UP 02 Flashcards

1
Q

Medicina preventiva y social:

¿Qué es una epidemia?

A

Fenómeno de masa delimitado en tiempo y espacio.

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Q

Medicina preventiva y social:

¿Qué es una pandemia?

A

Fenómeno de masa que está delimitado en el tiempo pero no en el espacio.

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3
Q

Medicina preventiva y social:

¿Qué es una endemia?

A

Fenómeno de masa, ilimitado en el tiempo, y limitado en el espacio.

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4
Q

Medicina preventiva y social:

¿Qué es un alerta epidemiológico?

A

Documento que se emite cuando aparece una sospecha de riesgo potencial para la salud de la población, para que se tomen las medidas necesarias para prevención y control de la enfermedad.

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5
Q

Semiología :

En un sindrome febril inespecifico, los signos y sintomas más frecuente son: …

A
  • Fiebre
  • Cefalea
  • Mialgias
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6
Q

Medicina preventiva y social:

¿Cuáles son las áreas con noción de foco positiva para ciertas enfermedades endémicas?

A
  • Chagas: areas rurales y perturbadas principalmente de chaco.
  • FHA: Buenos Aires, la pampa, Santa Fe, Cordoba
  • Hantavirus: Buenos Aires, entre rios, Patagônia
  • Leptospirosis: Buenos Aires y entre rios
  • FA, dengue, zika, chikunguya: en argentina.
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7
Q

Semiología:

¿Cuáles son los motivos de consulta más frecuentes del aparato cardiovascular?

A
  • Palpitaciones
  • Dolor
  • Disnea
  • Sincope
  • Edema
  • Cianosis
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8
Q

Semiología:

Las palpitaciones son:

A

La percepción de la actividad del corazón.

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9
Q

Semiología:

¿Qué es el edema?

A

Es el acumulo de liquido en el espacio intersticial y cavidades virtuales.

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10
Q

Semiología:

¿Qué es la síncope?

A

Es un sindrome clínico producido por hipoperfusión cerebral, que ocasiona una perdida brusca y breve de la consciencia y tono postural.

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11
Q

Semiología:

Los tipos de dolores cardiovasculares son:

A

Puede ser:
- Toracico (angina de pecho)
- De extremidades
- Abdominal de origen cardiaco

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12
Q

Semiología:

¿Qué es la angina de pecho?

A

Dolor en la zona retroesternal (zona “de la corbata”) de intensidad variable, caracter constrictivo u opresivo, que puede aparecer con el esfuerzo o por emociones.
Puede irradiarse al borde cubital del brazo, antebrazo y mano izquierda, hombro, espalda, cuello, mandibula y epigastrio.
Tiene una duración de 2 a 5 minutos, mejora con el reposo y farmacos, puede estar acompañado de náuseas y vómitos.

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13
Q

Semiología:

¿Cuáles son las forma de presentación de la angina de pecho?

A
  • De esfuerzo
  • De reposo
  • De decúbito
  • Paradojica (durante el sueño)
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14
Q

Semiología:

¿Qué es la angina estable?

A

Presenta las características clásicas de la angina de pecho y no cambia en intensidad, número y duración en los últimos 2 meses, casi siempre desencadena con esfuerzo y suele ser breve y desaparece con nitrato.

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15
Q

Semiología:

¿Qué es la angina inestable?

A
  • De reciente comienzo: menor de 2 meses
  • Progresiva: aumentó intensidad, numero y duración en los últimos 2 meses.
  • Insuficiencia coronaria aguda: aparece en mínimo esfuerzo, varias veces al dia, prolongado, calma de manera parcial con nitrato
  • Posinfarto: se presenta luego após, por necrosis.
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16
Q

Semiología:

¿Cuándo el infarto de miocardio cursa con dolor diferente de lo habitual?

A

En pacientes con degeneración de las fibras simpáticas cardiacas, diabetes, periodo perioperatorio, edad avanzada, sujetos hipersensibles.

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17
Q

Semiología:

¿Cómo es la manifestación del infarto de miocardio?

A

Cursa con el dolor clásico de isquemia, con mayor intensidad y duración, es habitual que se prolongue durante varias horas y no alivie con fármacos.
También puede sumar las reacciones del sistema neurovegetativo, con náuseas, diaforesis, vasoconstricción periferica, debilidad generalizada.

