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anato pato,
transortor de hemodinamia
- edema
- congestión
- schock
Transtornos de hemostasia
- hemorragia
- trombosis
Edema
Es el aumento del liquido intersticial de los tejidos, cavidades u órganos patológico.
Dado por:
1) Aumento presión hidrostática capilar
2) Disminución presión oncótica del plasma.
Si desplaza hacia tejido supera drenaje linfático y se acumula liquido.
Anasarca que es
Edema generalizado grave con tumefacción subcutánea.
Transudado
- q es
- característica
- en q patología se encuentra
Edema secundario a un aumento de Ph o disminusión P. oncótica plasmática.
Liquido con Escasa proteínas
Encontrado en:
- insuficiencia cardíaca
- insuficiencia renal, hepática
- malnutrición
cardíaca por pérdida flujo rnal, SRAA, retiene Na++, insuf renal lo que aumenta volemia y da edema.
Demás por disminución albúmina.
Exudado
Edema inflamatorio con abundante proteinas producido por aumento de permeabilidad vascular.
categorias fisiopatológicas del edema
- Aumento P. hidrostática
- Disminución P colodoismótica o hipoproteinemia
- obstrucción linfática
- retención Na+
- inflamación
Causas del aumento P. hidrostática
Alteración de Retorno Venoso
- insuficiencia cardíaca congestiva (edema sistémico)
- pericarditis constrictiva
- Ascitis (cirrosis hepática)
- obstrucción o compresión venosa
- Trombosis venosa profunda de miembro inf (edema localizado)
- Presión externa
- inactividades de miembros inferiores
- Alteración ventriculo DERECHO, acumula sangre en vertiente venosa (edema pulmonar)
dilatación arteriolar
por calor o desregulación neurohumoral.
Causas de hipoproteinemia
Cuando no se sintetiza en cantidad adecuada o se pierde en circulación.
- glomerulopatías con pérdida proteina (síndrome nefrótico) pérdida de prot, generalizado.
- enteropatía con pérdida proteína.
- cirrosis hepática Reducción síntesis
- malnutrición
En ultimas dos determina desplazamiento de liquido hacia intersticio con contracción vol plasmático lo que reduce perfusión y estomula SRAA reteniendo sodio y H20
Retencion no corigge deficiendo de volumen porque persiste la alteración 1ria que es la baja concentración de proteinas séricas
Causas de obstrucciones linfáticas
- inflamatoria crónica por fibrosis
- neoplásica
- pos quirúrgica
- pos radiación
Alteración de drenaje forma linfedema
Ejemplo: FILARIASIS parasitaria, obstrucción 2ria a fibrosis de ganglios y vasos inguinales.
Edema en genitales externos: elefantiasis.
Causas retención de Na
- excesiva ingesta de Na+ con insuficiencia renal
- aumento de reabsorción tubular
- hipoperfusión renal
- aumento de SRAA
Provoca aumento de Ph. por expansión de volumen LEC y disminuye oncótica por dilución,
Hipoperfusión renal dada por insuficiencia cardíaca congestiva que activa SRAA también activada por hipoproteinemia
Morfología en microscopio edema
Aclaramiento con separación de la matriz extracelular y sutil edema celular.
Principalmente en tejido subcutáneo, pulmón y encéfalo.
Es DECLIVE cuando se distribuye según la gravedad.
Que es el edema con fóvea
Al presionar con los dedos encima del tejido subcutáneo edematoso se desplaza el liquido y deja una impresión
Que tipo de edema es característico en nefropatias graves
Edema periorbitario, en TC laxo de párpados.
Edema pulmonar
Pulmones con el doble de su peso, sale liquido espumoso con sangre, mezcla de aire, edema y eritrocitos extravasados,.
Edema cerebral
Localizado o generalizado según naturaleza.
Generalizado es un cerebro tumefacto, con estrechas cisuras, circunvoluciones deprimidas contra el cráneo.
Consecuencias clínicas de los 3 tipos de edemas
Subcutáneos:
- posible enfermedad cardíaca o renal, altera cicatrización de heridas o resolución de infección importante.
Pulmonar:
- insuficiencia cardiaca izquierda congestiva
- insuficiencia renal
- sindrome de dificultad respiratoria agua
- inflamación o infección pulmonar.
