UP5 Flashcards
Cómo está compuesto el sistema AB0?
El sistema AB0 está compuesto por cuatro grupos sanguíneos:
*Grupo A: presencia del antígeno A;
*Grupo B: presencia del antígeno B;
*Grupo AB: presencia de ambos antígenos;
*Grupo 0: ausencia de ambos).
¿Cómo se heredan los grupos sanguíneos en el sistema AB0?
La transmisión filial del grupo AB0 se realiza a través de la presencia o ausencia de los genes A y B (codominantes), así como del gen 0, siendo este recesivo
Qué determina que una persona sea Rh positiva o Rh negativa?
Definiendo como Rh positivo al portador del antígenoD y Rh negativo a quienes no lo poseen en la superficie del eritrocito. La herencia de este antígeno se hace a través del gen D (dominante) y el d (recesivo).
Cuáles son los AC presentes habitualmente según el grupo sanguíneo?
A: anti B
B: anti A
AB: ausencia
0: anti A y anti B
Rh (+): ausencia
Rh (-): ausencia
Cuál es la diferencia de hemolisis y hemocatéresis?
*Hemolisis: destrucción de los eritrocitos.
*Hemocatéresis: mecanismo normal de eliminación de los hematíes senescentes por el bazo.
Cuál es el valor de bilirrubina normal en neonatos? Y hiperbilirrubinemia?
Al nacimiento: 1-3 mg/dl;
2-4 día: 5-6 mg/dl;
5-7 día: > 2 mg/dl;
10-14 día: 1 mg/dl;
Hiperbilirrubinemia neonato: 5 mg/dL.
Cómo identificar una ictericia fisiológica en el RN?
*Se presenta durante la primer semana de vida (aparece luego de las 48 horas);
*La hiperbilirrubinemia se origina por un aumento de la producción de la misma, sumado a una conjugación hepática deficiente que parece obedecer a una demora en la maduración enzimática;
*El diagnóstico continua siendo en gran medida un diagnóstico de exclusión.
¿Cuáles son los factores que predisponen el aumento de la bilirrubina en el RN?
*Menor vida media de los eritrocitos (50-70 días);
*Aumento volumen glóbulos rojos (poliglobulia);
*La depuración de bilirrubina no conjugada que realizaba la placenta se interrumpe;
*Menor capacidad del hígado neonatal para eliminar bilirrubina dada las bajas concentraciones de proteínas ligadoras que poseen los hepatocitos y la menor actividad de la gluconiltransferasa;
*La persistencia del sistema enzimático de la beta glucuronidasa intersticial necesaria en la vida fetal aumenta la reabsorción intestinal y favorece el circuito enterohepático;
*Alimentación materna: no es la alimentación al pecho exclusivo lo que aumenta el riesgo, sino la alimentación inadecuada con pecho (menor frecuencia de mamadas, mayor pérdida de peso, menor frecuencia de deposiciones en los primeros días de vida).
Cuáles son los criterios para descartar el diagnóstico de ictericia fisiológica?
*Ictericia clínica durante las primeras 24 horas de vida;
*Concentración de bilirrubina total con un ritmo de ascenso mayor de 5 mg/dL por día;
*Concentración sérica de bilirrubina total que excede los 12,9 mg/dL en un RN de término y los 15 mg/dL en un prematuro;
*Concentración de bilirrubina directa que excede los 1,5 a 2 mg/dL;
*Ictericia clínica que persiste más de una semana en el niño de término o dos semanas en un prematuro;
*Antecedentes familiares;
*Grupos sanguíneos padre y madre;
*Antecedentes del embarazo y parto;
*Embarazos anteriores y/o abortos;
*Estado y características del RN.
Cuáles son los factores que aumentan producción de bilirrubina?
*Equimosis;
*Hematomas;
*Hemolisis (incompatibilidad RH, ABO, etc.);
*Prematurez;
*Defectos de los glóbulos rojos de membrana o enzimáticos (esferocitosis familiar, talasemia, deficiencia de G6PDH).