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18
Q

Semiología:

¿Cuál es la importancia de detectar un dolor abdominal de origen isquémico?

A

Un dolor de infarto puede presentarse en el epigastrio, y si no es detectado de manera correcta, rápidamente puede llevar a la muerte el paciente.

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19
Q

Semiología:

¿Cuál es el diagnóstico diferencial del dolor abdominal de origen cardiaco?

A

Cuando es de origen cardiaco no genera defensa.

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20
Q

Semiología:

La cianosis es: …

A

La coloración azulada de la piel y de las mucosas, asociada a la disminución del aporte de oxigeno y aumento de la hemoglobina desoxigenada (desoxihemoglobina).

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21
Q

Semiología:

¿Cuál es la diferencia clínica de la cianosis central y periférica?

A

Central: es caliente, no modifica con la gravedad, no se atenúa con la elevación de los miembros y no desaparece con el aumento de la temperatura.

Periferica: es fria, debido a la menor y más lenta circulación cutánea, se atenúa con la gravedad, y por calentamiento ambiental y del área examinada.

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22
Q

Semiología:

¿Cuáles son las partes del examen cardiovascular?

A
  • Pulso arterial y venoso
  • Presión arterial
  • Examen cardiaco
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23
Q

Semiología:

¿Qué es el pulso?

A

Es una onda de volumen producida por la sistole ventricular izquierda.

Propagación de la onda de presión transmitida por la actividad cardiaca al sistema vascular.

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24
Q

Semiología:

¿Qué evaluamos en el pulso?

A

( FRITAS )
- Frecuencia (número de pulsaciones)
- Ritmo: intervalo
- Intensidad
- Tensión: resistencia a la compresión
- Amplitud: altura
- Simetria

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25
Q

Semiología:

¿Cuáles son los pulsos arteriales?

A
  • Temporal
  • Carotídeo
  • Axilar
  • Braquial
  • Radial
  • Cubital
  • Aortico
  • Femoral
  • Poplíteo
  • Pédio
  • Tibial posterior
26
Q

Semiología:

¿Cuáles son las características del pulso carotídeo?

A
  • Se ve y se palpa
  • Onda pulsátil
  • Onda positiva
  • No cambia con la gravedad y posicion
  • No desaparece con la presión
  • No desciende en inspiración
27
Q

Semiología:

¿Qué características tiene el pulso yugular?

A
  • Se ve y no se palpa
  • Cambia con la posición y gravedad
  • Desaparece con la presión
  • Nos muestra el retorno venoso a las cavidades derechas del corazón
28
Q

Semiología:

¿Cómo se hace la evaluación del pulso yugular?

A
  • Paciente en decúbito dorsal con la cabecera de la cama a 45 grados.
  • Una buena iluminación
  • Del lado derecho del cuello del paciente
29
Q

Semiología:

¿Qué alteraciones se pueden encontrar en el pulso venoso?

A
  • Ingurgitación yugular bilateral: en obstrucción por compresión externa o por trombosis de la VCS.
  • Reflujo hepatoyugular positivo: insuficiencia tricuspídea.
30
Q

Semiología:

El latido que podemos encontrar de forma normal en el tórax es: …

A

El latido apexiano, en el 5 espacio intercostal izquierdo y linea hemiclavicular, en personas delgadas y jóvenes.

31
Q

Semiología:

¿Qué es la zona precordial?

A

Es el área del tórax donde se proyectan el corazón y grandes vasos.

Segundo espacio intercostal derecho, linea paraesternal. quinto espacio intercostal derecho linea paraesternal, quinto espacio intercostal izquierdo linea hemiclavicular, y segundo espacio intercostal izquierdo paraesternal.

32
Q

Semiología:

¿Qué auscutamos en R1?

(Primer ruido cardiaco)

A

Cierre de las válvulas auriculoventriculares (mitral y tricúspide).
Puede estar aumentado o disminuidos, también puede haber existencia de desdoblamiento pero no es común.

33
Q

Semiología:

¿Qué auscutamos en R2?

(Segundo ruido cardiaco)

A

Cierre de las válvulas semilunares (aórtica y pulmonar), se ausculta con más clareza en el foco pulmonar y aórtico. Puede estar aumentado o disminuido.