Cerebral:
- herniación (extrución) de sustancia cerebral por agujero occipital
- comprime aporte vascular
- lesión en centro bulbar
- muerte
Que es la hiperemia
Proceso Activo en que la dilatación arterial (inflamación o ejercicio muscular) aumenta el flujo sanguíneo y el tejido se vuelve rojo eritema por congestión de vasos con sangre oxigenada.
Que es la congestión
- tipo
- color
- que puede causar
es un proceso pasivo debido a reducción de salida del flujo de un tejido.
Sistémica: insuficiencia cardíaca
Local: obstrucción de vena aislada.
Color rojo-azulado mate (cianosis) por estasis de eritrocitos y acúmulo de* Hb desoxigenada*
Suele causar edema por aumento de presión
que puede dar una congestión crónica pasiva
puede ocasionar falta de flujo dando hipoxia crónica.
Puede producir* lesiones tisulares *isquémicas y cicatrización.
Rotura capilar puede generar pequeños focos hemorrágicos, catabolismo de eritrocitos puede dejar agregados residuales de macrófagos cargados de hemosiderina.
Morfología de congestión
Superficie de corte de tejido congestivos sueles estar descolorada por gran concentración de sangre poco oxigenada.
Cada tipo congestión y como es vista al microscópio
cong. pulmonar aguda
Capilares alveolares ingurgitados, asociado a edema de tabiques y hemorragia intraalveolar focal
cong. pulmonar crónica
Tabiques engrosados y fibrosos, alveolos con macrófagos con hemosiderina que son células de insuficiencia cardíaca.
cong. hepática aguda
Vena central y sinusoides distendidos, hepatocito centrolobulillares isquemia franca, hepatocitos periportales desarrollan cambio graso.
cong hepática crónica
Región centrolobulillares pardo-rojizas y levemente deprimido.
Acentúan en comparación a zonas no congestiva (hígado en nuez moscada)
Hemorragia centrolobulillar distal a irrigación, aumenta necrosis por hipoperfusión vascular
Macrófagos cargados, degeneración de hepatocitos.
Hemorragia
- q es
- causas
Extravasación de sangre hacia espacio extravascular.
Hemorragia capilar ante congestión crónica
Rotura de arteria o vena de gran calibre da hemorragia grave. Dada por: traumatismos- ateroesclerosis - erosión inflamatoria - neoplásica de pared vascular.
Diferentes patrones de hemorragia
1) externa o quedan contenida dentro de tejido, su acumulación da hematoma
2) diminutas de 1-2 mm en piel, mucosa o serosa petequias
Asociada a :
- aumento presión intravascular local
- recuento plaquetario bajo (trompocitopenia)
- defecto de función plaqueatia (uremia)
3) púrpuras > 3 mm. igual a petequia o por traumatismos, inflamación vascular (vasculitis) o aumento fragilidad vascular.
4) subcutáneos más extensos >1-2 cm equimosis como hematoma.
Eritrocitos se degradan y fagcitan por macrófagos
Hb en bilirrubina- azul-verde.Hemosiderina pardo-amarillo
5) según localización, acumulación en cavidad corporal: hemotórax, hemopericardio, hemoperitoneo. hemartrosis. Pueden sufrir ictericia 2ria a degradación masiva de Hb.
Importancia clínica de hemorragia según
Volumen y velocidad.
- rápida hasta un 20% de volemia o más lentas y mayor cantidad influye poco en un adulto sano.
- Pérdida más importante puede dar schock hemorragico dejandolo hipovolemico
- Mortal en cráneo porque no se distiende, aumenta presión compromete el flujo y se produce herniación.
- externa y crónica da una pérdida de hierro generando una anemia.
Hemostasia normal
- como es
- cual es su equivalente patológico
- componentes
Es la consecuencia de un proceso regulado que mantiene la sangre en estado líquido dentro de los vasos, permite formación rápida de un coágulo hemostático en el lugar de una lesión vascular.
Lo patológico sería la trombosis: formación de un coágulo de sangre (trombo) en vasos intactos
Implican 3 componentes:
- pared vascular + endotelio
- plaquetas
- cascada de coagulación
Hemostasia normal proceso
- hemostasia primaria
1) tras lesión vascular produce breve vasoconstricción arteriolar mediada por mec. neurógenos reflejos potenciado por factores locales como endotelina. Es transitorio. No detiene por sí la hemorragia sin los siguientes pasos
2) lesión endotelial expone MEC subendotelial muy trombogénica que facilita adherencia y activación plaquetarias
3) Cambia de forma la plaquetas de discos redondeados a láminas planas, para aumentar superficie. Induce liberación de gránulos de secreción.
