UP2 Flashcards
Qué es la disnea?
Sensación subjetiva de falta de aire. Sensación desagradable y dificultosa de la respiración.
Cómo se clasifica la disnea según su evolución?
*Reposo: se produce sin moverse;
*Continua: se produce tanto en el esfuerzo cuanto, en el reposo, se mantiene todo el día;
*Esfuerzo: se produce ante un esfuerzo que antes no generaba síntomas al paciente (grado I, II, III y IV).;
*Paroxística: es aquellas crisis de disnea, o sea, aparece en un determinado momento;
-Diurna: IAM, taquiarritmia, emergencia HTA;
-Nocturna: más común; se da con el paciente en decúbito, a la noche (ej.: en la insuficiencia cardíaca);
Cómo se clasifica la disnea según su origen?
*Cardiaca: tiende a acentuarse en las últimas horas del día (disnea vespertina), a causa de la mayor congestión venosa pasiva pulmonar ocasionada por las actividades diarias;
*Respiratoria: más intensa después del reposo nocturno (disnea del despertar), debido a la mayor hipoxemia que acaece durante el sueño.
Cómo se clasifica la disnea según su posición corporal?
*Ortopnea: disnea acostado –> aumento de RV por reabsorción de edemas durante el reposo –> fracaso ventricular para manejar ese exceso de volumen –> HTV pulmonar y capilar –> trasudación hacia los alveolos –> incapacidad ventilatoria –> disnea.
*Platipnea: disnea que se desencadena cuando el paciente se levanta.
*Trepopnea: la dificultad para respirar en ambos decúbitos laterales.
Por qué se produce la disnea? Y cuáles son las principales causas?
Se produce por un aumento de la demanda ventilatoria y disminución de la capacidad de respuesta a dicha demanda.
Principales causas:
*EPOC, ASMA, enfisema pulmonar, bronquitis crónica, infecciones recurrentes;
*Enfermedad pulmonar intersticial y/o alveolar;
*Enfermedad de la pared torácica o músculos respiratorios;
*Neurosis de ansiedad / histeria de conversión;
*Trastornos de la circulación.
Qué es la Respiración de Cheyne Stokes?
Es un tipo de apnea, caracterizado por:
*Apneas de 10 a 30 segundos;
*Aumento progresivo de la amplitud;
*Disminución de amplitud hasta llegar a un nuevo periodo de apnea.
Cómo se diagnostica la disnea?
Anamnesis:
*Tiempo de evolución;
*Momento de aparición;
*Relación con el esfuerzo;
*Relación con el reposo;
*Progresión (intensidad y duración);
*Comienzo brusco o insidioso;
*Síntomas y signos concomitantes (tos, expectoración, diaforesis, palidez, dolor).
Estudios complementarios:
*Laboratorios de rutina;
*Radiografía de tórax frente y perfil.
Cuáles son las estructuras que poseen terminaciones nerviosas en el tórax?
*Piel, músculos, periostio, nervios intercostales;
*Pleura parietal;
*Bronquios, esófago, diafragma;
*Miocardio, arterias, mamas y endostio.
Cómo se clasifica el dolor torácico?
Cardiaco:
*Isquémico –> síndrome coronario agudo (ANGOR y IAM);
*No isquémico –> pericarditis, miocarditis y disección aórtica.
No cardíaco:
*Pleuropulmonar –> infección respiratoria, TEP, insuficiencia respiratoria, NTX, HTX, pleuritis;
*Digestivo –> ERGE, rotura esofágica, cólico biliar, pancreatitis;
*Osteomuscular;
*Psicógeno –> depresión, ansiedad.
Qué es la angina de pecho?
Síndrome clínico caracterizado por crisis de dolor, opresión o disconfort de origen isquémico, generalmente localizado detrás del esternón, que a veces se irradia a mandíbula, hombros, espalda o brazo izquierdo, antebrazo y los dos últimos dedos, agravado o desencadenado por el esfuerzo o las emociones, y que alivia rápidamente al cesar la actividad o el disturbio causal.
Cuál es la fisiopatología de la angina de pecho?
*Circulación coronaria
*Placa de ateroma
La angina de pecho es un síntoma causado por enfermedad coronaria (90% de los casos); se debe a una ateromatosis que estrecha la luz del vaso, con lo cual produce una disminución del aporte sanguíneo a la zona irrigada del miocardio.
Cuáles son las características importantes de la angina de pecho?
*Dolor de tipo opresivo, a veces constrictivo; el paciente manifiesta con la mano “en garra” (signo de Levine);
*Localización retroesternal, con posible irradiación a mandíbula, hombre, brazo y antebrazo del mismo lado;
*El principal factor desencadenante es el esfuerzo;
*Cede con el reposo y nitroglicerina sublingual;
*Obedece a un proceso isquémico transitorio en coronarias;
*Patrón en ECG –> inversión onda T;
Cuáles son las formas clínicas de presentación de la angina de pecho según cuando se produce?
