up 3

Question 1

Aparato respiratorio niño

Answer 1

Vía aérea superior menor tamaño
* senos frontales, no están neumatizadas de manera que se resta una importante superficie
para el calentamiento y humidificación del aire
* calibres de las fosas nasales y de los orificios que las comunican con los senos maxilares son de muy escaso calibre
* trompa tiene escaso cartílago y por lo tanto más facilidad para colapsarse, impidiendo el drenaje de las secreciones del
oído.
* Trompa es más corta y horizontal por lo que aumenta la posibilidad del pasaje de partículas alimentarias hacia el oído, en especial si se le da de tomar con biberón en posición acostada
* laringe de menor calibre y su mucosa más vascularizada que en el adulto. Este hecho determina que ante una injuria los procesos inflamatorios se presenten más rápidamente y modifiquen seriamente la dinámica respiratoria disminuyendo el flujo de aire.
* la pared de la vía aérea ocupa el 30% de su
diámetro total, mientras que en los adultos ocupa sólo el 15%
* mayor respuesta a la estimulación con acetilcolina ambos hechos son responsables de la mayor respuesta a los broncoconstrictores sin que exista inflamación

Question 2

Recién Nacido aparato respiratorio

Answer 2

• 50 millones de alvéolos que durante los 3 primeros años de vida se multiplican llegando a 300 millones a esa edad, cantidad similar a la de los adultos.
• aumentan los alvéolos va aumentando la compliance la que significa que se necesita menos
  presión para producir la misma distensión pulmonar y por lo tanto menos esfuerzo para el ingreso del aire
• escasos poros de Khon y canales de Lambert lo que impide el pasaje de aire de un alvéolo a otro
• Cuando un bronquiolo se obstruye disminuye la aireación de los alvéolos correspondientes y se produce el colapso de los mismos (atelectasia) y,
  como consecuencia, disminuyen las zonas de hematosis.
• costillas son horizontales, progresivamente van tomando un sentido oblicuo hacia abajo en su parte anterior alcanzando la posición del adulto después de los 10 años, esta posición hace que los movimientos torácicos no permitan una adecuada expansión pulmonar
• a menor masa muscular y por consiguiente la menor fuerza de todos los músculos implicados en los movimientos respiratorios

Question 3

control respiratorio niño

Answer 3

• mantenido por descargas alternantes de neuronas espiratorias e inspiratorias localizadas en el bulbo y la médula
• Su actividad está regulada por quimiorreceptores periféricos y centrales, propioceptores del pulmón
  y de la pared torácica, por el hipotálamo y la corteza cerebral
• mecanismos de control respiratorio se desarrollan en función de la mielinización de las dendritas y axones de las neuronas de la corteza, de los núcleos bulbares, medulares y del sistema nervioso autónomo, proceso que alcanza la madurez en etapas avanzadas del primer año de vida.

Question 4

Agentes injuriantes sistema respiratorio

Answer 4

Fuente de contacto primordial entre el hombre y su medio ambiente y lo expone a la acción dañina de agentes injuriantes de acción directa como el
* humo, gases tóxicos, alergenos, virus y bacterias, debemos considerar además a aquellos que agreden el medio ambiente alterando las capas bajas de la atmósfera reduciendo la capa
de ozono y provocando la lluvia ácida y el efecto invernadero

Question 5

Humo y gases tóxicos

Answer 5

• son productos de combustión de los
  combustibles tóxicos sulfurados como el carbón. Este desprende dióxido de azufre, que se absorbe a las partículas de humo ingresando
• Cuando las “partículas suspendidas totales” del aire respirado se elevan a **más 120 microgramos de partículas por metro cúbico de aire **comienzan
  a observarse alteraciones funcionales en el árbol bronquial de los niños mientras que los adultos toleran hasta 200 microg./m3
• Estas partículas en contacto con la mucosa respiratoria activan a los mastocitos, que liberan enzimas que producen la contracción del músculo liso bronquial reduciendo el diámetro total y la luz del mismo (broncoespasmo).
• Los hidrocarburos volátiles producidos por los tubos de escape son la base para que la acción fotoquímica de la luz del sol los transforme en ozono y dióxido nitroso este último también es producido por la combustión del gas utilizado como combustible en el hogar.
• Ambos alteran: la permeabilidad de la membrana celular y de los capilares respiratorios produciendo pasaje de líquidos al tejido instersticial (edema) con aumento del grosor de la mucosa y consecuente disminución de la luz del bronquio.