4) Productos secretados reclutan más plaquetas agregación para crear tapón hemostático
Hemostasia secundaria
1) foco de lesión expone factor tisular llamado factor III o tromboplastina glucoproteína ligada a membrana procoagulante sintetizada por células endoteliales.
2) Actúa junto a favor VII como iniciados de cascada de coagulación
3) culmina en la generación de trombina
4) Esta degrada fibrinógeno circulante a fibrina insoluble, creando trama de fibrina. Induce reclutamiento y activación de plaquetas adicionales
5) Consolida el tapón plaquetario inicial.
6) Fibrina polimerizada y agregado de plaquetas forman un tapón permanente para evitar hemorragia posteriores.
7) Activan mecanismos contrarreguladores (activador tisular de plasminógeno) para limitar el tapón al lugar de la lesión
papel del endotelio en regulación de homeostasia
Equilibrio entre actividad anti y pro-trombóticas determina que se produzca la formación, propagación o disolución del trombo.
Propiedades:
- antiagregantes
- anticoagulantes
- fibrinolíticas
Tras lesión actua actividad procoagulantes por traumatismos, agentes infecciosos, fuerzas hemodinámicas, citocinas, mediadores plasmáticos
Propiedad protrombóticas
Efectos plaquetarios:
Lesión endotelial permite adherencia plaqueta a MEC dada por interacciones con el factor von willebrand.
Efectos procoagulantes:
Sintesis de factor tisular, activador de cascada extrínseca de coagulación en respues a citocinar (FNT, IL-1) o endotoxina bacteriana.
Aumenta catalismo fact coagulación IX y Xa
Efectos antifibrinolíticos:
Secretan inhibidos del activador de plasminógeno PAI que limita fibrinolisis, favorece trombosis.
Propiedades anti trombóticas
Produce factores que bloquean adhesión, agregación plaqueataria, inhibe coagulación y lisan los coágulos.
Efecto antiagregante:
Impide que plaqueta, fact coagulación se una a MEC subendotelial.
Prostaciclina y NO evitan adherencia plaquetaria. ADP también inhibe agregación plaquetaria.
Efecto anticoagulates:
mediado por moléculas parecida a heparina, indirectas, cofactores que fomenta inactivación de trombina y antitrombina III
Trombomoludina liga a trombina y la convierte en via anticoagulante, activa proteina C que inhibe coagulación por inactivación factor V y VIII.
Efectos fibrinolíticos:
Sintetiza activador del plasminógeno tipo tisular, proteada que degrada plasminógeno para formar plasmina que libera fibrina para degradas trombos
Plaquetas
Son fragmentos celulares anucleados forma de disco, se separan de los megacariocitos en la médula ósea y liberan.
Forman tapón hemostático que sella defector vasculares
Aportan superficie sobre las que se reclutan y concentran factores de coagulación activados.
Tran lesión contactan con elementos de MEC como colágeno, glucoproteína de adhesión, factor von willibrand.
De que depende la función plaquetaria
- receptores tipo glucoproteina
- citoesqueleto contráctil
- 2 tipo de gránulos citoplasmáticos:
Gránulos alfa: molécula de adhesión P- selectina en memb.
Contienen fibrinógeno, fibronectina, factor V y VII, fact plaquetario 4, fact. crec. derivado de plaquetas PDGF, fact. crec. transformante B TGF-B.
Gránulos densos: ADP, ATP, Ca++, histamina, serotonina, A.
Que procesos sufren ante contacto con endotelio las plaqeutas
- adhesión y cambio de forma
- secreción
- agregación
Adhesión plaqueataria
Mediada por interacción VWF como puente entre receptores de superficie plaquetaria y colágeno expuesto.
Unión con glucoproteina para superar elevada fuerza de cizallamiento de sangre en flujo.
Transtornos hemorragicos por deficiencias genéticas en
VWF (enf de von willebrand) o receptor (síndrome de bernard-souiler)
Secreción plaquetaria
Unión a receptores inicia fosforilación en cascada de proteinas intracelulares que culmina en desgranulación.
Gránulo denso impo porque
Ca++ necesario para cascada de coagulación.
ADP activador de agregación plaquetaria que induce + ADP
Activacion de plaqueta condiciona aparición de fosfolípidos con carga negativa en superficie que se unen a Ca++ y actúa como lugar para nucleación para formar complejos con diferentes factores de coagulación.
