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anato pato,
transortor de hemodinamia
- edema
- congestión
- schock
Transtornos de hemostasia
- hemorragia
- trombosis
Edema
Es el aumento del liquido intersticial de los tejidos, cavidades u órganos patológico.
Dado por:
1) Aumento presión hidrostática capilar
2) Disminución presión oncótica del plasma.
Si desplaza hacia tejido supera drenaje linfático y se acumula liquido.
Anasarca que es
Edema generalizado grave con tumefacción subcutánea.
Transudado
- q es
- característica
- en q patología se encuentra
Edema secundario a un aumento de Ph o disminusión P. oncótica plasmática.
Liquido con Escasa proteínas
Encontrado en:
- insuficiencia cardíaca
- insuficiencia renal, hepática
- malnutrición
cardíaca por pérdida flujo rnal, SRAA, retiene Na++, insuf renal lo que aumenta volemia y da edema.
Demás por disminución albúmina.
Exudado
Edema inflamatorio con abundante proteinas producido por aumento de permeabilidad vascular.
categorias fisiopatológicas del edema
- Aumento P. hidrostática
- Disminución P colodoismótica o hipoproteinemia
- obstrucción linfática
- retención Na+
- inflamación
Causas del aumento P. hidrostática
Alteración de Retorno Venoso
- insuficiencia cardíaca congestiva (edema sistémico)
- pericarditis constrictiva
- Ascitis (cirrosis hepática)
- obstrucción o compresión venosa
- Trombosis venosa profunda de miembro inf (edema localizado)
- Presión externa
- inactividades de miembros inferiores
- Alteración ventriculo DERECHO, acumula sangre en vertiente venosa (edema pulmonar)
dilatación arteriolar
por calor o desregulación neurohumoral.
Causas de hipoproteinemia
Cuando no se sintetiza en cantidad adecuada o se pierde en circulación.
- glomerulopatías con pérdida proteina (síndrome nefrótico) pérdida de prot, generalizado.
- enteropatía con pérdida proteína.
- cirrosis hepática Reducción síntesis
- malnutrición
En ultimas dos determina desplazamiento de liquido hacia intersticio con contracción vol plasmático lo que reduce perfusión y estomula SRAA reteniendo sodio y H20
Retencion no corigge deficiendo de volumen porque persiste la alteración 1ria que es la baja concentración de proteinas séricas
Causas de obstrucciones linfáticas
- inflamatoria crónica por fibrosis
- neoplásica
- pos quirúrgica
- pos radiación
Alteración de drenaje forma linfedema
Ejemplo: FILARIASIS parasitaria, obstrucción 2ria a fibrosis de ganglios y vasos inguinales.
Edema en genitales externos: elefantiasis.
Causas retención de Na
- excesiva ingesta de Na+ con insuficiencia renal
- aumento de reabsorción tubular
- hipoperfusión renal
- aumento de SRAA
Provoca aumento de Ph. por expansión de volumen LEC y disminuye oncótica por dilución,
Hipoperfusión renal dada por insuficiencia cardíaca congestiva que activa SRAA también activada por hipoproteinemia
Morfología en microscopio edema
Aclaramiento con separación de la matriz extracelular y sutil edema celular.
Principalmente en tejido subcutáneo, pulmón y encéfalo.
Es DECLIVE cuando se distribuye según la gravedad.
Que es el edema con fóvea
Al presionar con los dedos encima del tejido subcutáneo edematoso se desplaza el liquido y deja una impresión
Que tipo de edema es característico en nefropatias graves
Edema periorbitario, en TC laxo de párpados.
Edema pulmonar
Pulmones con el doble de su peso, sale liquido espumoso con sangre, mezcla de aire, edema y eritrocitos extravasados,.
Edema cerebral
Localizado o generalizado según naturaleza.
Generalizado es un cerebro tumefacto, con estrechas cisuras, circunvoluciones deprimidas contra el cráneo.
Consecuencias clínicas de los 3 tipos de edemas
Subcutáneos:
- posible enfermedad cardíaca o renal, altera cicatrización de heridas o resolución de infección importante.
Pulmonar:
- insuficiencia cardiaca izquierda congestiva
- insuficiencia renal
- sindrome de dificultad respiratoria agua
- inflamación o infección pulmonar.
Cerebral:
- herniación (extrución) de sustancia cerebral por agujero occipital
- comprime aporte vascular
- lesión en centro bulbar
- muerte
Que es la hiperemia
Proceso Activo en que la dilatación arterial (inflamación o ejercicio muscular) aumenta el flujo sanguíneo y el tejido se vuelve rojo eritema por congestión de vasos con sangre oxigenada.