*Angina de esfuerzo o de Heberden: forma más típica;
*Angina de decúbito o de Vázquez: tiempo después que se ha acostado y suele despertarlo;
*Angina de reposo: mayor compromiso del vaso;
*Angina variante, paradójica o de Prinzmetal: durante el reposo o sueño; NO al esfuerzo; vasoespasmo coronario; paciente jóvenes y mayormente mujeres.
Cuáles son las formas clínicas de presentación de la angina de pecho según forma de presentación?
Angina estable: se repite en el tiempo por obstrucción de la arteria;
Angina inestable (no es igual): reciente comienzo, progresiva, sme coronario intermedio, isquemia aguda persistente, angina por IAM, angina variante.
Infarto de miocardio: sin o con onda Q de necrosis
Qué es el infarto agudo de miocardio?
Necrosis de células cardíacas provocada por la isquemia resultante del desequilibrio entre la demanda y el aporte de riego sanguíneo por la circulación coronaria.
Cuáles son las características del IAM?
*Dolor precordial, profundo y constrictivo;
*Misma irradiación que la angina de pecho, pero es más prolongado (>20 min);
*No cesa con el reposo ni con la nitroglicerina sublingual;
*Generalmente está acompañado de otros síntomas concomitantes (náuseas, vómitos, sudoración y disnea);
*Se puede presentar en pacientes mayores y en diabético en forma silente.
*Patrón del ECG de 12 derivaciones mostrando elevación inferior del segmento ST en las derivaciones II, III y aVF junto con depresión reciproca del segmento ST en las derivaciones I y aVL.
Cómo debemos abordar el dolor torácico en la consulta?
Anamnesis:
*Localización (precordial, anterolateral, posterior, apical);
*Irradiación;
*Carácter (opresivo o constrictivo, puntada de costado, ardoroso);
*Intensidad;
*Duración y frecuencia;
*Momento de aparición (despierta al paciente);
*Factores desencadenantes;
*Factores agravantes o atenuantes;
*Antecedentes personales: sexo, edad, HTA, DBT, dislipidemias, tabaquismo, obesidad, sedentarismo, estrés, hiperuricemia, etc.;
*Antecedentes familiares.
Examen físico:
*Inspección;
*Palpación (choque de punta, latido sagital);
*Percusión (matidez, no se realiza de rutina);
*Auscultación (ruidos cardiacos – R1, R2, R3 y/o R4; soplos, clicks o chasquidos).
Exámenes complementarios:
ECG:
- Isquemia: onda T (picuda y simétrica o profunda y simétrica);
- Lesión: S-T: supra o infradesnivel;
- Necrosis: onda Q ancha.
Qué es la pericarditis? Y cuál sus características?
Inflamación del pericardio.
*La anamnesis es lo más importante para la sospecha diagnóstica;
*Zona retroesternal;
*Aparición lenta y progresiva;
*Se extiende hacia la base pulmonar izquierda y también al cuello;
*De carácter urente (quemazón);
*Se acentúa con la tos, respiración o estornudo;
*Se modifica con la posición;
*Relacionado a episodios virales de la vía aérea superior.
Cuándo sospechar del dolor aórtico? Cuál sus características?
Se produce por el aneurisma disecante de la aorta (más importante).
*La anamnesis es lo más importante para la sospecha diagnóstica;
*Zona retroesternal;
*Muy intenso (10/10);
*Se extiende hacia el cuello y la espalda;
*Pulsos periféricos asimétricos.
Cuándo sospechar de una dolor atípico, inespecífico, funcional? Cuál sus características?
*La anamnesis es lo más importante para la sospecha diagnóstica;
*Zona retroesternal o difusa;
*Características inespecíficas;
*Puntada o pinchazo;
*Jóvenes.
Qué son las palpitaciones?
Sensación consciente y molesta del latido cardíaco.
Cómo se clasifica las palpitaciones?
Clasificación:
*Continua;
*Descontinua;
*Paroxística.
A su vez estas pueden ser:
*Regulares: de frecuencia rápida, anormal o lenta.
*Irregulares: rítmicas o espontaneas.
Cómo abordamos un paciente en la consulta con palpitaciones?
*¿Cómo son las palpitaciones? ¿Rápidas, lentas? ¿Regulares o irregulares?
*¿Cómo comenzaron? ¿De repente o gradual?
*¿Cómo finalizaron?
*Factores desencadenantes: sustancias, fármacos, actividad física, reposo);
*¿Se acompaño de otros síntomas?
*¿Es la primera vez que te ocurre?
Examen físico;
Examen complementario:
*ECG –> herramienta útil para identificar se el paciente tiene una arritmia (taquicardia o bradicardia).
Cuáles son las causas de palpitaciones?
Cardiaca: arritmias;
Psiquiátricas: trastorno de pánico, ansiedad, angustia, depresión;
Otras: aumento del VMC (anemia, embarazo, ejercicio, estrés, etc.)