Agregación plaquetaria
ADP, tromboxano A2 son estímulos derivado de plaquetas que amplifica la agregación.
Culmina en formación de tapón hemostático primario.
Es reversible, la activación de cascada de coagulación genera trombina que estabiliza tampón por 2 mecanismos:
- trombina liga a receptor activado por proteasas en memb plaquetaria. Produce contracción plaquetaria que da masa de plaquetas fusionadas irreversible dando tapón 2ria definitivo
- Trombina convierte fibrinógeno en fibrina en vencidad del tapón cementando plaquetas en su lugar a nivel funcional.
Papeles de trombina
- degrada fibrinógeno circulante a fibrina insoluble creando trama de fibrine
- induce reclutamiento y activación de plaquetas adicionales
- liga a receptores activado por proteasa en memb plaquetaria induciendo agregación plaquetaria con ADP y TxA2
- Produce contracción plaquetaria para masa de plaquetas fusionadas irreversible, tapón secundario
- Regula la infamación por estimulación de adhesión de neutrófilos y monocitos y por generación de productos de degradación de la fibrina quiotáctico en degradación de fibrinógeno. |
Quienes modulan la eficacia de la función plaquetaria
Prostaglandina de origen endotelial (prostaciclina) inhibe agregación plaquetaria.
Prostaglandina de origen plaquetario (tromboxano A2) activa agregación plaquetaria y es un vasoconstrictor.
Que se le va a pacientes con alto riesgo a trombosis coronaria
Se le da ácido acetilsalicílico porque bloquea permanente la sintesis de tromboxano A2 en plaquetas que fomentan la agregación.
Farmacos actuan en trombina por unión a ADP o unión a receptores.
Cascada de coagulación
Serie de conversiones enzimáticas que se amplifican.
Rotura por proteólisis de una proenzima inactiva para dar enzima activada hasta culminar en formación de la trombina.
Cada reacción se debe a formación de un complejo de:
- enzima (factor de coagulación activado)
- sustrato (proenzima de fact de coagulación)
- cofactor (acelerador de la reacción)
Se ensamblan sobre superficie de fosfolipídos unidos por Ca++ que emplea vitamina K como cofactor.
Coagulación extrínseca
Necesitaba un estímulo exógeno (extracto tisulares).
Permite la coagulación cuando hay lesiones vasculares activada por factor tisular (tromboplastina) que es una lipoproteina ligada a membrana en focos lesionados
Coagulación intrínseca
Necesitaba la exposición del factor XII a superficie trombogénicas.
Pero tiene interconexion con la extrínseca
Como se valoran las vias en lab
- tiempo de protrombina TP
- Tiempo de trompoplastina parcial TTP
Tiempo de protrombina
Valora la función de las proteinas de la vía extrínsecas (fact VII, X, II, V, fibrinógeno)
Añade factor tisular y fosfolipídos al plasma citrado.
Coagulación inicia añadiendo Ca++ exógeno.
Registra el tiempo que tarda el formar coágulo de fibrina.
Tiempo de tromboplastina parcial
Valora función de proteina vía intrínseca (fact XII, XI, IX, VIII, X, V, II y fibrinógeno)
Inicia añadiendo partículas de carga - que activa fact XII, fosfolipído y Ca++.
Registra tiempo que tarda e formar coágulo de fibrina.
Trombina función en cascada
Cataliza pasos finales de cascada y efectos proinflamatorios.
Mediados por actividad de receptores activados por proteasas PAR presentes en endotelio, monocitos, cél dendríticas, LT.
Cómo es controlada la coagulación al foco
Mediante 3 anticoagulantes endógenos:
antitrombinas
Inhiben activ de trombinas y otras proteasas
antitrombina III activada por union de molécula parecida a heparina en cel endotelial.
proteínas C y S
dependen de vitamina K
actúan en un complejo que inactiva por proteolisis los factores Va y VIIIa
activa proteina C por trombomodulina
TFPI
proteina producida por endotelio que inaactiva los complejos factor tisular- fact VIIa
Que modera el tamaño del coagulo ademas de los anticoagulantes
La activación de cascada tbn activa cascada de fibrinolítica que modera el tamaño de coágulo.
Fibrinolísis por actividad enzimática de plasmina.
