos, aumentar activación de linfocito T, aumentar función de neutrófilos, aumentar metabolismo oxidativo de macrófagos;
*Afecta procesos celulares: síntesis de ácidos nucleicos y proteínas, permeabilidad membranas celular y concentración de iones citoplasmática.

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47
Q

Cómo se clasifica la fiebre según su duración?

A

*Aguda: <15 días de duración;
*Prolongada: >15 días de duración;
*Fiebre de origen desconocida: >3 semanas de duración, mayor a 38,3°C al menos en tres ocasiones y sin diagnóstico etiológico luego de una semana con el paciente internado.

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48
Q

Cómo se clasifica la fiebre según su patrón?

A

*Intermitente: las elevaciones térmicas retoman a valores normales durante cada día de fiebre. Ej.: abscesos bacterianos, TBC miliar, linfomas;
*Continua: no presenta variaciones mayores a 0,6°C por día. Ej.: neumonía neumocócica;
*Remitente: durante su evolución, nuca se alcanzó valores normales durante cada día de fiebre; la mayoría de las afecciones febriles se presentan de esta manera;
*Recurrente: reaparece luego de uno o más días sin fiebre cuantificada; esta a su vez, puede presentar patrones intermitente, continuo o remitente (fiebre en dromedario).

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49
Q

Cuáles son las causas de fiebre?

A

Infecciones, neoplasias, inflamatorias e autoinmune, drogas.

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50
Q

Qué es la fiebre facticia?

A

Cuando hay un aumento de la temperatura, pero el paciente no presente los otros síntomas frecuentes de la fiere, como sudoración, deterioro del estado general, cefalea, etc.

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51
Q

Cómo diferenciar la fiebre de la hipertemia?

A

Hipertemia: aumento de la temperatura corporal por encima de valores normales debido a producción excesiva de calor, menor disipación de calor y pérdida de regulación central (daño del centro hipotalámico por traumatismos, hemorragia, tumor). Es decir, no regulado por el hipotálamo.
Fiebre: el centro termorregulador es estimulado por citocinas, produce cambios en los mecanismos periféricos para generar y conservar calor.
*Resumiendo: en la fiebre hay un incremento en el punto preestablecido de la termorregulación lo cual no ocurre en la hipertermia.

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52
Q

Cómo direccionar el diagnóstico para la fiebre?

A

*Interrogatorio: días de evolución, patrón, si tomó algo para bajar la fiebre y si bajó, si viajó recientemente, síntomas acompañantes (tos, diarrea, disuria, vómitos, disnea, mialgias, artralgias), antecedentes personales/familiares, noción de foco, anamnesis por aparto;
*Examen físico exhaustivo: ordenado, de arriba hacia abajo y completo;

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53
Q

Qué es la inflamación?

A

Reacción local del tejido conectivo vascularizado ante una lesión de una noxa local.

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54
Q

Cuáles son las etiologías de la inflamación?

A

Infecciones bacterianas, elementos físicos (calor, frío, radiación, traumatismo mecánico), sustancias químicas (venenos), tejido necrosado, cuerpos extraños o reacciones inmunitarias.

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55
Q

Cuáles son los elementos que participan de la respuesta inflamatoria?

A

*Tiene lugar en el tejido conectivo vascularizado;
*Plasma;
*Células circulantes (neutrófilos, eosinófilo, basófilo, monocitos, linfocitos y plaquetas);
*Vasos sanguíneos;
*Constituyentes del tejido conjuntivo (mastocitos, fibroblastos, macrófagos, linfocitos residentes y sustancias fundamental).

56
Q

Cuál es la importancia de los constituyentes del tejido conectivo?

A

Mastocito: está ubicado estratégicamente alrededor de los elementos vasculares, es una célula que contiene gránulos de histamina (sustancia vasoactiva) que es liberada ante una noxa; en el musculo liso arteriolar produce vasodilatación;
Fibroblasto: generación de fibras colágenas (cicatriz);
Macrófago: fagocitosis, presentación de antígeno, etc.;
Linfocitos residentes: especies centinelas;
Sustancia fundamental: fibras reticulares, elásticas y colágeno.

57
Q

Cómo se clasifica la inflamación?

A

Aguda: tiene una evolución breve (minutos, horas o días); donde predomina:
*Fenómenos vasculares;
*Exudación de líquido;
*Exudación de proteínas plasmáticas;
*Migración de neutrófilo;
*Fenómenos celulares.
Crónica: duración mayor; que puede ser especifica e inespecífica, y predomina:
Presencia de linfocitos y macrófagos;
*Proliferación de vasos sanguíneos;
*Fibrosis.

58
Q

Cómo se define la inflamación aguda?

