UP 07 Flashcards
UP 07
¿Cómo clasificamos los factores de riesgo cardiovasculares?
(modificable y no modificable)
- Modificables: hiperlipidemia, sedentarismo, tabaquismo
- No modificables: sexo (hombre), genéticos (como antecedentes personales y familiares de ECV, HTA, DBT)
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¿Qué es la ateroesclerosis?
Es un proceso intimal, subendotelial donde se forma placas de ateromas, formadas por un núcleo lipídico grumoso y blando, cubiertos por una capsula fibrosa, que pueden obstruir el flujo y son propensas a rotura que lleva a una trombosis, también debilitan la capa media que da lugar a formación de un aneurisma.
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¿Cuáles son los factores de riesgo de ateroesclerosis?
(son cuatro)
- HTA: flujo turbulento danifica el endotelio
- DBT: mellitus, por la macroangiopatia diabetica
- Dislipemia: disminución del HDL y exceso de LDL
- Tabaco: efectos pró-inflamatórios sobre el endotelio
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¿Qué entiendes por Dislipemia?
Hace referencia a una alteración del metabolismo de los lípidos, que lleva a un aumento de los niveles plasmáticos de colesterol total, asociado a un incremento de LDL y disminución de HDL.
- Aumento de las LDL es preocupante, porque depositan el colesterol en tejidos periféricos, y los HDL movilizan el colesterol de la periferia hacia el hígado para excreción por bilis y protege de ateroesclerosis.
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Decime un poco sobre la hipertensión arterial y porque es un factor predisponente de ateroesclerosis?
La HTA daña y activa al endotelio, que pasa a tener un fenotipo procoagulante, proinflamatorio y proaterógeno, con aumento de la adhesión plaquetaria, de monocitos, aumento de la liberación de citocinas y factor de crecimiento, aumento de la permeabilidad con mas endocitosis de LDL y producción de ateroesclerosis.
Los sitios de formación de placas son las zonas de flujo turbulento.
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¿Cuál es la relación del tabaco con la ateroesclerosis?
Al fumar se inhalan partículas de humo y se producen radicales libres que dañan el endotelio.
La nicotina aumenta la presión arterial y también produce la vasoconstricción que agrava la estenosis producida por el ateroma.
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¿Cuál es la relación del estrés con la ateroesclerosis?
El estrés es la respuesta del organismo a cualquier amenaza contra la homeostasis, el** agudo eleva principalmente las catecolaminas y el crónico** principalmente el cortisol.
- Agudo: aumenta descarga simpática, aumentando la FC, induce a un mayor consumo de oxigeno.
- Crónico: aumenta en nivel de lípidos libres con estimulación de lipolisis y aumento de las catecolaminas induce a la HTA.
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¿Cómo es la patogenia de la ateroesclerosis?
Es una respuesta inflamatoria crónica de la pared arterial frente a una lesión endotelial, que resulta en la interacción de lipoproteínas con macrófagos, linfocitos T y componentes celulares de la pared.
1- Lesión endotelial, que aumenta la permeabilidad, y ocasiona adhesión de leucocitos, la perdida de cel endoteliales y da lugar al engrosamiento de la intima y en dietas ricas en lípidos se produce ateromas.
2- Monocitos migran en la intima y se diferencian en macrófagos, intentan eliminar los lípidos por la producción de RL que producen LDL oxidasas que estimulan fagocitosis de los macrófagos que forman las células espumosas, aumentan la adhesión que vira un ciclo vicioso.
3- Liberación de citocinas: inducen el reclutamiento de cel musculares lisas y migran desde la media, las citocinas inducen reclutamiento de linfocitos T.
4- Cel musculares lisas migran de la media a la intima y se diferencian, cambian su fenotipo contráctil por proliferativo secretor, donde se forman el ateroma celular (de macrófagos y linfocitos T) graso (LDL, VLDL).
5- Cel musculares producen componentes de la MEC como colágeno y proteoglucanos, que forman el ateroma fibrolipídico que estabiliza la placa.
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¿La placa de ateroma, cómo se la ve?
Tiene color blanco amarillento, pudiendo tener también trombos superpuestos de color pardo rojizo.
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¿Cuáles son las complicaciones de la ateroesclerosis?
- Pueden obstruir la luz vascular que compromete la irrigación, llevando a isquemias y infarto.
- Pueden sufrir rotura, ulceración o erosión, que expone sustancias trombogénicas y forma trombos.
- Hemorragias dentro de la placa, cuando se rompe la cubierta fibrosa, causan un hematoma que puede expandir la placa o romperla.
- Desprendimiento de componentes, lleva a ateroembolia.
- Atrofia y debilitamiento, por perdida de fibras musculares y tej elástico que predispone a formación de aneurismas, que puede complicarse con disección.
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¿Qué es un aneurisma?
Dilatación localizada anómala de un vaso sanguíneo o del corazón.
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¿Qué exames se podría pedir a Jorge?
- Electrocardiograma
- Ergometria (eletrocardiograma de esfuerzo)
- Laboratorio de sangre (glucosa, perfil lipídico, colesterol total, LDL, HDL, triglicéridos
- Hormonas como cortisol, proteínas C (indice del estado inflamatorio)
- Ecocardiograma
- Rx de tórax
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¿Qué es el sindrome metabólico?
Se define como la presencia de un conjunto de factores de riesgo;
- Obesidad del compartimiento visceral: perímetro de la cintura > 102cm hombres y 88 mujeres.
- TAG: >150 mg/dl
- HDL: <40 mg/dl
- glucemia en ayuno: > 100 mg/dl
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¿Qué es la hipertensión arterial?
Es lo que llamamos de presión alta, puede ser asintomática por muchos años y es una enfermedad que aumenta mucho el riesgo de ACV, ateroesclerosis, puede provocar hipertrofia e insuficiencia cardiaca, disección aórtica, multiinfarto e insuficiencia renal.
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¿Cómo clasificamos la HTA de acuerdo con la patogenia?
primaria y secundaria
- primaria o esencial: mayores de 40 años con antecedentes familiares, puede ser por defecto genético en la excreción de Na, variación en los genes que codifican el angiotensinógeno y mayor actividad simpática, disfunción endotelial
- secundária: causas renales (glomerulonefritis, nefropatia, estenosis renal), endocrinas (hiperpefusión de suprarrenal como cushing, hipotiroidismo…) cardiovascular (rigidez de aorta, aumento del gasto cardiaco), neurologica ( hipertensión craneal, estrés agudo)