Plasmina
- de donde viene
- que hace
- utilidad diagnóstica
Degrada fibrina e interfiere en su polimeracización.
Producto de degradación de fibrina son usados como diagnóstico de estados trombótico anormal a una concentración alta
- coagulación intravascular diseminada CID
- trombosis venosa profunda TVP
- embolia pulmonar.
Generada por catabolismo enzimático del precursor inactivo plasminógeno.
Plasminógeno degradado por sist activador del plasminógeno tipo tisular.
Para que sirve PAI
Inhibidor del activador de plasminógeno
- bloquea fibrinolísis inhibiendo unión de t-PA a fibrina.
- aumenta producción por trombina y citocinas, asociada a inflamación intensa.
Que alteraciones ocasionan la formación de trombos
Tríada de virchow
- lesión endotelial (endotelio interrumpido, alt eq activ)
- estasis o flujo turbulente sanguíneo
- hipercoagulabilidad sanguínea
Lesión endotelial
- como actua
Principalmente para formación de trombos en corazón y circulación arterial. Donde las velocidades es alta e impediria coagulación previniendo adhesión y fact coagulativos.
Formación de trombos dentro de cámara cardíaca trás lesión endocardica 2ria a infarto.
Sobre las placas ulceradas en arterias con ateroesclerosis o en focos de lesión vascular traumática o inflamatoria (vasculitis)
Pérdida física del endotelio permite exposición de MEC, adhesión plaqueta, liberación fact tisular y afotamiento total PG2 y activ plasminógeno.
causas de celulas endoteliales disfuncionales
HTA
Flujo turbulento
Endotoxinas bacterianas
Daño por radiación
Toxinas absorbidas por humo del tabaco
Alteraciones metabólicas:
- hipercolesterolemia
- homocistinemia
Como afecta turbulencia a trombos
Provoca disfunciones o lesiones endoteliales, genera contracorrientes y bolsas de estasis locales.
Estasis locales importante en los trombos venosos
Estasis y turbulencia que afectan
- inducen actividad endotelial, fomenta procoagulación y adherencía de leucocitos.
- interrumple flujo laminar, condiciona plaquetas contacten con endotelio
- impide el lavado y dilución de los factores de coagulación activados por sangre y llegada de inhibidores de fact de coag.
Injurias que causen trombos por alteración flujo o estasis
- placas de ateroesclerosis ulceradas: exponen MEC, provocan turbulencias.
- aneurismas (dilataciones aórticas y arteriales) producen estasis local, fértil para trombosis.
- infartos agudos de miocárdio dan zonas no contráctiles y a veces aneurismas produciendo estasis y alt flujo: trombos murales cardíacos
- estenosis vascular mitral reumática produce dilatación de A.I asociada a fibrilación auricular determina impo estenosis.
- hiperviscosidad aumenta R al flujo y provoca estasis de vasos pequeños
- eritrocitos deformados de la drepanocitosis produce oclusiones vasculares y estasis.
Hipercoagulabilidad o TROMBOFILIA
Alteración de vía de coagulación que predispone a trombosis.
- procesos primarios genéticos
- procesos secundarios adquiridos.
Genética es hereditaria, mutación del gen del factor V y protrombina son las más frecuentes.
Que es la estasis
Detención o estancamiento de progresión de la sangre
Que afecta el proceso genetico la coagulación
- determina que factor V sea resistente a rotura por prot C, vía antitrombótica pierde importancia.
- Aumenta concentración protrombina, aumenta riesgo TVP
- Aumenta concentración homocisteína, contribuye trombosis y ateroesclerosis
- deficiencia de anticoagulantes como antitrombina III o prot C o S.
Trombofilia adquirida ejemplos
Por insuficiencia cardíaca o traumatismos
Por anticonceptivos orales o estado hiperestrogénico del embarazo por aumento sintesis hepática de factores de coagulación y menor sin de anticoagulantes.
Canceres diseminados, liberación productos procoagulantes por tumor
Envejecimiento por disminución PG2 endotelial
Inducido por tabaquismo y obesidad.
Donde se localizan los trombos y de que depende tamaño
Localizados en cualquier nivel del aparato cardiovascular: cámara, válvulas, arterias, venas o capilares,
Tamaño y forma depende de lugar de origen y su causa.
Diferencia entre trombos arteriales y venosos
Arteriales:
- sueles aparecen en focos de lesión endotelial o turbulencia
- crecen retrógado desde punto de inserción
Venosos:
- localizados en lugares con Estasis
- se extienden en dirección del flujo
Ambos se propagan hacia el corazón.