34
Q

Semiología:

¿Qué es R3?

A

Latido fisiológico, se da por el llenado rápido, habitual en niños, adolescentes y estados hiperdinámicos. Puede ser patológico arriba de los 30 años.
Se ausculta bien en el Apex, está presente en algunas enfermedades.

35
Q

Semiología:

¿Qué es R4?

A

Vibraciones del miocardio durante la fase de llenado activo del ventrículo. Se ve en estenosis aórtica, HTA y insuficiencia cardiaca, desaparece en fibrilación auricular, estenosis AV severas.

36
Q

Semiología:

¿Cuáles son los focos de auscultación cardiaca?

A
  • Aórtico: 2º Espacio intercostal y linea paraesternal derecha
  • Pulmonar: 2º y linea paraesternal Iz
  • Aórtico accesorio: 3º y paraesternal izquierda
  • Tricuspide: Entre 4º - 5º y linea paraesternal Iz
  • Mitral: 5º y linea hemiclavicular Iz
  • Mesocardico:
37
Q

Farmacología:

¿Qué es la farmacodinamia?

A

Rama de la farmacología que estudia el efecto de los fármacos, sus mecanismos de acción y la relación entre la concentración del fármaco y su efecto sobre un organismo.
Los fármacos NO crean ni cambian funciones del organismo, sino que actúan sobre las existentes.

38
Q

Farmacología:

Potencia en farmacología es: …

A

Capacidad de generar mayor respuesta con menor dosis.

39
Q

Farmacología:

Eficacia en farmacología es: …

A

Capacidad de producir una respuesta fisiológica cuando interactúa con el receptor.

40
Q

Farmacología:

La especificidad en farmacología es: …

A

Características químicas y estructurales de una droga que le da la capacidad de diferenciarse de moléculas parecidas.

41
Q

Farmacología:

¿Qué es la afinidad en farmacología?

A

Propiedad química dada por el tipo de enlace formado entre fármaco-receptor, de la cual depende su interacción.

42
Q

Farmacología:

¿Cómo son clasificados los fármacos?

A

Son clasificados de acuerdo con la acción que ejercen sobre el receptor en:
- Agonistas
- Antagonistas

43
Q

Farmacología:

¿Qué son los fármacos agonistas?

A

Reproducen la respuesta fisiológica mediada por el receptor, y pueden ser:
- Pleno o total: efecto similar al ligando endogeno.
- Parcial: no desencadena la respuesta al 100%.
- Inversos: respuesta opuesta al agonista pleno.

44
Q

Farmacología:

¿Qué son los fármacos antagonistas?

A

Son fármacos que no producen efectos, sino que impiden la acción de los agonistas fisiológicos.
Pueden ser:
- Competitivos: compiten con el agonista por el sitio de acción. (reversibles)
- No competitivos: se unen al sitio distinto que el agonista, afectando indirectamente su unión o la transducción de la señal (no permite que el ag funcione). Irreversibles.
- Alostérico: se unen a un receptor en sitio distinto que el agonista, modificando el efecto producido por él, puede inhibirlo o potenciarlo. (Saturable)
- Químico: reacciona quimicamente con el agonista y lo inhibe.
- Funcional: dos fármacos actúan en ≠ receptores pero generan respuestas en un mismo sistema, como resultado, uno interfiere en la acción del otro.

45
Q

Farmacología:

¿Cómo se clasifican los receptores en famarcología?

A
  • Canales iónicos activados por ligando: proteína de membrana con una zona receptora y un canal. (GABAA, glutamato, colinérgico nicotínico). Efecto en milisegundos.
  • Receptores acoplados a proteina G: péptido transmembrana en cuya cara interna está la proteina G con 3 subunidades, tiene 3 tipos, Gs, Gq, Gi. (colinérgico muscarínico, dopaminergicos, adrenérgicos, opioides) Efecto en segundos.
  • Receptores acoplados a enzimas: ligando activa o inhibe enzimas, al estimularse, una cascada de fosforilaciones activa vias de señalización (insulina, PNA). Efecto en minutos o horas.
  • Receptores intracelulares o nucleares: ligando debe ingresar a la célula, complejo ligando-receptor se une al ADN para regular la transcripción genética (Hh sexuales, corticoides..) Efecto en horas o dias.
46
Q

Farmacología:

¿Cómo se regulan los receptores?