Question 6

Tabaco

Answer 6

Proviene humo de cigarrillo de 2 corrientes:
- La principal que es la que inhala el fumador y luego exhala al medio ambiente
- la accesoria que es la que emite el extremo encendido del cigarrillo

Los dos humos contienen óxido de nitrógeno, nicotina, monóxido de carbono y diversos
agentes cancerígenos.

Se estima que el 85% del humo generado en una habitación por el cigarrillo proviene de la corriente
accesoria pero se encuentra diluido por el aire del ambiente; éste es el humo que inhalan los fumadores pasivos

produce irritación en las mucosas oculares y respiratorias. En estas últimas disminuye el movimiento de las cilias y la secreción de moco dando como síntoma inmediato la
producción de tos.

La inmovilidad ciliar y la sequedad de las
mucosas en un primer momento y la hipersecreción de moco posterior permiten un mejor y más directo contacto de virus y
bacterias con la mucosa respiratoria aumentando la probabilidad de infección del tracto respiratorio. - También actúa como sensibilizante de las mucosas a otros alergenos contribuyendo
de esta manera al círculo irritación-sensibilización-infección

• nicotina y su principal metabolito es la cotinina que puede ser detectado en la orina de los niños hasta 160 hs. después de la exposición.
• También se encuentra en el líquido amniótico de las embarazadas fumadoras activas o pasivas.
• La cotinina y la nicotina son vasoconstrictores que disminuyen el flujo placentario por lo que los
  fetos de madres fumadoras pasivas y activas tienen un déficit de peso medio de 200 gramos, este déficit aumenta en relación al número de cigarrillos consumidos y a la concentración de
  cotinina en el líquido amniótico.
• Las mujeres fumadoras tienen mayor riesgo de abortos y algunos estudios sugieren mayor incidencia de malformaciones. El contacto del pulmón fetal con
  la nicotina y su metabolito existente en el líquido amniótico
  condicionaría anomalías en la maduración del sistema inmune
  y en la estructuración histológica de la pequeña vía aérea lo que
  aumentaría el riesgo de estos niños de padecer enfermedades
  respiratorias en la vida extrauterina

Question 7

Síndrome de Muerte Súbita Infantil (muerte del lactante en la cuna sin enfermedad y sin que se encuentre causa en la autopsia)

Answer 7

El tabaquismo de los padres está asociado al Síndrome de Muerte Súbita Infantil:
* Tabaquismo de los padres.
* Falta de lactancia materna.
* Ambientes muy calefaccionados.
* Posición decúbito ventral para dormir.

Question 8

Alergenos

Answer 8

son proteínas o glicoproteínas capaces de inducir la síntesis de anticuerpos tipo Inmunoglobulina E (Ig, E) al ponerse en contacto con el organismo.

• En una segunda exposición al alergeno está reacciona con la Ig E circulante y este complejo antígeno-anticuerpo despierta una serie de reacciones que producen el fenómeno inflamatorio responsable de los síntomas alérgicos.
• Los alergenos que afectan al aparato respiratorio son los inhalatorios: pólenes, hongos, productos animales de mamíferos, aves,
  artrópodos y polvos ambientales.

Question 9

pólenes

Answer 9

son las células germinales masculinas de las plantas que son llevadas por el viento o por los insectos para la reproducción.
Su aparición es estacional.
Cuando el polen es más pequeño, más volátil y aparece en estaciones secas, es mayor su acción alergizante

Question 10

hongos

Answer 10

organismos saprófitos que producen esporas que pueden convertirse en alergenos.
Los hongos del campo y los de almacenamiento proliferan con temperaturas cálidas y alta humedad por eso los síntomas suelen presentarse en verano y principios de otoño.

Los de almacenamiento como el aspergillus y el penicillium pueden encontrarse en las casas
húmedas, en los baños y en los reservorios de agua de los humidificadores y acondicionadores de aire

Question 11

productos animales

Answer 11

• células de descamación de la piel de gatos y perros
• los productos de la saliva y de las glándulas sebáceas de los gatos,
• los ácaros de las alfombras, colchones, almohadas, aspiradoras
• las cucarachas cuyo alergeno parece ser algún producto de su tracto intestinal

