UP 1

Question 1

Respues de la célula ante injuria

Answer 1

Célula contiene un límite con rango de funciones y extructura, ante estimulo patológico responde con cambios homeostáticos para ser viable. adaptación es reversible.

Cuando límite son superados o ante agentes lesivos o estrés quedan privada de nutrientes o comprometida por mutaciones dando lesión célular

Lesión celular es reversible hasta cierto punto, sí persiste estimulo o alta intensidad termina siendo irreversible muerte celular

Question 2

Tipo de adaptaciones

Answer 2

• metabólicas: cambios bioquímicos
• estructurales: cambios en patrón de crecimiento o diferenciación

ej:
aumenta tamaño, hipertrofia y aumenta actividad funcional. Aumenta n° cel por hiperplasia.

Disminuye tamaño y actividad metabolica, atrofia. Cambia fenotipo, metaplasia.

Question 3

De que depende la respuesta de la célula

Answer 3

Factores del agente
- tipo de agente
- duración de su acción
- intensidad
- dosis

Factores celulares
- tipo celular
- estado metabólico previo
- integridad de componentes estructurales

Question 4

Estimulos para:
- adaptación
- lesión
- acumulo intracelular
- envejecimiento cel

Answer 4

Adaptación (hiperplasia/hipertrofia, atrofia, metaplasia)
- aumenta demanda
- estimulación
- disminuye nutrientes
- irritación crónica

Lesión (irreversible, reversible, edema, muerte, necrosis, apoptosis)
- disminuye aporte O2 aguda o transitoria
- Lesión química progresiva y grave daña ADN
- infección microbiana

Acumulo
- alteraciones metabólicas, genéticas o adquiridas crónicas

Envejecimiento
- secreciones subletales acumuladas a lo largo de la vida

Question 5

Adaptación
- que genera
- objetivo
- respuestas

Answer 5

Ocurre cambios en resp a cambios en su entorno
- n° célula
- tamaño
- fenotipo
- actividad metabólica
- actividad funcional.

Lesiones reversibles: cambios morfológicos - cúmulos celulares
Lesiones irreversibles: muerte celular
El objetivo es alcanzar nuevo equilibrio para sobrevivir.

RESPUESTAS:
aumento actividad celular por hipertrofia o hiperplasia
Disminución actividad celular por atrofia
Alteración morfológica por metaplasia.

Question 6

Cuando se da hiperplasia o hipertrofia

Answer 6

Depende de la capacidad de la célula de dividirse.

Si se divide responde ante el estrés con hiperplasia e hipertrofia.
Si no tiene capacidad de dividirse solo aumenta la masa celular por hipertrofia.

Fisiologica o patologica por aumento de exigencias funcionales o estimulación por factores de crecimiento o hormonas.

Question 7

Hipertrofia mecanimos y ejemplo

Answer 7

aumento de tamaño por aumento de producción de PROTEÍNAS celulares.

Inducida por acciones cordinada de sensores mecánicos ( Trabajo, carga) factores de crecimiento y agente vasoactivos.

Ejmplo:
M cardíaco por aumento de sobrecarga hemodinámica por HTA o enfermedad valvular da un esfuerzo muscular y redponde a hipertrofia.

Crecimiento masivo de utero durante el embaraño por estrógenos

Question 8

Hiperplasia

Answer 8

Fisiológica:
- hormonal que aumenta capacidad funcional del tejido
- compensadora que aumenta masa tisular trán una lesión o resección parcial. (regeneración del hígado)
- Ejemplo en proliferación del epitelio glandular mamario en pubertad y embarazo y su amento de tamaño

Patológica:
- actividad de exceso de hormonas o factores de crecimiento sobre una célula diana ejemplo endometrioal por exceso de estrógenos causando sangrado anormal menstrual o prostática benigna por andrógenos.

Question 9

Mecanismo de hiperplasia

Answer 9

Dada por proliferación regulada por factores de crecimiento de células maduras y aveces aumento de células nuevas apartir de células madres tisulares.

Prolif: fact de crecimiento epidérmico, transformante
regeneración: IL 6, FNT

Question 10

Atrofia

Answer 10

Reducción tamaño de organo o tejido dado a reducción de tamaño y n° célula

Fisiológica:
- durante desarrollo normal, estructura embrionaria como notocordio o tamaño del útero al tiempo del parto.

