Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

K6 ERL > Typ 2 diabetes, dyslipidemi och obesitas > Flashcards

Typ 2 diabetes, dyslipidemi och obesitas Flashcards

1
Q

Hur ställs diagnosen diabetes?

A

Nåt av dessa 3 vid två tillfällen, eller 2 av dessa vid samma tillfälle:

  • P-fasteglukos >7,0 mmol/l
  • HbA1c >48 mmol/mol
  • P-glukos 2 timmar efter glukosbelastning >11,1 mmol/l venöst eller >12,2 mmol/l kapillärt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hur definieras prediabetes?

A
  • HbA1c >42 mmol/mol men <48 mmol/mol
  • P-glukos efter glukosbelastning >8,9 mmol/l men under 12,2 mmol/l kapillärt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Jämför typ 1 och typ 2 diabetes

A

Typ 1 diabetes

  • debut före 35åå
  • dramatisk insjuknande
  • autoimmun sjd - måste finnas antikroppar GAD för att ställa diagnos
  • insulin nödvändigt
  • friska i övrigt

Typ 2 diabetes

  • debut efter 35åå
  • blygsamma symtom, flesta diagnostiseras av en slump
  • relativ insulinbrist
  • ofta del i metabola syndromet med högt bldtryck och övervikt
  • 2-3 gånger högre risk att drabbas av hjärt-kärlsjukdomar.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vad är den starkaste riskfaktorn för att utveckla T2DM?

A

Bukfetma eftersom visceralt fett är mer endokrint aktivt- mät midjeomfång

  • Män > 94 cm
  • Kvinnor > 80cm
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hur ser utvecklingen av T2DM ut?

A

Om vi tittar på patienten långt tidigare så har man förhöjd insulinresistens nästan 10 år innan diagnosen.

Vi kan kompensera och beta-celler ökar produktion av insulin –> normala blodsockernivåer.

Vid någon punkt förmår beta-cellerna inte producera tillräckligt med insulin ofta i samband med viktuppgång –> diabetes.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vad är blodtrycksmålet vid diabetes?

A

<140/85

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vad är bra glykemisk kontroll?

A
  • 45-52 mmol/mol första åren hos yngre men kan justeras både upp och ner
  • 53-69 mmol/mol vid längre duration, hypoglykemier, biologisk ålder > 80 år
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vad är förstahandsvalet för behandling vid typ 2 diabetes vid diagnos?!

A

Metformin!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Verkningsmekanism Metformin

A

minskad glukosnybildning i levern och ökad glukosupptag i muskel –> sänker blodglukos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Biverkningar av Metformin

A

Vanligt med magtarmbesvär

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hur påbörjas behandling med Metformin?

A

Ökar dos successivt

  • Ökar 500mg per vecka
  • Börja med 1x 500mg
  • 2a veckan 1x morgon 1x kväll
  • 3e veckan 2x morgon 1x kväll
  • 4e veckan 2x morgon 2x kväll så man uppnåt målet 2000mg
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hur utsöndras metformin?

A

Utsöndras via njuren.

  • Har man nedsatt njurfunktion eller dehydrering kan man få en ackumulation av Metformin som leder till syrabasrubbningar (laktacidos).

eGFR <45ml/min får man halvera dos.

eGFR <30ml/min absolut kontraindikation för fortsatt användning.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

När är Metformin kontraindicerat?

A
  • Leverinsufficiens
  • Nedsatt njurfunktion GFR < 30 (halverad dos vid GFR <45)
  • Kardiell svikt
  • Alkoholism
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vad finns det för läkemedel för behandling av T2DM?

A
  • Metformin
  • Sulfonylurea
  • (akarbos, piglitazon)
  • DPP IV-hämmare
  • GLP1-RA
  • SGLT2-hämmare
  • Insulin (human - analoger, kort - långverkande, mix etc)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vilken typ av läkemedel är glipizid och glimepirid?

A

Sulfonylurea

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Princip bakom verkningsmekanism Sulfonylurea

A

Ökar insulininsöndringen genom att stimulera betacellerna.

