UA3-système cardiaque Flashcards

1
Q

trajet du sang dans le cœur /corps

A

(correct) voir figure 12-2

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2
Q

v ou f? Les muscles squelettiques des jambes reçoivent la totalité du sang éjecté
par le ventricule gauche.

A

faux, sang va en bas et en haut

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3
Q

v ou f ? Le système cardiovasculaire exerce aussi d’autres fonctions secondaires. Par exemple, il participe au transport des hormones depuis leur site de libération jusqu’à leur site d’action. Il sert aussi de milieu de transport pour les cellules immunitaires et contribue à la régulation de la température corporelle.

A

v

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3
Q

v ou f ? Le cœur est l’organe du corps qui reçoit le plus grand volume de sang.

A

faux, foie

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4
Q

voir figure 12,6

A
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5
Q

nomme les enveloppes qui forment le coeur et leur constitution cellulaire (ou type de tissu).
Lesquelles forment les parois du coeur ?
voir figure 3

A

Péricarde : tissu conjonctif dense

Épicarde : tissu conjonctif

Myocarde : cellules musculaires cardiaques et tissu conjonctif qui forme le squelette fibreux du cœur.

Endocarde : cellules endothéliales

parois du coeur: épicarde, myocarde et endocarde

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6
Q

espace pericardial est entre … et ….. Il favorise quoi?
voir figure 3

A

péricarde et épicarde. Il favorise le glissement entre l’enveloppe fibreuse du cœur (péricarde) et la paroi externe du cœur (épicarde) lors des battements cardiaques.

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7
Q

de quoi est composé le squelette fibreux du cœur

A

composé de fibres de collagène et de fibres élastiques qui rattachent les cellules musculaires entre elles, ce qui renforce le myocarde. Le squelette fibreux est plus épais par endroits en formant des anneaux fibreux, surtout au pourtour des valves et au point d’émergence des grosses artères.

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8
Q

v ou f ? oreillettes ne contribuent pas vraiment à l’action de pompage du cœur ce qui explique la minceur musculaire de leur paroi.

A

v

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9
Q

v ou f ? La paroi du ventricule droit est beaucoup plus mince que la paroi du ventricule gauche.

A

v, le ventricule droit doit propulser le sang vers une région peu étendue et où la pression est faible. Ainsi, la contraction des myocytes du ventricule droit ne nécessite pas de travail musculaire important. Or, le ventricule gauche doit propulser le sang vers une région très étendue (la périphérie) où la pression est élevée. Ceci nécessite un travail musculaire important.

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10
Q

associe les valves a leur type de valve

valve pulmonaire
valve auriculo-ventriuclaire droite
valve auriculo-ventriculaire gauche
valve aortique

A

valve pulmonaire = semi-lunaire
valve aortique = semi-lunaire
valve auriculo-ventriuclaire droite = tricuspide
valve auriculo-ventriculaire gauche = bicuspide ou mitrale

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11
Q

fonction des muscles papillaires et des cordons tendineux? explique leur mécanisme d’action

A

Ils empêchent l’inversion des valves A-V dans les oreillettes lors de la contraction des ventricules.

Lors de la contraction des ventricules, les muscles papillaires se contractent aussi et tirent vers eux les cordages tendineux, ce qui contribue à les tendre vers le ventricule. Ceci procure une résistance sur les valves A-V et les empêchent de s’inverser du côté auriculaire.

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12
Q

les valves Semi-lunaires (aortique et pulmonaire) s’ouvrent quand…

(voir tableau p10 pr le reste)

A

Pression des ventricules est plus élevée que celles des troncs artériels (pulmonaire ou aorte).
Contraction des ventricules

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13
Q

le coeur participe aussi à sa propre nutrition. En effet, il est doté d’une circulation spécialisée, la circulation _____.

A

coronarienne

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14
Q

voir figure 6 pour identifier les artères coronaires

A
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15
Q

il serait logique de penser que le cœur reçoit le sang des artères coronaires suivant la contraction du ventricule gauche (systole).
or, le cœur est irrigué durant la relaxation (diastole) cardiaque. Expliquez ce phénomène

A

Durant la contraction du ventricule gauche, les artères coronaires sont comprimées ce qui limite le passage du sang vers le tissu. Ensuite, lors de la contraction, l’ouverture de la valve aortique bloque partiellement les orifices d’entrée des artères coronaires droite et gauche.

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16
Q

Tout comme les circulations pulmonaire et systémique, la circulation coronarienne favorise les échanges dans le tissu cardiaque. Où se fait-il?

A

Dans les capillaires localisés au niveau des myocytes. De là, les veinules recueillent les déchets métaboliques et le CO2.

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17
Q

Les oreillettes du cœur sont des cavités qui reçoivent tout le sang de l’organisme. Dites le nombre de veines qui larguent leur sang dans chacune d’elles et précisez lesquelles.

A

oreillette droite:
3 ; veine cave supérieure, veine cave inférieure et sinus coronaire

Oreillette gauche :

4 ; 2 veines pulmonaires droites et 2 veines pulmonaires gauches.

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18
Q

Parmi les veines coronaires, laquelle recueille l’ensemble du sang veineux du cœur.

A

Le sinus coronaire (C)

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19
Q

. Contrairement aux fibres musculaires squelettiques qui sont longues, cylindriques et multinuclées, les myocytes sont courts, épais, ramifiés, anastomosés et possèdent tout au plus deux noyaux par fibre. voir les similitudes dans tableau p.14

A
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20
Q

Énumérez les 3 structures anatomiques qui ne se retrouvent pas dans les fibres musculaires squelettiques, mais qui se trouvent dans les fibres musculaires cardiaques et (voir figure 8)
décrit leur fonctions

A

disque intercalaire: ils renferment les desmosomes et les jonctions communicantes. Les disques intercalaires interviennent dans l’assemblage des cellules cardiaques entre elles.

desmosomes : ils attachent les cellules musculaires. Les desmosomes jouent un rôle de résistance mécanique lors des contractions cardiaques.

jonctions communicantes (jonctions gap).: ces jonctions permettent le flux de courant ionique d’une cellule musculaire à l’autre afin que le cœur fonctionne comme une seule unité motrice synchrone. (Communication électrique intercellulaire).