Fármacos: betaadrenérgicos, cafeína, nicotina, etc.
Cómo se define el síncope?
Pérdida brusca de consciencia y de tono postural, de duración breve (segundos), con recuperación espontánea y completa.
El sincope se produce por un hipoflujo cerebral.
No se debe confundir el sincope con la lipotimia, o desmayo.
Cómo se define la lipotimia?
Síndrome que se presenta de manera repentina y efímera, caracterizado por varios síntomas que suelen percibirse como la sensación de un inminente desmayo, que no necesariamente se produce (o que no se produce, para otros autores). Algunos de los síntomas frecuentes son vértigo, miotonia, palidez, dolor de cabeza, trastornos visuales, mala audición, sudoración excesiva y ocasionalmente dolor estomacal, entre otros.
Cómo se clasifica el síncope?
Cardíaco: IAM, angina de pecho, estenosis aórtica, etc.
No cardiaco: reflejos (vasovagal, situacional, sme del seno carotideo,) hipotensión ortostática, fármacos, psicógenos, etc.
Origen desconocida.
Qué es la cianosis?
Coloración azulada de la piel, mucosas y lechos ungueales, usualmente debida a la presencia de concentraciones iguales o mayores a 5 g/dL de hemoglobina sin oxígeno en los vasos sanguíneos cerca de la superficie de la piel.
Cómo se clasifica la cianosis?
Central:
- Disminución de la pATM;
- Alteración de la función pulmonar (hipoventilación);
- Hemoglobina con escasa afinidad por el O2 (alteraciones Hb).
Periféricas:
- Disminución del VMC;
- Exposición al frio.
Qué es la PA?
Presión/fuerza que desarrolla la sangre sobre las paredes arteriales, aún que en realidad medimos la tensión arterial (fuerza de magnitud en mmHg) o resistencia que se opone a la distención de la arteria.
Cuáles son los determinantes de la PA?
TA = GC x RVP
GC = Gasto Cardíaco: cantidad de sangre expulsada por el corazón en un minuto.
RVP = Resistencia Vascular Periférica: oposición de los vasos a la circulación de la sangre por ellos. Depende del calibre de los vasos y de la viscosidad de la sangre.
GC = VS x FC
Cuáles son los mecanismos de autorregulación de la PA?
*Sistema RAA;
*Sistema nervioso simpático;
*Sistema nervioso parasimpático;
*Sistema hormonal (ADH, PNA, adrenalina, noradrenalina);
*Sustancias vasodilatadoras (prostaglandinas, óxido nítrico);
*Sustancias vasoconstrictoras (tromboxano, leucotrieno, endotelina).
Cómo se clasifica la HTA?
*Primaria o idiopática: se desconoce la causa; aumento progresivo con la edad.
*Secundaria: causa subyacente –> fármacos, enfermedades renales, enfermedades tiroideas, enfermedades suprarrenales (aldosteronismo 1º).
Qué es la hipertensión sistólica asilada y la pseudohipertensión?
*Hipertensión sistólica aislada: presión arterial sistólica mayor o igual a 140 mmHg y presión arterial diastólica menor a 90 mmHg a partir de los 60 años;
*Pseudohipertesión: lectura de la presión arterial que aparece erróneamente elevada como consecuencia de la distensibilidad arterial; el trastorno suele ocurrir en paciente ancianos (Maniobra de Osler).
Cuáles son los rangos de PA y de HTA?
Optima: <120 y <80 mmHg
Normal: 120-129 y/o 80-84 mmHg;
Normal alta: 130-139 y/o 85-89 mmHg;
HTA grado 1: 140-159 y/o 90-99 mmHg;
HTA grado 2: 160-179 y/o 100-109
HTA grado 3: ≥ 180 y/o ≥ 110
Cómo se diagnostica la HTA?
*En el consultorio: 3 determinaciones de TA separadas, al menos una semana, en el periodo de 2 meses;
*Medición de la TA en un lugar fijo (ej.: farmacia):3 determinaciones de TA separadas, al menos una semana, en el periodo máximo de 2 meses;
*Automedición de la PA: generalmente en casa;
*Monitoreo ambulatorio de PA.
Qué son los trastornos hemodinámicos?
Son los trastornos que alteran el flujo sanguíneo y la presión dentro del sistema circulatorio.
Qué es el edema?
Acumulación anormal de líquido en el espacio intersticial y en cavidades virtuales corporales (cavidad pericárdica, pleural y peritoneal).
Cuáles son los mecanismos fisiopatogénico del edema hemodinámico?
*Aumento de la presión hidrostática intracapilar (causada por trastornos que alteran el retorno venoso);
*Disminución de la presión osmótica plasmática (causado por disminución de la síntesis de albumina o aumento de su pérdida);
*Obstrucción del drenaje linfático (causado por traumatismos, fibrosis, tumores infiltrantes y algunos microorganismos);
*Retención de Na+ y H2O (causa un aumento de la presión hidrostática y disminución de la presión coloidosmótica vascular); ocurre cuando hay alteraciones en la función renal, como trastornos renales primarios o problemas cardiovasculares que reducen la perfusión renal.