Patológica:
- depende de la causa base puede ser local o generalizada

Question 11

Causas de atrofia frecuentes

Answer 11

• Reducción de carga de trabajo (desuso): atrofia del musculo por inmovilización del hueso fracturado, primero es reversible al reducir tamaño y luego disminuye n° célula por apoptosis.
• **Pérdida de inervación: **metabolismo y función depende de nervios
• Reducción de irrigación (isquemia) : por enfermedad oclusiva arterial
• Nutrición inadecuada: proteicocalórica usa M como fuente energética al agotarse demás reservar. O caquexia por producción citocina inflamatoria necrosis tumoral, disminuye lipidos.
• Pérdida de estimulación endócrina: que dependan de ello para metabolismo y función como la menopausa: atrofia del endometrio, epitelio vaginal y mama
• Presión: compresión tisular como tumor benigno que aumenta tamaño atrofiando tejido alrededor. Consecuencia de cambios isquémicos secundarios a la alteración del riego por presión de masa.

Question 12

Mecanismo atrofia

Answer 12

Menor síntesis de proteínas con aumento de su degradación en las células por vía ubicuitinaproteasona por menor actividad metabólica.

Deficiencia de nutrientes y desuso activa ubicuitina ligasas que lo une a proteinas marcada para degradarlas por los proteosomas.

Aumento de autofagia con el aumento de n° de vacuolas autofágicas. Come sus propios componentes para sobrevivir.

Question 13

Diferencia de hipoplasia y atrofia

Answer 13

Atrofia es un fenómeno adquirido, se da una vez completado el desarrollo

Hipoplasia es ante un desarrollo incompleto, mal formación congénita.

Question 14

Metaplasia
q es
ejemplo

Answer 14

Es un cambio Reversible donde una célula diferenciada (epit mesenquimal) se sustituye por otro tipo celular.
Sensibles al estrés se sustituyen por otras que resistan mejor al entorno.

Ejemplo:
fumadores habituales hay un cambio de
- epitelio cilindrico ciliado normal de tráquea y bronquis por epitelio escamoso estratificado
Pierde mecanismos importantes frente a la infección como secreción de moco y acción ciliar.
Pueden iniciar la transformación maligna de epitelio metaplásico

Esofago de Barret: desde escamoso a cilindrico de tipo intestinal influenciado por reflujo de ácido gástrico

Question 15

Mecanismos de metaplasia

Answer 15

Reprogramación de las células MADRES en los tejidos normales o células mesenquimatosas indiferenciadas en el TC.

• diferenciación por señales por citocinas, fact crec y componentes de MEC
• Estimulos externos inducen expresión de genes hacia vía diferenciada específica
• Deficiencia o exceso de VIT A, ácido retinoico, regula transcripción génica por receptores nucleares para la diferenciación.

Question 16

Cuando se da una lesión celular

Answer 16

Cuando célula se somete a
- estrés muy importante que ya no puede adaptarse
- exponen a agentes lesivos inherentes
- alteraciones intrinsecas

Question 17

Tipos de lesiones celulares

Answer 17

• Reversible
• Muerte celular

Question 18

Caracteristicas de lesion reversible

Answer 18

En fases precoces o leves de la lesión, cambios funcionales y morfológicos, reversible al eliminar estimulo lesivo.

• reducción de fosforilación oxidativa
• depreción de reservas energéticas en ATP
• edema celular 2rio a cambios en [] iones y entrada de agua
• alteración en orgánulos como mitocondrias y citoesqueleto

Question 19

Cambios en la Muerte celular

Answer 19

Por necrosis o apoptosis diferentes en morfológia, mecanismos y papeles en la fisiología y enfermedad.

Dada por necrosis o apoptosis.
En ocasiones puede ser dada por un resultado de la autofagia.
La apoptosis puede evolucionar a una necrosis y muerte en autofagia puede tener caract de apoptosis.

Question 20

Que la hace reversible o no

Answer 20

Según factores del agente biológico
- tipo
- duración
- intensidad
- sosis
y de células y objetivo de agentes si es membrana, mitocondria

Question 21

Causas de lesión celular

Answer 21

Privación de O2
Hipoxia: deficiencia de O2 que provoca lesiones celulares al reducir respiración oxidativa aeróbica frencuente de muerte celular.
Causas:
- isquemia
- oxigenación inadecuada por fracaso cardiorresp
- hemorragia importante
- disminución de capacidad de oxigenación de sangre por anemia o intoxicación de CO
Agentes físicos
Traumatismos mecánicos, T° extremas, cambios súbitos de P. atm , radiación, choque electríco
Agente químicos y fármacos
Glucosa o sal en concentraciones hipertónicas lesiona células o aumento de O2
concentración de venenos como arsénico, cianuro
contaminantes del aire, insecticidas, etc
Drogas de recreo como alcohol y drogas como tratamiento
Agente infecciosos
Virus o gusanos macroscopicos, bacterias, hongos
** Reacciones inmunológicas**
Reacciones dañinas frente a los autoantígenos endógenos dando enf autoinmunes.
Alt genéticas
- deficiencia de proteinas estructurales
- defectos enzimaticos de errores congénitos del metabolismo
- acumulación de ADN lesionado o prot mal plegda
- variacianos geneticas influye en susceptibilidad frente agresiobnes
Desequilibrios nutricionales
Falta o exceso nutrientes
Exceso de colesterol predispone ateroesclerosis, obesidad aumenta incidencia de diabetes o cáncer