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21
Q

Le cœur est aussi constitué de cellules qui constituent le système de conduction cardiaque.
L’influx électrique de ces cellules est transmis aux cellules musculaires cardiaques menant ainsi à la contraction cardiaque. identifie cellules qui forment ce système de conduction

A

A) Nœud sinusal (nœud sino-auriculaire)
B) Nœud auriculo-ventriculaire (A-V)
C) Faisceau de His (atrio-ventriculaire)
D) Branches du faisceau de His
E) Fibres de Purkinje

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22
Q

Quelle structure du système de conduction du cœur, génère automatiquement les potentiels d’action qui dictent la fréquence cardiaque du cœur?

A

Le nœud sinusal

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23
Q

placez dans l’ordre chronologique la séquence de transmission des potentiels d’action aux cellules musculaires cardiaques :

Faisceau de His, branche du faisceau de His, fibre de Purkinje, cellules musculaires auriculaires, cellules musculaires ventriculaires, nœud A-V, nœud sinusal, voie de conduction préférentielle

A

-Nœud sinusal,
-voie de conduction préférentielle
-cellules musculaires auriculaires,
-nœud A-V,
-faisceau de His,
-branche du faisceau de His,
-fibres de Purkinje,
-cellules musculaires ventriculaires.

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24
Q

Qu’observez-vous de particulier lorsque la conduction électrique arrive au nœud A-V? Que permet cette particularité de la conduction de l’électricité au niveau du nœud A-V?

A

La vitesse de la conduction électrique est ralentie

Elle permet la contraction des oreillettes avant celles des ventricules et ainsi un remplissage efficace des ventricules.

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25
Q

Hormis les cellules automatiques du nœud sinusal, le système de conduction cardiaque contient-il d’autres cellules à rythmicité autonome? Si oui, lesquelles?

A

Oui, Les cellules qui constituent la jonction AV (NAV-His) et les cellules des fibres de Purkinje

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25
Q

associe la fréquence de dépolarisation au centre d’automatisme cardiaque (cellules de la jonction AV (NAV et His), noeud sinusal et réseau de Purkinje)
60 à 100/min
40 à 60/min
20 à 40/min

A

60 à 100/min: Nœud sinusal

40 à 60/min: Cellules de la jonction AV
(NAV et His)

20 à 40/min: Réseau de Purkinje

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26
Q

Pour quelles raisons les potentiels d’action émis par cellules de la jonction AV (NAV-His) et les cellules des fibres de Purkinje ne contribuent pas à l’automaticité normale du cœur?

A

La rythmicité des potentiels d’action est beaucoup plus lente que celle des cellules du nœud sinusal. Les potentiels d’action générés par le nœud sinusal masquent ceux qui sont générés par les cellules de la jonction AV (NAV-His) et de Purkinje

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27
Q

c) Dans quelle condition l’activité électrique du cœur résulte-t-elle de la génération de potentiels d’action provenant d’autres cellules automatiques cardiaques que le noeud sinusal?

A

Lorsque l’influx électrique provenant du nœud sinusal est ralenti ou lorsque la conduction électrique auriculo-ventriculaire est ralentie de façon excessive ou bloquée.

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28
Q

c’est quoi un foyer ectopique

A

c’est l’automaticité spontanée d’une cellule musculaire cardiaque qui normalement est dépourvue d’automaticité.

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28
Q

v ou f ? L’activité électrique du cœur est tributaire d’une propagation de potentiels d’action, qui sont générés à partir des cellules conductrices automatiques qui les transmettent aux cellules musculaires cardiaques, qui elles aussi génèrent des potentiels d’action.

A

v

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28
Q

Quels types de cellules cardiaques génèrent ces types de potentiels d’action de la figure 11 ?

A

Cellules du nœud sinusal et du nœud AV: tout d’abord, la pente de la phase 4 (A) est non nulle donc les cellules sont dotées d’automaticité. Ensuite, la phase 0 (B) est lente et dépendante de l’entrée lente des ions calcium.

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29
Q

(voir tableau p.20 et figure 11) Pour noeud sinusal et noeud AV, quel type de canaux et quel entré/sortie d’ions sont impliqués dans les phases de potentiels d’action d’une fibre cardiaque (4, 0 et 3)

A

4 (phase d’automacité spontanée):
-canaux ionique : Courant pacemaker (If) surtout, Courants Ca2+ (L/T)
-ions:Entrée d’ions positifs
0 (dépolarisation):
-Courants Ca2+ de type L
-Entrée de calcium
3 (repolarisation):
-Courants K+
-Sortie de K+

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30
Q

Quels types de cellules cardiaques génèrent ces types de potentiels d’action (à la figure 12 )? Qu’est-ce qui les distingue par rapport aux cellules qui génèrent des potentiels d’action illustrés au graphique précédent (figure 11)?

A

Les cellules du faisceau de His ou les cellules de Purkinje. La phase 0 est rapide et est dépendante de l’entrée rapide du sodium. Mais tout comme les cellules du nœud sinusal, la pente de la phase 4 est non nulle, donc elles sont dotées d’automaticité

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31
Q

voir figure 13, Quel type de cellule cardiaque génère ce type de potentiel d’action?

A

Cellules musculaires cardiaques ventriculaires

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32
Q

quel type de canaux et quel entré/sortie d’ions sont impliqués dans les phases de potentiels d’action d’une fibre cardiaque (4, 0 et 3)? voir tableau page 21-22 sur phases du potentiel d’action de cellules musculaires cardiaques ventriculaires

A

voir tableau page 21-22

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33
Q

Quelle distinction y a-t-il entre un potentiel d’action généré par des cellules musculaires auriculaires et celui émis par des cellules musculaires ventriculaires.