*Sepsis.
Cuáles son los factores que disminuyen la eliminación de bilirrubina?
*Atresia de vías biliares extrahepáticas;
*Colestasis;
*Síndrome de Gilbert;
*Síndrome de Criger-Najjar;
*Prematurez;
*Hipotiroidismo;
*Obstrucción intestinal parcial o total;
*Fibrosis quística.
Qué es la Eritroblastosis fetal – Incompatibilidad RH materno-fetal?
La enfermedad hemolítica perinatal es una afección que sufre el feto y el RN por el pasaje transplacentario de anticuerpos específicos contra la membrana del glóbulo rojo fetal, provocando anemia hemolítica (destrucción de los glóbulos rojos), consecuentemente, aumento de bilirrubina y una ictericia prehepática.
Explique la fisiopatología de la Eritroblastosis fetal?
Madre RH- y feto RH+, heredado del padre.
Paso de GR Rh (+) fetales al torrente sanguíneo materno (Rh (-);
Producción materna de AC contra el Ag Rh (+);
Las IgG atraviesan la barrera placentaria;
Llegan al torrente sanguíneo fetal, cubren al eritrocito Rh (+), atraen macrófagos que se adhieren a él y causan hemolisis.
Por qué altas concentraciones de bilirrubina en sangre puede causar neurotoxicidad?
*La bilirrubina libre es lipofílica y puede atravesar la barrena hematoencefálica intacta;
*Dada su naturaleza liposoluble, la bilirrubina debe ser transportada en el plasma unida a la albumina, y ésta forma ligada es incapaz de atravesar la BHE;
*El aumento de la bilirrubina libre es el factor determinante de mayor pasaje de la misma al cerebro;
*Una baja concentración de albumina sérica aumentará el riesgo de acumulación de bilirrubina libre;
*La presencia de hemolisis siempre es un factor de riesgo y la persistencia de niveles altos de bilirrubina sérica parece tener relación con el daño neurológico.
Qué es el Kernicterus? Y cuáles son sus signos y consecuencias?
Es un enfermedad caracterizada por la impregnación del SNC por la bilirrubina (núcleos de la base del encéfalo) y sus manifestaciones clínica.
*Signos clínicos iniciales: rechazo del alimento, succión débil, letargo, llanto agudo, vómitos e hipotonía;
*Luego, irritabilidad, hipertonía, opistótonos y convulsiones;
*Secuelas: sordera, trastornos motores, problemas de conducta y de aprendizaje.
Cuáles son los factores de riesgo para el Kernicterus?
*Egreso temprano desde las maternidades de la díada madre-hijo al pico máximo de bilirrubina sérica;
*Aumento de casos de pretérminos tardíos;
*Mayor número de nacidos cercanos al término;
*Falta de control ambulatorio oportuno post alta.
En que zona suele aparecer primero la ictericia?
La ictericia comienza en cara y luego progresa de forma caudal hacia el tronco y extremidades. Es decir, progresión cefalocaudal, y curación al revés
Cuál es el tratamiento para la ictericia?
*Fototerapia: terapéutica de elección;
*Mecanismo de acción (fotooxidación): destrucción física de la bilirrubina, en productos más pequeños para ser excretados.
Metabolismo del HEMO: como la hemoglobina es rompida en globina y grupo HEMO?
*El GR a los 120 días de vida, comenzará un proceso de señalizaciones para que sea reconocido por el sistema monocito-macrofágico que lo fagocitará;
*Es reconocido por macrófagos especializados en la pulpa roja del bazo, hígado y médula ósea;
*El macrófago lo fagocita, liberando hemoglobina, la cual se rompe en globina y grupo HEMO;
*La proteína se disgrega en aminoácidos y se envía al pool común;
*El grupo HEMO va a seguir un camino metabólico mediado por procesos de oxidación y reducción hasta formar bilirrubina.