Question 22

Alteraciones que son reversible y a que se deben estas

Answer 22

• edema generalizado con presencia de bullas en membrana
• cambio graso
• separación de ribosomas del RE
• agregación de la cromatina nuclear
• vacuolas en citoplasma con segmentos de RE
• aumento de eosinofilia

1. alteración membrana plasmatica (bullas, borramiento, perdida microvellosidades)
2. cambios mitocondriales (edema, densidades amorfas)
3. dilatación RE
4. alteraciones nucleares (disgregación elementos fibrilares y granulares)

Question 23

Porque se da el edema y cambio graso en lesion reversible

Answer 23

Edema porque célula no logra equilibrio iónico por fracaso de bombas ionicas dependientes de energía.
Puede dar palidez, turgencia y mayor peso del órgano.

Cambio graso propio de lesión hipoxica y tóxicas y metabólica
Aparición de vacuolas de lípidos en el citoplasma
Mayormente en céulas implicadas en metabolismo de la grasa como hepatocitos y miocardicás

Question 24

Necrosis como se genera

Answer 24

Consecuencia de la desnaturalización de las proteínas intracelulares y la digestión enzimatica de la célula con daños mortales.

Célula incapaz de mantener integridad de la membrana, contenido se extrava y genera inflamación circundante

Question 25

Morfología en la necrosis

Answer 25

* Aumento de eosinofilia dado por la pérdida de ARN citoplasmática y por proteinas desnaturalizadas del citoplasma * Aspecto más homogéneo y brillante por pérdida de colágeno * Vacuolización del citoplasma por digestión de orgánulos * Células muertas sustituidas por *fosfolípidos arremolinadas o figuras de mielina* que si se calcifica puede dar jabones de calcio * Discontinuidad en membrana y orgánulos * Dilatación mitocondrial con densidades NÚCLEO: - Cariólisis: desaparece basofilia de cromatica por pérdida de ADN - Picnosis: retracción nuclear con aumento de basofilia. cromatina densa basófila retraída - Cariorrexis: núcleo picnótica se fragmenta -

Question 26

Tipos de necrosis

Answer 26

- coagulativa - licuefactiva - gangrenosa - caseosa - grasa - fibrinoide

Question 27

Necrosis coagulativa - aspectos moleculares - causa

Answer 27

Conserva la arquitectura de tejido muerto durante dias. Textura firme - Desnaturaliza las proteinas estructurales y enximas - Bloquea proteolísis de célula muerta así persisten las células eosinófilas anucleadas - Se eliminan por fagocitosis por leucocitos y digestión de células muertas x enzimas Dada por ISQUEMIA secundaria a la obstrucción de un vaso, salvo en el encéfalo. Zona de necrosis coagulativa localizada se llama **infarto**

Question 28

Necrosis licuefactiva

Answer 28

Masa viscosa líquida por digestión de células muertas. - Produce en infecciones bacterianas focales o micóticas - Microbios determinan la acumulación de leucoctios y liberación de enzimas - Material necrótico amarillento cremoso por los *leucocitos muertos* (PUS) - Ejemplo en muerte celular por hipoxia dentro del SNC se traduce en necrosis por licuefacción

Question 29

Necrosis gangrenosa

Answer 29

Aplicada para un miembro dital a la pierna que perdió su irrigación y sufrió necrosis que afecta muchos planos tisulares - húmeda: cuando se superpone una infección bacteriana porque se hace más licuefactiva por las enzimas degradantes de las bacterias y leucoctiso atraidos

Question 30

Necrosis caseosa

Answer 30

Sobre todo en focos de infección tuberculosa, parecido al queso por - aspecto blanquecino y friable Colección de células lisadas o fragmentadas y restos granulares amorfo rodeado por una inflamación que constituye el **granuloma**