A

Es una reacción inmediata a la noxa, con un comienzo abrupto, reconocible y estereotipado, de corta duración (pocas horas a días).

59
Q

Describa los fenómenos vasculares de la inflamación aguda:

A

*Vasodilatación: necesito que llegue sangre en el territorio porque contiene agua, proteínas (Ig, fibrina) y leucocitos; y que genere el proceso de congestión activa.
*Enlentecimiento por estasis: con el proceso de congestión activa me genera un aumento de la presión hidrostática que va a producir un ultrafiltrado del plasma, dejando la sangre más viscosa y generando un enlentecimiento del flujo; este proceso hace con que inicialmente en la respuesta inflamatorio produce un edema hemodinámico (trasudado).
*Marginación y migración leucocitaria: los elementos formes de la sangre tiene una disposición más central, y por los fenómenos vasculares hace con que los leucocitos se acerquen al endotelio; eso facilita que el leucocito atraviesa el endotelio (capilares más cercanos a la vénula) sin generar su disrupción.

60
Q

Cuáles son los mediadores químicos que interviene en la respuesta vascular?

A

Histamina
Serotonina
Leucotrienos
Prostaglandinas
Óxido nítrico
Bradiquinina
Sistema del complemento
Sistema de coagulación

61
Q

Cómo está formada la Tétrada de Celsius?

A

*Calor: la sangre arterial es caliente y la sangre venosa es fría;
*Rubor: proceso de congestión activa, con vasodilatación, aumento de la cantidad de sangre en el lecho capilar, la sangre arterial tiene predominio de la oxihemoglobina y eso le da el color rojizo al área.;
*Tumor (hinchazón): se explica por el trasudado inicial (aumento de la presión hidrostática) y por el exudado (aumento de la permeabilidad endotelial y disminución de la presión oncótica intravascular);
*Dolor: se produce por las prostaglandinas que bajan el umbral de dolor que llega a los receptores (ocurre en las fibras amielínicas C).
**Virchoew, 5to signo clínico: perdida de la función.

62
Q

Cuál es la diferencia del trasudado para el exudado?

A

*Trasudado: líquido pobre en proteínas con densidad <1013 (agua y solutos de bajo PM).
*Exudado: líquido rico en proteínas con densidad >1017 (por solutos de mayor PM y células.

63
Q

Describe el pasaje de las células por el endotelio durante la respuesta inflamatoria aguda?

A

*El leucocito (neutrófilo) es atraído al sitio de la noxa por las sustancias quimiotácticas;
*El acercamiento producto de los fenómenos vasculares favorecen una cercanía entre el neutrófilo y el endotelio;
*El endotelio posee la selectina (P y E) capaces de interactuar con las integrinas de los leucocitos, pero esta fijación no es tan intensa, lo que favorece el fenómeno de rodamiento;
*El rodamiento se produce hasta que se alcance una selectiva con capacidad de adhesión intensa (ICAM-1);
*La unión firme entre las integrinas del leucocito y la ICAM-1 en el endotelio es crucial para iniciar el proceso de diapédesis o extravasación, que implica la migración del neutrófilo a través de la brecha interendotelial hacia el tejido inflamado o lesionado. Durante la diapédesis, el neutrófilo extiende su citoplasma para atravesar la brecha sin dañar el vaso sanguíneo;
*A respeto de la membrana basal del endotelio, se cree que el neutrófilo libera dosis de proteasas que hacen pequeños agujeros para que pase el resto del material del citoplasma;
*Por fuera del endotelio, el neutrófilo se reconstituye y va a dirigirse por gradiente químico hacia la noxa.

64
Q

Cuáles son los agentes quimiotácticos que favorece la quimiotaxis (migración)?

A

*Productos bacterianos (toxinas) y polipéptidos de células dañadas;
*Componentes del sistema del complemento: C5a;
*Productos del metabolismo del AA: leucotrienos B4;
*Citocinas: IL8.

65
Q

De qué depende el predominio especifico de uno u otro tipo de leucocitos?

A

Depende de la fase de evolución de la lesión inflamatorio y del tipo de estimulo lesivo.
*Inflamación aguda: Neutrófilos predominan durante las primeras 6 a 24 horas, siendo reemplazados por monocitos a las 24 a 48 horas.
*Infecciones virales: Los linfocitos suelen ser los primeros en llegar.
*Reacciones de hipersensibilidad (tipo I - alergias) y parasitosis: Eosinófilos suelen ser predominantes.

66
Q

Cuáles son los procesos de la fagocitosis?

A

1.Reconocimiento: la noxa es marcada por opsoninas;
2.Fijación;
3.Englobamiento: proceso que engloba la noxa en una estructura llamada fagosoma;
4.Vacuola fagocítica: el fagosoma se une al lisosoma y constituye el fagolisosoma;
5.Degradación: las enzimas lisosomales se integran con la vacuola fagosómica, son liberadas y se destruye la noxa fagocitada por parte del leucocito.

