UA8 - Infections opportunistes Flashcards
Définir une infection opportuniste;
Infections bactériennes, virales, parasitaires ou fongiques provenant de l’eau, du sol, de l’air, de la nourriture, des animaux, ou d’individus qui se développent habituellement que chez les patients avec une déplétion ou altération lymphocytaire.
Quels sont les patients susceptibles d’une infection opportuniste? (3)
- VIH avec immunosuppression.
- Immunosuppresseurs (Greffe d’organe solide, Greffe cellules souches, Arthrite rhumatoïde, ou autres maladies auto-immunes, utilisation prolongées de corticostéroïdes).
- Cancers hématologiques (agents cytotoxiques présentent plus de 3.5% risque de PPJ = Pneumonie à Pneumocystis jiroveci).
Vrai ou Faux: Plus le taux de CD4 est bas < 500 cells/mm3, plus le risque d’infections opportunistes est élevé.
Vrai.
La Pneumonie à pneumocystis jiroveci (PPJ) est une bactérie ou un champignon?
Infection fongique (champignon unicellulaire).
Est-ce que c’est possible de faire croître le PPJ en culture?
Non, impossible.
En quoi consiste la paroi de la PPJ?
B-1-3-glucane.
Comment un patient peut attraper la PPJ?
Inhalation de champignon en suspension dans l’air:
- Prévention: aucune suggérée.
- 2/3 enfants 2-4 ans ont des anticorps contre PPJ.
- Patient VIH+ → 70% serait colonisé.
- Transmission d’une personne à l’autre? Données non concluantes.
Comment l’infection à PPJ se développe en clinique?
Acquisition de novo de PJ à partir d’une source extérieure ou aggravation d’un état de colonisation pulmonaire par PJ controverse.
Quel est l’effet du PPJ sur le poumon?
Tropisme (affinité pour infecter et se répliquer dans le poumon).
Quels sont les facteurs de risque de la PPJ? (8)
- VIH avec CD4+ < 200 cell/mm3.
- Neutropénie prolongée pendant ou post-chimiothérapie.
- Leucémie lymphoblastique aiguë; Lymphome (NH > H).
- Post-greffe (cœur, foie, poumon > rein).
- Greffe cellules souches allogéniques ou autologues.
- Maladie greffon vs hôte.
- Maladies auto-immunes nécessitant traitements immunosuppresseurs.
- Utilisation prolongée de corticostéroïdes.
Donner des exemples de médicaments associés à des PPJ;
- Cyclophosphamide.
- Cyclosporine.
- Tacrolimus.
- Methotrexate.
- Azathioprine.
- Infliximab.
- Sirolimus.
En quoi consiste le diagnostic de la PPJ?
Signes et Sx:
- Dyspnée/hypoxie.
- Fièvre.
- Toux non productive.
- Inconfort au niveau de la poitrine.
x semaines à mois.
À l’effort, une tachypnée (augmentation fréquence respiratoire), une tachycardie et des râles secs diffus (cellophane) peuvent être observés.
Radiographie: Infiltrats interstitiels bilatéraux.
Recherche PJ dans expectoration/lavage broncho-alvéolaire.
Le traitement par PCP (pratiques cliniques préventives) peut être initié avant qu’un diagnostic définitif ne soit établi, car PJ persiste dans les échantillons cliniques pendant des jours ou des semaines après le début d’un traitement.
*On n’attend pas les résultats de la culture pour commencer tx.
Quelles sont les différences dans la présentation d’une infection à PPJ chez les patients VIH+ vs VIH(-)?
VIH + vs VIH (-)
Durée des prodomes: 28 jours vs < 7 jours.
Mode de début: Progressifs vs Brutal.
Clinique: les deux non spécifiques (toux sèche, dyspnée, fièvre).
PaO2 moyenne à l’air ambiant (AA): 69 mmHg/9.2 kPa vs 50 mmHg/6.6 kPa.
Recours à la ventilation mécanique (VM): + vs +++ (60-70% des cas).
Charge en PJ: Importante vs faible.
Mortalité: environ 10% (si pas de VM) vs environ 30-60%.
Sensibilité diagnostique du LBA (lavage broncho-alvéolaire): Excellente (environ 95%) vs faible.
Neutrophilie (augmentation des neutrophiles) au LBA: faible vs élevée.
Quel est le risque de décès du PPJ chez les patients VIH + vs VIH (-)?
35-60% VIH (-).
10-20% VIH +.
Risque augmente lorsque ventilation mécanique requise.
Une PPJ modérée à sévère est basée sur quoi?
PO2 < 70 mmHg.
ou
PaO2 >/= 35 mmHg.
Quel est le traitement de 1ere ligne pour une infection à PPJ modérée à sévère? Quels sont les EI de ce traitement?