Question 31

Necrosis grasa - que es - donde - mecanismo

Answer 31

Areas focales de destrucción de la grasa caracteristico por liberación de lipasas pancreáticas hacia parenquima pancreático y cavidad peritoneal - asociado a pancreatitis aguda - enzimas pacreaticas salen de células acinares y determinan la licuefacción de membrana de adipocitos del peritoneo - ligasas separan esteres de los TAG dentro de adipocitos, dando color blanco

Question 32

Necrosis fibrinoide

Answer 32

Dada en reacciones inmunitarias que participan los vasos sanguíneos. - Cuando se depositan complejos de antígenos y AC en pared de arterias - Deposito de inmunocomplejos junto con la fibrina salen de los vasos - Aspecto amorfo y rosa brillante en HYE

Question 33

Que es la calcificación distrófica

Answer 33

Cuando las células necróticas y restos en vez de ser fagocitados y digeridos atren sales de calcio y otros minerales y se calcifican

Question 34

Mecanismos de lesión celulares

Answer 34

- Depleción del ATP - Lesión mitocondrial - Entrada de Ca++ y pérdida de homeostasis - Acumulación de radicales libres derivados del O2

Question 35

Depleción del ATP - causas - consecuencias

Answer 35

Reducción síntesis de ATP asociada a lesiones *hipóxicas y químicas (toxinas)* Causas - Reducción aporte de O2 y nutrientes - lesiones mitocondriales - acciones de toxinas Consecuencias: 1. dsminuye activ bomba Na+ depend de energía, acumula Na+ intracelular produce EDEMA celular y dilatación RE. 2. alteración metabolismo de energía, detiene fosforilación, estimula glucosisis anaerobica, acumula lactato , disminuye pH intracelular, disminuye actividad enzimáticas 3. Fracaso de bomba Ca++ 4. Rotura estructural aparato sintesis proteina, separa ribosomas del RER Lesiones irreversibles en membrana mitocondriales y lisososmicas dan NECROSIS

Question 36

Lesión mitocondrial

Answer 36

Lesión de aumento de Ca++ intracitosólico por especies reactivas del O2, mutaciones geneticas en enf hereditarias. - Ocasiona poro de transición de permeabilidad mitocondrial - Reune proteinas activando via de apoptosis 1. Forman canal de alta conductancia en membrana perdiendo potencial de membrana, fracasa fosforilación oxidativa, agotando ATP : necrosis 2. Secuestran proteinas que pueden activas via de apoptosis como citocromo C

Question 36

Entrada de Ca++

Answer 36

Isquemia y toxinas dan aumento de Ca++ citosólico por liberación desde depósitocs y aumenta su flujo por membrana plasmatica Lesión por - **acúmulo Ca++ mitocondrial** condiciona apertura poro de transición y falla síntesis de ATP - **Aumenta Ca++ citosólico** activa enzima como *fosfolipasas* que daña membrana, *proteasas* que degrada proteinas membranas,*endonucleasas* que fragmenta ADN y ATPasa que acelera agotamiento del ATP - **Aumento Ca++ intracelular** activa*caspasas* y aumenta permeabilidad mitocondrial para apoptosis.

Question 36

Acumulación RL * causa * efectos patológicos

Answer 36

Lesiones químicas o radiación, envejecimiento, isquemia-reperfusión y destrucción microbios por fagocitos. **Peroxidación lipídica en las membranas** Ante O2 los RL provocan esta peroxidación que atacan dobles enlaces de AG insaturados y generan peróxidos que son inestables y reactivos **Modificación oxidativa de las proteinas** RL inducen oxidación de cadenas laterales de los AA, oxida esqueleto de proteinas, altera forma proteinas estructurales y comenta degradación de proteinas **Lesiones en el ADN** RL rotura en hebra de ADN

Question 37

Radicales libres - que son - como actuan

Answer 37

Son sustancias químicas con un solo electrón impar en una órbita externa. Energía creada por configuración inestable que se libera por reacciones con moléculas adyacentes (proteina, glucosa, lipidos, etc) - Inician reacciones autocatalíticas y las moléculas con que reaccionan se convierten en radicales libres, propagando cadena de daños Impide daños por sistema de defensa del cuerpo

Question 38

Especies reactivas del O2 o ERO

Answer 38

Son tipo de radicales libres derivados del O2 Producidos por: - respiración mitocondrial - producción de energía - leucocitos como neutófrilos y macrófagos como mediadores para destrucción de microbios, tejidos muertos y otras sutancias indeseadas. - Encontrada en reacciones inflamatorias Degradas por sistema defensa celulaers

Question 39

Estres oxidativo

Answer 39

Cuando producción de ERO aumenta o sistema de limpieza son ineficaces dado por exceso de RL