Question 12

polvos ambientales

Answer 12

Harinas, enzimas de detergentes,
maderas (en especial la fibra del capoc utilizada en la fabricación de almohadas y muebles tapizados), lanas, alergenos alimentarios evaporados por la cocción
son capaces de producir reacción alérgica en los individuos susceptibles constituyendo el Síndrome del Edificio Enfermo para describir a los pacientes cuya sintomatología está relacionada con ambientes cerrados y mal ventilado

Question 13

reacciones ante alergeno

Answer 13

• alergenos se adhieren a las células presentadoras de antígenos, generalmente mastocitos del epitelio respiratorio
• los presentan a los linfocitos T responsables de la producción de interleuquinas (IL).
• Las IL actúan sobre los linfocitos B quienes producen Ig

La producción de IL y de IgE está genéticamente regulada en diferentes locus del cromosoma 5. Cuando la producción de ambas es exagerada se habla de un genotipo atópico productor de alergia.

• Ante una segunda exposición el antígeno presentado reacciona con la IgE y producen la degranulación del mastocito liberando diferentes sustancia
• sustancias preformadas en el mastocito como histamina y quininas, provocan la reacción inmediata consistente en vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar y contracción
  del músculo liso bronquial.
• Las sustancias generadas producen
  atracción de neutrófilos, eosinófilos y linfocitos, secreción de moco y edema de la mucosa.
• Si esta reacción se realiza en la mucosa de la nariz se presentará picazón, rinorrea serosa y congestión nasal
• En una segunda etapa aparecerá obstrucción y secreción espesa tipo mucosa
• Si el cuadro persiste la obstrucción de la desembocadura de los senos paranasales y de la trompa de Eustaquio producirá inflamación en los senos y el oído

Question 14

Virus y bacterias

Answer 14

en el aparato respiratorio del niño encuentran un terreno propicio para su reproducción dada su inmadurez inmunológica y la característica estructural del mismo.

Question 15

Rinovirus

Answer 15

• no resiste temperaturas elevadas por
  lo que su acción se localiza en el tracto respiratorio superior produciendo rinitis, dando obstrucción nasal por el fenómeno inflamatorio que produce, agravada en el niño por la estrechez
  de las fosas nasales
• El niño que mama es respirador nasal obligado, por lo que esta patología banal puede constituirse en un problema grave, además la falta de cantidades adecuadas de Ig. A determina una persistencia de la infección muy prolongada
  en el tiempo

Question 16

Adenovirus

Answer 16

, puede progresar a los senos, faringe, oídos y laringe inflamando la mucosa y produciendo
graves cuadros obstructivos favorecidos por la gran vascularización de la laringe en los niños pequeño

Question 17

virus sincicial respiratorio

Answer 17

puede progresar a las vías aéreas inferiores dado el déficit fisiológico de IgA y producir inflamación de bronquios y alvéolos con necrosis de los epitelios

• . La descamación de los epitelios, el
  edema de la mucosa y el broncoespasmo reaccional producen
  obstrucción severa al paso de aire y puede dejar lesiones cicatrizales.

Question 18

Bacterias

Answer 18

• se adhieren al epitelio respiratorio y por acción de sus toxinas destruyen las paredes celulares e ingresan a la mucosa
• detritus celulares producen la activación del sistema de complemento (factores humorales inespecíficos) que activan a las células polimorfonucleares (neutrófilos y eosinófilos) y
  monocitos quienes fagocitan y digieren las bacterias
• Los linfocitos B estimulados por las interleuquinas de los linfocitos T producen IgG e IgM quienes junto al complemento y otras enzimas del suero actúan como opsoninas (potenciación de la fagocitosis).

Los R.N. tienen muy limitada la quimiotaxis de los neutrófilos, la capacidad de opsonización y de fagocitosis también están disminuidas al igual que la cantidad de IgG e IgM.
Todas estas propiedades comienzan a adquirirse por acción de experiencia inmunológica y la maduración y alcanzan niveles aceptables
alrededor de los seis meses de vida y su actividad adecuada luego del año.
Por esta razón los niños hasta los seis meses son
extremadamente susceptibles de padecer infecciones respiratorias severas y de que los mismas se compliquen con cuadros de diseminación de las bacterias dando infecciones diseminadas llamadas sepsis de gravísimo pronóstico.