A

La phase plateau (phase 2) est moins longue pr auriculaire

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34
Q

Qu’est-ce qui distinguent la phase 0 et la phase 4 entre une cellule du nœud sinusal et celle du muscle cardiaque?

A

La phase 0 (dépolarisation) d’une cellule du nœud sinusal est dépendante de l’entrée de calcium tandis que la phase 0 (dépolarisation) d’une cellule musculaire est dépendante de l’entrée de sodium.
De plus, la pente de la phase 4 est non nulle pour le noeud sinusal, i.e. que la cellule du nœud sinusal est dotée d’automaticité

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35
Q

Nommez d’autres types cellulaires dont leur phase 0 est similaire :
-aux cellules du nœud sinusal :
-aux cellules musculaires cardiaques:

A

-aux cellules du nœud sinusal :
cellules du nœud A-V

-aux cellules musculaires cardiaques:  cellules du faisceau de His, cellules du réseau de Purkinje.  (pr les 3, la phase 0 (B) est rapide et est dépendante de l’entrée rapide du sodium. )
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36
Q

v ou f ? Toute cellule myocardique qui vient de s’activer (cellule automatique), de conduire (cellule de conduction) ou de se contracter (cellule contractile) devient plus ou moins réfractaire à un nouveau stimulus, et ce pour une durée égale à celle de son potentiel d’action. Pour qu’une cellule sorte de sa période réfractaire, elle doit être partiellement repolarisée jusqu’à un niveau de potentiel qui permet l’ouverture des canaux. C’est le facteur déterminant de la capacité d’une cellule à répondre à un influx.

A

v

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37
Q

voir figure 14 pour la période réfractaire absolue (PRA), la période réfractaire effective (PRE) et la période réfractaire relative (PRR). (truc, de haut en bas = ordre alphabétique)

A
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38
Q

Dites à quelles phases du potentiel d’action les périodes réfractaires correspondent.
PRA :
PRE :
PRR :

A

PRA :
0,1 et 2 et la moitié de la phase 3
PRE :
un peu plus de la moitié de la phase 3
PRR :
fin de la phase 3

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39
Q

Décrivez l’état d’excitabilité électrique pour chaque période réfractaire.
PRA
PRE
PRR

A

PRA :
La cellule est en état d’inexcitabilité totale, peu importe l’intensité du stimulus électrique
PRE :
la cellule redevient excitable mais est incapable de conduire l’excitation aux cellules voisines.
PRR :
la cellule est excitable par des courants d’intensité plus élevés que le seuil d’excitabilité.

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39
Q

Quelle information un ECG enregistre-t-elle.

A

Un ECG donne l’information globale de l’ensemble de l’activité électrique de toutes les cellules du cœur. Il mesure les courants électriques engendrés dans le liquide extracellulaire par les modifications qui surviennent simultanément dans les nombreuses cellules cardiaques.

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40
Q

Dites à quel événement électrique correspond chacune des ondes/complexe d’un ECG.

Onde P :
Complexe QRS :
Onde T :
Intervalle PR :
Intervalle QT :

A

Onde P :
Dépolarisation auriculaire

Complexe QRS :
Dépolarisation ventriculaire

Onde T :
Repolarisation ventriculaire

Intervalle PR :
Temps de conduction entre le début de l’excitation auriculaire et le début de l’excitation ventriculaire. Autrement dit, l’intervalle PR est le temps qu’il faut à un potentiel d’action pour traverser les oreillettes et le nœud A-V.

Intervalle QT :
: Il correspond au temps écoulé entre le début de la dépolarisation ventriculaire et la fin de la repolarisation ventriculaire. Il est un indice du temps de repolarisation ventriculaire

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41
Q

Quel événement électrique manque dans un ECG? pk?

A

Celle de la repolarisation des oreillettes.

car Elle se produit en même temps que la dépolarisation ventriculaire. Au cours de la repolarisation auriculaire, les courants ioniques sont moins importants que ceux qui se passent durant la dépolarisation ventriculaire. Ainsi, la repolarisation auriculaire est masquée par la dépolarisation ventriculaire lors de l’enregistrement.
De plus, la faible amplitude de l’onde de repolarisation auriculaire se confondrait avec la ligne isoélectrique et même sans complexe QRS elle ne serait pas visible sur un ECG.

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41
Q

voir figure 17 pour Corrélation entre les mouvements ioniques transmembranaires,
le potentiel d’action et l’ECG de surface

A
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42
Q

b) À quelle(s) phase(s) du potentiel d’action le complexe QRS correspond-t-il?

c) Quel ion est impliqué au cours du complexe QRS d’un ECG?

d) À quel événement électrique d’un ECG correspond la période réfractaire relative?

e) Quel ion est impliqué au cours de la période réfractaire relative?

A

b) À quelle(s) phase(s) du potentiel d’action le complexe QRS correspond-t-il?
La phase 0
c) Quel ion est impliqué au cours du complexe QRS d’un ECG?
L’entrée d’ion Na+
d) À quel événement électrique d’un ECG correspond la période réfractaire relative?
À l’onde T.
e) Quel ion est impliqué au cours de la période réfractaire relative?
La sortie d’ion K+

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43
Q

Si vous vouliez mesurer l’activité mécanique du cœur, opteriez-vous pour la mesure d’un ECG? Expliquez.

Pour chacune des situations suivantes, dites si l’information d’un ECG serait utile.
a) Trouble de contraction ventriculaire? non
b) Bloc au niveau du nœud A-V? oui
c) Arythmies cardiaques? oui
d) Mesure du volume d’éjection cardiaque ? non

A

Non puisque l’ECG donne seulement l’information sur l’activité électrique du cœur.

a)non
b)oui
c)oui
d)non

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44
Q

v ou f ? Le mécanisme de la contraction des cellules musculaires cardiaques est similaire à celui des cellules musculaires squelettiques. Il implique une augmentation de la concentration de calcium cytosolique par la libération de calcium du réticulum sarcoplasmique. Ce calcium se lie à la troponine ce qui mène à l’enclenchement de la formation de ponts transversaux entre l’actine et la myosine.