Metabolismo HEMO: como el grupo HEMO es transformado en bilirrubina?
*El grupo HEMO es un anillo tetrapirrólico, con un anillo ferroso en el centro;
*Al comienzo de la vía, un grupo de hemo-oxigenasas, convierten el hierro ferroso en hierro férrico;
*Luego, las hemo-oxigenasas, rompe el carbono del puente metino-alfa, se abriendo el anillo;
*El hierro se separa del anillo y se deposita como ferritina;
*El anillo, ahora lineal, queda como biliverdina;
*Luego, la enzima bilirrubina reductasa, cataliza la biliverdina a bilirrubina;
*Hay cambios pigmentarios, observables en el pasaje del color verde y finalmente amarillo.
Metabolismo HEMO: cómo la bilirrubina llega al hígado y como es conjugada?
*Molécula pigmentaria;
*Altamente liposoluble.
*Se necesita unirse a proteínas (albumina) para transportarse;
*Al llegar al hígado, la bilirrubina se separa de la albumina e ingresan al hepatocito por difusión facilitada;
*La enzima glucuronil-transferasa, conjuga la bilirrubina con ácido glucurónico, la tornando hidrófila, fácilmente excretable;
*Esta se llama bilirrubina conjugada o directa;
*La bilirrubina antes de entrar al hepatocito se llama bilirrubina no conjugada o indirecta.
Metabolismo HEMO: después de conjugada, cuál es el camino de la bilirrubina?
*La bilirrubina conjugada, sale por el polo excretor del hepatocito, ingresando a los canalículos biliares, para llegar a la 2da porción del duodeno por medio del colédoco;
*En el intestino, se encuentran con bacterias anaeróbicas, que la reducen y la transforma en estercobilinógeno;
*Este producto es considerado un cromógeno, porque tiene la capacidad de interactuar con otra sustancia y pigmentarla;
*Por ejemplo, al tomar contacto con O2 forma estercobilina, que es encargada de dar la coloración a la heces;
*La otra parte del estercobilinógeno que no se elimina por las heces, va a ser reabsorbida por vía portal, retornando al hepatocito, formando nuevamente la bilirrubina, que vuelve al intestino, cerrando el circuito enterohepático;
* Una fracción menor puede volver a la circulación general, llegar al riñón y eliminarse como urobilina, que le da a la coloración normal a la orina.
Qué es la ictericia?
Coloración amarillenta de piel y mucosas, producto de un aumento de las concentraciones de bilirrubina en sangre.
Cuáles son los valores de bilirrubina sérica?
Valor normal (bilirrubina sérica): 0,3 a 1,2 mg/dL;
BI: 0,3 a 0,9 mg/dl;
BD: 0,1 a 0,4 mg/dl
Ictericia: > 2 mg/dL (umbral ictérico);
Hiperbilirrubinemia subclínica: 1,2 a 2 mg/dL.
Donde la ictericia es más evidente?
Es más evidente (afinidad por elastina) en:
*Escleras;
*Mucosa bucal;
*Palmas de las manos.
Se observa mejor en un ambiente con luz natural en vez de artificial.
Cómo se clasifica la ictericia?
Prehepática, hepática y poshepática.
Cómo se produce la ictericia prehepática?
*Con la ruptura de los GR se aumenta la producción de bilirrubina, que al no está conjugado es muy liposoluble;
*Esta característica la condiciona facilidad en atravesar las membranas y que su transporte en sangre debe ser unido a la albumina;
*El ingreso de la bilirrubina es por difusión facilitada mediada por una proteína transmembrana.
Por lo tanto, ante:
1. Aumento de producción de bilirrubina;
2. Disminución de la [albumina]p;
3. Defectos en las proteínas de la membrana del hepatocito.
Resultado: aumenta de bilirrubina en sangre por patología prehepática.
Al ser liposoluble, atraviesa libremente a las membranas celulares y se acumula, dando el color amarillento característico en piel y mucosas.
Cuál es la clínica de un paciente con ictericia prehepática?