67
Q

Cuáles son los patrones morfológicos de los exudados en la inflamación aguda?

A

*Seroso: es el primer exudado que se constituye; puede progresar a os otros exudados o quedar como seroso en las virosis, alergias o ampollas por quemaduras, fricción, etc.;
*Fibrinoso: predomina la fibrina (posee neutrófilos); suelen ser fibrinopurulento, como en una neumonía lobar;
*Purulento: constituidos por proteínas, agua y neutrófilos;
*Hemorrágico: infrecuente, suele dar en una pericarditis urémica o tuberculosa; no hay hemorragia posta, solo hay pasaje de eritrocitos por las brechas interendoteliales;
*Mixto: más frecuentes  exudado serofibrinoso, fibrinopurulento o serofibrinopurulento.

68
Q

Cómo diferenciar el pus de un exudado purulento?

A

Para que haya pus, al proceso inflamatorio purulento se debe sumar un proceso necrotizante (necrosis licuefactiva).
Pus: posee neutrófilos, células y bacterias, vivos y muertos

69
Q

¿Cuándo consideramos que la respuesta inflamatoria aguda ha sido exitosa?

A

*Que se elimine la noxa: mientras esté la noxa en el organismo, la respuesta inflamatoria nunca cesa; entonces, hay que eliminarla, o diluirla o circunscribirla;
*Reparación ad integrum o generación: lo ideal es que se produzca la regeneración, pero no es posible en todos los tejidos;
*Exudado debe ser resuelto (lisar, fagocitar y drenar).

70
Q

¿Qué sucede si no se elimina la noxa?

A

*El proceso inflamatorio agudo pasa a ser crónico.

71
Q

¿Qué sucede si no es posible la regeneración ideal?

A

*Se recurre a otra forma de reparación no ideal, la reparación cicatrizal/fibrosis (colágeno).

72
Q

¿Qué pasa si no se resuelve el exudado?

A

*Se produce el fenómeno de organización del exudado; que es la transformación del exudado en tejido cicatrizal o fibrótico; los exudados fibrinosos tienden a la organización porque no son catarrales.

73
Q

Qué es la inflamación crónica?

A

Se considera que la inflamación es crónica cuando su duración se prolonga por
semanas o meses y en la que puede observarse tanto signos de reparación como de
inflamación activa con destrucción tisular.

74
Q

Cuáles son las causas de inflamación crónica?

A

*Persistencia de la noxa;
*Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos exógenos o endógenos;
*Autoinmunidad: hay una exposición continua de autoantígenos, generando autoanticuerpos, que genera procesos inflamatorios.

75
Q

Qué es la inflamación crónica inespecífica? Y cómo se caracteriza?

A

La respuesta es estereotipada frente a cualquier noxa y no se pude asociar a una determinada etiofisiopatogénea.
Se caracteriza por:
*Áreas de inflamación activa (aguda);
*Infiltrado de células mononucleares (linfocitos y plasmocitos);
*Destrucción tisular e intentos de reparación con tejido de granulación y fibrosis.

76
Q

Qué es la inflamación crónica específica?

A

Tiene patrones morfológicos de respuesta que se puede asociarse a una etiofisiopatogénea.

77
Q

Cuáles son las características morfológicas de la inflamación crónica?

A

*Inflamación con células mononucleares, que incluyen macrófagos, linfocitos y células plasmáticas;
*Destrucción tisular, inducida por el agente lesivo o por las células inflamatorias;
*Intentos de curación mediante sustitución por tejido conjuntivo de los tejidos lesionados.

78
Q

Cuáles son los papeles de los macrófagos activados en la inflamación crónica:

A

*Sirven para eliminar agentes lesivos o para iniciar el proceso de reparación;
*Aumenta la concentración de enzimas lisosómicas y radicales libres, y la producción de citosinas, factores de crecimiento y otros mediadores;
*Algunos de estos productos resultan tóxicos para microbios y células del anfitrión, algunos determinan la entrada de otros tipos celulares y otros producen una proliferación de fibroblastos.
*Dadas estas actividades de los macrófagos, la destrucción es una de las características de la inflamación crónica.

79
Q

Qué es la Inflamación crónica especifica granulomatosa?

A

Ocurre cuando la noxa es de difícil digestión o se desencadena respuesta inmune mediada por linfocito T.
Se produce frente a:
*Material extraño (endógeno o exógeno), no degradable;
*Respuestas inmunes contra antígenos tisulares propios;
*Agentes infecciosos de vida intracelular de la baja patogenicidad.
Los granulomas son aglomeraciones de macrófagos con el objetivo de circunscribir una noxa de difícil destrucción.