A

v

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45
Q

Quel événement est responsable du couplage excitation/contraction?

A

La mobilisation du calcium dans le cytosol suivant une dépolarisation membranaire.

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46
Q

Décrivez le mécanisme de couplage dans les deux types de cellules musculaires squelettiques et cardiaques

Cellules musculaires squelettiques :

Cellules musculaires cardiaques :
A

Cellules musculaires squelettiques :
la propagation du PA le long des tubules T cause physiquement l’ouverture des canaux du RS via les protéines de pontage. Ceci mène à la libération du calcium du RS dans le cytosol. Il y a un couplage physique.

Cellules musculaires cardiaques : la propagation du PA le long des tubules T cause l’ouverture des canaux calciques voltage-dépendants de type L. Il y a ensuite une entrée de calcium extracellulaire dans le cytosol. Ce calcium se lie ensuite au récepteur à la ryanodine (ou récepteur canal du RS) menant à son ouverture. Le calcium est alors libéré du RS. Ainsi, le couplage excitation-contraction est initié par l’entrée du calcium dans la cellule via les canaux calciques voltage-dépendants de type L. Cette entrée de calcium permet la libération du calcium venant du RS.
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47
Q

Le cœur est protégé contre la fatigue musculaire tétanique. Qu’est-ce qui explique cette protection?

A

Une période réfractaire très longue,
La période réfractaire est presqu’aussi longue que la contraction cardiaque. (figure 12-17, photo du vander)

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47
Q

En 5 points, décrivez l’importance du calcium dans la fonctionnalité du cœur (activité électrique et mécanique).

A

1) Il intervient dans la génération de potentiels pacemaker (intervient dans l’automaticité du cœur) via l’ouverture de canaux Ca2+ de type t (transitoire) et L.

2) Il est impliqué dans la dépolarisation membranaire des cellules nodales.
3) Il est responsable de la phase du plateau du PA des cellules musculaires cardiaques via l’ouverture des canaux Ca2+ voltage-dépendants de type L.
4) Il est impliqué dans le couplage excitation-contraction via l’ouverture de canaux Ca2+ voltage-dépendants de type L.
5) Il est impliqué dans la contraction musculaire en se liant à la protéine régulatrice de la contraction, la troponine, ce qui déclenche le cycle des ponts transversaux.

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48
Q

voir tableau p.29 pour comparaison Cellules musculaires squelettiques et cardiaque.
pour cellule musculaire cardique,
-provenance du calcium cytosolique:
-Saturation des sites de liaison à la troponine pour un seul PA:
-Mécanisme d’arrêt de la contraction:

A

-provenance du calcium cytosolique: Extracellulaire et RS
-Saturation des sites de liaison à la troponine pour un seul PA: pas de saturation
-Mécanisme d’arrêt de la contraction: Entrée de calcium dans le RS par l’action de la pompe Ca2+/ATPase et sortie de calcium à l’extérieur de la cellule par l’échangeur Na+/Ca2+ et la pompe Ca2+ /ATPase plasmatique

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49
Q

Nommez définissez les deux principales phases du cycle cardiaque.

A
  1. Systole : contraction des ventricules : contraction isovolumétrique+ éjection ventriculaire du sang
  2. Diastole : relaxation des ventricules : relaxation isovolumétrique + phase de remplissage des ventricules.(le sang s’écoule passivement des oreillettes et contraction auriculaire)
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49
Q

Que se passerait-il si le cœur était constamment en état contracté?

A

Il n’y aurait pas de remplissage ventriculaire. Le remplissage des ventricules se fait lorsqu’ils sont en état de relaxation et donc, le cœur ne pourrait plus pomper le sang dans l’organisme.
Le débit cardiaque serait diminué.

50
Q

voir qst b page 32, pr état d’ouverture/fermeture des valves lors du cycle cardiaque.
lors des contraction et Relaxation isovolumétrique, les valves sont …

A

fermées

51
Q

Dans le cycle cardiaque, qu’est-ce qui se passe lors de la:
a) contraction isovolumétrique.

b) relaxation isovolumétrique.
voir figure 18

A

a) contraction isovolumétrique.
Durant cette phase de la systole, le volume de sang dans les ventricules reste constant. Lors de leur contraction, les fibres musculaires développent une tension sans rétrécissement de leurs sarcomères.
b) relaxation isovolumétrique.
Les fibres musculaires se relâchent lorsque le volume de sang dans les ventricules reste constant.

52
Q

La contraction isovolumétrique cardiaque est brève. À un certain moment, les cellules musculaires se contractent par rétrécissement de leurs fibres et les valves semi-lunaires s’ouvrent. Qu’est-ce qui met fin à la contraction isovolumétrique?

A

La contraction isovolumétrique augmente la pression intraventriculaire. Lorsque celle-ci dépasse la pression de l’aorte ou du tronc pulmonaire, les valves semi-lunaires s’ouvrent et les fibres se contractent par rétrécissement de leurs sarcomères.

52
Q

identifier phases 1 a 4 sur figure 19 + voir qst b) avec les images et c) (p.38 )

A

1) Remplissage ventriculaire
2) Contraction isovolumétrique
3) Contraction ventriculaire (éjection ventriculaire)
4) Relaxation isovolumétrique

53
Q

Volume télédiastolique (VTD):
Volume télésystolique (VTS):

A

-Volume télédiastolique (VTD):
quantité de sang qui reste dans le ventricule en fin de diastole.(à la fin du remplissage des ventricules)
-Volume télésystolique (VTS):
quantité de sang restant dans le ventricule après l’éjection.

