UD 6 • Patología Hepatobiliar • Hígado Flashcards

1
Q

Conceptos básicos de fisiología: funciones hepáticas

A
  • Producción de bilis
  • Metabolismo de la bilirrubina
  • Metabolismo de los carbohidratos
  • Metabolismo lipídico
  • Metabolismo de xenobióticos
  • Síntesis de proteína (albúmina) y urea
  • Producción de factores de la coagulación
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2
Q

“Enfermedad del hígado graso felino”: PATOGENIA

A

1° Gato con obsesidad sometido a estrés, inanición o patología pancreática
2° Movilización de lípidos procedentes de las reservas de tejido adiposo
3° Incapacidad del hígado para metabolizar el exceso de lípidos circulantes
4° Vacuolización lipídica hepatocelular difusa (lipidosis)
5° Insuficiencia hepática, ictericia y encefalopatía hepática por ↑ [NH3]

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3
Q

“Síndrome del hígado graso hemorrágico”: PATOGENIA

A

1° Posibles factores iniciadores: dieta mal
balanceada, aumento de [Estrógenos] durante la puesta o inactividad
2° Vacuolización lipídica hepatocelular difusa (Lipidosis)
3° Disminución de la consistencia (tacto friable) y rotura hepática
4° Insuficiencia hepática y hemoceloma
5° Shock hipovolémico y muerte súbita

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4
Q

“Toxemia de gestación” en ovejas: PATOGENIA

A

1° Gestación múltiple y aumento de la demanda energética
2° Movilización de lípidos procedentes de las reservas de tejido adiposo
3° Vacuolización lipídica hepatocelular difusa (lipidosis)
4° Formación de cuerpos cetónicos procedentes de la oxidación de los AG
5°Acidosis metabólica, signos neurológicos y muerte en casos graves y avanzados

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5
Q

Shunt portosistémico extrahepático: conceptos básicos

A

El shunt portosistémico consiste en una comunicación vascular (anastomosis) patológica de origen congénito o adquirido entre la vena porta y la vena cava que
impide la irrigación venosa hacia el hígado.

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6
Q

Shunt portosistémico extrahepático:
Aunque se ha descrito en diferentes especies, afecta principalmente a ?

A

perros (de raza pequeña) y gatos, siendo
congénito en la mayoría de los casos.

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7
Q

Shunt portosistémico: lesiones

A
  • Anastomosis vena porta-vena cava
  • Atrofia hepática
  • Ausencia de venas en el espacio porta
  • Neovascularización arterial en el espacio porta
  • Lipidosis hepática
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8
Q

Shunt portosistémico extrahepático: correlación clínico-patológica
¿Cuáles son los signos clínicos asociados?

A
  • Déficit de biotransformación de xenobióticos
  • Retraso del crecimiento (Shunt congénito)
  • Pérdida de peso progresiva
  • Ptialismo (exceso de salivación)
  • Poliuria-polidipsia
  • Encefalopatía hepática (↑ [Amoniaco] en sangre)
  • Presencia de cristales de urato amónico en orina
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9
Q

Biotransformación hepática de xenobióticos: PATOGENIA

A

1° Absorción intestinal y transporte hacia el hígado a través de la vena porta
2° Necrosis en la zona periportal inducida por tóxicos de acción directa
3° Desplazamiento del xenobiótico hacia la zona centrolobulillar
4° Biotransformación del xenobiótico por actividad enzimática (Citocromo P450)
5° Necrosis en la zona centrolobulillar inducida por tóxicos biotransformados

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10
Q

Intoxicación por cobre (CU) en Bedlington terriers
PATOGENIA

A

1° Absorción intestinal de CU a través de la dieta (fisiológico)
2° Mutación del gen COMMD1
3° Alteración de la eliminación de CU a través de excreción biliar
4° Acumulación progresiva de CU en los lisosomas de los hepatocitos
5°Necrosis hepatocelular y cirrosis en casos graves y avanzados

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11
Q

Cirrosis hepática: conceptos básicos
Definición según la OMS (1977):

A

“Proceso difuso caracterizado por la fibrosis y
sustitución del parénquima hepático normal por la formación de nódulos”.

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12
Q

Cirrosis hepática: conceptos básicos
Maxie, M.G. (2015):

A

“Resultado final secundario a múltiples procesos
patológicos severos asociados a necrosis, inflamación y fibrosis hepática”.

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13
Q

Cirrosis hepática: conceptos básicos
Zachary, J.F. (2022):

A

“Resultado final e irreversible de cualquier patología hepática severa (o End-stage liver)”.

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14
Q

Cirrosis hepática: lesiones

A
  • Necrosis hepatocelular
  • Inflamación y fibrosis hepática
  • Regeneración hepatocelular nodular
  • Hiperplasia de los conductos biliares
  • Neovascularización
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15
Q

Cirrosis hepática: causas

A
  • Toxicidad crónica
  • Hepatitis crónica
  • Obstrucción de las vías biliares
  • Congestión hepática crónica
  • Idiopática
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16
Q

Cirrosis hepática: correlación clínico-patológica

A
  • Encefalopatía hepática (↑ [Amoníaco])
  • Acúmulo de bilirrubina → Ictericia
  • Disminución de la producción de ácidos biliares (crónico)
  • Hemorragias generalizadas (↓ factores de la coagulación)
  • Hipoalbuminemia → Disminución de la presión oncótica
  • Hipertensión portal → ↑ presión hidrostática y varices esofágicas
  • Fotosensibilización cutánea (grandes rumiantes)
17
Q

Fotosensibilización cutánea: PATOGENIA

A

1° Cirrosis hepática e insuficiencia hepática
2° Se digiere clorofila a partir de la dieta que se transforma en filoeritrina
3° La filoeritrina no se puede excretar a través de la bilis debido a la insuficiencia hepática
4° La filoeritrina contiene componentes fotoreactivos que se acumulan en sangre y piel
5° Los componentes fotoreactivos reaccionan con la luz UV y se produce necrosis cutánea en zonas no pigmentadas

18
Q

Las neoplasias primarias hepatobiliares pueden originarse a partir del

A

componente epitelial (hepatocitos y conductos biliares), mesenquimal (vasos sanguíneos y tejido conectivo) y células neuroendocrinas.

19
Q

Que órgano presenta con frecuencia metástasis ?

A

El hígado
De hecho, la mayoría de las masas neoplásicas que podemos encontrar en el hígado corresponden con metástasis de neoplasias malignas de otros órganos.