Cuáles son las patologías que causan edema por aumento de la presión hidrostática intracapilar?
ICC, trombosis, cirrosis con HT portal, postración (MMII).
Cuál es la fisiopatología del edema por iCC?
El ventrículo (generalmente el izquierdo) entra en insuficiencia y no puede bombear su volumen sistólico anterogradamente (se tiene que bombear 70ml/latido bombea 40ml/latido), por x razones: dilatación global del corazón en un paciente con Chagas crónico, miocardiopatía dilatada asociada al consumo de alcohol o cocaína, pericardiopatía, valvulopatía, etc.;
La falla cardiaca genera edema por aumento de la presión hidrostática; ya que el corazón no logra bombear toda la sangre del ventrículo, empieza a aumentar el volumen residual al final de cada diástole, eso repercute retrógradamente (AI, 4 VP, 2VP, extremo venular, capilar), donde me genera un aumento de la cantidad de sangre en el capilar y consecuentemente hay un aumento de la presión hidrostática, se produce un ultrafiltrado del plasma y el paciente con insuficiencia cardiaca izquierda congestiva aguda o crónica, tiene el líquido de edema en el tabique interalveolar y luego en el alveolo, generando trastorno en la hematosis, disnea, tos, etc.
En este síndrome, además del edema hubo un trastorno que llamamos congestión, es decir, un aumento patológico del volumen de sangre en el lecho capilar.
Cuál es la fisiopatología del edema por trombosis o compresión venosa?
La presencia de una masa de sangre coagulada en una vena y a medida que esta sangre venosa no puede ser drenada hacia el corazón, hay estancamiento, donde se produciría una congestión local, con aumento de la hidrostática en el capilar por sobrecarga del extremo venular, con la consecuencia producción de edema.
Dx: edema en MMII.
Cuál es la fisiopatología del edema producido por la cirrosis con HT portal?
Genera un cuadro hipertensivo en la vena porta y en sus tres ramas afluentes; genera aumento de la presión hidrostática a nivel del mesotelio que compone el peritoneo, generando un cuadro llamado hidroperitoneo.
Cuál es la fisiopatología del edema por postración (MMII)?
Puede generar como producto de dificultad del drenaje hacia el corazón, aumento de la presión hidrostática en los MMII y generar hinchazón en los pies de estos pacientes que están en mucho tiempo en reposo prolongado.
Cuáles son las patologías que causan edema por disminución de la presión osmótica plasmática?
Hay que haber una disminución de la proteinemia, o sea, un estado de hipoproteinemia o hipoalbuminemia.
Síndrome nefrótico: cursan con proteinuria y con hipoproteinemia; paciente que pierden proteínas por la orina indican daño en el glomérulo.
Malnutrición: los cuadros de desnutrición y desnutrición proteica, es decir, pacientes que consumen exclusivamente HC o lípidos (más común en niños).
Enteropatía perdedora de proteínas: síndrome de mala absorción; como la celiaquía, que es una patología donde hay un síndrome malabsortivo, no solamente se pierde proteína sino también no se absorben vitaminas, minerales, etc.
Cirrosis hepática: la patogenia está vinculada con un hígado insuficiente en la síntesis proteica.
Cuál es la fisiopatología del edema por retención de Na+ y H2O?
En este caso el problema está en los riñones, es decir, en una retención primaria de Na+ renal; pero en pacientes que tengan una nefropatía o un síndrome nefrológico de base (insuficiencia renal crónica, hipoperfusión renal o una activación continua del eje RAA).
Acá hay una vinculación con la insuficiencia cardíaca congestiva, donde además de la congestión, el hecho de la disminución del VMC genera un hipoperfusión renal donde va a activar el eje RAA.
Qué es el signo de Godet? Y cómo se gradúa?
Este signo implica la palpación de un pliegue cutáneo y la formación de una hendidura o depresión en la piel.
Grado 1: leve depresión, sin distorsión visible del contorno y desaparición casi instantánea.
Grado 2: depresión de hasta 4 mm y desaparición de 15 seg;
Grado 3: depresión de hasta 6 mm y recuperación de la forma en 1 min;
Grado 4: depresión profunda hasta de 1 cm con persistencia de 2 a 5 min.
Cómo se clasifica el edema?
*Hemodinámico: resulta de una perturbación de las fuerzas que regulan la presión de filtrado a nivel capilar. Se produce un ultrafiltrado del plasma con una baja densidad (Trasudado <1013) porque los solutos que contienen son de muy bajo peso molecular (electrolitos, proteínas, etc.).
*Inflamatorio: es un edema cuyo el líquido que está acumulándose en los espacios intersticiales o en las cavidades corporales, posee una densidad alta (exudado >1013), porque tiene solutos de mayor peso molecular; y también posee células.