54
Q

-À partir des VTD et VTS, comment peut-on calculer le volume d’éjection (VE)? —Calculez le VTD d’un ventriculaire gauche, qui, après avoir éjecté 63 ml de sang dans l’aorte, a un volume restant de 65 ml dans sa cavité.

A

-VE = VTD - VTS

-65 ml + 63 ml = 128 ml en fin de diastole.

55
Q

Sur la figure 19, le point E) montre une légère augmentation de l’amplitude volumique dans le ventricule gauche. En partant d’un principe mécanique, à quoi attribuez-vous ce fait?
- Apportez un autre indice, cette fois, d’un point de vue électrique.

A

-À la contraction de l’oreillette gauche.
-L’onde P de l’ECG qui précède tout juste l’augmentation légère du volume ventriculaire gauche.

55
Q

à quels événements, au cours du cycle cardiaque, les bruits du cœur correspondent-ils? Lequel des deux bruits est le plus saillant? Comment nomme-t-on les bruits du cœur qui sont majoritairement tributaires de troubles valvulaires cardiaques (sténose ou insuffisance)?

A

Premier bruit :
Fermeture de la valve A-V
Deuxième bruit :
Fermeture de la valve aortique.

-Le deuxième (fermeture de la valve aortique).

-Des souffles au cœur

56
Q

Parmi les courbes de la figure 19, lesquelles auraient une allure différente pour décrire les événements qui se déroulent au cours d’un cycle cardiaque du côté droit du cœur. Qu’en est-il du volume d’éjection entre les deux ventricules (gauche et droit) Est-il le même?

A

La courbe de pression du tronc pulmonaire et celle du ventricule droite, la pression serait plus basse
-Le volume d’éjection est le même.

57
Q

-Définissez ce qu’est le débit cardiaque.
-Nommez et définissez les deux facteurs qui influencent le débit cardiaque.
-donne la formule
-Calculez le débit cardiaque d’un individu ayant une FC de 60 batt/minute et un volume d’éjection de 50 ml.
DC = 60 batt/min X 0,05 L/batt = 3 L/min
-Cet individu a-t-il un DC normal?

A

-C’est la quantité de sang (L) éjecté par minute par chaque ventricule

-La fréquence cardiaque : nombre de battements/minute
et Le volume d’éjection : la quantité de sang éjectée par le ventricule/battement

formule: DC = FC X VE (fréquence cardiaque x volume d’éjection en litre)

-DC = 60 batt/min X 0,05 L/batt = 3 L/min

-Non, puisqu’un DC normal atteint une valeur de 5 L/minute pour un individu de taille moyenne au repos. (72 batt/minute et un VE de 0,07L

58
Q

À quel endroit les récepteurs qui influencent la FC sont-ils localisés dans le cœur?
Ces récepteurs sont de quel type?

A

Au niveau des nœuds sinusal et A-V.

-Ce sont des récepteurs à 7 passages transmembranaires couplés à une protéine G.

59
Q

type de recepteur selon le facteur qui influence la fréq. cardiaque
A) Stimulation du système nerveux sympathique
B) Stimulation de la glande médullo-surrénale
C) Stimulation du système nerveux parasympathique.

A

A) Stimulation du système nerveux sympathique: β1-adrénergiques
B) Stimulation de la glande médullo-surrénale: β1-adrénergiques
C) Stimulation du système nerveux parasympathique: M2 muscarinique

60
Q

figure 20- décris ce qui se passe dans la courbe A

A

1) Stimulation sympathique
2) La NA stimule un récepteur β1-adrénergique du nœud sinusal qui est couplé à une protéine Gs. L’activation de la protéine Gs mène à une augmentation d’AMPc qui elle active une PKA.
3) il y a une augmentation de la probabilité d’ouverture des canaux If et des canaux calciques de type L contribuant à l’effet chronotrope positif. La pente de la phase 4 augmente et le seuil de dépolarisation est atteint plus rapidement et donc augmente la rythmicité du cœur.

60
Q

figure 20- décris ce qui se passe dans la courbe B

A

1) Stimulation parasympathique
2) L’acétylcholine stimule le récepteur muscarinique de type M2 au niveau du nœud sinusal. Le récepteur M2 est couplé à une protéine Gi. Celle-ci stimule les canaux K+ dépendant de l’ACh.

3) l’activation de ces récepteurs induit d’une part une réduction du courant If et du courant calcique produisant ainsi un effet chronotrope négatif et d’autre part une activation de certains canaux potassiques activés par l’acétylcholine produisant une hyperpolarisation de la membrane et ainsi un effet chronotrope négatif. Ce qui explique que la pente de la phase 4 est moins abrupte et le seuil de dépolarisation est atteint plus tard, retardant le rythme cardiaque.

61
Q

le terme chronotrope fait référence à ______, alors que le terme inotrope fait référence à _______. La courbe A) illustre un effet (chronotrope/inotrope) (positif/négatif) , tandis que la courbe B) montre un effet ______ (chronotrope/inotrope) (positif/négatif)

A

-la rythmicité
-la force de contraction
-chronotrope positif
-chronotrope négatif

62
Q

Le second facteur qui modifie le débit cardiaque est le volume d’éjection. De nombreux facteurs peuvent contrôler le volume d’éjection. Nommez-en trois.

A
  1. Le degré d’étirement des fibres musculaires ventriculaires (pré-charge)
    1. L’innervation sympathique
    2. La post-charge.
63
Q

À la suite des stimulations électriques tétaniques, qu’advient-il de la tension musculaire lorsque :
a) la fibre est étirée?

b) la fibre est raccourcie?

c) la fibre est à sa longueur normale?

A

a) la fibre est étirée?
Elle est diminuée
b) la fibre est raccourcie?
Elle est diminuée
c) la fibre est à sa longueur normale?
La tension est maximale

64
Q

Dans le cœur, qu’est-ce qui détermine la longueur (degré d’étirement) des fibres musculaires?