Morfología trombos
Parte que crece del trombo suele estar mal anclada y tiende a fragmentarse y embolizarse
Presentan laminaciones macro-microscop líneas de Zahn que son depósitos de plaquetas y fibrina pálidos que alternan con zona más oscura de eritrocitos.
Estas linea indican que el trombo se formó en sangre que fluía.
Permite distinguis los trombos previos a la muerte, de los coágulos no laminados formados trás la muerte.
Tipos de trombos según localización
Trombo murales
- en cámaras cardiacas o luz de la Aorta
- inducido por contracción anormal del miocárdio (miocardiopatía dilatada, arritmias o infarto)
- inducido por lesiones endomiocárdicas (miocarditis o traumatismo por cateter)
Trombos aórticos
- precusores son las placas ateroescleróticas ulceradas o aneurismas.
Trombos arteriales
- Frecuentemente son OCLUSIVOS y
- en A. coronaria, cerebral y femoral
- Suelen superponer sobre placas de ateroesclerosis rotas u otras lesiones
Trombosis venosa flebotrombosis
- casi siempre oclusiva
- dentro de circulación menos rápida, contiene menos plaquetas
- trombos rojos o de estasis
- 90% afecta extremidades inferiores
- puede en extrem sup, plexo periprostático o v. uterinas.
Coágulos post mortem
Son gelatinosos, parte roja oscura declive que se deposita eritrocito por gravedad.
Parte superior en “grasa de pollo” amarillenta, generalmente no anclados en la pared subyacente.
Diferente de:
Trombos rojos son más firmen y unidos focalmente a pared, revela líneas de Zahn
Vegetaciones
Trombos de válvulas cardíacas.
Bacterias y hongos transportados por samgre se pueden adherir a válvulas lesionadas (cardiopatía reumática) o producirlas.
Lesiones endoteliales y alteraciones de flujo induce formación de masas trombóticas
- endocarditis infecciosa-
Estériles con cuadros hipercoagulabilidad: *endocarditis trombótica no bacteriana. *
Es verrugosa en lupus eritematoso sistémico: *endocarditis de Hibman-Sacks. *
Evolución del trombo
Propagación: se acumulan más plaquetas y fibrina en trombo
Embolización: trombo se suelta y desplaza
Disolución: dado por fibrinolísis, retracción rápida y completa en tormbos recientes. Mas antiguo + resistente.
**Organización y recanalización: **
- los más antiguos se organizan por crecimiento de cél endoteliales, M. lisa y fibroblastos
- forman conductos endoteliales que recupera continuidad de luz original
- si es continua convierte trombo en masa más peq de TC en pared vaso.
- Final remodelación y contracción mesenq condiciona que solo persista masa fibrosa del trombo original.
Consecuencias clínicas de trombos
Obstruyen las arterias y venas.
Son fuentes de émbolos
venosos
- pueden producir congestión y edema en lechos vasculares distales a una obstrucción
- capacidad de ocasionar embolias a los pulmones y muerte.
arteriales
- pueden embolizar y dar infartos distales
- oclusión trombotica en sitio critico como A. coronaria es más grave.
Trombosis venosa
- donde
- tipos
Mayormente en V. profundas o superficiales de la pierna.
T.V.S
- V. safena afectada por varices
- causas de congestión local, edema, dolor e hipersensib
- edema y alteración drenaje predispone a piel subyacente a sufrir infecciones trás traumatismos menos y desarrollar: ÚLCERAS VARICOSAS
T.V.P
- V. gran calibre de piernas por encima rodilla como poplítea, femoral o ilíacas.
- Suelen embolizarse a los pulmones
- Pueden causar infartos pulmonares
- edema y dolores locales, compensa por canales colaterales con lo cuales suelen ser asintomáticas un 50%
- asociado a estados de hipercoagulabilidad
Factores predisponentes para TV
- inmovilización por disminución RV
- insuficiencia cardíaca congestiva
- traumatismos
- quemaduras
- embarazo
- inflamación
- envejecimiento
Causas trombosis arteriales y cardíacas
Aterosclerosis: causa de T.A , pérdida integridad endotelial y flujo anormal.
Infarto de miocardio: formación trombos murales porque producen la contracción discinética del miocardio y lesión endocardio adyacente.
Cardiopatía reumática: trombos auriculares murales.