*Local: ej.: MMII derecho edematizado es un edema local.
*Sistémico: edema generaliza (anasarca).
Cómo se denomina el edema según su localización?
*Hidrotórax o derrame pleural no inflamatorio;
*Hidropericardio o derrame pericárdico no inflamatorio;
*Hidroperitoneo o Ascitis;
*Anasarca.
Cómo abordamos el edema en la consulta?
*Anamnesis;
*Examen físico: inspección, palpación, pulsos distales y signo de Godet.
El edema de insuficiencia cardiaca tiene la característica de ser vespertino, de declive, maleolares (ambos tobillos), blandos y fríos.
Estudios de rutina:
*Hemograma completo
*Uremia y creatinemia;
*Glicemia;
*TSH;
*Albuminemia;
*Colesterol total (HDL), triglicéridos;
*Función hepática (ASAT, ALAT, GGT, FAL);
*Orina completa con sedimento;
*Rx de tórax;
*ECG.
Qué es la congestión?
Aumento patológico del volumen de sangre en el lecho capilar de un tejido u órgano.
Cómo se clasifica la congestión? Cómo se produce?
Congestión pasiva: se encuentra del lado venular y se dar por varios motivos: porque la sangre no progresa, porque el corazón no bombea la sangre hacia delante, por una obstrucción a nivel vascular, etc. O sea, hay un mecanismo pasivo, por la cual hay un aumento de sangre a nivel patológico. Por esta razón, el tejido se encuentra de color rojo-azulado (porque hay un exceso de carboxihemoglobina) y de temperatura fría (sangre venosa es fría).
Congestión activa: activamente se utiliza sustancias vasoactivas para favorecer el aumento del diámetro de una arteriola que da origen a una red capilar, logrando la apertura de un esfínter precapilar porque necesito llevar más sangre al lecho capilar; esto sucede en la respuesta inflamatoria, por ejemplo. Por esta razón, el área se ver de color rojo rutilante (predominio de la oxihemoglobina) y de temperatura caliente (sangre arterial es caliente).
Cómo se clasifica la congestión según su local y velocidad de instalación?
Congestión local: aquella que ocurre en un determinado territorio, por ejemplo, en una torsión del cordón espermático del testículo, donde se bloquea el drenaje venoso de la vena espermática y se ver el testículo rojo-azulado, frío y edematoso.
Congestión sistémica (pasiva o PPDD):
*Congestión pasiva sistémica: se refiere tanto a los procesos congestivos que involucran al circuito menor (pulmones) y al circuito mayor.
*Congestión sistémica propiamente dicha: es aquella que involucra a las venas cavas y a todos los órganos que drenan su sangre venosa frente a cualquiera de las dos venas cavas (inferior o superior); como los riñones, el bazo, hígado, etc.
También se clasifican en aguda y crónica de acuerdo su velocidad de instalación.
Cómo se ver los pulmones en una congestión pulmonar?
*Aguda: capilares alveolares dilatados, edema septal alveolar y hemorragias intraalveolares focales;
*Crónica: (causada por insuficiencia cardíaca congestiva): paredes engrosadas y fibróticas, alvéolos con macrófagos cargados de hemosiderina (células de insuficiencia cardíaca) derivados de eritrocitos fagocitados.
Cómo se ver el hígado en una congestión hepática?
*Aguda: vena central y sinusoides distendidos, hepatocitos centrolobulillares (menos oxigenados) pueden sufrir necrosis isquémica, y los periportales (mejor oxigenados) solo desarrollarían degeneración grasa.
*Pasiva Crónica: Regiones centrolobulillares con color marrón rojizo y ligeramente hundidas, destacando de las zonas circundantes (hígado en nuez moscada). Microscópicamente: hemorragia centrolobular, macrófagos cargados de hemosiderina y pérdida y necrosis de hepatocitos en grado variable.
Qué es el infarto?
Área de necrosis por isquemia causada ya sea por la interrupción brusca del riego arterial y/o del drenaje venoso.
Cómo se clasifica el infarto según su color?
Blanco (anémico): no llega sangre (por lo general arterial); el área se queda desprovista de sangre y se ver pálida cuneiforme (triangular).
Rojo (hemorrágico): área de color rojo azulada, no es pálida.
Cómo se clasifica el infarto según la presencia o ausencia de infección?
Infarto séptico o aséptico:
*Tiene que ver con la cusa del infarto. Si la causa del infarto es un trombo y este trombo esté contaminado de bacterias, además de producir un infarto las bacterias van a empezar a generar una infección del material necrótico (como se fuera una gangrena).
Cómo se clasifica el infarto según el vaso afectado?
Infarto arteriales o venosos:
*Hay infartos venosos como del intestino y de los senos venosos del SNC, pero el más común es que sea un infarto arterial.
Cuál es la morfología macroscópica del infarto?