A

Le volume télédiastolique.

64
Q

lo=?
quand est-ce qu’on atteint la lo pour cellule musculaire squelettique vs cardiaque

A

-C’est la longueur d’une fibre musculaire à laquelle elle génère une tension musculaire maximale

  • cellule musculaire squelettique: au repos
  • cellule musculaire cardiaque : lorsque le degré d’étirement des fibres est plus grand que celui atteint en situation de repos
65
Q

mécanisme de la figure 23 ?

A

Le mécanisme de Frank-Starling

66
Q

Physiologiquement, que favorise le mécanisme de Frank-Starling lorsque le retour veineux augmente dans le ventricule droit (par exemple) ? Expliquez.

A

Il favorise un débit cardiaque constant des deux côtés du cœur, le droit et le gauche. Le sang arrivant ensuite au ventricule gauche mène à un VTD plus grand, donc à une contraction plus grande et un volume d’éjection plus grand. Sinon, il y aurait un risque de congestion sanguine des poumons.

66
Q

v ou f ? le mécanisme de Frank-Starling montre que plus le volume télédiastolique est élevé, plus les fibres musculaires sont étirées, plus grande est la contraction musculaire et plus grand est le volume d’éjection.

A

v

67
Q

Qu’adviendrait-il du volume d’éjection ventriculaire si le volume télédiastolique était supérieur à 600 ml (en référence au graphique)? Expliquez.

A

Tout d’abord, un VTD supérieur à 600 ml mènerait sûrement à un étirement très important des fibres musculaires cardiaques. Si les fibres musculaires sont trop étirées, la tension générée est basse. Donc, le volume d’éjection serait aussi diminué. (voir image du ressort)

68
Q

Expliquez comment l’innervation sympathique et le VTD (mécanisme de Frank-Starling) influencent indépendamment le volume d’éjection ventriculaire.

A

Pour un même degré d’étirement (normal ou plus grand) l’innervation sympathique mène à une éjection plus complète du volume télédiastolique, une meilleure contractilité ventriculaire.
(alors que VTD joue sur la tension des cellules musculaires cardiaques)

68
Q

v ou f? Une stimulation sympathique augmente de façon marquée le volume d’éjection ventriculaire.

A

v

69
Q

À l’aide de la figure 25, décrivez les mécanismes participant aux effets 1, 2 et 3 du graphique précédent

A

***Effet 1
la stimulation de la protéine Gs mène à l’activation de la PKA. Cette enzyme phosphoryle les canaux calciques voltages-dépendants de type L de la membrane plasmique. Il y a une augmentation de l’entrée du calcium emmagasiné dans le RS. Liaison du calcium à la troponine et augmentation du nombre d’interactions entre l’actine et la myosine.

***Effet 2
idem au mécanisme décrit à l’effet 1

***Effet 3
la stimulation de la protéine Gs mène à l’activation de la PKA. Cette enzyme phosphoryle la pompe Ca2+ ATPase/ phospholamban de la membrane du RS. Ceci mène à la recapture du calcium intracellulaire dans le RS, diminuant la concentration du calcium dans la cellule. Aussi, la PKA phosphoryle la troponine, ce qui conduit à la diminution de l’affinité du calcium à la troponine. Ces deux mécanismes participent à l’augmentation de la vitesse de relaxation.

69
Q

effets d’une stimulation sympathique ventriculaire. (voir figure 24)

-Ces effets sont le résultat de l’activation de mécanismes intracellulaires par voies de transduction de signal initiées par la liaison des catécholamines (noradrénaline ou adrénaline) à leur récepteur β1-adrénergique, localisés au niveau de la membrane des cellules musculaires cardiaques.

A

Effet 1 Majoration de la contraction ventriculaire
Effet 2 accélération de la contraction ventriculaire
Effet 3 Accélération de la relaxation ventriculaire

69
Q

dites quel aura l’effet d’une stimulation parasympathique sur la contraction ventriculaire.

A

L’innervation parasympathique des ventricules est faible, et ce système a donc normalement un effet négligeable sur la contractilité ventriculaire.

69
Q

Quel paramètre pouvez-vous mesurer pour déterminer l’effet inotrope positif induit par une innervation sympathique ventriculaire?
-faire qst d) page 49 pr un exemple

A

En calculant la fraction d’éjection. (FE = VE / VTD X 100).

70
Q

Définissez ce qu’est la postcharge.

A

C’est la charge exercée par la pression artérielle sur le ventricule en contraction

70
Q

D’un point de vue physiologique, que favorise l’accélération de la repolarisation ventriculaire lors d’une stimulation sympathique?
L’activation du système nerveux sympathique a aussi un effet chronotrope positif. (Augmente le fréquence cardiaque). Si la fréquence cardiaque augmente sans que le cœur puisse se relâcher, le remplissage ventriculaire serait limité. En accélérant la repolarisation ventriculaire, le cœur est en état de relaxation et est prêt pour le prochain remplissage ventriculaire (dicté par le nœud sinusal).

A

En accélérant la repolarisation ventriculaire, le cœur est en état de relaxation et est prêt pour le prochain remplissage ventriculaire (dicté par le nœud sinusal).

71
Q

Nommez deux conditions où les modifications à long terme de la postcharge peuvent influencer le volume d’éjection.

A

Hypertension artérielle
Insuffisance cardiaque.

72
Q
  • De quelle manière la postcharge peut-elle influencer le volume d’éjection ventriculaire?
  • En situation normale, une augmentation de la postcharge influence-t-elle beaucoup le volume d’éjection? Expliquez.
A

Plus la pression artérielle est élevée (plus la charge pour le muscle ventriculaire en contraction est grande), moins les fibres qui se contractent peuvent se raccourcir.
Non, puisque plusieurs mécanismes intrinsèques d’ajustement minimisent l’influence globale de la postcharge (pression artérielle) sur le volume d’éjection.