Question 40

Generación de radicales libres

Answer 40

1. reacciones de reducción- oxidación. Ejemplo O2 se reduce a 2 H20 y genera productos intermediarios parcialmente reducidos que transfieren electrones como - anión superóxido 1 electrón - peróxido de hidrógeno 2 electros - hidroxilo 3 electrones 2. Absorción de energía radiante porque puede hidrolizar el agua en RL 3. Inflamación hay picos de ERO en leucocitos 4. Metabolismo enzimático de sustancias o fármacos 5. Metales de transición como hierro o cobre donan o aceptan electrones libres y forman RL

Question 41

Eliminación de RL

Answer 41

Antioxidantes: bloquean formación de RL o inactiva por vitaminas liposolibles E y A, ácido ascórbico Hierro y cobre: catalizan formación de ERO Enzimas: - catalasa en perixomas - superóxido disminutasas - glucatión peroxidasa

Question 42

Porque se dan las alteraciones de membrana Cuales son sus mecanismos bioquimicos

Answer 42

Por consecuencia del agotamiento del ATP y activación mediada por el Ca++ de fosfolipasas. Puede ser por toxinas bacterianas o proteinas virales. - Especies reactivas del O2 por peroxidación lipídica - Reducción de sintesis de fosfolipidos por fallo mitocondrial o hipoxia, reduce producción ATP - Aumenta degradación fosfolipidos por fosfolipasas dadas por aumento de Ca++ citosolico y mitocondrial - Alteración del citoesqueleto por proteasas dadas por aumento Ca++ citosólico que daña elementos.

Question 43

Consecuencias de alteración en la permeabilidad de la membrana

Answer 43

- lesión membrana mitocondriales: condicionan apertura de poros de transición que disminuye ATP y libera proteinas - Lesión membrana plasmática: pérdida del equilibrio osmótico y agota ATP - Lesión membrana lisosómicas salen enzimas hacia citoplasma, lisosomas con ARNasas, proteasas, fosfatasas y digestión de ADN, ARN, glucógeno hasta necrosis

Question 44

Factores que caracterizan la irreversibilidad

Answer 44

* incapacidad de revertir la disfunción mitocondrial (falta de fosforilación oxidativa y producción de ATP) * Profundas alteración en funciones de membrana

Question 45

Lesión isquémica e hipóxica

Answer 45

Disminuye aporte de O2 y nutrientes por una obstrucción mecánica interrumpe metabolismo y acumulan metabolitos. Isquemia provoca lesiones más rapidas y graves que hipoxia. Hipoxia: 1. Pierde fosforilación oxidativa 2. Menos producción ATP 3. Fallo bomba Na+ 4. Pierde K+ 5. Entra Na+ y H2O 6. Edema celular 7. Entrada Ca++ 8. Pérdida de glucógeno, disminuye sint proteica Si persiste se vuelve irreversible edematizando mitocondria, dañando membrana plasmatica y edemas de lisosomas (30 a 40 min isquemia)

Question 46

Lesión por isquemia y luego una reperfusión

Answer 46

Aumenta producción de especies reactivas del O2 y el N2 en célula parenquima y endotelial y leucoctios. Producidos por lesiones mitocondriales, oxidasas en leucocitos y aumento de Ca++ intracelular. Inflamación por aumento de citocinnas y expresión de moléculas de adhesión por células hipoxicas Activción del sistema de complemento, IGm que se lesionan al reiniciar el flujo.

Question 47

Apoptosis

Answer 47

Vía de muerte celular inducida por programa de suicidio regulado - Activan serie de enzimas que degradan el ADN nuclear y proteinas nucleares y citoplasmáticas. Se rompen en fragmentos dando **cuerpos apoptósicos** con parte de citoplasma y núcleo - Membrana plasmática queda intacta, alterando su estructura que es diana para fagocitos - Es fagocitada antes de liberar su contenido evitando la inflamación

Question 48

Causas de apoptosis

Answer 48

Fisiológica - destrucción de célula programada durante embriogenia - involución tejidos dependientes de hormonas ante su ausencia - pérdida en poblaciones celulares en proliferación como linfocitos inmaduros sin receptores Ag utiles en médula ósea y timo - eliminación linfocitos autorreactivos lesivos - célula que ya cumplió su misión: neutrófinos en resp inflamatorias agudas y linfocitos en final de respuesta innmunitaria Patológicas: - elimina célula dañada sin posibilidad de reparación sin una reacción limitando daños colaterales. - Lesiones del ADN por radiación, fármacos antineoplásicos, citotoxicos o hipoxia o producción RL - Acúmulo proteina mal plegada por mutaciones geneticas o factores extrinsecos como RL - infecciones - atrofia patologica trans obstrucción de un conducto

