UP 02 Flashcards

Question

# Semiología: **¿Cuáles son los pulsos arteriales?**

Answer 1

- Temporal - Carotídeo - Axilar - Braquial - Radial - Cubital - Aortico - Femoral - Poplíteo - Pédio - Tibial posterior

Answer 2

- Se ve y se palpa - Onda pulsátil - Onda positiva - No cambia con la gravedad y posicion - No desaparece con la presión - No desciende en inspiración

Answer 3

- Se ve y no se palpa - Cambia con la posición y gravedad - Desaparece con la presión - Nos muestra el retorno venoso a las cavidades derechas del corazón

Answer 4

- Paciente en decúbito dorsal con la cabecera de la cama a 45 grados. - Una buena iluminación - Del lado derecho del cuello del paciente

Answer 5

- ***Ingurgitación yugular bilateral***: en obstrucción por compresión externa o por trombosis de la VCS. - ***Reflujo hepatoyugular positivo***: insuficiencia tricuspídea.

Answer 6

El ***latido apexiano***, en el 5 espacio intercostal izquierdo y linea hemiclavicular, en personas delgadas y jóvenes.

Answer 7

Es el ***área del tórax donde se proyectan el corazón y grandes vasos.*** Segundo espacio intercostal derecho, linea paraesternal. quinto espacio intercostal derecho linea paraesternal, quinto espacio intercostal izquierdo linea hemiclavicular, y segundo espacio intercostal izquierdo paraesternal.

Answer 8

***Cierre de las válvulas auriculoventriculares (mitral y tricúspide)***. Puede estar aumentado o disminuidos, también puede haber existencia de desdoblamiento pero no es común.

Answer 9

***Cierre de las válvulas semilunares (aórtica y pulmonar)***, se ausculta con más clareza en el foco pulmonar y aórtico. Puede estar aumentado o disminuido.

Answer 10

Latido fisiológico, ***se da por el llenado rápido, habitual en niños, adolescentes y estados hiperdinámicos***. Puede ser patológico arriba de los 30 años. Se ausculta bien en el Apex, está presente en algunas enfermedades.

Answer 11

***Vibraciones del miocardio durante la fase de llenado activo del ventrículo***. Se ve en estenosis aórtica, HTA y insuficiencia cardiaca, desaparece en fibrilación auricular, estenosis AV severas.

Answer 12

- ***Aórtico:*** 2º Espacio intercostal y linea paraesternal derecha - ***Pulmonar:*** 2º y linea paraesternal Iz - ***Aórtico accesorio:*** 3º y paraesternal izquierda - ***Tricuspide:*** Entre 4º - 5º y linea paraesternal Iz - ***Mitral:*** 5º y linea hemiclavicular Iz - **Mesocardico**:

Answer 13

***Rama de la farmacología que estudia el efecto de los fármacos, sus mecanismos de acción y la relación entre la concentración del fármaco y su efecto sobre un organismo***. Los fármacos NO crean ni cambian funciones del organismo, sino que actúan sobre las existentes.

Answer 14

Capacidad de generar mayor respuesta con menor dosis.

Answer 15

Capacidad de producir una respuesta fisiológica cuando interactúa con el receptor.

Answer 16

Características químicas y estructurales de una droga que le da la capacidad de diferenciarse de moléculas parecidas.

Answer 17

Propiedad química dada por el tipo de enlace formado entre fármaco-receptor, de la cual depende su interacción.

Answer 18

Son *clasificados* de acuerdo con la acción que ejercen sobre el receptor en: - ***Agonistas*** - ***Antagonistas***

Answer 19

Reproducen la respuesta fisiológica mediada por el receptor, y pueden ser: - ***Pleno o total:*** efecto similar al ligando endogeno. - ***Parcial:*** no desencadena la respuesta al 100%. - ***Inversos:*** respuesta opuesta al agonista pleno.

Answer 20

Son fármacos que no producen efectos, sino que impiden la acción de los agonistas fisiológicos. Pueden ser: - ***Competitivos:*** compiten con el agonista por el sitio de acción. (reversibles) - ***No competitivos:*** se unen al sitio distinto que el agonista, afectando indirectamente su unión o la transducción de la señal (no permite que el ag funcione). Irreversibles. - ***Alostérico:*** se unen a un receptor en sitio distinto que el agonista, modificando el efecto producido por él, puede inhibirlo o potenciarlo. (Saturable) - ***Químico:*** reacciona quimicamente con el agonista y lo inhibe. - ***Funcional:*** dos fármacos actúan en ≠ receptores pero generan respuestas en un mismo sistema, como resultado, uno interfiere en la acción del otro.