80
Q

Cuáles son los efectos sistémicos de la inflamación?

A

Mediador por IL I y TNF:
Reacción de fase aguda: fiebre, aumento del sueño, disminución del apetito, aumenta proteínas de fases aguda (C reactiva (PCR), el fibrinógeno y la proteína amiloide A sérica (SAA)); leucocitosis.
Otras manifestaciones: aumento del pulso y presión arterial, reducción de la sudoración, escalofríos, anorexia, somnolencia y malestar.

81
Q

Defina úlcera, tejido de granulación, absceso, empiema?

A

*Úlcera: excavación localizada en la superficie de un órgano, secundario al desprendimiento del tejido inflamatorio necrótico.
*Tejido de granulación: tejido laxo, edematoso que contienen numerosos vasos de neoformación (angiogénesis) y algunas células inflamatorias.
*Absceso: cavidad neoformada con contenido purulento. Es generado por bacterias piógenas.
*Empiema: presencia de exudado puriforme en una cavidad preformada. Es frecuente en la cavidad pleural, secundaria a un proceso inflamatorio pulmonar como una neumonía.

82
Q

Cuáles son los géneros de importancia clínica de los Cocos Gram (+) y como diferenciarlos?

A

*Staphylococcus: su disposición es en grupos (racimos de uvas), porque se dividen en los dos planos, haciendo grupos de a cuatro;
*Streptococcus: se dividen en uno solo plano, por lo tanto, su disposición es en cadenas;
*Enterococcus: su disposición también es en cadenas.

83
Q

Cuáles son las características de los Streptococcus?

A

*Cocos Gram positivos;
*Catalasa negativa;
*Anaerobios facultativos;
*Agrupados en pares o cadenas;
*Microbiota habitual y patógenos.

84
Q

Cómo se clasifica los Streptococcus según sus características fisiológicas?

A

Hemolíticos:
* Alfa hemolíticos: S. pneumoniae y grupo viridan.
* Beta hemolíticos: grupo A (S. pyogenes), grupo B (agalactiae), grupo C y G (S. dysgalactiae.
No hemolíticos:
* Grupo D: S. bovis.

85
Q

Cuáles son las características del Streptococcus pyogenes?

A

*Beta hemolítico del grupo A;
*Patógenos agresivos;
*Su virulencia se debe a la producción de enzimas: hialuronidasa, DNAasa, estreptoquinasa, proteinasa (rompe proteínas que vine al sitio para contener la infección), amilasa; y toxinas: estreptolisina O, estreptolisina S, toxina eritrogénica.

86
Q

Qué enfermedades producen el Streptococcus pyogenes?

A

*Enfermedad invasivas o supurativas: faringitis, impétigo, erisipela, fascitis, miositis y bacteriemia;
*Enfermedades no supurativas, inmunológicas o post estreptocócicas: glomerulonefritis y fiebre reumática, donde los anticuerpos “confunden” el tejido conectivo del organismo con los Streptococcus (más común en niños);
*Enfermedades toxigénicas: dadas por la toxina eritrogénica que produce la escarlatina.

87
Q

Cómo se diagnóstica el Streptococcus pyogenes?

A

Directo:
*Gram: se puede hacer en una erisipela o un impétigo;
*Cultivo: con identificación y antibiograma;
*Búsqueda de antígenos: por métodos rápidos (aglutinación, ELISA, etc.), sobre todo para la faringitis.
Indirecto:
*Búsqueda de anticuerpos: solo en las infecciones post estreptocócicas.

88
Q

Cuáles son las características del Streptococcus agalactiae y que enfermedad produce?

A

*Beta hemolítico del grupo B;
*Contenido bacteriano habitual del TGI y genital;
*Produce infección en el recién nacido por colonización en canal de parto (meningitis y neumonía);
*En adultos produce infecciones: urinarias, de piel y partes blandas, endometritis, bacteriemias y osteomielitis.

89
Q

Cómo se diagnóstica el Streptococcus agalactiae?

A

Directo:
*Muestra: flujo vaginal, LCR, sangre;
*Cultivo: con identificación y antibiograma;
*Genómica: varias técnicas (son caros);
*Búsqueda de antígenos: varias técnicas, sobre todo en LCR.
Indirecto: No se hace.

90
Q

Cuáles son las características del Streptococcus pneumoniae?

A

*Diplococos Gram + (lanceolado en llama de vela);
*Alfa hemolíticos;
*Algunos son capsulados y otros no (los no capsulados son menos virulento);
*Crecimiento rápido (20 minutos).