*Adoptan forma de cuña, con el vaso ocluido en el vértice y la base formada por la periferia del órgano;
*Infartos recientes son mal definidos y ligeramente hemorrágicos, con bordes que tienden a definirse mejor con el tiempo debido a inflamación;
*En órganos con vascularización doble, los infartos secundarios a oclusiones arteriales tienden a volverse más claros y mejor definidos;
*En el pulmón, los infartos hemorrágicos son comunes, porque la arteria bronquial sigue aportando sangre a el área necrótica;
*Eritrocitos extravasados son fagocitados por macrófagos, convirtiendo el hierro del hemo en hemosiderina, que deja un residuo marrón en hemorragias extensas.
Cuál es la morfología microscópica del infarto?
*Necrosis coagulativa isquémica;
*Cambios histológicos pueden faltar si la oclusión vascular ocurrió poco tiempo antes del fallecimiento (4-12 horas para evidencias microscópicas de necrosis);
*Inflamación aguda aparece en los bordes del infarto en horas, siendo bien definida en 1-2 días;
*Comienza una reacción reparadora en los bordes preservados, con posible regeneración del parénquima si hay células madre tisulares;
*La mayoría de los infartos son reemplazados por una cicatriz;
*Excepción en el encéfalo: infartos del sistema nervioso central resultan en necrosis licuefactiva.
Qué es la trombosis?
Formación patológica de una masa de sangre coagulada estructurada, adherida a la pared interna del sistema cardiovascular (arterias, venas, capilares y endocardio).
Cuáles son las características de la trombosis?
*La masa de sangre coagulada está constituida por: plaquetas, malla de fibrina polimerizada y elementos formes, como el GR y GB.
*Está adherida a la pared interna: la tríada de Virchow (lesión del endotelio, alteración del flujo sanguíneo e hipercoagulabilidad) son facilitadores protrombótico; la lesión del endotelio o del endocardio siempre va a generar una exposición del colágeno y la exposición del factor de Von Willebrand, generando el tampón plaquetario inicial.
*Se distingue del coágulo: el coagulo no está estructurado y se forma por coagulación de la sangre fuera del aparato circulatorio.
Cómo se clasifica los trombos según su ubicación?
*Arteriales;
*Venosos;
*Capilares;
*Intracardiacos (valvulares o murales), también se le llama vegetaciones o verrugas.
Cómo se clasifica los trombos según compromiso de la luz?
*Murales (no ocluye la luz): generalmente se encuentra en arterias de gran calibre;
*Oclusivos (ocluye la luz): se puede encontrar en todos los lados, pero es más común en las venas.
Cómo se clasifica los trombos según su color?
*Blancos: son grises blanquecinos;
*Rojos: son rojos azulados; más común en trombos venosos.
Depende de la cantidad de glóbulos rojos atrape la malla; poco GR –> blancos; mucho GR –> rojo.
Cómo se clasifica los trombos según se contienen microbios?
*Asépticos;
*Sépticos: el más común es una endocarditis bacteriana.
Cuál es la morfología de los trombos?
Los trombos frecuentemente muestran laminaciones llamadas líneas de Zahn, visibles a simple vista y bajo microscopio. Estas líneas consisten en depósitos alternantes de plaquetas y fibrina claras, intercaladas con capas más oscuras de eritrocitos.
*Los formados en arterias y cavidades cardíacas con sangre en movimiento rápido son especialmente ricos en plaquetas/fibrina, su aspecto es muy duro, blanco-amarronados pálidos y su laminación está bien marcada.
*Los trombos que se forman en sangre de flujo lento, como ocurre en las venas, tienen una elevada proporción de eritrocitos atrapados en comparación con fibrina/plaquetas y son típicamente rojos, blandos y de textura gelatinosa, con escasa laminación.
Cuáles son los factores predisponentes a la trombosis?
Arteria: ateroma, aneurismas;
Válvula cardiaca: inflamación secundaria a infección;
Vena: flujo lento, alteraciones de la coagulabilidad;
Aurícula: FA, estenosis mitral.
Cómo puede evolucionar los trombos?
*Propagación –> crecimiento por aposición (los trombos acumulan más plaquetas y fibrinas); siempre tiende irse hacia el corazón;
*Embolización –> los trombos se desprenden y migran a otros lugares de la vasculatura;
*Disolución –> factores fibrinolíticos, produce una contracción rápida y desaparición total de los trombos recientes;
*Organización –> inflamación y fibrosis (los trombos más antiguos se organizan por el crecimiento de células endoteliales, células de músculo liso y fibroblastos); con el tiempo se forman canales capilares que restablecen la continuidad de la luz original, aunque en un grado variable;
*Recanalización –> restablecer el flujo (puede convertir un trombo en una masa más pequeña de tejido conjuntivo que queda incorporada la pared del vaso.
Cuáles son las consecuencias clínicas de los trombos?