Answer 21

- ***Canales iónicos activados por ligando:*** proteína de membrana con una zona receptora y un canal. (GABAA, glutamato, colinérgico nicotínico). ***Efecto en milisegundos***. - ***Receptores acoplados a proteina G:*** péptido transmembrana en cuya cara interna está la proteina G con 3 subunidades, tiene 3 tipos, ***Gs, Gq, Gi***. (colinérgico muscarínico, dopaminergicos, adrenérgicos, opioides) ***Efecto en segundos***. - ***Receptores acoplados a enzimas:*** ligando activa o inhibe enzimas, al estimularse, una cascada de fosforilaciones activa vias de señalización (insulina, PNA). ***Efecto en minutos o horas***. - ***Receptores intracelulares o nucleares:*** ligando debe ingresar a la célula, complejo ligando-receptor se une al ADN para regular la transcripción genética (Hh sexuales, corticoides..) ***Efecto en horas o dias***.

Answer 22

Pueden variar el n.o y la actividad de los R (receptores) según el organismo y la presencia de otras drogas: ***Desensibilización:*** células son estimuladas por períodos prolongados con agonistas. Se produce menor respuesta para misma concentración. Ocurre la alteración de R, en donde un cambio en la conformación del R genera unión al agonista sin apertura del canal (caso de canales iónicos). ***Sensibilización:*** cuando estimulación del R ha sido bloqueada por largo tiempo y ese bloqueo cesa, se da un aumento en la respuesta para misma concentración de agonista. El mecanismo es síntesis de nuevos R.

Answer 23

***Acúmulo de líquido en los tejidos***, que puede ser ocasionado por un aumento de la permeabilidad vascular, en caso de inflamación. O un aumento de la presión hidrostática, reducción de la presión oncótica o obstrucción linfática, que pueden aumentar el liquido intersticial.

Answer 24

- ***Transudado:*** secundario a aumento de la presión hidrostática o reducción de la presión oncótica, tiene escasas proteínas, puede ser causado por IC, IR, IH, malnutrición. - ***Exudado:*** cuando es causado por inflamación, posee abundantes proteínas y se produce por aumento de la permeabilidad vascular.

Answer 25

***Signo que aparece frente a la presión con los dedos encima del tejido subcutáneo edematoso***, desplaza el liquido intersticial y deja una depresión (godet +).

Answer 26

Un proceso activo en el cual la dilatación arterial (inflamación, ejercicio) aumenta el flujo sanguíneo y el tejido se vuelve rojo (eritema) por la congestión activa de los vasos con sangre oxigenada.

Answer 27

Es ocasionada debido a la reducción del flujo de sangre de un tejido, pudiendo ser sistema (IC) o local (obstrucción de una vena) y adoptando un color rojo-azulado (cianosis) por acumulación de hemoglobina desoxigenada. una congestión crónica lleva a hipoxia y necrosis.

Answer 28

***Extravasación de sangre hacia el espacio extravascular***. La rotura de una arteria o vena de gran calibre produce una hemorragia grave, pero pueden ser también: - ***Petequias***: pequeñas de 1 a 2mm, en piel, mucosas, o serosas. se asocian a un aumento de la presión intravascular local, recuento planetario bajo o defecto de la función plaquetaria - ***Purpuras***: menor a 1cm - ***Equimoses***: mayor que 1 a 2 cm. los eritrocitos se degradan y son fagocitados por los macrofagos.

Answer 29

- Hemoglobina: rojo azulado - Bilirrubina: azul-verdoso - Hemosiderina: pardo amarillento

Answer 30

Es la ***formación de un coagulo de sangre (trombo) dentro de un vaso***. Los factores que determinan la formación de trombosis son la ***triada de Virchow*** (lesiones endotelial, estasis o flujo turbulento, hipercoagulabilidad de la sangre).