91
Q

Cuál es la fisiopatogénia del Streptococcus pneumoniae?

A

*Entrada de S. pneumoniae en nasofaringe por inhalación;
*Colonización de la nasofaringe; mientras estén ahí no causa nada, pero puede migrar;
*Puede causar: otitis media, sinusitis, neumonías, meningitis por contigüidad o por diseminación hematógena, y por bacteriemia puede producir infección generalizada.
*La infección es más frecuente en niños <2 años y en adultos mayores de 65 años.

92
Q

Cómo se diagnostica el Streptococcus pneumoniae?

A

*Muestra: secreciones, LCR, sangre;
*Coloración Gram (resultado en el día);
*Cultivo: identificación y antibiograma (resultado en 3 días);
*Genómica: se puede hacer PCR;
*Búsqueda de antígenos: por varias técnicas; sobre todo en LCR, liquido sinovial, pleural, etc.
Indirecto: No se hace porque son enfermedades agudas.

93
Q

Cuáles son las características del Streptococcus grupo viridans y que patologías causan?

A

*Son todos alfa hemolíticos;
*Constituido por un gran grupo de especies de baja virulencia;
*Son microbiota habitual de orofaringe, piel y otras mucosas;
*Son causa importante de endocarditis bacterianas subagudas, abscesos hepáticos y cerebrales;
*Bacteriemias y sepsis en inmunosuprimidos;
*Algunas especies se relacionan con caries dentales y abscesos dentales.

94
Q

Cómo son divididos los Streptococcus grupo D?

A

Ahora son divididos en: enterococos y no enterococos.

95
Q

Cuáles son las características de los S. enterococos y que patologías causan?

A

*Son capaces de crecer en NaCl 6,5%;
*Causas frecuentes de infección;
*Especies más frecuentes: E. faecalis, E. faecium;
*Microbiota habitual del TGI, genitourinario y de la cavidad oral;
*Patógeno hospitalario oportunista;
*Pueden causar infecciones: abscesos de heridas post quirúrgicas abdominales, presentes en peritonitis, puede causar infecciones urinarias.

96
Q

Cuáles son los factores que predisponen a una infección por enterococos?

A

Relacionados con el huésped:
*Hospitalización prolongada;
*Cateterización (urológica);
*Terapia antibacteriana prolongada;
Relacionado con el ambiente hospitalario:
*Presión selectiva por el uso de antibióticos;
*Transmisibilidad.

97
Q

Cuáles son las características de los S. no enterococos y que patologías causan?

A

*No crecen en NaCl 6,5%;
*Más frecuente: S. bovis;
*También es flora habitual del TGI (colon);
*Produce las mismas patologías y endocarditis (que se puede asociarse a tumores de colon).

98
Q

Qué patologías pueden dar los Streptococcus grupo C y G?

A

*Son beta hemolíticos;
*Pocos frecuentes;
*Puede dar faringitis (más frecuente en adultos), infecciones de heridas, impétigos.

99
Q

Cómo se diagnostica los S. grupo D (enterococcus y no enterococcus?

A

Directo:
*Coloración: Gram;
*Cultivo: identificación y antibiograma.

100
Q

Cuáles son los virus respiratorio más comunes?

A

*Rinovirus
*Coronavirus
*Virus sincitial respiratorio (RSV)
*Adenovirus
*Influenza
*Parainfluenza

101
Q

Qué es el influenza y sus generalidades?

A

*Virus (ARN) que produce la gripe;
*Tiene 3 serotipos (A, B y C), en este orden es la importancia de la sintomatología;
*Virus C: gripe muy leve, autolimitada, no causa pandemias, se da en regiones cerradas;
*Virus A: puede recombinarse con virus animales (aves o cerdos) y puede generar epidemias y pandemias.

102
Q

Cuál es la diferencia entre gripe y síndrome gripal?

A

Gripe:
- Infección respiratoria causada por el influenza de repercusión sistémica;
-Es una enfermedad febril aguda;
-Tiene cambios antigénicos (influenza A) responsable por pandemias;
Síndrome gripal:
-Dado por muchos virus respiratorios.

103
Q

Cuáles son los factores de virulencia del virus influenza?

A

*Hemaglutininas: se unen a restos de ácidos siálico que hay en la superficie del árbol respiratorio;
*Neuraminidasas: disuelve la cantidad de moco que cubre el epitelio respiratorio, favoreciendo la adhesión.

104
Q

Cómo el virus influenza es capaz de generar pandemias?

A

*Aves salvajes que trasportaba el virus de la gripe (ej.: gaviota);
*Contamina el agua y se infectan los patos que pueden contaminar aves domésticas;
*Estas aves domésticas conviven con los cerdos;
*Entonces se recombina la cepa aviaria con cepa de los cerdos y esta nueva cepa multada va hacia el hombre, e infectan y dan nuevas pandemias
La transmisión interhumano es aerosol.