*Obstruyen las arterias y venas y son fuente de émbolos;
*Trombosis venosas (flebotrombosis);
*Trombosis de venas superficiales: raro que embolicen, produce alteraciones locales;
*Trombosis de venas profundas: frecuente embolización – TEP (Tromboembolismo Pulmonar);
*Trombosis arterial y cardíaca;
*La ateroesclerosis y el infarto de miocardio predisponen a la formación de trombos;
*Además de las consecuencias obstructivas locales también pueden embolizar hacia la periferia (embolia sistémica).
Qué es la embolia?
Masa de sangre coagulada o raramente de otra composición, que viaja libre por el torrente circulatorio e impacta en un sitio de menor resistencia.
Cómo se clasifica la embolia según su naturaleza?
*Trombo-embolia (99%): émbolos nacidos a partir del desprendimiento del trombo (un trozo o todo); puede ser un trombo venoso, intracardiaco, en el cayado de la aorta, etc.; los trombos intracardiacos y los trombos de las grandes arterias (aorta) se aplica el término embolia sistémica;
*Grasa: generalmente se asocia a fracturas, donde la medula ósea que es grasa, logra ingresar al torrentes circulatorio e impacta en un sitio generando obstrucción;
*Gaseosa: ocurre en los buzos; tiene que ver con el ascenso de los buzos hacia la superficie del agua; ya que el ascenso brusco debido a la diferencia de presión atmosférica puede generar la formación de burbujas de nitrógeno y émbolos gaseosos;
*De líquido amniótico: generalmente ocasionado por obstetra descuidado, y también puede generarse en un aborto.
Cómo se clasifica la embolia según su origen?
*Pulmonar: embolias que tienen un origen venoso, por lo general en venas profundas, sobre todo en muslo y zona pélvica; está vinculado al reposo prolongado o a cirugías ginecológicas, obstétricas o urológicas; el origen es venoso, pero el impacto es arterial;
*Sistémica: puede impactar en cualquier órgano del gran sistema, es decir, irrigado por ramas de la aorta; nacen del corazón o de trombos aórticos;
*Paradojal (raro): tiene que ver con una comunicación entre cavidades derechas e izquierdas, o sea, comunicación interauricular o interventricular.
Cómo se clasifica la embolia según si contienen microbios?
*Aséptica;
*Séptica.
Cuáles son los destinos de los émbolos sistémicos?
Originan gangrenas (en miembros, como el pie) e infartos (en órganos).
70%: MMII
10%: riñón
10%: cerebro
10% bazo, MMSS, hígado, intestino, etc.
Qué son las hemorragias?
Extravasación sanguínea en tejidos o cavidades corporales por pérdida de la continuidad del sistema cardiovascular.
Se clasifican en internas y externas.
Cuáles son los tipos de hemorragias interna?
*Petequias: hemorragias diminutas (1-2 mm), en la piel, las mucosas o la serosa; genera por aumento de la presión intravascular local, trombocitopenia, o por defecto de la función plaquetaria (sucede en la uremia); al comprimir la petequia no se cambia de color;
*Púrpura: hemorragias ligeramente más grandes (≥3 mm); se da cuando las petequias se confluyen en un área más grande; genera por traumatismos, vasculitis, o aumento de la fragilidad vascular (amiloidosis);
*Equimosis: hematomas subcutáneos más extensos (>1-2 cm); los eritrocitos de estas lesiones se degradan y los fagocitan los macrófagos; la hemoglobina (color rojo-azulado) se convierte enzimáticamente en bilirrubina (color azul-verdoso) y al final hemosiderina (color pardo-amarillento), lo que evidencia los cambios de color de los hematomas;
*Hemotórax, hemopericardio, hemoperitoneo o hemartrosis: acumulación externa de sangre en una cavidad corporal.
Cuál es la importancia clínica de las hemorragias externas?
*Volumen de sangre perdido;
*Velocidad de la pérdida;
*Localización de la hemorragia.
Qué es el shock?
Estado de hipoperfusión generalizada y falla multiorgánica producto de hipovolemias absolutas y/o relativas.
Cómo se clasifica el shock?
*Cardiogénico: es una consecuencia de un bajo gasto cardíaco debido a el fallo de la bomba miocárdica. Puede deberse a un daño miocárdico (infarto), arritmias ventriculares, taponamiento cardíaco, obstrucción al flujo de salida (TEP);
*Hipovolémico: es consecuencia de un bajo gasta cardíaco por pérdida de volumen sanguíneo. Puede darse en hemorragias, quemaduras graves, deshidratación, pacientes desnutridos, niños con kwashiorkor, pacientes cirróticos, etc.;
*Séptico: puede ser desencadenado por bacilos gram -/+ y hongos; se produce una vasodilatación sistémica con acumulación periférica de sangre lo que determina hipoperfusión del tejido, aunque el gasto cardíaco esté conservado o incluso aumentado en fases precoces; produce activación/lesión endotelial, lesiones inducidas por leucocitos, coagulación intravascular diseminada y activación de las cascadas de citocinas.