Flack dos-respons kurva - högre doser bör undvikas! Ingen mening att öka antalet doseringstillfällen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Nackdelar Sulfonylurea

A

Hypoglykemier

Viktuppgång ca 3kg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Verkningsmekanism SGLT2-hämmare

A

Blockerar SGLT2 kanalen i proximala tubuli så att vi inte återabsorberar glukos och vi kissar ut det istället.

Orsakar inga hypoglykemier.

2-3 kg viktnedgång.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Biverkningar SGLT2-hämmare

A

Genitala svampinfektioner

Ökad förekomst av diabetesketoacidos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Vilken typ av läkemedel är empaglifloxin, canagliflozin, dapaglifloxin och ertugliflozin?

A

SGLT2-hämmare

21
Q

Vilka typer av läkemedel är inkretinbaserade?

A

DPP IV-hämmare och GLP1-RA

22
Q

Verkningsmekanism av inkretinbaserade läkemedel

A

GLP-1 utsöndras vid intag av mat. Blodsockersänkande effekt. Likt glukagon till sin struktur men inte funktion. Ger tidigare mättnadskänsla. Stim beta-celler till ökad utsöndring av insulin och hämmar alfa-cellers frisättning av glukagon –> minskad hepatisk glukosproduktion. Effekten av GLP-1 är dosberoende/glukosberoende. När blodsockernivåerna normaliseras så försvinner glukossänkande effekten. Leder således inte till hypoglykemi!

Endogent frisatta GLP-1 från tarmslemhinna bryts ner av DPP4. Antingen blockerar man DPP4 eller så tillverkar man syntetiskt GLP-1

DPP4-hämmare möjliggör längre glukossänkande effekt av GLP-1.

GLP-1 receptoragonister.

23
Q

Jämför DPP4-hämmare och GLP-1-RA

A

DPP-4 hämmare

  • liten risk för hypoglykemier
  • per oral administration
  • viktneutrala
  • biverkningsfria??
  • INGET CVD-skydd!!

GLP-1 receptorantagonister

  • liten risk för hypoglykemier
  • parenteral administration
  • viktnedgång
  • illamående initialt
  • Dokumenterat CVD-skydd för liraglutid, semaglutid, albiglutid, dulaglutid
24
Q