*Color amarillento en piel y mucosas;
*Aumento de [bilirrubina] indirecta;
*Hipercolia o normal;
*Orina clara;
*No altera enzimas hepáticas;
*Anemia, decaimiento y malestar general;
*Esplenomegalia;
*Disminución del hematocrito y hemoglobina
Cuál es la fisiopatología que explica la clínica de la ictericia prehepática?
*Llega más bilirrubina al hígado que trata de conjugarla para eliminarla;
*Se satura las enzimas;
*Se acumula bilirrubina indirecta;
*Pero, también se conjuga y se elimina más de lo normal; luego, el paciente puede presentar heces hiperpigmentadas (hipercolia);
*Por la enfermedad de base (hemolisis), el paciente puede presentar con anemias, decaimiento y malestar general;
*Disminución del hematocrito (por destrucción de eritrocitos);
Cuáles son las causas de ictericia prehepática?
*Producción aumentada de bilirrubina (hemolisis y eritroblastosis fetal);
*Déficit en el transporte (hipoalbuminemias);
*Alteración en la captación (síndrome de Gilbert);
*Alteración de la conjugación (síndrome Crigler Najjar [tipo 1 y 2]).
Que es el Síndrome de Gilbert y Crigler Najjar?
Síndrome de Gilbert:
*Pubertad;
*Ictericia conjuntival que aumenta con el ayuno;
*Orina y heces normales;
*Aumento de bilirrubina indirecta;
*Laboratorio hepático normal;
*Casos familiares.
Crigler Najjar:
Alteración en la conjugación y en la glucuronil-transferasa.
- Tipo 1: ausencia de conjugación; pronostico malo, paciente fallece en los primeros meses.
- Tipo 2: similar al Gilbert.
Cómo se produce la ictericia hepática?
Cuando la afección se da en el parénquima hepático, generalmente hay un proceso inflamatorio, que independiente se es agudo o crónico, genera:
*Daño en los hepatocitos y produce necrosis;
*Obturación de los canalículos biliares.
Resultado: menor conjugación y menor excreción de bilirrubina.
Por lo tanto, hay tanto un aumento de bilirrubina directa cuanto indirecta.
Cuál es la clínica de un paciente con ictericia hepática?
*Paciente ictérico;
*Hipocolia (llega menos bilirrubina en las heces);
*Acompañado la sintomatología de la inflamación hepática:
1. Inflamación aguda: paciente presenta ictericia, decaimiento, febrícula y malestar en HD; a la palpación y percusión del hígado, se encuentra doloroso y aumentado de tamaño.
2. Inflamación crónica: varía según la etiología; se le suma los signos y síntomas propios del deterioro de la función hepática además de la ictericia; puede presentar un hígado de borde irregular y duropetrio a la palpación, aunque puede no llegar a palparlo por la diminución del parénquima.
Cuál es la etiología de una inflamación aguda?
*Virus de la hepatitis: A, B, C, D y E;
*Virus de Epstein-Barr, Citomegalovirus, dengue, fiebre amarilla, etc.;
*Hepatopatías por fármacos: paracetamol, tuberculoestáticos y ciertos antibióticos;
*Bacterianas: abscesos, leptospirosis.
Una de las causas que lleva a una inflamación crónica del hígado es la cirrosis. Cuál es su etiología?
*Etilismo crónico;
*Hepatitis virales (C, B y D);
*Fármacos hepatotóxicos;
*EHNA (Esteatosis Hepática No Alcohólica) asociadas a dislipidemias es cada vez más frecuente en las causas de cirrosis.
Cómo se ver el hígado cirrótico?
*Se ver áreas con procesos activos de inflamación y áreas de generación del tejido hepático;
*El parénquima se restituye junto con el estroma, perdiendo la arquitectura normal de los lobulillos;
*Hay fibrosis y tabiques dispuestos desordenadamente, luego, es flujo sanguíneo y biliar no puede seguir su vía normal, lo que condiciona la funcionalidad de los sitios regenerados.