Trombos murales y cardíacos pueden embolizar hasta perifería
Coagulación intravascular diseminada CID
Aparición súbida o insidiosa de trombos de fibrina de forma masiva en microcirculación
Pueden causar insuficiencia circulatoria difusa, + cerebral, pulmonar, cardíaca o renal.
- posible complicación de cualquier cuadro que determina una activación diseminada de trombina-
Trombosis diseminada de microvasos determina consumo de plaqueta y prot de coagulación y activ fibrinolítica.
Émbolo
Masa sólida, líquida o gaseosa que se libera dentro de los vasos, transportada por sangre.
Obstruye flujo sanguíneo.
- corresponden a parte de trombo roto tromboembolia
- menos frec por gotículas de grasa, burbujas de N2, restos ateroscleróticos, fragmentos de tumor, médula ósea o cuerpos extraños.embolias de colesterol
Quedan atascados en vasos de calibre muy pequeño dando oclusión vascular da:
necrosis isquémica o infarto del tejido distal.
Embolia pulmonar
- origen
- como son
- clínica
+ 95% origen por T.V.P de la pierna.
Trombos fragmentados transportados hacia lado derecho del corazón y luego atrapados en vascularización arterial pulmonar.
Pueden ocluir la A. pulmonar sobre bifurcación o alcanzar A. más pequeñas.
Múltiples, secuencial o modo de ducha apartir de masa única.
- al sufrir una tiene mayor riesgo de sufrir otra.
80-60% no producen clínica por ser pequeños. Con el tiempo se organizan e incorporan en pared vascular puede dejar red fibrosa.
Consecuencias de la embolia pulmonar en:
- obst 60% o más circulación
- obst A. mediano calibre
- Cuando da infarto pulmonar
- Obst. arteriolares
- Embolia múltiple crónica
- si obstruye 60% o más de circulación pulmonar causa: muerte súbita, insuf cardíaca D (cor pulmonae) o colapso cardiovasc.
- obstrucción de A. mediano calibre con posterior rotura puede dar hemorragia pulmonar pero no infarto pulmonar. Por su doble riego
- Posible infarto si tiene insuficiencia cardíaca izquierda y compromete A. bronquiales.
- Obstrucción arteriolares produce hemorragia o infarto en general
- embolias múltiples a lo largo puede dar HTP con insuficiencia ventricular D.
Cuando se da embolia paradójia
Cuando el embolo atraviesa comunicación interauricular o interventricular para llegar a circulación sistémica. Pero es raro
Tromboembolia sistémica
- origen
80% originan en trombos murales intracardíacos
2/3 asociado a infarto de la pared V.I
1/4 a dilatación de A.I con fibrilación auricular.
Demás por: aneurisma de aorta, trombo sobre placas ateroesclerotica ulceradas o fragmentación de vegetación valvular y menos a embolias paradójicas.
Tromboembosia sistémica
- donde se dirigen
- consecuencia
depende de origen y cantidad relativa de flujo que recien los tejidos distales.
Principalmente: extremidades inferiores 75%
Encéfalo 10% y menos frec; extrem sup, intestino, riñones,bazo.
Consecuencia según vulnerabilidad a la isquemia, calibre del vaso ocluido y existencia de flujo colateral.
En general infarto de tejidos afectados
Embolia de grasa y médula ósea
- causa
glóbulos de grasa asociado o no a elementos de médula ósea hematopoyética puede impactar vasculatura pulmonar trás fractuca de huesos largos.
Asociada a lesión medular o tejido adiposo accede a circulación por:
- rotura de sinusoides o vénulas medulares
Frecuenta tras reanimación cardiopulm enérgica
No es frecuente la clínica
Síndrome de embolia de grasa
síntomas
- insuficiencia pulmonar
- sintomas neurológicos
- anemia
- trombocitopenia
- mortal 5-15% casos
1-3 días súbita taquipnea, disnea y taquicardia, irritabilidad, deliria y coma
Trombocitopenia por adherencia plaquetas a glóbulos de grasa y post agregación o secuestro esplénico
Exantema petequial difuso
Anemia por agregación eritrocitos asociada o no a hemolisis
- Implica obstrucción mecánica y lesiones bioquímicas tóxicas por liberación de AG libres y activa plaqueta con reclutamiento de granulocitos
Embolia aérea
Burbuja de gas puede coalescer y formar masas espumosas obstruyendo flujo venoso - lesiones isquémicas distales -
+ 100 cm3 aire para ocasionar clínica en circulación pulmonar
Durante intervenciones obstétricas o laparoscopía o traumatismos de pared torácica.