• neumococos en la primera infancia
• hemófilus influenza y estafilococos aureus en lactantes
• estreptococos del grupo B y bacterias Gram (-) en el RN

Question 19

susceptibilidad a bacterias por organismo niño

Answer 19

La falta de madurez de los diferentes aparatos y sistemas del niño hace que los mismos se tornen susceptibles a padecer alteraciones de orden orgánico y también psicológico como
falta de atención, concentración, irritabilidad y dificultades de aprendizaje y de orden social impidiéndoles incorporarse adecuadamente a la vida en su comunidad por requerir muchos
días de reposo, faltas a la escuela por concurrir a los centros de salud, imposibilidad de realizar ciertas actividades físicas como juegos o competencias deportivas.

Debemos también considerar el gasto económico que se produce con la pérdida de días de trabajo del adulto que debe cuidarlos mientras
están enfermos, los medicamentos que se consumen, los días
cama cuando se requiere internación y finalmente la posibilidad cierta de muerte por estos agentes

Question 20

Motivos de alta cantidad de enfermedades respiratorias niño

Answer 20

gran parte de la población utiliza combustibles dentro del hogar que desprenden dióxido de nitrógeno y óxido de azufre, las casas están mal ventiladas, los adultos fuman en su interior
y los niños pequeños permanecen el 80% del tiempo dentro de la vivienda, es fácil comprender que las enfermedades respiratorias son el primer motivo de consulta en todo el mundo
y en todos los niveles socioeconómicos y el tercer motivo de muerte de los menores de 5 años en nuestro país

Question 21

Políticas internacionales de Salud Ambiental

Answer 21

• para disminuir los factores que agreden al medio ambiente, normas locales para disminuir los humos y tóxicos ambientales,
• reglamentaciones que protejan a los no fumadores en los espacios públicos,
• publicidad sobre los efectos nocivos del tabaco,
  en especial sobre el aparato respiratorio en desarrollo de los niños,
• vacunación gratuita contra enfermedades que afectan el tracto respiratorio como sarampión, coqueluche, hemófilus influenza, difteria, neumococo, gripe,
• posibilidad de acceso a vivienda digna, bien ventilada, con artefactos de uso doméstico poco contaminantes, hábitos de higiene adecuados como mantener mascotas fuera del hogar, aspirado de alfombras en ausencia de los niños, lavado periódico de ropa de cama y cortinas, eliminación de humedad, polvo ambiental y cucarachas,
• evitar llevar a los niños a espacios poco ventilados y con muchas personas,
• no someter a los lactantes al contacto con personas resfriadas o con tos y catarro,
• no fumar en su presencia,
• alimentarlos a pecho y en posición semisentada son los ejes por donde pasa la prevención de la enfermedad respiratoria en los niños.

Question 22

Inflamación

Answer 22

Es la respuesta protectora, diseñada para librar al organismo de:
- causa inicial de la lesión inicial ( microbios, toxinas, etc)
- consecuencias de estas lesiones (células y tejidos necróticos)

Sin ella las infecciones no serían controladas, las heridas nunca se cicatrizarían y los tejidos lesionados serían una fuente de lesión permanente.

En ocasiones se da de forma inadecuada o se controla mal lo que es la causa de lesiones tisulares en muchos procesos.

Question 23

Modo de actuar

Answer 23

La inflamación es una reacción tisular compleja que consiste básicamente en respuestas de los vasos y leucocitos.

Principales defensas corporales frente agentes extraños son las proteínas plasmáticas (anticuerpos) y los leucocitos circundantes (células blancas y los fagocitos tisulares derivadores de los leucocitos circundantes.

Invasores, microbios o células necróticas se ubican generalmente en los tejidos, fuera de la circulación, así las células circundantes deben ser reclutadas rapidamente hacia espacios extravasculares.

Question 24

Reacción de vascular y celular de la inflamación

Answer 24

Se activan mediante :
- factores solubles producidos por diversas células o
- generados a partir de las proteínas plasmáticas y se activan o producen en respuesta al estímulo inflamatorio.

Mediadores de inflamación, amplifican e inician la respuesta inflamatoria.
Condicionan el patrón, la intensidad y el tipo de manifestaciones clínicas y patológicas.

Question 25

Clasificación

Answer 25

Inflamación puede ser aguda o crónica en función de:
* naturaleza del estímulo
* eficacia de reacción inicial para eliminar el estímulo o los tejidos lesionados.

Question 26

Inflamación aguda

Answer 26

• Se inicia de forma rapida (minutos) y dura poco, horas o pocos días.
• Caracteriza por la exudación de líquidos y proteínas (edema) y la emigración de leucocitos, sobre todo NEUTRÓFILOS ( polimorfonucleares neutrófilos.
• Cuando elimina con éxito a los respondables del daño, la reacción desaparece pero si no consigue eleminarla se puede evolucionar a crónica.