Question 49

Cambios morfológicos y bioquímicos en apoptosis

Answer 49

Retracción celular Condensación cromatina Formación bullas citoplasmaticas Cuerpos apoptósicos Fagocitosis de célula o cuerpos por macrófagos Bioquímicos: Activación caspasas Degradación ADN y proteinas por endonucleasas activadas por Ca++ y Mg+ Alteración membrana y reconocimiento por fagocitos

Question 50

Mecanismos de apoptosis - fases

Answer 50

Fase de iniciación: caspasas se activan catalitica, dada por señales intrínsecas (mitocondrial) y extrinsecas (receptores) Fase de ejecución: caspasas ponen en marcha la degradación de los componentes celulares. **intrínseca** Aumenta permeabilidad mitocondrial con liberación de moleculas proapoptósicas al citoplasma Proteinas liberadas que inician programa suicidio en citoplasma Células con lesiones en ADN, proteinas mal plegadas inducen estrés, activando sensores de lesión y activan 2 factores pro apoptósicos en la membrana para formar canales para salida de proteinas que activan la cascada de caspasas **extrínseca** Inicia por unión a receptores de muerte en la membrana Receptores TNF para señales apoptósicas Fas ligando a Fas, unión y dominio como sitio de unión para proteina: FADD- caspasas

Question 51

Autofagia

Answer 51

Célula se come el propio contenido. Mecanismo de supervivencia cuando falta nutrientes, en ayuno sobreviven por canibalismo 1° secuestro de orgánulos intracelulares y parte de citosol en una vacuola autofágica 2° vacuona se fusiona con lisosomas para generar autofagolisosoma 3° digerido por enzima lisosómicas Reguladas por genes

Question 52

Taxonomia

Answer 52

Ciencia que trata la clasificación, nomenclatura e identificación de los seres vivos según características fenotípicas, estructurales y genéticas. Clasificar: distribuir seres vivos en diferentes grupos según sus semejanzas Nomenclar: normbre a organismos - Especie - Género - Gamilia - Ordenes - Clase - Reinos

Question 53

Vías de transmisión

Answer 53

- vía aérea por aerosoles al hablar o toser - gotas de saliva: tos o estornudos, inhaladas. - vía fecal- oral - contacto cutáneo directo: sexual o perinatal - vía parenteral: sangre, tejidos, jeringas no esteriles, sangre en parto - vía transplacentarias - por antrópodos.

Question 53

Ejemplos de microorganismos que pueden ser contagiados por cada vía

Answer 53

aerosoles: bacilo de tuberculosis o legionela por aerosolización de aguas Gotas de saliva transmisión de virus de la gripe y otros respiratorios Fecal oral: Salmonellas, shigelas, norovirus, hepatitis A, E. coli enterohemorrágica, Cutáneo directo: estafilococo, estreptococo, hongos dermatofitos Sexual: gonococo, clamidias, herpes simple, trocomonas, treponema de sífilis. VIH , hepatitis B y C Perinatal: gonococo, clamidia, estreptococo B, herpes simple, hepatitis B y C, citomegalovieus, VIH Parenteral: Hepatitis B y C, citomegalovirus, HIV, paludsmo, chagas, sífilis. Transplacentaria: rubeóla, citomegalovirus, parvovirus B-19, treponema de sífilis o toxoplasma.

Question 54

Como dismuir enfermedades infecciosas

Answer 54

- disponibilidad de agua potable - buenas redes alcantarillado que disminuye transmisión fecal oral - introducción de vacunas y antimicrobianos - buenos hábitos

Question 55

Caso esporádico

Answer 55

Enfermedad infecciona sin aparente relación con otro

Question 56

Enfermedad endémica

Answer 56

En área geográfica existe n° de casos persistentes pero *moderado* de alguna enfermedad infecciosa

Question 57

HIPERENDEMIA

Answer 57

N° de casos persistentes y elevados

Question 58

Epidemia o brote epidémico

Answer 58

Incremento n° de casos en una región y tiempo determinado respecto al n° que cabría esperar normalmente

Question 59

Pandemia

Answer 59

Si afecta varias naciones

Question 60

Mecanismos de patogenicidad de los microorganismos

Answer 60

* mecanismo invasivo: penetra en los tejidos multiplicandose * mecanismo toxigénico: producción de exotoxinas * mecanismo inmunopatológico: lesión por respues inmunitaria se dirige al propio paciente

Question 61

Mecanismo invasivo sus etapas

Answer 61

1) adherencia al territorio por que el penetrará, mucosa respiratoria, intestinal o genital 2) penetración al interior de mucosa o piel 3) difusión local o sistémica 4) lugar de salida y transmisión al hospedador.