A

Pueden variar el n.o y la actividad de los R (receptores) según el organismo y la presencia de otras drogas:

Desensibilización: células son estimuladas por períodos prolongados con agonistas. Se produce menor respuesta para misma concentración. Ocurre la alteración de R, en donde un cambio en la conformación del R genera unión al agonista sin apertura del canal (caso de canales iónicos).

Sensibilización: cuando estimulación del R ha sido bloqueada por largo tiempo y ese bloqueo cesa, se da un aumento en la respuesta para misma concentración de agonista. El mecanismo es síntesis de nuevos R.

47
Q

Anatopatología:

En anatopato,
¿qué es edema?

A

Acúmulo de líquido en los tejidos, que puede ser ocasionado por un aumento de la permeabilidad vascular, en caso de inflamación.
O un aumento de la presión hidrostática, reducción de la presión oncótica o obstrucción linfática, que pueden aumentar el liquido intersticial.

48
Q

Anatopatología:

¿Cuáles son los tipos de líquidos del edema?

A
  • Transudado: secundario a aumento de la presión hidrostática o reducción de la presión oncótica, tiene escasas proteínas, puede ser causado por IC, IR, IH, malnutrición.
  • Exudado: cuando es causado por inflamación, posee abundantes proteínas y se produce por aumento de la permeabilidad vascular.
49
Q

Anatopatología:

¿Qué es el signo de godet?

A

Signo que aparece frente a la presión con los dedos encima del tejido subcutáneo edematoso, desplaza el liquido intersticial y deja una depresión (godet +).

50
Q

Anatopatología:

¿Qué es la hiperemia?

A

Un proceso activo en el cual la dilatación arterial (inflamación, ejercicio) aumenta el flujo sanguíneo y el tejido se vuelve rojo (eritema) por la congestión activa de los vasos con sangre oxigenada.

51
Q

Anatopatología:

¿Qué es la congestión pasiva?

A

Es ocasionada debido a la reducción del flujo de sangre de un tejido, pudiendo ser sistema (IC) o local (obstrucción de una vena) y adoptando un color rojo-azulado (cianosis) por acumulación de hemoglobina desoxigenada. una congestión crónica lleva a hipoxia y necrosis.

52
Q

Anatopatología:

¿Qué es la hemorragia?

A

Extravasación de sangre hacia el espacio extravascular. La rotura de una arteria o vena de gran calibre produce una hemorragia grave, pero pueden ser también:
- Petequias: pequeñas de 1 a 2mm, en piel, mucosas, o serosas. se asocian a un aumento de la presión intravascular local, recuento planetario bajo o defecto de la función plaquetaria
- Purpuras: menor a 1cm
- Equimoses: mayor que 1 a 2 cm. los eritrocitos se degradan y son fagocitados por los macrofagos.

53
Q

Anatopatología:

¿Cuál es el aspecto de la piel de acuerdo a la evolución del proceso de curación de la equimisis?

A
  • Hemoglobina: rojo azulado
  • Bilirrubina: azul-verdoso
  • Hemosiderina: pardo amarillento
54
Q

Anatopatología:

¿Qué es la trombosis?

A

Es la formación de un coagulo de sangre (trombo) dentro de un vaso. Los factores que determinan la formación de trombosis son la triada de Virchow (lesiones endotelial, estasis o flujo turbulento, hipercoagulabilidad de la sangre).

55
Q

Anatopatología:

Triada de Virchow es:

A

La triada de Virchow se refiere a tres factores que el médico alemán Rudolf Virchow propuso en el siglo XIX como predisponentes para la formación de trombosis. Estos tres factores son:
- Lesion endotelial: cuando hay lesion del MEC, hay adhesión plaquetaria
- Alteración del flujo: puede ocasionar lesiones o estasis que inducen activación endotelial e impiden el lavado
- Hipercoagulabilidad: cualquier alteración de las vias de coagulación

56
Q

Anatopatología:

¿Cómo es la evolución de un trombo?

Mnemotecnia: (PEDO)

A
  • Propagación: se acumulan más plaquetas y fibrinas
  • Embolización: se sueltan y desplazan
  • Disolución: por fibrinolisis
  • Organización y recanalización: se organizan y forman conductos que recuperan la luz en grado variable
56
Q

Anatopatología:

¿Qué es la embolia?