TMP/SMX 15-20 mg/kg/jour TMP (IV/PO) en 3-4 prises/jour.
+
Prednisone 40 mg bid x 5 jours, 40 mg die x 5 jours, 20 mg die x 11 jours (ou methylprednisone 75% dose prednisone PO).
*Débuter le traitement dans les 72 heures.
Après 72 h, bénéfices moins clairs.
+ ARV à débuter dans les 2 semaines.
EI: Rash, fièvre, dyscrasies sanguines, augmentation AST/ALT, augmentation K (potassium).
Quelle est une alternative de traitement pour une infection à PPJ? Quels sont les EI de ce traitement?
Primaquine 15-30 mg (base) PO die + Clindamycine *600 mg IV q6h ou 900 mg IV q8h ou 450 mg po q6h ou 600 mg po q8h).
+ Régime de prednisone
+ ARV dans les 2 semaines.
EI: Rash, dyscrasie sanguine, méthémoglobinémie, N/V/dyspepsie/D.
Quelle est une autre alternative de traitement pour une infection à PPJ, mais qui est rarement utilisé? Quels sont les EI de ce traitement?
Pentamidine 4mg/kg/j IV DIE
OU
Pentamidine 3 mg/kg si intolérance.
+ Régime de prednisone
+ ARV dans les 2 semaines.
EI: Néphrotoxicité, et diminuer Ca, Mg.
Hypotension.
Nécrose cellules B-pancréas, hypo et hyperglycémie, DM (diabète), pancréatite, arythmie.
Alors, plusieurs EI.
Vrai ou faux: Quant aux traitements pour la PPJ, la détresse respiratoire est accentuée par les traitements en raison de la réponse inflammatoire.
Vrai.
Quels sont 2 médicaments qui ont été reportés de causer l’hémolyse (destruction des globules rouges dans le sang) dans les patients G6PD déficient?
- Dapsone.
- Pamaquine.
**Bilan de base pour patient VIH, on devrait faire G6PD.
*dépistage pré-traitement primaquine et dapsone = G6PD.
Quel est le traitement de 1ere ligne de la PPJ légère à modérée? Quels sont les EI de ce traitement?
TMP/SMX 15-20 mg/kg/jour TMP PO divisé en 3 prises (ou 2 cos DS TID).
EI: Rash, fièvre, dyscrasies sanguines, augmentation AST/ALT, augmentation K.
Quels sont des alternatifs de traitement pour la PPJ légère à modérée? Quels sont les EI de ces traitements?
- Dapsone 100 mg die + TMP 15 mg/kg/jour divisé en 3 prises.
EI: Dapsone => 22-38% allergie croisée SMX; dyscrasies sanguines, anémie hémolytique, syndrome sulfone, methémoglobinémie (déficit en G6PD). - Clindamycine (450 mg po q6h ou 600 mg po q8h) + Primaquine 30 mg base po DIE.
EI: Rash, dyscrasie sanguine, methémoglobinémie, N/V/dyspepsie/D. - Atovaquone 750 mg bid avec repas (en liquide).
EI: Rash, N/V/D, augmentation AST\ALT.
Quelles sont les indications pour la prophylaxie primaire de la PPJ?
VIH+:
- CD4+ < 200 cell/mm3 (CD4 100-200 si charge virale détectable, CD4 < 100 peu importe charge virale).
- Histoire candidose oro-pharyngienne.
- % CD4 < 14% (à considérer).
- Autre infection opportuniste (à considérer).
- CD4+ entre 200-250 (à considérer si suivi CD4 difficile).
VIH (-):
- Ceux qui ont des cancers, greffe cellules souches allogéniques, implantation d’organe. N’importe quoi qui peut causer une immunosuppression.
- Ceux qui prennent des corticostéroïdes équivalent à prednisone >/= 20 mg die >/= 1 mois.
- Ceux qui prennent cyclophosphamide > 3.6 mg/m2/cycle.
Prise anti-TNF alpha si facteurs de risque additionnels (corticostéroïdes ou autres immunosuppresseurs).
En oncologie, l’utilisation de la prophylaxie contre PPJ est recommandée lorsque le risque estimé est ____?
> 3.5%
L’incidence de la PPJ en oncologie dépend principalement de quels facteurs de risque? (3)
- Patient VIH +.
- Lymphopénie prolongée pendant ou post-chimiothérapie.
- Utilisation prolongée >/= 20 mg prednisone die pour >/= 4 semaines.
Quant à la prophylaxie contre le PPJ en oncologie, il est important de définir le risque ____ de chaque patient.
individuel
*Réévaluation périodique du risque dans la trajectoire de soins.
La prophylaxie contre la PPJ est ____ chez les pts à ______
très efficace
risque élevé (> 3.5%).