105
Q

Cuáles son los síntomas producidos por gripe causada por el influenza?

A

*Fiebre
*Cefalea
*Mialgia
*Tos seca irritativa
*Rinitis
*Síntomas oculares
*Faringitis
*Rechazo del alimento y vómitos

106
Q

Cuáles son los síndromes clínicos causados por el adenovirus?

A

*Respiratorio: IRA;
*Fiebre faringoconjuntival;
*Conjuntivitis – queratoconjuntivitis epidémica;
*Genitourinario: cistitis hemorrágica;
*Gastrointestinal: diarrea;
*Inmunosuprimidos y trasplantados: reactivación o reinfección;
*Sistémico: viremia prolongada.

107
Q

Cómo se transmite el adenovirus?

A

*Gotitas;
*Fecal-oral (ADN desnudo);
*Agua cruda o pobremente clorada;
*Fómites: elementos inanimados que rodean en enfermo.

108
Q

Cuál es la patogenia y replicación del adenovirus?

A

*Infecta células mucoepiteliales del tracto respiratorio, genitourinario y gastrointestinal;
*Entra por los epitelios y se extiende al tejido linfoide;
*Hay viremia;
*Afectación visceral secundaria por la viremia;
*Las proteínas filamentosas (adhesinas) definen la especialidad de células a infectar.

109
Q

Qué son los cuerpos de inclusión?

A

So las células alteradas por la presencia del adenovirus (no se ver el virus).

110
Q

Cómo está formada la familia Paramyxoviridae?

A

Género - Especie:
Paramixovirus: Parainfluenza;
Rubulavirus: Parotiditis;
Morbilivirus: Sarampión;
Pneumovirus: VSR

111
Q

Cómo es la estructura de la Familia Paramyxoviridae?

A

Estructura:
*ARN envueltos (sensibles a solventes orgánicos, detergentes, calor, radiaciones UV, medios ácidos, desecación).
*Todos son patógenos respiratorios.

112
Q

Cuál es el cuadro clínico del VSR?

A

*Incubación 2-6 días;
*Infección primaria (la mayoría antes de los 5 años, más común en lactantes);
*Reinfecciones son más leves, durante toda la vida;
*Infección respiratoria superior: fiebre, rinitis y faringitis;
*Infección respiratoria inferior: crup (obstrucción laríngea) bronquiolitis y neumonía.
El niño presenta: anorexia, distress respiratorio, apnea, edema de mucosas, hipersecreción de moco, etc.

113
Q

Cuál es la epidemiología del VSR?

A

*Distribución mundial;
*Reservorio humano;
*Elevada contagiosidad, asintomática (niños mayores y adultos);
*Eliminación: durante al menos 1 semana;
*Transmisión: contacto directo por gotitas respiratorias;
*Internación: aislamiento respiratorio en casos moderados a graves.
*Causa 50-90% internaciones por bronquiolitis.

114
Q

Cuál es la clínica del virus del Sarampión?

A

*Transmisión por inhalación de gotas respiratorias;
*Periodo de incubación: 7-13 días.
*Inicia con fiebre alta y “TRC y F” (tos, rinitis, conjuntivitis, fotofobia).
*Lesiones características: manchas de Koplik en la mucosa bucal.
*Luego, exantema maculopapuloso que comienza detrás de las orejas y se extiende.

115
Q

Cuáles son las características del virus de la parotiditis?

A

*También conocido como Paperas;
*Afecta las vías respiratorias y la glándula parótida;
*Puede diseminarse por viremia a varias partes del cuerpo;

116
Q

Cuál es la clínica del virus de la Parotiditis? Y sus complicaciones?

A

*Transmisión por secreciones respiratorias o contacto directo;
*Parotiditis bilateral acompañada de fiebre;
*Puede ser asintomática.
Complicaciones:
*Epidídimo-orquitis, ooforitis, mastitis, pancreatitis, tiroiditis, meningoencefalitis;
*Inflamación del conducto de Stensen.
*Puede causar esterilidad por orquitis.
*Afecta al SNC en el 50% de los pacientes, con posibilidad de meningitis o encefalitis.

117
Q

Cómo se diagnostica los virus de la Familia Paramyxoviridae?

A

Directo:
*Muestra: hisopado o aspirado nasofaríngeo; secreciones nasales y/o traqueales, orina, secreción conjuntival, etc., por MET;
* Investigación antígeno: Shell vial, IFD;
* Investigación ácidos nucleicos: PCR.
Indirectos:
*Muestra: suero del paciente
*Investigación de Ig: IgM o IgG en seroconversión.