Con menos frecuencia puede aparecer shock en lesiones de la médula espinal (shock neurógeno) o en reacciones de hipersensibilidad mediada por IgE (shock anafiláctico). En estos dos tipos de shock, la vasodilatación aguda provoca hipotensión e hipoperfusión tisular.
Cuáles son las fases del shock?
- Inicial, no progresiva, compensado o reversible:
*Mecanismos neurohumorales ayudan a mantener el gasto cardíaco y la presión arterial (reflejos barorreceptores, la liberación de catecolaminas, la activación del eje RAA, la liberación de ADH, la liberación de cortisol y la estimulación simpática generalizada);
*Los vasos coronarios y cerebrales resultan menos sensibles a la respuesta simpática y por esto mantienen un calibre relativamente normal, conservando el flujo y el aporte de oxígeno. - Progresiva, descompensado:
*Hipoperfusión/hipoxia generalizada;
*Glucólisis anaerobia, con producción de ácido láctico (acidosis metabólica);
*Cuando se instala la hipoxia tisular masiva, se afectan los órganos vitales y empiezan a fallar. - irreversible:
*Lesiones celulares masivas se traducen en la fuga de enzimas lisosómicas;
*La función contráctil del miocardio empeora;
*Podría producirse un shock bacteriano (por la flora del intestino isquémico);
*Falla renal por NTA.
Cuál es la clínica de un paciente en shock?
*Hipotensión;
*Temperatura subnormal;
*Pulso débil e irregular;
*Respiración agitada y susurrante;
*Palidez, piel fría, húmeda y cianótica.
Cuáles son las complicaciones del shock?
*Síndrome de dificultad respiratoria aguda;
*Coagulación intravascular diseminada;
*Insuficiencia renal aguda;
*Síndrome de falla multiorgánica;
Conforme el trastorno avanza se produce estupor, coma y muerte.
Qué es la farmacodinamia?
Rama de la farmacología que estudia el mecanismo de acción, de las acciones y de los efectos que produce la droga al interactuar con el cuerpo humano. Es decir, lo que la droga le hace al organismo, pude ser a una célula hasta una población.
Qué son las drogas de acción específica e inespecífica?
*Especifica: hay un sitio donde nosotros podemos aislar, que es el lugar donde va a actuar la droga. ej.: Furosemida.
*Inespecífica: actúa en determinado tejido/órgano, pero, no se pude aislar ningún segmento para que la droga actúe específicamente ahí. ej.: manitol.
Qué es un receptor?
Es una macromolécula o una estructura biológica, proteica o glucoproteica, compleja, que va a tener un sitio aceptor y un sitio efector.
Sitio aceptor: lugar donde el ligando se va a unir.
Sitio efector: el que va a dar la respuesta.
Qué son los receptores huérfano?
Es una proteína que no se conocen todavía el ligando endógeno ni la sustancia exógena que le genere el estímulo. (No se conocen nada sobre este tipo de receptor).
Cómo se clasifican los receptores?
Según su ubicación:
*De membrana plasmática –> asociados a canales iónicos; asociados a proteína G; asociados a actividad de quinasas;
*Intracelular –> citosólicos o intranucleares.
Cuál es el mecanismo de acción de los receptores intracelulares?
1.Tengo una molécula que va a existir como el ligando endógeno;
2.Este ligando endógeno va a ingresar por la membrana plasmática por difusión simples (se comporta como liposoluble) y se encuentra en el citosol;
3.Al estar en el citosol, el ligando endógeno puede encontrar al receptor o pasar directamente al núcleo;
4.Cuando se une al receptor, el complejo receptor-hormona se separa de las chaperonas;
5.El complejo receptor-hormonas se duplica y va directamente al núcleo enviando la señal.
Ej.: cortisol, T3, T4
Importante: estos receptores intracelulares no son de acción inmediata, ya que modifica la respuesta del ADN a través de la codificación de la síntesis proteica. Tardan horas o días.
Cuál es el mecanismo de acción de los receptores de membrana asociados a canales iónicos (Nicotínicos)?
Receptores nicotínicos:
*Ligando endógenos es la ACH;
*Membrana plasmática con sus proteínas intrínsecas (pentámero);
*2 de las 5 proteínas se llaman alfa, son las subunidades alfa que posee el sitio aceptor para unirse con ligando endógeno, que en este caso es la ACH;
*Como son 2 subunidades alfa, se necesita 2 moléculas de ACH para estimularlas;
*Cuando llega el ligando endógeno, este se une a la subunidad alfa por su afinidad, y genera una actividad intrínseca sobre este receptor y produce la apertura de los canales ionios de Na+, haciendo con que ingrese el Na+ desde el espacio extracelular hacia el intracelular;
*El ingreso de Na+ ayuda en la despolarización de la membrana de la célula en la cual esté (ganglionar, muscular o neuronales), estimulándola.