Cómo se ver el laboratorio de un paciente con ictericia hepática?
*Linfocitosis;
*Aumento de bilirrubina directa e indirecta;
*Transaminasas muy aumentadas (10 a 20x de lo normal);
*Disminución de proteínas totales;
*Orina presenta bilirrubina directa;
*Disminuye colinesterasa;
*Aumenta tiempo de coagulación.
Cuáles son los estigmas cutáneos de hepatopatía crónica?
*Palma hepática (eritema en las palmas de las manos);
*Nevos arácnidos (telangiectasias con un punto central);
*Hipertrofia parotídea;
*Ginecomastia y distribución feminoide del vello: se produce porque en la insuficiencia hepática hay un desequilibrio en la producción de hormonas sexuales con un aumento del nivel de estrógeno;
*Circulación colateral;
*Ascitis;
*Esplenomegalia.
Cómo se produce la ictericia poshepática?
Se da luego del paso de la bilirrubina por hígado, es decir, después de ser conjugada y excretada.
Se subdividen en:
*Intracanalicular: si la afección esté dentro del canalículo; tratamiento médico.
*Extracanalicular: si la afección esté afuera del canalículo; tratamiento quirúrgico.
Cuál es la fisiopatología de la ictericia poshepática?
*Hay una obstrucción al flujo de la bilis que genera un flujo retrógrado;
*El flujo asciende y regresa al hígado y a la sangre;
*La bilirrubina no puede llagar al intestino, por lo tanto, las heces se encuentran hipocolia o acolia;
*Sin embargo, la bilirrubina ya se conjugó y puede viajar por la sangre libremente, se filtra a nivel renal y se elimina, generando orinas muy oscuras (coluria);
*Si hay un incremento demasiado de bilirrubina, en cuestión de horas el paciente se ver ictérico a expensas de bilirrubina directa;
*El reflujo de sales biliares que se acumulan en los tejidos causa prurito;
*La colestasis daña las células hepáticas y producen pequeños aumentos de la bilirrubina indirecta por la necrosis de algunos hepatocitos.
Cómo se ver el laboratorio de un paciente con ictericia poshepática?
*Aumenta mucho la BD;
*BI presenta igual o tiene un leve aumento;
*Aumento de los marcadores de colestasis (FAL, GGT, 5-α -N).
Cuáles son los cuadros que pueden obstruir la vía biliar?
Impactación del lito biliar (Sme coledociado);
Cuadros más lentos:
*Tumores periampulares (cabeza de páncreas, pared duodenal, ampolla de Vatter);
*Tumores de la pared de la vía;
*Tumores hepáticos;
*Quiste hidatídico, etc.
Cómo se manifiesta un Sme coledociano?
*Intenso dolor en HD tras una gran comida rica en grasas (colecistoquinéticos);
*Ictericia;
*Febrícula.
Paciente con lito en la vesícula –> comidas grasas estimulan la liberación de CCK –> CCK estimula la contracción vesicular –> impacto del lito en el colédoco o ampolla de Vatter.
También se puede impactar en bacinete de la vesícula, pero en este caso, la bilis sigue fluyendo hacia el duodeno por el conducto hepático común y colédoco y no habría ictericia.
Cómo diferenciar la ictericia poshepática caliente o fría?
Tanto en cuadros agudos o crónicos la vesícula suele estar aumentada de tamaño; pero en los cuadros agudos suele ser palpable y doloroso, mientras que los crónicos no, lo que diferencia las ictericias poshepáticas calientes y frías.
Ictericia fría (clínica):
*Ictericia;
*Hipocolia;
*Coluria;
*Prurito;
*Pérdida de peso;
*Anorexia;
*Astenia.
Cómo se produce un cuadro subagudo de ictericia poshepática?
Por obstrucción del colédoco por metazoarios (Áscaris, Fasciola hepática).