118
Q

Cuáles son las medidas de prevención contra infección por lo virus de la familia Paramyxoviridae?

A

*Lavados de manos;
*Precauciones de contacto: fómites y superficies (desinfección equipo oftalmológico-ADV);
*Aislamiento respiratorio (VSR);
*Cloración agua (ADV);
*Inmunización activa (gripe);
*(VSR): Inmunización pasiva con Ig para niños con riesgo; y activa (vacuna).

119
Q

Cuáles son las generalidades del Rinovirus?

A

*Familia Picornaviridae;
*Virus ARN esféricos desnudos;
*Principal causante del resfrío común;
*Capsula de simetría icosaédrica de 60 subunidades o protomeros;
*100 serotipos diferentes que se encuentran agrupados en cuatro especies, HRVA, HRVB, HRVC y HRVD;
*Cada protomero está constituido por cuatro proteínas virales (VP);
*VP1 es principal factor de virulencia;
*Labilidad ácida.

120
Q

Cuál es la clínica producida por el Rinovirus?

A

*Típicos: Rinorrea, Obstrucción nasal, Odinofagia, Se cura en 7 días;
*Asociados: Tos, Cefaleas, Mal estar general;
*Atípicos: Fiebre, Sinusitis, Otitis media aguda, Infecciones respiratorias bajas.
Las asociadas y atípicas sobre todo en fumadores, asmáticos y niños inmunocomprometidos.

121
Q

Cómo se hace el diagnóstico para la enfermedad causada por Rinovirus?

A

Directo:
*Muestra: aspirado nasofaríngeo;
*Se puede cultivar, pero no lo hace;
*Biología molecular genómica: PCR;
Indirecto:
*Se puede buscar antígenos.

122
Q

Qué clínica da el Metapeumovirus humano?

A

Produce cuadros respiratorios altos y bajos. En el ambiente pediátrico se compara su influencia en infecciones respiratorias bajas (bronquiolitis) con el VSR.
Síntomas: Tos, coriza, fiebre, irritabilidad, anorexia, diarrea y vómitos.
Signos: sibilancias, otoscopia anormal, faringitis, roncus, estertores.

123
Q

Diagnóstico para Metapeumovirus humano?

A

Directo:
*Muestra: secreciones respiratorias;
*Biología molecular: PCR y búsqueda de antígenos.
Indirecto:
*No se hace porque es una infección localizada.

124
Q

Cuál es la estructura del Coronavirus?

A

*Virus envuelto;
*ARN monocatenario;
*Esférico con un tamaño de 20 a 200 nm;
*Proteínas en la envoltura: S, E y M;
*Al MET presenta forma de una “corona solar”.

125
Q

Fisiopatología del Coronavirus?

A

*Trasmisión por vía respiratoria y contacto por secreciones contaminadas;
*El contagio inicial del SARS-CoV-2 podría haber sido a través del contacto con animales infectados;
*Ingresa a la vía aérea superior, comienza la replicación con desprendimiento celular con escaso daño local;
*Se propaga a la vía aérea inferior y provoca daño alveolar difuso;
*Las lesiones del pulmón se caracterizan por descamación de neumocitos, edema alveolar, infiltración célula inflamatoria y formación de membrana hialina;
*En la anatomía patológica hay degeneración (necrosis), infiltración e hiperplasia;
*También se ha destacado la presencia del virus en el riñón, hígado, cerebro, intestino delgado y heces;
*La respuesta inmune (tormenta de citocinas, recluta de linfocitos, macrófagos y leucocitos) parecería ser exacerbada, lo que podría explicar el daño histológicos en pacientes críticos y el deterioro de la función pulmonar.

126
Q

Clínica del Coronavirus?

A

*Varía desde asintomática hasta enfermedad crítica y mortal;
*Estimado hasta 40% de infecciones son asintomáticas;
*Infecciones sintomáticas mayormente leves;
*15-20% pueden ser graves;
*Período de incubación de 3 a 14 días;
*Síntomas incluyen fiebre, síntomas respiratorios (odinofagia, rinorrea y congestión nasal), mialgias y cefalea;
*También puede haber síntomas gastrointestinales, anosmia (pérdida de olfato) y ageusia (pérdida del gusto);
*Enfermedad grave puede causar insuficiencia respiratoria, neumonía bilateral grave, tos seca, odinofagia, disnea;
*Los que se contagian por vía fecal-oral puede a ver náuseas, vómitos y diarrea;
*Puede presentar manifestaciones cutáneas como eritema-edema acrales, lesiones vesiculares, lesiones urticariformes (niños), maculopapulares y enfermedad vascular oclusiva.

127
Q

Cuáles son el grupo de riesgo para el Coronavirus?