Question 27

Inflamación crónica

Answer 27

• puede aparecer después de la aguda o ser insidiosa desde el comienzo
• Dura más y se asocia a la presencia de linfocitos y macrófagos
• proliferación vascular, fibrosis y destrucción tisular

Question 28

Cuando termina la inflamación

Answer 28

Se termina cuando se elimina el agente responsable del daño.
Reacción se resuelve con rapidez, porque los mediadores se degradan y se dispersan y porque vida de los leucocitos en tejidos es corta.

Se activan mecanismos antiinflamatorios que tratan de controlar la respuesta y evitar que ocasiones lesiones excesivas en el anfitrión.

Question 29

Entremezcla inflamación con reparación

Answer 29

Al mismo tiempo que la inflamación destruye, diluye y trata de aislar el agente lesivo, pone en marcha procedimientos para la cicatrización del tejido.

Reparación se inicia durante la inflamación, pero se completa cuando el estímulo lesivo se ha neutralizado.

En reparación se sustituye el tejido dañado mediante regeneración de las células parenquimatosas nativas, rellenando el defecto con tejido fibroso (cicatriz) o una combinación de ambos.

Question 30

A veces inflamación puede resultar lesiva

Answer 30

Los mecanismos diseñados para destruir los invasores extraños y tejidos necróticos tienen una capacida intrínseca de lesionar tejidos normales.

Cuando se dirige de forma inadecuada frente a tejidos propios y no se controla adecuadamente se convierte en causa de lesiones y enfermedades.

Reacciones inflamatorias son la base de las enfermedades crónicas frecuentes:
- artritis reumatoide
- aterosclerosis
- fibrosis pulmonar
Y también de reacciones de hipersensibilidad ponen en riesgo la vida frente a picaduras de insectos, fármacos y toxinas.

Question 31

Inflamación puede estar implicada en diversas enfermedades que no se consideran debidas de forma primaria a alteración de respuesta del anfitrión

Answer 31

Ejemplo la inflamación crónica puede participar en :
- aterosclerosis
- diabetes tipo 2
- transtornos degenerativos
- enfermedad de alzheimer
- cáncer

asesino silenciono como capacidad lesiva de la inflamación.

Question 32

Componentes esenciales de la inflamación aguda

Answer 32

1) alteraciones del calibre vascular que aumentan el flujo de sangre
2) cambios estructurales de los microvasos que permiten la salida de la circulación de proteínas plasmáticas y leucocitos
3) *emigración *de los leucocitos de la circulación, acumulación de ellos en foco de la lesión y activación para eliminar agente invasivo

Question 33

Estímulo para inflamación aguda

Answer 33

1) infecciones (bacterianas, virica, fungicas o parasitarias) y toxinas microbianas causa más frecuente e importante.
- receptores de la familia de tipo señuelo (TLR) llamado por la proteína del señuelo (Toll) de Drosophila para productos microbianos y varios receptores citoplasmáticos que pueden detectar baterias, virus y hongos.
- Su activación estimula vías de transmisión de señales que induce la producción de diversos mediadores.

2) necrosis tisular de cualquier origen, incluida la isquemia (infarto miocardio), traumatismos, lesiones físicas y químicas (térmicas, radiación)
- moléculas liiberadas por células necróticas inducen la inflamación como: ácido úrico, metabolito de la purina. Adenina trifosfato, proteina ligadora de ADN HMGB-1 y el ADN liberado hacia citoplasma
- Hipoxia con frecuencia es la base de lesiones celulares que tbn induce por si misma la respuesta inflamatoria. Mediada por proteína HIF-1 alfa que activa la transcripción de genes implicados en la inflamación incluído el VEGF que incrementa permeabilidad vascular

3) cuerpos extraños (astillas, polvo, suturas) porque provocan lesiones tisulares traumáticas o porque contienen microbios.

4) reacciones inmunitarias (reacciones de hipersensibilidad)
- reacciones en la q el sistema inmune en condiciones normales debería ser protector, produce lesiones en el tejido del propio individuo.
- pueden dirigirse frente a autoantígenos, lo que determina enfermedades autoinmunitarias.
- Reacciones excesivas frente a sustancias ambientales o microbios.
- Inflamación se induce por citocinas producidas por linfocitos T y otras células.

Question 34

Exudado

Answer 34

Liquido extravascular con alta cantidad de proteinas y celular y con una densidad específica. Junto con el proceso de inflamación.

El transudado contiene pocas proteinas y escasas células, dado por una alteración del equilibrio osmótico o hidrostático.

Question 35

Pus

Answer 35

Un exudado purulento, inflamatorio rico en leucocitos (sobre todo neutrófilos), resto de células muertas y en muchos casos microbios.

Question 36

Reacciones vasculares en la inflamación aguda

Answer 36

Incluye cambios en el flujo y en la permeabilidad de los vasos.
La proliferación vascular (angiogenia) es llamativa durante la reparación y en la inflamación aguda.

Question 37

Cambios en el flujo y calibre de los vasos

Answer 37

• vasodilatación: manifestación más precoz, en ocasiones se produce trás una constricción transitoria de las arteriolas.
  -Afecta primero las arteriolas, y determina la apertura de nuevos lechos capilares en la zona
• Provoca: aumento del flujo, causa de calor y eritema (enrojecimiento) en el foco inflamatorio.
• Inducida por mediadores, sobre todo histamina y NO sobre el músculo liso vascular
• Seguida con un Aumento de permeabilidad de los microvasos, con salida de un liquido rico en proteinas hacia tejidos extravasculares
• Pérdida de liquido y aumento del diámetro condicionan un elentecimiento del flujo de sangre, de la concentración de eritrocitos en los vasos pequeños y aumenta la viscosidad de la sangre.
• cambios condicionan la vasodilatación que están lleno de eritrocitos y que se desplazan con lentitud en un proceso llamado estasis conocido como congestión vascular provoca un enrojecimiento localizado.
• al desarrollar la estasis, se acumula leucocitos, sobre tood neutrófilos, a lo largo del endotelio vascular.
• células endoteliales se activan mediante mediadores producidos en el foco de la infección y lesión tisular y expresan mayor concentración de moléculas de adherencia.
• Los leucocitos se adhieren al endotelio y luego emigran mediante la pared hacia tejidos intersticiales.

Question 38

Aumento de la permeabilidad vascular

Answer 38

condiciona la salida de un exudado rico en proteínas hacia tejido extravascular con formación de edema

• Contracción de las células endoteliales que aumenta los espacios interendoteliales:
• activado por histamina, bradicinina. leucotrienos, neuropéptido sustancia P y otros mediadores químicos.
• ** resp inmediata transitoria** porque sucede poco despúes de la exposición al mediador y suele durar poco (15 a 30 min)
• Lesión leve fuga se produce tras un retardo de 2 a 12 horas y dura varias horas incluso días. fuga tardía prolongada debido a la contracción de células endoteliales o lesión endotelial leve. ejemplo las quemaduras solares de aparición tardía.
• Lesiones endoteliales que causan necrosis con desprendimiento de las células endoteliales
• lesiores directas como por quemaduras, o microbios.
• Los neutrófilos que se adhieren durante la inflamación al endotelio pueden ocasionar también lesiones de estas, amplificando la reacción.
• Mayor parte la fuga empieza poco después de la agresión y persiste durante horas hasta que vasos dañados sufren trombosis o reparación.
• transitosis el aumento de transporte de liquido y proteínas a través de la célula endotelia.
• Mediante canales que corresponden a vesículas no revestidas y vacuolas interconectadas, llamados orgánulos vesiculovacuoalres cerca de las uniones interendoteliales.
• Factores como VEGF pueden fomentar la fuga vascular porque aumentan número y tamaño de los canales.

Question 39

Respuesta de los vasos linfáticos

Answer 39

• En inflamación el flujo de linfa aumenta y contribuye a drenar el liquido de edema acumulado por el aumento de permeabilidad vascular.
• Leucocitos, restos celulares y microbios también pueden conducirse por linfa
• se proliferan los vasos linfáticos, para manejar exceso de carga

-Pueden sufrir inflamación secundaria (linfagitis) igual que a los ganglios del drenaje (linfadenitis)

• Ganglios linfaticos inflamados pueden estar aumentado de tamaño por hiperplasia de los folículos linfoides y aumento de número de linfocitos y macrófagos. (linfadenitis reactiva o inflamatoria)
• Existencia de un cordón rojo cerca de la piel indica infección de la herida.
• Cordones siguen el trayecto de los vasos linfáticos y se consideran diagnóstico de linfagitis, puede asociarse a una hiperplasia dolora de los ganglios de drenaje que indica linfadenitis