*Su forma adulta puede introducir por la vía y obstaculizarla parcialmente;
*Síntomas intermitentes o fluctuantes;
*Orina oscura (por el reflujo) y heces con alguna pigmentación (porque aún llega bilis).
Cómo se diagnostica un paciente con ictericia?
*Anamnesis y examen físico;
*Bilirrubinemia y función hepática;
* Estudios complementarios: ECO, TAC colangiografía retrógrada.
Aparte de los laboratorios ya mencionados.
Cuál es el diagnóstico diferencial de la coloración amarilla de la piel?
Ictericia: hiperbilirrubinemia (>2 mg/dl);
Seudoictericias:
- Hipercarotinemias (> 300 mg/dl); se pigmenta exclusivamente la piel y no se tiñe la esclerótica; se observa en quienes consumen abundante cantidad de alimentos ricos en carotenos (zapallo, zanahoria, cítricos y tomate)
- Fármacos;
- IR crónica;
- Neoplasias.
Qué es la anemia?
Disminución de la concentración de Hb y glóbulos rojos.
1 disminución de la Hb:
*Mujer: < 12 g/dL (VN: 12-14 g/dL);
*Hombre: < 14 g/dL (VN: 14-16 g/dL).
2. disminución de los GR:
*Mujer: < 3,8 mm³ (VN: 3,8-5,8 mm³)
*Hombre: < 4,5 mm³ (VN: 4,5-6,5 mm³)
3. disminución del hematocrito:
*Mujer: < 36% (VN: 36 a 42%);
*Hombre: < 38% (VN: 38 a 45%).
Cuáles son los índices hematológicos?
*VCM – Volumen corpuscular medio: representa el tamaño promedio que tiene cada hematíe (normocitos, macrocitos o microcitos).
*HCM – Hemoglobina corpuscular media: nivel promedio de hemoglobina dentro de un glóbulo rojo.
*CHCM – Concentración de hemoglobina corpuscular media: concentración de hemoglobina promedio en los glóbulos rojos.
*Índice RDW-VC: observa el formato/simetría de la Hb.
Cuáles son los signos de la anemia?
*Palidez conjuntival y palpebral;
*Llenado ungueal.
Qué son las falsas anemias?
*Hemodilución: expansión del volumen plasmático, hay reducción de valores del hematocrito y Hb con masa eritrocitaria normal. Ej.: embarazo, sobrehidratación, insuficiencia renal, oliguria, etc.
*Hemoconcentración: anemias con valores psudonormales de hematocrito. Ej.: deshidratación. Estos valores descienden luego de la hidratación.
Cómo se clasifica las anemias?
Congénitas:
*Talasemia
*Esferocitosis
Adquiridas:
*Por el tamaño de los eritrocitos: macrocítica, normocítica o microcítica;
*Por el color de los eritrocitos: hipocrómica, normocrómica o hipercrómica;
*Por el tipo de carencia: hierro, fólico, B12;
*Según generación de reticulocitos: regenerativa, arregenerativa.
Cuáles son las etiopatogenias de la anemia?
- Disminución de la producción medular de glóbulos rojos:
*Producción insuficiente de GR: hipoproliferativas
*Insuficiencia medular: compromiso de otras células (leucopenia y/o plaquetopenia);
*Aplasia medular;
*Carencia de factores de maduración: déficit vitamina B, descenso de la eritropoyetina (insuficiencia renal), déficit de Fe, enfermedades crónicas (neoplasias, infecciosas, inflamatorias). - Aumento en la destrucción de glóbulos rojos:
*Anemias hemolíticas:
-Causas extracorpuscular: infecciones, Ac, destrucción, mecánica, fármacos, etc.
-Causa intracorpusculares: hemoglobinopatías, alteraciones enzimáticas o de la membrana. Ej.: esferocitosis, talasemia. - Pérdidas hemáticas:
*Hemorragias agudas o crónicas;
*Hemorragias evidenciables u ocultas;
*La pérdida crónica de sangre genera hemorragia por déficit de los depósitos medulares de Fe.