A

Masa que puede ser solida, liquida o gaseosa, se libera dentro de los vasos y son transportadas por la sangre a un lugar alejado. La mayoría se da por trambosis pero también puede ser de tipo grasoso, burbuja de aire, restos aterosclerotidos, fragmentos de tumor, cuerpos extraños.

57
Q

Anatopatología:

¿Qué es el infarto?

A

Es una zona de necrosis isquemica causada por oclusión de la irrigación arterial o drenaje venoso. Se puede clasificar en blanco o rojo por la presencia de doble circulación.
- Rojo: tejidos con doble circulación (pulmón, intestino delgado), por oclusiones venosas (ovario)….
- Blanco: con circulación terminal (corazón, bazo, rinon)
Se da una necrosis del tipo coagulativa, con excepción del cerebro, que ocasiona una licuefactiva.

58
Q

Anatopatología:

¿Qué es la hemostasia?

A

Conjunto de mecanismos que evitan la perdida de sangre tras la rotura de un vaso.

59
Q

Anatopatología:

¿Cuáles son los mecanismos de la hemostasia?

A

La hemostasia es el proceso que detiene el sangrado y mantiene la sangre circulando de manera fluida en el sistema vascular. Este proceso implica una serie de mecanismos que se llevan a cabo en 4 fases principales:

  1. Vasoconstricción:
    • Cuando se produce una lesión en un vaso sanguíneo, los músculos en la pared del vaso se contraen, lo que reduce el flujo sanguíneo a esa área y disminuye la apertura de la lesión. Este es un mecanismo inicial e inmediato que ayuda a minimizar la pérdida de sangre.(VC mediada principalmente por la endotelina).
  2. Formación del Tapón Plaquetario:
    • Cuando se produce una lesión en un vaso sanguíneo, las plaquetas se adhieren al sitio de la lesión y entre sí, por medio del colageno expuesto y el factor de von willebrand, formando un tapón plaquetario. Este tapón ayuda a sellar la brecha en el vaso y previene una pérdida adicional de sangre.
    • Las plaquetas liberan sustancias señaladoras, como el ADP y el tromboxano, que atraen a más plaquetas hacia el sitio de la lesión, fortaleciendo y consolidando el tapón.
  3. Coagulación Sanguínea:
    • Este es un proceso más complejo que involucra una serie de proteínas llamadas factores de coagulación. Estos factores se activan en cascada, formando una red de fibrina que refuerza y estabiliza el tapón plaquetario. Formando el tapon secundario.
  4. Fibrinólisis:
    • Después de que la lesión se ha curado, es necesario eliminar el coágulo sanguíneo. La fibrinólisis es el proceso mediante el cual se disuelve el coágulo formado. La fibrina, componente principal del coágulo, es descompuesta por una enzima llamada plasmina.

Estos mecanismos trabajan en conjunto para mantener un equilibrio delicado entre la prevención del sangrado excesivo y la prevención de la formación de coágulos innecesarios.

60
Q

Anatopatología:

¿Qué es la cascada de coagulación?

A

Es una serie sucesiva de reacciones enzimáticas de amplificación en la cual, en cada paso, una proenzima se rompe por proteólisis, dando lugar a una enzima activa. Cada enzima activa se encarga de la proteólisis de la proenzima siguiente, llevando finalmente a la activación de la trombina y la formación de fibrina.

La activación de la cascada de coagulación puede ocurrir a través de dos vías principales:

  • Vía extrínseca: Esta vía requiere la presencia de un factor exógeno. Se inicia típicamente debido a la lesión de un vaso sanguíneo, lo que lleva a la liberación de factores tisulares. Estos factores activan la cascada de coagulación, desencadenando la conversión de la proenzima llamada factor VII en su forma activa.
  • Vía intrínseca: Esta vía se activa cuando el factor XII se expone a una superficie con carga negativa, como en el caso de la lesión endotelial. La activación del factor XII inicia una serie de reacciones enzimáticas que conducen a la formación de la trombina.
61
Q

Anatopatología:

¿Cómo se evalúa la función de las vias de la cascada de coagulación?

A
  • Tiempo de protrombina: valores extrínsecos
  • Tiempo de tromboplastina: via intrinseca