73
Q

Si on reprenait l’exemple de l’individu qui a un débit cardiaque de 3 L/minute, de quelles manières cet individu pourrait-il rétablir son débit cardiaque à une valeur normale (5 L/minute)?

A

-Augmenter son volume d’éjection (en augmentant le retour veineux)
-Augmenter l’activité sympathique qui mène à des effets chronotropes et inotropes positifs.

73
Q

voir tableau p.22

A
74
Q

centre d’automatisme primaire, secondaire et tertiaire ?

A

primaire: noeud sinusal
secondaire: jonction AV (noeud AV et tronc du faisceau de His)
tertiaire: réseau de Purkinje

75
Q

Son rôle est de transmettre l’impulsion au faisceau de His et de ralentir l’influx (0,1 seconde) pour permettre un bon écoulement de sang des oreillettes vers les ventricules.
Sert à protéger les ventricules contre les rythmes rapides auriculaires. Des voies accessoires peuvent court-circuiter cette voie normale de conduction (ex. Wolf-Parkinson- White).

A

noeud AV.

76
Q

rôle de qui: Conduire l’influx de l’étage auriculaire à l’étage ventriculaire

A

faisceau de His

77
Q

rôle de qui ? Envahir tout le tissu
musculaire ventriculaire.
Second générateur de relève (amène l’inlfux aux myocytes des ventricules)

A

réseau de Purkinje

78
Q

quel molécules sont + à l’ext et quel + à l’int?

A

na+ et ca2+ sont + à l’ext et K+ à l’int.

79
Q

Quelle phase du potentiel d’action cardiaque? Dépolarisation brusque et rapide de la cellule

A

phase 0

80
Q

Quelle phase du potentiel d’action cardiaque? Repolarisation rapide initiale

A

phase 1

81
Q

Quelle phase du potentiel d’action cardiaque? Plateau (repolarisation lente)

A

phase 2

82
Q

Quelle phase du potentiel d’action cardiaque? Repolarisation rapide terminale

A

phase 3

83
Q

Quelle phase du potentiel d’action cardiaque? Potentiel de repos

A

phase 4

84
Q

explique ce qui se passe avec les ions lors de chacune des phases d’un potentiel d’action cardiaque

A

Phase 0
Dépolarisation brusque et rapide de la cellule
Entrée rapide de Na+ dans la cellule

Phase 1
Repolarisation rapide initiale
Inactivation des courants Na+ Activation de certains courants K+

Phase 2
Plateau (repolarisation lente)
Entrée de Ca2+ et sortie de K+

Phase 3
Repolarisation rapide terminale
Sortie massive du K+

Phase 4
Potentiel de repos
Pompes et échangeurs ioniques

85
Q

l’automaticité, la conductibilité et l’excitabilité sont chacun liés à quelle phase?

A

l’automaticité: 4
la conductibilité: 0
l’excitabilité: 3

86
Q

a quoi correspond la capacité des cellules de transmettre l’influx de proche en proche à l’intérieur du myocarde.

A

conductibilité (phase 0)
La vitesse de conduction d’une cellule est proportionnelle à la vitesse de la phase 0 de dépolarisation. (+ phase 0 va vite, + vitesse de conduction élevée)

87
Q

Propriété reliée à la phase 0 (conductibilité) (2)

A

Les cellules à réponse rapide et Les cellules à réponse lente

88
Q

où on retrouve où chaque type entre cellules à réponse rapide et cellules à réponse lente ?

A

cellules à réponse rapide : cellules musculaires auriculaires et ventriculaires et cellules spécialisées du système de conduction des oreillettes et des ventricules (faisceau de his et purkinje)

cellules à réponse lente: cellules des nœuds sinusal et auriculo- ventriculaire

89
Q

Cellules à réponse rapide :
-Cette dépolarisation rapide (phase 0 du potentiel d’action) est dépendante d’un influx intracellulaire important et rapide d’ions ______
-Les canaux sodiques répondent rapidement à la variation du potentiel transmembranaire et s’inactivent rapidement (en partie responsable de la phase 1).
-Un deuxième courant ionique positif dirigé vers l’intérieur de la cellule s’active lorsque le potentiel de membrane devient supérieur à -55mV. Ce courant moins important et plus lent est médié par des canaux membranaires spécifiques pour le _____. Ce courant ionique contribue peu à la phase de dépolarisation rapide (phase 0) mais est en partie responsable du plateau (phase 2) du potentiel d’action puisque l’inactivation de ce second courant ionique est lent.
-la sortie des ions potassiques est responsable de la repolarisation cellulaire (____du potentiel d’action et aussi phase de repolarisation initiale ____).

A

-sodiques (Na+)
- 1
-calcium
-phase 3 , phase 1

90
Q

les cellules à réponse lente n’ont pas de canaux ____ et dépendent des canaux____

A

sodiques
calciques

91
Q

automaticité: Capacité que possède la cellule de s’activer et de décharger spontanément un influx électrique. Seules les cellules ayant une pente de dépolarisation (phase 4) ___ sont douées d’automaticité.

A

non-nulle

92
Q

Les tonus sympathique (____(2)) et parasympathique (↑ ACh) influencent la pente de dépolarisation spontanée (phase 4 du potentiel d’action).

A

↑ AMPc, ↑ PKA

93
Q

Le centre d’automaticité dont la vitesse de dépolarisation est la plus _____ détermine le rythme cardiaque. Lequel entre cellules du nœud sinusal, cellules de la Jonction AV, cellules du réseau de Purkinje détermine le rythme ?

A

rapide
noeud sinusal

94
Q

v ou f ? les cellules musculaires sont automatique.