De que depende la aparición de los síntomas y signos de la anemia?
*Velocidad de instalación de la anemia;
*Capacidad de ajuste cardiorrespiratorio;
*Magnitud del descenso de GR;
*Enfermedad que causa la anemia.
Cuáles son los signos y síntomas de la anemia según su grado?
Anemias leves:
*Asintomáticos
*Disnea con el ejercicio
*Palpitaciones con el ejercicio
Anemias severas:
*Síntomas en reposo
Presentación clínica:
*Astenia, decaimiento, fatiga, adinamia;
*Cefalea;
*Irritabilidad;
*Somnolencia;
*Pica (tomar y comer cosas frías);
*Piel seca;
*Caída de cabello;
*Palidez cutánea-mucosa (conjuntival y palpebral);
*Palpitaciones-taquicardia;
*Hipotensión;
*Fragilidad ungueal;
*Falta de concentración.
Cómo se diagnostica la anemia?
*Interrogatorio
*Examen físico
*Exámenes complementarios (laboratorio)
Hemograma completo:
*Glóbulos rojos
*Hemoglobina
*Hematocrito
*Reticulocitos
*VCM (normocíticas, macrocíticas o microcíticas)
*Extendido o frotis (tamaño, forma y color)
Cuáles son los virus productores de hepatitis?
Virus de la hepatitis: A, B, C, D y E.
Son virus con tropismo específico al hígado, es decir, solo tiene receptores para infectar el hepatocito.
Otros virus que causan hepatitis: HGV, HFV, Epstein Bar Virus, Citomegalovirus, Rubeola, Coxsakie, Fiebre Amarilla, Virus Varicela Zoster, HSV (Virus Herpes) 1 y 2, Virus Sarampión, Adenovirus, etc.
Estos no son virus hepatotrofos exclusivos, tienen la capacidad de infectar otros órganos, pero tiene la capacidad de producir hepatitis.
Qué es la hepatitis?
Inflamación aguda del hepatocito, donde puede haber necrosis.
Cómo se ver el laboratorio de un paciente con hepatitis aguda?
Transaminasas: reflejan daños en los hepatocitos;
*Alanin Aminotransferasa (ALT antes GPT);
*Aspartato Aminotransferasa (AST antes TGO);
Reflejan colestasis:
*Fosfatasa alcalina (FA);
*Gamaglutammil transpeptidasa (GGT).
Cuáles son las características del virus de la hepatitis A?
*ARN desnudo y cápside;
*Enterovirus de la familia Picornavirus;
*Único serotipo mundial;
*Tiene receptores y proteínas para adherirse al hepatocito.
Cuál es el medio de transmisión de la hepatitis A?
*Fecal-oral;
*Contacto cercano: convivientes, guarderías, escuelas, etc.;
*Sexual – ITS: por sexo oro-anal;
*Aguas y alimentos contaminados;
*Reservorio humano;
*Distribución mundial (predominio en países pobres).
Cuál es la patogénesis de la hepatitis A?
*Incubación 15-50 días;
*Ingresan por vía oral, cavidad bucal, TGI, sangre y va hacia el hígado;
*Se replica en el hepatocito con bajo daño a las células;
*Es eliminado en bilis 7-10 días antes de los síntomas;
*El daño hepático se debe a la respuesta inmune celular exagerada, y no al efecto citopático directo del virus; muchas veces se prolongan por el mismo motivo;
*No evoluciona a cronicidad; 99,9% se cura ad-integrum (sin secuelas); 0,1% puede evolucionar a la necrosis masiva aguda del hígado (común en adultos).
Cuál es la clínica de la hepatitis A?
*Muy sintomática;
*Paciente muy ictérico (amarillo como un canario);
*Fiebre;
*Nauseas;
*Vómitos;
*Malestar general;
*Mialgias y artralgias.
Cómo se diagnostica hepatitis A?