Exempel på DPP-4 hämmare

A
  • sitagliptin
  • vildagliptin
  • saxagliptin
  • alogliptin
  • linagliptin
25
Exempel på GLP-1 receptorantagonister
* exenatid * liraglutid * lixisenatid * dulaglutid * albiglutid * **semaglutid**
26
Hur behandlas typ 2 diabetes med insulin?
NPH-insulin bör väljas förstahand. Långverkande insulinanaloger endast efter ett alternativ vid upprepade hypoglykemier.
27
Vad är NPH-insulin?
Neutral protonised insulin medellångverkande
28
Hur doseras insulin vid behandling av T2DM?
Tumregel: 0,5E/kg kroppsvikt 70kg = 36E 2 dos mixinsulin 2/3 morgon + 1/3 kväll = 24E + 12E 4 dos 50% måltid = 6+6+6 E snabbinsulin samt 18E långverkande t.n.
29
Redogör för behandlingsalgoritmen av T2DM
30
Vilka adresslappar har VLDL, IDL, LDL, small dense LDL respektive HDL?
VLDL, IDL, LDL och small dense LDL har **ApoB** HDL har **ApoA1**
31
**Totalkolesterol** som sätt att mäta lipider
etablerat lipidmått behöver ej tas fastande screening och för att följa upp insatt behandling
32
**LDL-kolesterol** som sätt att mäta lipider
Mer preciserat sätt att värdera den framtida CVD-risken utifrån lipider pga LDL den mest aterogena lipoproteinpartikeln. Sänkning av LDL-kol leder till en kraftfull minskning av risken för kardiovask sjuklighet vid typ 2 diabetes.
33
**HDL-kolesterol** som sätt att mäta lipider
enkelt att bestämma med hög precision låga nivåer vanliga vid met syndromet och typ 2 diabetes låga nivåer förenade med ökad CVD-risk
34
**Triglycerider** som sätt att mäta lipider
måste analyseras fastande pga födointag leder till förhöjning via stegringen av kylomikroner återspeglar också den glykemiska kontrollen
35
**Non-HDL-kolesterol** som sätt att mäta lipider
beräknas som totalkolesterol minus HDL-kolesterol lätt sätt att kvantifiera alla aterogena lipoprot som bygger på etablerade lipidmått också fördel att de mäts icke-fastande
36
**ApoA1 och ApoB** som sätt att mäta lipider
för att bedöma lipidbildens betydelse för CVD risk kräver inte fasteprov triglycerider påverkar inte resultatet ApoB återspeglar inte bara LDL-nivån utan även totala antalet aterogena partiklar som VLDL och *small dense* LDL ApoA1 överensstämmer huvudsakligen med HDL
37
Hur ser dyslipidemibilden ut vid typ 2 diabetes?
* höga nivåer triglyceride och lågt HDL * LDL brukar vara normalt men med en ogynnsam sammansättning av LDL med ökat antal small dense LDL * nivåerna triglycerider samvarierar starkt med graden av hyperglykemi
38
Hur behandlas dyslipidemi farmakologiskt?
Statiner
39
Verkningsmekanism statiner
* hämmar hastighetsbegränsande steget i kolesterolsyntesen: enzymet HMG-CoA-reduktas * sänker LDL-kolesterol och apoB * förbättrar inte bara lipidstatus utan minskar även risken för allvarliga hjärt-kärlsjukdomar, ffa hjärtinfarkt och kardiovaskulär död
40
Biverkningar Statiner
* leverpåverkan - måttlig höjning ASAT och ALAT vanlig och oftast obetydelselös men bör leda till dosreduktion eller övervägande av annan terapi vid ökning med \>3x angivna referensvärden * muskelvärk * dosberoende och kan ofta undvikas med dosreduktion eller byte av prep
41
Verkningsmekanism Ezetimib
* hämmar upptaget av kolesterol och närbesläktade växtsteroler i tarmen * som monoterapi blygsam effekt men tillsammans med statin ses en påtaglig potentiering av statineffekten * används oftast som tillägg till statin om målvärden inte nås eller om man vill hålla nere statindosen
42
Verkningsmekanism Resiner
* binder gallsyrori tarmen och därmed brts det enterohepatiska kretsloppet --\> ökad gallsyrasyntes i levern & ökat upptag av kolesterol, i huvudsak LDL-kolesterol, i levercellerna
43
Biverkningar Resiner
Magtarmbiverkningar vanliga och begränsar användbarheten av preparatgruppen
44
Verkningsmekanism Fibrater
* sänker nivåerna triglycerider och höjer HDL-kolesterol genom **aktivering av cellkärnreceptorn PPAR-alfa**. * Gemfibrozil har dokumenterat viss effekt på insjuknandet i kardiovaskulär morbiditet men *inte på mortalitet* * indikation för fibrater svår hypertriglyceridemi och uttalad kombinerad hyperlipidemi * magtarmbiverkningar vanliga
45
Verkningsmekanism PCSK9-hämmare
* monoklonal antikropp binder till proproteinkonvertas subtilisin/kexin typ 9 (PCSK9) så att den inte kan binda till LDLR i levern och sänker LDL-kolesterol med ca 50-60% * inektion 1-2x /månad * få biverkningar men behandlingskostnaden hög
46
Vad är önskvärda LDL-nivåer vid typ 2-diabetes?
Mycket hög risk \<1.4 mmol/L Hög risk \<1.8 mmol/L Måttlig risk \<2.5 mmol/L
47
Vad är måldoser av statiner vid olika grader av risk?
Simvastatin 40mg x1 vid hög risk Atorvastatin 80mg x1 vid mycket hög risk *Alt Rosuvastatin 40mg x1* Vid behov tillägg av exetimib
48
Vilka lm mot typ 2-diabetes har visat ha skyddande effekt mot CVD?
SGLT2-hämmare och GLP-1-RA

K6 ERL (9 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions