UA2-hémostase Flashcards
3 étapes de l’hémostase
1.vasospasme
2.formation du clou plaquettaire
3. coagulation (voie intrinsèque et extrinsèque)
Dans quels types de vaisseaux, l’hémostase peut-elle être assurée par l’organisme?
Dans les petits vaisseaux seulement.
Dans quels lits vasculaires (artères vs veines) peut-il y avoir le plus de perte de sang?
Expliquez.
Au niveau des artères, puisque la pression dans ces lits vasculaires est plus importante que dans les veines.
Quel type de cellules sanguines joue un rôle primordial dans l’hémostase?
Les plaquettes (thrombocytes)
place en ordre la formaiton du clou plaquettaire : Activation plaquettaire, agrégation des plaquettes, changement de conformation des fibres de collagène, exposition des fibres de collagène, fixation des plaquettes aux fibres de collagène via le facteur von Willebrand (vWF), liaison du vWF, libération des médiateurs chimiques, sécrétion du thromboxane A2 (TXA2). (collagène etvWF=intégrines)
- lésion du vaisseau
2.exposition des fibres de collagène - liaison du facteur von Willebrand
4.Changement de conformation des fibres de collagène
5.fixation des plaquettes aux fibres de collagène via le vWF
6.libération des médiateurs chimiques - activation plaquettaire (puis clou plaquettaire ou libération des TXA2 qui font un retrocontrôle positif aux étapes 5 et 7 et de la vasoconstriction)
étapes de l’hémostase primaire (agrégation plaquettaire)
- L’adhésion des plaquettes aux protéines de la matrice extracellulaire du sousendothélium par des intégrines (collagène et vWF)
- Signalisation intracellulaire: production et relâche d’agonistes + production locale
de thrombine → récepteurs couplés aux protéines G (G protein-coupled receptors) - L’agrégation des plaquettes via l’interaction avec le fibrinogène (pont plaquette –
plaquette)
qui cause la vasoconstriction dans la formation du clou plaquettaire ? (2)
les TAX2 et la libération des médiateurs chimiques
Nommez les médiateurs chimiques qui sont libérés des granules plaquettaires.
L’adénosine di-phosphate (ADP) et la sérotonine (5H-T).
À partir de quel(s) éléments le vWF est-il libéré?
Les cellules endothéliales et les plaquettes.
-À quelle étape le récepteur du fibrinogène est-il exprimé à la surface des plaquettes?
-Quels sont les événements qui se déroulent durant cette étape?
-L’activation plaquettaire.
-Durant cette étape, il y a une modification du métabolisme cellulaire des plaquettes, une modification de leur forme ainsi que de l’expression des protéines à leur surface membranaire (dont le récepteur au fibrinogène, qui est une molécule d’adhérence (gpIIb/IIIa)).
Le fibrinogène est une protéine plasmatique qui forme des ponts entre les plaquettes qui s’agglutinent lors de la formation du clou plaquettaire. Quel est son rôle?
Le fibrinogène est principalement impliqué dans la formation du caillot sanguin, qui est l’étape de la coagulation suivant celle de la formation du clou plaquettaire
De quoi est constitué un thrombus (caillot sanguin)?
de fibrine (En entraînant la formation d’un caillot, la coagulation met en jeu un nombre de facteurs qui interviennent dans cette chaîne de réactions. Ces interactions complexes ont pour résultat de transformer une protéine soluble, le fibrinogène, en une protéine insoluble, la fibrine, qui forme l’armature du caillot.)
dans la voie de coagulation sanguine,
-la prothrombine se transforme en ____
puis elle permet :
1) le facteur XIII se transforme en facteur XIII activé
2) le fibrinogène se transforme en ____ qui se transforme en _____ (grâce au facteur XIII activé)
thrombine
facteur XIII activé
fibrine lâche
fibrine insoluble/stabilisée
D’après vous, laquelle des molécules activées dans la cascade de coagulation favorise considérablement la formation du thrombus? Expliquez.
La thrombine. Elle intervient dans la cascade d’activation de la formation du thrombus à trois niveaux, soit la formation de fibrine lâche, l’activation du facteur XIII, qui lui active la polymérisation de la fibrine et aussi l’activation par rétrocontrôle positif de la cascade d’activation des voies intrinsèque et extrinsèque menant à sa formation.
définissez les voies de la formation d’un thrombus (caillot sanguin) intrinsèques et extrinsèques
-Voie intrinsèque : voie dont tous les constituants se trouvent dans le sang.
-Voie extrinsèque : voie qui nécessite un constituant hors du sang.
voir la figure 4
Laquelle des deux voies de la coagulation sanguine est principalement stimulée initialement par l’organisme? L’autre voie est-elle alors complètement inutile dans la coagulation? Expliquez.
La voie extrinsèque
-Non, puisque la thrombine formée par la voie extrinsèque active les facteurs de coagulation de la voie intrinsèque (1), qui elle favorise l’activation subséquente de la thrombine.
Est-ce qu’il y aurait une coagulation sanguine sans l’activation de la voie intrinsèque? Justifiez votre réponse.
Non, la voie d’activation 2 à elle seule ne stimule qu’une faible partie de la thrombine. La majeure partie de l’activation vient de la voie 1 (par la stimulation des facteurs IX (9) et VIII(8)).
Comment la thrombine induit-elle sa propre formation?
En activant de façon rétroactive le facteur XI (11), mais surtout les facteurs V (G ds schéma) et VIII (K ds schéma) auxquels elle donne la capacité de former des complexes d’activation fonctionnels
Quels sont les deux facteurs de coagulation à être activés par les deux voies?
Les facteurs IX (9) et X (10)
Une atteinte des fonctions hépatiques peut augmenter les risques d’hémorragies. Expliquez ce fait.
Indirectement, le foie peut aussi limiter les risques d’hémorragies internes. Expliquez.
-Le foie génère normalement les facteurs de coagulation.
-Il sécrète des sels biliaires qui eux favorisent l’absorption intestinale de la vitamine K. Cette vitamine favorise la synthèse des facteurs de coagulation.