Que es la congestión
- tipo
- color
- que puede causar
es un proceso pasivo debido a reducción de salida del flujo de un tejido.
Sistémica: insuficiencia cardíaca
Local: obstrucción de vena aislada.
Color rojo-azulado mate (cianosis) por estasis de eritrocitos y acúmulo de* Hb desoxigenada*
Suele causar edema por aumento de presión
que puede dar una congestión crónica pasiva
puede ocasionar falta de flujo dando hipoxia crónica.
Puede producir* lesiones tisulares *isquémicas y cicatrización.
Rotura capilar puede generar pequeños focos hemorrágicos, catabolismo de eritrocitos puede dejar agregados residuales de macrófagos cargados de hemosiderina.
Morfología de congestión
Superficie de corte de tejido congestivos sueles estar descolorada por gran concentración de sangre poco oxigenada.
Cada tipo congestión y como es vista al microscópio
cong. pulmonar aguda
Capilares alveolares ingurgitados, asociado a edema de tabiques y hemorragia intraalveolar focal
cong. pulmonar crónica
Tabiques engrosados y fibrosos, alveolos con macrófagos con hemosiderina que son células de insuficiencia cardíaca.
cong. hepática aguda
Vena central y sinusoides distendidos, hepatocito centrolobulillares isquemia franca, hepatocitos periportales desarrollan cambio graso.
cong hepática crónica
Región centrolobulillares pardo-rojizas y levemente deprimido.
Acentúan en comparación a zonas no congestiva (hígado en nuez moscada)
Hemorragia centrolobulillar distal a irrigación, aumenta necrosis por hipoperfusión vascular
Macrófagos cargados, degeneración de hepatocitos.
Hemorragia
- q es
- causas
Extravasación de sangre hacia espacio extravascular.
Hemorragia capilar ante congestión crónica
Rotura de arteria o vena de gran calibre da hemorragia grave. Dada por: traumatismos- ateroesclerosis - erosión inflamatoria - neoplásica de pared vascular.
Diferentes patrones de hemorragia
1) externa o quedan contenida dentro de tejido, su acumulación da hematoma
2) diminutas de 1-2 mm en piel, mucosa o serosa petequias
Asociada a :
- aumento presión intravascular local
- recuento plaquetario bajo (trompocitopenia)
- defecto de función plaqueatia (uremia)
3) púrpuras > 3 mm. igual a petequia o por traumatismos, inflamación vascular (vasculitis) o aumento fragilidad vascular.
4) subcutáneos más extensos >1-2 cm equimosis como hematoma.
Eritrocitos se degradan y fagcitan por macrófagos
Hb en bilirrubina- azul-verde.Hemosiderina pardo-amarillo
5) según localización, acumulación en cavidad corporal: hemotórax, hemopericardio, hemoperitoneo. hemartrosis. Pueden sufrir ictericia 2ria a degradación masiva de Hb.
Importancia clínica de hemorragia según
Volumen y velocidad.
- rápida hasta un 20% de volemia o más lentas y mayor cantidad influye poco en un adulto sano.
- Pérdida más importante puede dar schock hemorragico dejandolo hipovolemico
- Mortal en cráneo porque no se distiende, aumenta presión compromete el flujo y se produce herniación.
- externa y crónica da una pérdida de hierro generando una anemia.
Hemostasia normal
- como es
- cual es su equivalente patológico
- componentes
Es la consecuencia de un proceso regulado que mantiene la sangre en estado líquido dentro de los vasos, permite formación rápida de un coágulo hemostático en el lugar de una lesión vascular.
Lo patológico sería la trombosis: formación de un coágulo de sangre (trombo) en vasos intactos
Implican 3 componentes:
- pared vascular + endotelio
- plaquetas
- cascada de coagulación
Hemostasia normal proceso
- hemostasia primaria
1) tras lesión vascular produce breve vasoconstricción arteriolar mediada por mec. neurógenos reflejos potenciado por factores locales como endotelina. Es transitorio. No detiene por sí la hemorragia sin los siguientes pasos
2) lesión endotelial expone MEC subendotelial muy trombogénica que facilita adherencia y activación plaquetarias
3) Cambia de forma la plaquetas de discos redondeados a láminas planas, para aumentar superficie. Induce liberación de gránulos de secreción.
4) Productos secretados reclutan más plaquetas agregación para crear tapón hemostático
Hemostasia secundaria
1) foco de lesión expone factor tisular llamado factor III o tromboplastina glucoproteína ligada a membrana procoagulante sintetizada por células endoteliales.