Question 62

Factores de virulencia

Answer 62

Moléculas que promueven las etapas de proceso invasivo. **Adherencia** por fimbrias en meningococo a mucosa faríngea por hemaglutinina en virus gripe a residuo de ácido siálico de via resp Unen por adhesina a los receptores Fimbria P en E. coli a epitelio urinario **Penetración** intracelular o por complejor moleculares como secreción de tipo III en shigelas, salmonelas, bact. enteropatógenas. Inducen endocitosis de bacterias. Toxoplasma y plasmodios por complejo apical o apicoplasto **Resistencia a la fagocitosis** Cápsulas que dificulta fagocitosis (neumococo, meningococo) y leucotoxinas que son hemolisinas, proteasas, lipasas y DNAasa que destruyen fagocitos (staphylo y strepto) Al ser fagocitados expresa factores que impiden fusión del fagosoma con lisosoma: mycobacterium tuberculosis y legionela R a enzimas liticas y al pH ácido de os lisosomas salen del fagosoma (lsiteria)

Question 63

Cuales microorganismos se multiplican en el espacio intersiticial o extracelular

Answer 63

- todas las bacterias excepto clamidia y richeltsias - todos los hongos y protozoos excepto toxoplasma y plamodios

Question 64

Cuales microorg se multiplican intracelular parenquima

Answer 64

Clamidias Rickettsias Apicomplexa Virus

Question 65

Persistencia microbiana

Answer 65

en superficie de mucosa con flora: - sthapylo aureus nasal - sthapylo pyogenes, neisseria meningitidis, Haemop. influenzzae en orofaringe - gonorrhoeae en cérvix uterino y uretra - salmonella enterica en vesicula biliar. O tejidos extracelular o interior macrofagos - mycobacterium tuberculosis - histoplasma capsulatum - leishmania infantum Tejido intracelular: papilomavirus, hepatitis, herpes, VIH toxoplasma gondii o tripanosoma cruzi.

Question 66

Microorg toxigenicos

Answer 66

Vibrio cholerae- cólera clostridium tetani- tétano corynebacterium diphteriae- difteria clostridium botulinum - botulismo E. coli enterohemorrágica y Clostridium difficile: enteritis Sthapylo aureus y Clostridium perfrigens: vómitos y diarrea. Exotoxinas con polipeptido A son antigénicas y modificables para toxoides y producir vacuna

Question 67

Para que sirve la técnica de replicación de DNA invitro

Answer 67

Reacción en cadena de la polimerasa o PCR Obtiene grandes cantidades de un fragmento de DNA apartir de pequeña cantidad del mismo. Detecta microorganisos en poca cantidad y sus fragmente de DNA, sus genes de R y sus factores de virulencia. - convencional - o en tiempo real

Question 68

Que es la sonda

Answer 68

segmento de DNA de 5 a 30 bases que sea complementario de fragmento de esa cadena sintetizado en laboratorio 1° separan las dos cadenas por calor - desnaturalización 2° añade exceso de oligonucleótido sintetizado que se llama - sonda- al bajar la T° 3° exceso se une a zona complementaria de la cadena La sonda detecta, localiza e identifica un determinado fragmento del DNA. Inicia la PCR, se denominan cebadores o primers.

Question 69

PCR convencional

Answer 69

Requiere 2 sondas de 20 nucleótidas que actuen como cebadores. Cada cebador es complementario a una región diferente de cada una de las 2 cadenas del DNA. Distancia entre cada cebador enmarca el fragmento que será amplificado. Debe disponer de 4 nucleótidos y 1 ADN polimerasa la TAQ polimerasa. 1° introduce en un tubo los cebadores, nucleótidos y Taq polimerasa. Añade ADN extraido 2° Eleva T° a 95° para desnaturalización 3° Baja T° a 50° para unir cebadores a regiónes 4° Eleva T° a 72° para acción Taq polimerasa 4° Eleva T° a 95° que separa de nuevo y reinicia.

Question 70

Que hace la Taq polimerasa

Answer 70

Incorpora los nucleótidos y hace copia de cada una de las dos cadenas originales.