A

*Mayores de 60 años;
*Hipertensos;
*Diabéticos;
*Obesos mórbidos;
*Enfermedades cardiovasculares y pulmonares preexistentes (EPOC);
*Pacientes con neoplasias;
*Embarazadas.

128
Q

Cómo se diagnóstica el coronavirus?

A

*Muestra: hisopado nasofaríngeo y orofaríngeo;
*Biología molecular: PCR (se recomienda la espera de 48h post síntomas);
*Inmunocromatográfica de difusión: detección de antígenos.
En pacientes con infecciones respiratorias graves (esputo) y pacientes entubados (aspirado endotraqueal y lavado bronqueoalveolar).
Indirecto:
*Serológico (detección de anticuerpos);
*Fase aguda: primer semana;
*Fase de convalecencia: 2-3 semanas después;
*Se puede a ver luego después de la infección o de la vacunación; si se vacuna debe hacer 4-6 semanas de la segunda dosis.
Confirmación de caso:
*Resultado positivo de PCR detectable;
*Criterios clínico y epidemiológicos.

129
Q

Cuáles son las generalidades del virus de la Rubéola?

A

*También conocida como sarampión alemán;
*Virus envueltos con ARN monocatenario;
*Infección congénita: Puede causar anomalías graves;
*Síndrome de Rubéola Congénita:
-Cataratas, defectos cardíacos, sordera, retraso del crecimiento, microcefalia.
*Transmisión: A través de secreciones respiratorias;

130
Q

Cual es la enfermedad clínica producida por el virus de la Rubéola?

A

*Enfermedad Clínica:
-Fase inicial: vías respiratorias superiores y ganglios linfáticos;
-Viremia disemina el virus por todo el cuerpo;
-Exantema moderado característico.
*Período de incubación: 14-21 días;

131
Q

Cuáles son las diferencias de la VAS del niño para el adulto?

A

*Reducción de tamaño: la vía aérea superior del niño es más pequeña comparada con la del adulto;
*Senos frontales: no están neumatizados, reduciendo la superficie para el calentamiento y humidificación del aire;
*Fosas nasales: son de calibre muy reducido, lo que, junto con la congestión alternante de las mucosas durante el día, hace que los niños sean más vulnerables a agentes lesivos.
Pared de la Vía Aérea:
*Ocupación: en los niños, la pared de la vía aérea ocupa el 30% de su diámetro total, en comparación con el 15% en los adultos;
*Respuesta a broncoconstrictores: mayor respuesta a la estimulación con acetilcolina, aumentando la sensibilidad a los broncoconstrictores.

132
Q

Cuáles son las diferencias de la trompa de Eustaquio del niño para el adulto?

A

*Cartílago insuficiente: tiene más facilidad para colapsarse, impidiendo el drenaje de las secreciones del oído medio;
*Estructura: es más corta y horizontal, aumentando el riesgo de paso de partículas alimentarias hacia el oído, especialmente si se usa el biberón en posición acostada.

133
Q

Cuáles son las diferencias de la laringe del niño para el adulto?

A

*Menor calibre y mucosa más vascularizada: los procesos inflamatorios se presentan más rápidamente, afectando la dinámica respiratoria y reduciendo el flujo de aire.

134
Q

Cómo se da el desarrollo alveolos en los niños y sus diferencias con el adulto?

A

*Alvéolos: en el recién nacido hay alrededor de 50 millones de alvéolos, que se multiplican hasta llegar a 300 millones en los primeros 3 años de vida, alcanzando una cantidad similar a la de los adultos;
*Compliance: a medida que aumentan los alvéolos, la compliance también aumenta, reduciendo el esfuerzo necesario para la expansión pulmonar;
*Poros de Khon y canales de Lambert: escasos en el recién nacido, lo que impide el pasaje de aire entre alvéolos y puede causar atelectasia.

135
Q

Cuáles son las diferencias de las costillas del niño para el adulto?

A

*Posición: en los recién nacidos, las costillas son horizontales y van tomando una posición oblicua hacia abajo con el tiempo, alcanzando la posición adulta después de los 10 años;
*Impacto en la expansión pulmonar: la posición de las costillas y la menor masa muscular limitan la adecuada expansión pulmonar.

136
Q

Cuáles son las diferencias del control respiratorio del niño para el adulto?

A

*Mecanismos: mantenido por descargas alternantes de neuronas espiratorias e inspiratorias en el bulbo y la médula, reguladas por quimiorreceptores, propioceptores del pulmón y la pared torácica, el hipotálamo y la corteza cerebral;
*Desarrollo: progresivamente en función de la mielinización de las dendritas y axones de las neuronas, alcanzando la madurez en el primer año de vida.

Injuria (8 decks)

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