A

f

95
Q

quelles sont les cellules automatiques pente de phase 4 non-nulle? laquelle a la pente la + abrupte

A

les pacemakers (noeud sinusal, AV et Purkinje)

96
Q

c’est quoi? : Capacité pour une cellule cardiaque de répondre à une stimulation et de déclencher un potentiel d’action + est liée aux périodes réfractaires

A

L’excitabilité, en lien a avec phase 3

97
Q

état des cellules lors du PRA, PRE et PRR

A

PRA: Cellule non stimulable
PRE: Cellule redevient localement stimulable mais ne propage pas
PRR: Cellule stimulable avec stimulation plus grande que normale. Vulnérabilité.

98
Q

l’excitabilité dépend de (2)

A
  • des périodes réfractaires
  • de la durée du potentiel d’action (ou phase 3)
99
Q

électrophysiologie de la ligne Isoélectrique

A

Correspond à l’absence nette de phénomène électrique

99
Q

état des canaux lors des périodes réfractaires (fermé, inactif, >, <)
Absolue:
Fonctionnelle:
Relative:
Excitable:

A

Absolue: Inactif
Fonctionnelle: Inactif > Fermé Relative: Fermé > Inactif
Excitable: Fermé

inactif= après avoir été stimulé

100
Q

électrophysiologie de l’onde P

A

Correspond à l’envahissement des oreillettes par l’onde d’activation venant du noeud sinusal; elle représente la dépolarisation auriculaire.

101
Q

électrophysiologie du segment PR

A

Correspond à la pause de 0,1 seconde entre l’activation des oreillettes et l’envahissement des ventricules par l’onde d’activation. C’est le passage de l’influx au nœud A.V. et tronc du faisceau de His.

102
Q

électrophysiologie de l’intervalle PR

A

Temps de conduction auriculo-ventriculaire i.e., le temps que met l’influx d’origine sinusale à
dépolariser les oreillettes puis à franchir le nœud AV et le tronc du faisceau de His.

103
Q

électrophysiologie du complexe QRS

A

Correspond à l’activation complète des ventricules ou dépolarisation. L’activation se fait de l’endocarde vers
l’épicarde (int. vers ext.). Comprend trois ondes : Onde Q, Onde R et Onde S.

104
Q

électrophysiologie du Segment ST

A

Période pendant laquelle les ventricules sont excités de façon uniforme; absence nette de transfert transmembranaire de charges ioniques; c’est la période entre l’activation complète et le début de la phase de repolarisation des ventricules

105
Q

électrophysiologie de l’onde T

A

Période de repolarisation des ventricules. Elle indique l’inhibition de l’excitation ventriculaire de l’épicarde à l’endocarde (de l’ext. vers l’int.)

106
Q

électrophysiologie de l’intervalle QT

A

**indice de repolarisation ventriculaire **
Dépolarisation ventriculaire (QRS), excitation des deux ventricules (ST) et repolarisation (onde T).

107
Q

effet de diminution de canaux sodiques Na+: affecte quelle phase et comment on le voit sur l’ECG

A

affecte phase 0 et élargit le QRS

108
Q

effet de diminution de canaux potassiques K+: affecte quelle phase et comment on le voit sur l’ECG

A

affecte phase 3 et prolonge le QT

109
Q

effet de diminution de canaux potassiques Ca2+: affecte quelle phase du potentiel d’action ventriculaire et comment on le voit sur l’ECG

A

phase 2 mais pas d’effet dessus
ECG: prolonge RR (cycle cardiaque) et segment PR (temps de conduction auriculo-ventriculaire)

110
Q

effet du Systèmes sympathique/parasympathique

A

-prolonge RR et PR (affecte aucune phase et aucun canaux spécifiques pour les cellules non automatiques,

-pour les cellules automatiques à réponse lente, (noeud sinusal et AV), allonge phase 4

111
Q

v ou f? Le courant pacemaker If (F-type, “funny”) est perméable aux ions K+ et Na+

A

vrai, on l’air d’être juste perméables au k+, mais perméable aux 2

112
Q

medicaments antiarythmiques peuvent jouer sur (4)

A

Na+, B-adrénergique, K+ et Ca2+

113
Q

augmentation de l’excitabilité = bathmo, chrono, dromo ou iono trope?

A

bathmotrope

114
Q

accélération de la fréquence cardique = bathmo, chrono, dromo ou iono trope?

A

chronotrope

115
Q

augmentation de la conduction = bathmo, chrono, dromo ou iono trope?

A

dromotrope (truc: drums = 3 et conduction=phase 3)

116
Q

augmentation de la force de contraction myocardiaque = bathmo, chrono, dromo ou iono trope?

A

ionotrope

117
Q

Les récepteurs β-adrénergiques sont des récepteurs à 7 passages transmembranaires couplés à _____ par une protéine G. Leur stimulation induit la formation d’AMP cyclique (à partir d’ATP), second messager qui active la protéine kinase A, laquelle va phosphoryler diverses protéines d’où la diversité des effets.

A

-l’adényl cyclase (AC)

-kinase A

118
Q

effet ionotrope positif cascade

A

B1-Gs-AC-↑AMPc-PKA activé-↑Ca2+- ↑force de contraction cardiaque

119
Q

effet chronotrope positif cascade:

A

B1-Gs-AC-↑AMPc- canauc HCN (génèrecourant pacemaker If) et courants Ca2+ de type L-↑pente de dépolarisation diastolique-↑rythme cardiaque

120
Q

entre B-1 et B-2, qui a un effet sur
1-les muscles et tissua cardiaques?
2-le tissu musculaire lisse bronchique et vasculaire ?
3-bathmotrope, chronotrope, ionotrope
4-pancréas
5-reins et tissus adipeux
6-effecteur est la noradrénalime
7-effecteur est l’adrénaline

A

1-b1
2-b2
3-b1
4-b2
5-b1
6- b-1
7-b-2

121
Q

pour engendrer bradycardie, il faut bloquer …

A

beta1-récepteur

122
Q

canal responsable du courant pacemaker

A

(funny current – If) Hyperpolarization-activated Cyclic Nucleotide-gated (HCN) Channels, perméable a k+ et Na+