Answer 31

La ***triada de Virchow*** se refiere a tres factores que el médico alemán Rudolf Virchow propuso en el siglo XIX como predisponentes para la formación de trombosis. Estos tres factores son: - ***Lesion endotelial:*** cuando hay lesion del MEC, hay adhesión plaquetaria - ***Alteración del flujo:*** puede ocasionar lesiones o estasis que inducen activación endotelial e impiden el lavado - ***Hipercoagulabilidad:*** cualquier alteración de las vias de coagulación

Answer 32

- ***Propagación:*** se acumulan más plaquetas y fibrinas - ***Embolización:*** se sueltan y desplazan - ***Disolución:*** por fibrinolisis - ***Organización y recanalización:*** se organizan y forman conductos que recuperan la luz en grado variable

Answer 33

***Masa que puede ser solida, liquida o gaseosa, se libera dentro de los vasos y son transportadas por la sangre a un lugar alejado***. La mayoría se da por trambosis pero también puede ser de tipo grasoso, burbuja de aire, restos aterosclerotidos, fragmentos de tumor, cuerpos extraños.

Answer 34

***Es una zona de necrosis isquemica causada por oclusión de la irrigación arterial o drenaje venoso***. Se puede clasificar en ***blanco o rojo*** por la presencia de doble circulación. - ***Rojo:*** tejidos con doble circulación (pulmón, intestino delgado), por oclusiones venosas (ovario).... - ***Blanco:*** con circulación terminal (corazón, bazo, rinon) Se da una necrosis del tipo coagulativa, con excepción del cerebro, que ocasiona una licuefactiva.

Answer 35

Conjunto de mecanismos que evitan la perdida de sangre tras la rotura de un vaso.

Answer 36

La hemostasia es el ***proceso que detiene el sangrado y mantiene la sangre circulando de manera fluida en el sistema vascular***. Este proceso implica una serie de mecanismos que se llevan a cabo en 4 fases principales: 1. **Vasoconstricción:** - Cuando se produce una lesión en un vaso sanguíneo, los músculos en la pared del vaso se contraen, lo que reduce el flujo sanguíneo a esa área y disminuye la apertura de la lesión. Este es un mecanismo inicial e inmediato que ayuda a minimizar la pérdida de sangre.(VC mediada principalmente por la endotelina). 2. **Formación del Tapón Plaquetario:** - Cuando se produce una lesión en un vaso sanguíneo, las ***plaquetas se adhieren al sitio de la lesión y entre sí, por medio del colageno expuesto y el factor de von willebrand, formando un tapón plaquetario***. Este tapón ayuda a sellar la brecha en el vaso y previene una pérdida adicional de sangre. - Las ***plaquetas liberan sustancias señaladoras, como el ADP y el tromboxano***, que atraen a más plaquetas hacia el sitio de la lesión, fortaleciendo y consolidando el tapón. 3. **Coagulación Sanguínea:** - Este es un proceso más complejo que involucra una serie de proteínas llamadas factores de coagulación. Estos ***factores se activan en cascada, formando una red de fibrina que refuerza y estabiliza el tapón plaquetario***. Formando el ***tapon secundario***. 4. **Fibrinólisis:** - Después de que la lesión se ha curado, es necesario eliminar el coágulo sanguíneo. ***La fibrinólisis es el proceso mediante el cual se disuelve el coágulo formado***. La fibrina, componente principal del coágulo, es descompuesta por una enzima llamada ***plasmina***. Estos mecanismos trabajan en conjunto para mantener un equilibrio delicado entre la prevención del sangrado excesivo y la prevención de la formación de coágulos innecesarios.

Answer 37

Es una ***serie sucesiva de reacciones enzimáticas de amplificación*** en la cual, en cada paso, una proenzima se rompe por proteólisis, dando lugar a una enzima activa. Cada enzima activa se encarga de la proteólisis de la proenzima siguiente, llevando finalmente a la activación de la ***trombina y la formación de fibrina***. La activación de la cascada de coagulación puede ocurrir a través de dos vías principales: - ***Vía extrínseca:*** Esta vía requiere la presencia de un factor exógeno. Se inicia típicamente debido a la lesión de un vaso sanguíneo, lo que lleva a la liberación de factores tisulares. Estos factores activan la cascada de coagulación, desencadenando la conversión de la proenzima llamada factor VII en su forma activa. - ***Vía intrínseca:*** Esta vía se activa cuando el factor XII se expone a una superficie con carga negativa, como en el caso de la lesión endotelial. La activación del factor XII inicia una serie de reacciones enzimáticas que conducen a la formación de la trombina.

Answer 38

- ***Tiempo de protrombina:*** valores extrínsecos - ***Tiempo de tromboplastina:*** via intrinseca