Directo:
*Muestra: sangre;
*Investigación molecular: búsqueda de antígenos y biología molecular (ARN viral).
Indirecto:
*Muestra: sangre;
*Búsqueda de anticuerpos: IgG (curado o vacunado) o IgM (enfermedad aguda).
Marcadores inespecíficos:
*Aumento de bilirrubina y enzima hepáticas (ALT, AST, FA y GGT).
Cómo se previne la hepatitis A?
Prevención hepatitis A:
*Higiene: lavado de manos;
*Medidas sanitarias: agua potable y cloacas;
*Vacuna Hepatitis A (preexposición): virus inactivo con formaldehido; única dosis a los 12 meses; inmunidad activa.
*Inmunoglobulina: pre y postexposición; inmunidad pasiva.
La infección o vacunación confiere inmunidad de por vida.
Cuáles son las características del virus de la hepatitis B?
*Virus ADN circular envuelto, de forma larga;
*De la familia Hepadnaviridae;
*Posee una cápside y una envoltura lipídica con glucoproteínas (antígenos) por afuera;
*Posee 3 antígenos:
-HBsAg: antígeno de superficie;
-HBcAg: antígeno del Core; nunca va a estar en la sangre;
-HBeAg: antígeno E de replicación; no forma parte de la estructura vírica;
*El HBsAg y el HBeAg se ver en el suero del paciente;
*Aparecen anticuerpos (IgM e IgG) en la sangre de los 3 antígenos;
*Son resistentes:
-60°C por 10 horas;
-pH 2,4 por 6 horas;
*Son estables:
-100 °C por 1 min;
-37°C por 60 min;
–20°C por años;
*Son lábiles al éter e hipoclorito de Na+.
Cómo se transmite la hepatitis B?
*Sexual (ITS);
*Parenteral;
*Percutánea (tatuajes, piercing, acupuntura);
*Perinatal (madre-hijo);
*Profesional (accidente laboral);
*Necesita poco inóculo para el contagio;
*El reservorio es humano;
*Distribución mundial.
Cuál es la patogénesis de la hepatitis B ?
*El paciente se contagia por algún medio de transmisión, sea por la sangre o por los humores;
*Da una viremia y se filtra por el hígado;
*El virus tiene receptores específicos para el hepatocito;
*Tiene una gran respuesta citotóxica en el hepatocito.
Cómo evoluciona la hepatitis B?
*Periodo de incubación de 45-180 días;
*El paciente puede estar ligeramente ictérico, pálido o a veces anictérico;
*A veces presenta febrícula, pero, puede no tener fiebre;
*Presenta un estado pseudogripal, sin tos ni catarro;
*Y a veces pude pasar desapercibido;
*La gran mayoría se cura ad-integrum (no deja secuela en el hígado);
*El 5-10% de los pacientes adultos pueden ir a una hepatitis B prolongada (6 meses luego de la aparición de la enfermedad el paciente continua con las transaminasas altas); y en algunos, el 15% de estes paciente se hace crónica;
*En los niños tiene una chance del 50-60% de ir a la cronicidad.
Por lo tanto, la enfermedad puede ser:
*Aguda
*Prolongada (5-10%): <6 meses
*Crónica (15%): >6 meses
Cómo se diagnostica la hepatitis B?
Diagnostico:
Directo:
*Investigación molecular: genómica o búsqueda de antígenos.
Indirecto:
*Anticuerpos
Marcadores inespecíficos:
*Aumento de bilirrubina y enzimas hepáticas (ALT, AST, FA, GGT).
Marcadores específicos:
*HBsAg: antígeno de superficie; indica replicación viral o integración; su persistencia en el tiempo es de mal pronóstico;
*HBeAg: antígeno E; indicador de replicación;
*Anti HBsV: anticuerpo IgG anti-superficie; indica curación o vacunación;
*Anti-HBcV: anticuerpos anti-core de HBV; presentes en infecciones recientes (IgM) o pasada (IgG); no tiene relación con el pronóstico.