Enfermedad por descompresión por reducción de P. atmosférica súbida como buceadores o en avión.
Embolia de liquido amniótico
Mortal en parto y posparto inmediato. 1 c/ 40.000 partos. Alcanza un 80%
Provoca lesiones neurológicas permanentes en un 85% de los sobrevivientes.
Súbita aparición de disnea, cianosis y schock, seguido de alteración neurológicas que de cefalea a coma.
Si sobrevive es típico el edema pulmonar y aparición de CID por liberación sust trombogénicas del liq amniótico.
Causa: infusión de liq amniotico o tejido fetales a circulación materna a través de un desgarro en membrana placentaria o rotura de venas uterinas.
Infartos
Es una zona de necrosis isquémica causada por oclusión de la irrigación arterial o drenaje venoso.
frecuente el tisular y pulmonar.
Infarto intestinal suele ser mortal.
Debido a oclusiones arteriales de origen trombótico o embólico, algunos por espamos locales, hemorragia dentro de placa de ateroma o compresión extrínseca de un vaso por tumor.
Infarto 2rio a T.V más probable en organos con 1 vena efente unica como ovario o testículo
Gangrena
Necrosis isquémica de las extremidades, problema común de la diabetes.
Clasificación infartos
Según su COLOR:
- rojo (hemorrágicos)
- blancos (anémicos)
Según presencia o no de infección
- sépticos
- aséptico
Ejemplos de infartos rojos
1) oclusiones venosas (ovario)
2) en tejidos laxos (pulmones) que acumula sangre en zona infartada
3) tejidos de doble circulación (pulmón e int delgado) permite entrada de sangre de flujo paralelo no obstruido hacia zona necrótica
4) en tejidos congestionados previamente por un flujo venoso lento
5) cuando recupera flujo en una zona de oclusión arterial previa con necrosis ej: tras angioplastia de una obstrucción arterial.
Ejemplos ifnartos blancos
Cuando oclusión arterial afecta a órganos con circulación arterial terminal (corazón, bazo, riñon)
En órganos que la densidad del tejido limita la salida de sangre de lecho vecino hacia zona necrótica.
Morfologia infartos
Forma de cuña.
Vaso ocluido en el vértice y perifería del órgano forma la base.
Base en superficie serosa puede dar exudado fibrinoso supraadyacente.
Los agudos están mal limitados y ligeramente hemorrágicos. Con el tiempo se limitan mejor por ribete estrecho de congestión secundaria a la inflamación.
Infartos 2rios a oclusión arterial de órgano sin riego doble se hacen más pálidos y mejor definidos.
En pulmón es más frecuente y son hemorrágicos.
En estos los eritrocitos son fagocitados, convierte hierro del hemo en hemosiderina.
Caracteristica histológica de infarto
Necrosis coagulativa isquémica: tarda en mostrarse entre 4 y 12 hs.
Hay inflamación aguda en márgenes, mejor definido en 1 y 2° día. Luego resp reparativa en márgenes.
Sustituido por cicatriz.
Como es la necrosis en el cerebro
Es licuefactiva, necrosis por licuefacción
Infartos sépticos
Cuando las vegetaciones cardíacas infectadas embolizan o cuando microbios colonizan un tejido necrótico.
Infarto se convierte en un ABSECO que muestra respuesta inflamatoria más inensa
Factores que condicionan el desarrollo de un infarto
naturaleza del riego
- Existencia de aporte sang alternativo es determinante de daños causado por oclusión de un vaso
- Pulmón con riego doble, protegido de infarto por tromboembolia, igual que hígado, mano y antebrazo.
- Circulación renal y esplénica son A. terminales y su obst suele causar muerte del tejido.
velocidad de aparición de oclusión
- lentamente se asocia a riesgo menor de infarto, permite desarrollo vías alternativa
vulnerabilidad a la hipoxia
- neuronas cambios irreversible cuando queda sin riego por 3-4 min
- cél miocárdicas mueren tras solo 20-30 min de isquemia
- fibroblasto de miocardio siguen viables tras horas de isquemia
contenido de O2 en la sangre
- obstrucción parcial de vaso peq podria no tener efecto pero podria causar infarto en pte con anemia o cianosis.