Question 71

Que es la secuenciación

Answer 71

Determina el orden de las bases del fragmento del ADN

Question 72

Para que sirve la amplificación y secuenciación genómica

Answer 72

* detectar mediante PCR microorganismos no observable por microscopio ni aislado por cultivo * Conocer su función por codificación, si ex toxigénico y si es R a antibioticos betalactámicos * conoce secuencia del gen de la proteina sobre la que actua los antimicrobianos por si tiene R * Distinguen especies microbianas entre sí * compara secuencia de genes de microorg con otros para ver grado de proximidad

Question 73

Mutación

Answer 73

Cambio en secuencia de bases del ADN o RNA genómico, dado por sustitución de un nucleótido o por pérdida o incorporación de uno o más. Alteran estructura de las proteinas por cambio de AA modifica su función celular

Question 74

Resistencia

Answer 74

Cuando las mutaciones afectan a esas proteinas o al RNA no altera su función pero convellan a pérdida de afinidad por antibiótico porque no se une a ellas.

Question 75

Recombinación genética

Answer 75

Incorpora nuevos genes, intercambio genético. Fuente de variabilidad en procariotas - trasnformación: incorpora ADN libre en el medio - conjugación: recombinar implica pasar plásmido a receptor - transducción: transfiere ADN del donador al receptores

Question 76

Diagnóstico etiológico directo

Answer 76

Detecta microorganismos en diferentes muestras clínicas. Incluyen: - examen microscópico - cultivo (permite estudiar su sensibilidad a antibiotic) - detección Ag - detección ácidos nucleicos

Question 77

Diagnostico etiológico indirecto o serológicos

Answer 77

Detecta suero de paciente con la presencia de AC específicos para agente causante de infección.

Question 78

Muestras clinicas

Answer 78

Muestra de material del lugar de la infección y transladada al laboratorio para determinar agente causal Acompañada de datos: - datos de filiación - prueba que se solicita - catacterística del proceso actual que motiva la salud - datos clinicos-epidemiológicos relativa a enf pasada o presente - tipo de muestra y método de recogida

Question 79

Que muestra se hace ante infecciones respiratorias y cuales para infecciones víricas de respiratoria y pulmón

Answer 79

- esputo en un recipiente tapón hermético o recoge con fibroscopio. - víricas: lavado nasofaríngeo o exudado faríngeo

Question 80

Que muetras ante bacterias aerobicas y anaerobicas. Cavidad cerrada

Answer 80

pus y exudado de - aerobicas con escobillón (faringeo, ótico, uretral, cutáneo) - anaeróbicas con jeringa (flora faringea o intestinal) Cavidad cerrada por punción con aguja o jeringa a un tubo. LCR, articular, pleural

Question 81

Pruebas de detección de Ag Técnicas

Answer 81

muestras de LCR, exudado faríngeo, orina, etc. Técnicas: - aglutinación facilitada - inmunofluorescencia (IF) - técnica de enzimoinmunoanálisis (EIA) - inmunocromatografía

Question 82

Aglutinación facilitada

Answer 82

AC fijados a partículas esféricas microscopicas en superficie de látex. Forman suspensión lechosa homogénea de la que se deposita gota en porta objetos. Ag buscado si esta presente genera aglutinación visible de las particulas. Usado para identificación despues de aislamiento. Poco sensible si hay mucha cantidad

Question 83

Inmunofluorescencia

Answer 83

Deposita muestra, añade AC marcados con sust fluorescente, directa. Indirecta prepara para AC de IgG contra diferentes Ag sin marcar.

Question 84

EIA

Answer 84

Ag por AC marcado con enzimas que transforma sustrato incoloro a coloreado

Question 85

Técnicas genéticas

Answer 85

Hibridación: reconoce secuencia específica por sondas marcada con fluorescencia Amplificación: amplifica fragmento DNA por PCR Secuenciación: identifica microorg al comparar secuencias obtenidas con los de cada especie, establece relaciones filogenéticas, conoce mutaciones de genes. Conoce R a los antivíricos.

Question 86

Radiación

Answer 86

Propagación de energía en forma de ondas electromagnéticas o partículas subatómicas a través del vacío o medio material.

Question 87

Que tipo de radiaciones hay

Answer 87

- electromagnéticas por ondas o fotones - corpusculares: por particular subatómicas

Question 88

Parametros de ondas electromag

Answer 88

* Amplitud: máximo valor que toma la variable que sufre la perturbación * Longitud: distancia entre 2 puntos consecutivos, mismo valor. Depende del medio de propagación * Frecuencia: n° de ciclos completos en la unidad de tiempo. : * Periodo: tiempo en que realiza un ciclo completo * Velocidad: distancia que recorre la onda en la unidad de tiempo.

Question 89

que metodos de diagnostico son ionizante

Answer 89

Radiografía , tomografía , medicina nuclear y PET-CT