2) Actúa junto a favor VII como iniciados de cascada de coagulación
3) culmina en la generación de trombina
4) Esta degrada fibrinógeno circulante a fibrina insoluble, creando trama de fibrina. Induce reclutamiento y activación de plaquetas adicionales
5) Consolida el tapón plaquetario inicial.
6) Fibrina polimerizada y agregado de plaquetas forman un tapón permanente para evitar hemorragia posteriores.
7) Activan mecanismos contrarreguladores (activador tisular de plasminógeno) para limitar el tapón al lugar de la lesión
papel del endotelio en regulación de homeostasia
Equilibrio entre actividad anti y pro-trombóticas determina que se produzca la formación, propagación o disolución del trombo.
Propiedades:
- antiagregantes
- anticoagulantes
- fibrinolíticas
Tras lesión actua actividad procoagulantes por traumatismos, agentes infecciosos, fuerzas hemodinámicas, citocinas, mediadores plasmáticos
Propiedad protrombóticas
Efectos plaquetarios:
Lesión endotelial permite adherencia plaqueta a MEC dada por interacciones con el factor von willebrand.
Efectos procoagulantes:
Sintesis de factor tisular, activador de cascada extrínseca de coagulación en respues a citocinar (FNT, IL-1) o endotoxina bacteriana.
Aumenta catalismo fact coagulación IX y Xa
Efectos antifibrinolíticos:
Secretan inhibidos del activador de plasminógeno PAI que limita fibrinolisis, favorece trombosis.
Propiedades anti trombóticas
Produce factores que bloquean adhesión, agregación plaqueataria, inhibe coagulación y lisan los coágulos.
Efecto antiagregante:
Impide que plaqueta, fact coagulación se una a MEC subendotelial.
Prostaciclina y NO evitan adherencia plaquetaria. ADP también inhibe agregación plaquetaria.
Efecto anticoagulates:
mediado por moléculas parecida a heparina, indirectas, cofactores que fomenta inactivación de trombina y antitrombina III
Trombomoludina liga a trombina y la convierte en via anticoagulante, activa proteina C que inhibe coagulación por inactivación factor V y VIII.
Efectos fibrinolíticos:
Sintetiza activador del plasminógeno tipo tisular, proteada que degrada plasminógeno para formar plasmina que libera fibrina para degradas trombos
Plaquetas
Son fragmentos celulares anucleados forma de disco, se separan de los megacariocitos en la médula ósea y liberan.
Forman tapón hemostático que sella defector vasculares
Aportan superficie sobre las que se reclutan y concentran factores de coagulación activados.
Tran lesión contactan con elementos de MEC como colágeno, glucoproteína de adhesión, factor von willibrand.
De que depende la función plaquetaria
- receptores tipo glucoproteina
- citoesqueleto contráctil
- 2 tipo de gránulos citoplasmáticos:
Gránulos alfa: molécula de adhesión P- selectina en memb.
Contienen fibrinógeno, fibronectina, factor V y VII, fact plaquetario 4, fact. crec. derivado de plaquetas PDGF, fact. crec. transformante B TGF-B.
Gránulos densos: ADP, ATP, Ca++, histamina, serotonina, A.
Que procesos sufren ante contacto con endotelio las plaqeutas
- adhesión y cambio de forma
- secreción
- agregación
Adhesión plaqueataria
Mediada por interacción VWF como puente entre receptores de superficie plaquetaria y colágeno expuesto.
Unión con glucoproteina para superar elevada fuerza de cizallamiento de sangre en flujo.
Transtornos hemorragicos por deficiencias genéticas en
VWF (enf de von willebrand) o receptor (síndrome de bernard-souiler)
Secreción plaquetaria
Unión a receptores inicia fosforilación en cascada de proteinas intracelulares que culmina en desgranulación.
Gránulo denso impo porque
Ca++ necesario para cascada de coagulación.
ADP activador de agregación plaquetaria que induce + ADP
Activacion de plaqueta condiciona aparición de fosfolípidos con carga negativa en superficie que se unen a Ca++ y actúa como lugar para nucleación para formar complejos con diferentes factores de coagulación.
Agregación plaquetaria
ADP, tromboxano A2 son estímulos derivado de plaquetas que amplifica la agregación.
Culmina en formación de tapón hemostático primario.
Es reversible, la activación de cascada de coagulación genera trombina que estabiliza tampón por 2 mecanismos:
- trombina liga a receptor activado por proteasas en memb plaquetaria. Produce contracción plaquetaria que da masa de plaquetas fusionadas irreversible dando tapón 2ria definitivo
- Trombina convierte fibrinógeno en fibrina en vencidad del tapón cementando plaquetas en su lugar a nivel funcional.