Si on résume ce qui est recommandé des lignes directrices, la prophylaxie contre la PPJ est recommandée pour quels patients?
- Risque élevé > 3.5%.
- LLA (greffe cellules souches).
- Allogreffe.
- CD4 < 200
- Corticostéroïde à long terme
- R-FC.
- Alemtuzumab.
Suggère tous, TMP/SMX, comme 1er choix.
Quels sont les traitements pour la prophylaxie contre la PPJ?
- TMP/SMX DS die.
- TMP/SMX ss die.
**DIE seulement si on veut protéger aussi Toxoplasmose. - TMP/SMX DS 3x/sem (le plus utilisé en pratique).
- Dapsone 100 mg die ou 50 mg bid (Dapsone seul n’offre pas une prophylaxie pour Toxoplasma gondii. Il faudra ajouter la pyriméthamine).
- Atovaquone 1500 mg die.
- Dapsone 50 mg po die + pyriméthamine 50 mg po 1x/sem + acide folinique 25 mg po 1x/sem.
- Dapsone 200 mg po 1x/sem, ensuite 25 mg po 1x/sem.
- Pentamidine 300 mg en nébulisation au moyen de Respirgard II 1x/mois.
** La pentamidine ou la dapsone (sans pyriméthamine) ne doivent pas être utilisées pour la prophylaxie de la PPJ chez les patients séropositifs pour Toxoplasma gondii.
Comment on peut gérer les EI de la TMP/SMX dans la prophylaxie du PPJ?
Si réactions légères TMP-SMX: tenter de poursuivre avec plus petites doses.
Arrêté définitif si réaction sévère.
Si arrêt en raison d’EI non sévères et résolution des Sx: la reprise du TMP/SMX peut être tentée.
Reprise avec plus petites doses ou en augmentation graduelle de la dose, est susceptible d’améliorer la tolérance.
70% des patients tolèrent une telle réintroduction du TMP/SMX.
Quand faut-il arrêter ou reprendre la prophylaxie primaire ou secondaire PPJ?
VIH +:
1. Quand cesser prophylaxie:
- Recommander CD4+ > 200 depuis > 3 mois.
- Considérer CD4 100-200 prend ARV et CV indétectable depuis 3-6 mois.
2. Quand reprendre prophylaxie:
- CD4+ < 100 peu importe CV.
- CD4 100-200 si CV détectable ou arrêt ARV.
VIH (-)
1. Quand cesser prophylaxie:
- Retrait du facteur de risque.
- Post-greffe: Variable 6-12 mois post-greffe ou même gardé à vie.
- Cortico: 1 mois après arrêt.
2. Quand reprendre prophylaxie:
- Réintroduction du facteur de risque.
Le toxoplasma gondii est un …
protozoaire intracellulaire ubiquiste.
Une encéphalite à toxoplasmose est une infection….
latente (IgG+).
Prévalence selon pays (assez élevée):
USA 11%, Europe, Amérique latine et Afrique 50-80%.
Vrai ou faux: La sérologie anti-toxoplasma gondii fait parti du bilan initiale chez patient VIH+.
Vrai.
Si elle est initialement négative, elle devrait être répétée lorsque le nombre de CD4 diminue sous 100 cell/uL
L’encéphalite à toxoplasmose peut être réactivée si ….
immunosupprimé.
Quelles sont des sources de la toxoplasma gondii?
Selles de chat, viande mal cuite ou fruits de mer crus (d’animaux infestés), légumes non cuits souillés avec oocystes, transmission mère-enfant, par transfusion sanguine ou greffe d’organe.
Quelles sont des mesures non-pharmacologiques de la toxoplasma gondii?
éviter l’exposition.
Quels sont les facteurs de risques de la Toxoplasma gondii? (3)
- VIH+, IgG+, CD4+ < 100 cell/mm3. Rare si CD4 plus de 200.
- Leucémie/lymphome avec greffe cellules souches. Allogéniques 8/1000 pts. Autologues 1.9/1000 pts.
- Femme enceinte (toxo congénitale).
- VIH (-): surtout si mère infection active.
- VIH + et CD4+ < 100: transmission possible même si infection latente.
*Peu de données chez la population non VIH.
Quels sont les signes et Sx d’une encéphalite à toxoplasmose?
Cause lésions surtout localisés SNC (ex.: encéphalite).
Atteinte multifocale subaiguë:
- Léthargie.
- Déséquilibre.
- Myélite.
- Hémiparésie.
- Ataxie.
- Akathisie.
- Dystonie.
- Perte visuelle et sensorielle.
- Confusion.
- Psychose, délire.
- Convulsions, coma.
D’autres organes, comme les yeux, poumons, cœur, foie, peau, peuvent aussi être affectés.
