Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

K6 ERL > Typ 2 diabetes, dyslipidemi och obesitas > Flashcards

Typ 2 diabetes, dyslipidemi och obesitas Flashcards

1
Q

Hur ställs diagnosen diabetes?

A

Nåt av dessa 3 vid två tillfällen, eller 2 av dessa vid samma tillfälle:

  • P-fasteglukos >7,0 mmol/l
  • HbA1c >48 mmol/mol
  • P-glukos 2 timmar efter glukosbelastning >11,1 mmol/l venöst eller >12,2 mmol/l kapillärt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hur definieras prediabetes?

A
  • HbA1c >42 mmol/mol men <48 mmol/mol
  • P-glukos efter glukosbelastning >8,9 mmol/l men under 12,2 mmol/l kapillärt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Jämför typ 1 och typ 2 diabetes

A

Typ 1 diabetes

  • debut före 35åå
  • dramatisk insjuknande
  • autoimmun sjd - måste finnas antikroppar GAD för att ställa diagnos
  • insulin nödvändigt
  • friska i övrigt

Typ 2 diabetes

  • debut efter 35åå
  • blygsamma symtom, flesta diagnostiseras av en slump
  • relativ insulinbrist
  • ofta del i metabola syndromet med högt bldtryck och övervikt
  • 2-3 gånger högre risk att drabbas av hjärt-kärlsjukdomar.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vad är den starkaste riskfaktorn för att utveckla T2DM?

A

Bukfetma eftersom visceralt fett är mer endokrint aktivt- mät midjeomfång

  • Män > 94 cm
  • Kvinnor > 80cm
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hur ser utvecklingen av T2DM ut?

A

Om vi tittar på patienten långt tidigare så har man förhöjd insulinresistens nästan 10 år innan diagnosen.

Vi kan kompensera och beta-celler ökar produktion av insulin –> normala blodsockernivåer.

Vid någon punkt förmår beta-cellerna inte producera tillräckligt med insulin ofta i samband med viktuppgång –> diabetes.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vad är blodtrycksmålet vid diabetes?

A

<140/85

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vad är bra glykemisk kontroll?

A
  • 45-52 mmol/mol första åren hos yngre men kan justeras både upp och ner
  • 53-69 mmol/mol vid längre duration, hypoglykemier, biologisk ålder > 80 år
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vad är förstahandsvalet för behandling vid typ 2 diabetes vid diagnos?!

A

Metformin!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Verkningsmekanism Metformin

A

minskad glukosnybildning i levern och ökad glukosupptag i muskel –> sänker blodglukos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Biverkningar av Metformin

A

Vanligt med magtarmbesvär

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hur påbörjas behandling med Metformin?

A

Ökar dos successivt

  • Ökar 500mg per vecka
  • Börja med 1x 500mg
  • 2a veckan 1x morgon 1x kväll
  • 3e veckan 2x morgon 1x kväll
  • 4e veckan 2x morgon 2x kväll så man uppnåt målet 2000mg
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hur utsöndras metformin?

A

Utsöndras via njuren.

  • Har man nedsatt njurfunktion eller dehydrering kan man få en ackumulation av Metformin som leder till syrabasrubbningar (laktacidos).

eGFR <45ml/min får man halvera dos.

eGFR <30ml/min absolut kontraindikation för fortsatt användning.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

När är Metformin kontraindicerat?

A
  • Leverinsufficiens
  • Nedsatt njurfunktion GFR < 30 (halverad dos vid GFR <45)
  • Kardiell svikt
  • Alkoholism
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vad finns det för läkemedel för behandling av T2DM?

A
  • Metformin
  • Sulfonylurea
  • (akarbos, piglitazon)
  • DPP IV-hämmare
  • GLP1-RA
  • SGLT2-hämmare
  • Insulin (human - analoger, kort - långverkande, mix etc)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vilken typ av läkemedel är glipizid och glimepirid?

A

Sulfonylurea

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Princip bakom verkningsmekanism Sulfonylurea

A

Ökar insulininsöndringen genom att stimulera betacellerna.

Flack dos-respons kurva - högre doser bör undvikas! Ingen mening att öka antalet doseringstillfällen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Nackdelar Sulfonylurea

A

Hypoglykemier

Viktuppgång ca 3kg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Verkningsmekanism SGLT2-hämmare

A

Blockerar SGLT2 kanalen i proximala tubuli så att vi inte återabsorberar glukos och vi kissar ut det istället.

Orsakar inga hypoglykemier.

2-3 kg viktnedgång.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Biverkningar SGLT2-hämmare

A

Genitala svampinfektioner

Ökad förekomst av diabetesketoacidos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Vilken typ av läkemedel är empaglifloxin, canagliflozin, dapaglifloxin och ertugliflozin?

A

SGLT2-hämmare

21
Q

Vilka typer av läkemedel är inkretinbaserade?

A

DPP IV-hämmare och GLP1-RA

22
Q

Verkningsmekanism av inkretinbaserade läkemedel

A

GLP-1 utsöndras vid intag av mat. Blodsockersänkande effekt. Likt glukagon till sin struktur men inte funktion. Ger tidigare mättnadskänsla. Stim beta-celler till ökad utsöndring av insulin och hämmar alfa-cellers frisättning av glukagon –> minskad hepatisk glukosproduktion. Effekten av GLP-1 är dosberoende/glukosberoende. När blodsockernivåerna normaliseras så försvinner glukossänkande effekten. Leder således inte till hypoglykemi!

Endogent frisatta GLP-1 från tarmslemhinna bryts ner av DPP4. Antingen blockerar man DPP4 eller så tillverkar man syntetiskt GLP-1

DPP4-hämmare möjliggör längre glukossänkande effekt av GLP-1.

GLP-1 receptoragonister.

23
Q

Jämför DPP4-hämmare och GLP-1-RA

A

DPP-4 hämmare

  • liten risk för hypoglykemier
  • per oral administration
  • viktneutrala
  • biverkningsfria??
  • INGET CVD-skydd!!

GLP-1 receptorantagonister

  • liten risk för hypoglykemier
  • parenteral administration
  • viktnedgång
  • illamående initialt
  • Dokumenterat CVD-skydd för liraglutid, semaglutid, albiglutid, dulaglutid
24
Q

Exempel på DPP-4 hämmare

A
  • sitagliptin
  • vildagliptin
  • saxagliptin
  • alogliptin
  • linagliptin
25
Q

Exempel på GLP-1 receptorantagonister

A
  • exenatid
  • liraglutid
  • lixisenatid
  • dulaglutid
  • albiglutid
  • semaglutid
26
Q

Hur behandlas typ 2 diabetes med insulin?

A

NPH-insulin bör väljas förstahand.

Långverkande insulinanaloger endast efter ett alternativ vid upprepade hypoglykemier.

27
Q

Vad är NPH-insulin?

A

Neutral protonised insulin

medellångverkande

28
Q

Hur doseras insulin vid behandling av T2DM?

A

Tumregel: 0,5E/kg kroppsvikt

70kg = 36E

2 dos mixinsulin 2/3 morgon + 1/3 kväll = 24E + 12E

4 dos 50% måltid = 6+6+6 E snabbinsulin samt 18E långverkande t.n.

29
Q

Redogör för behandlingsalgoritmen av T2DM

A
30
Q

Vilka adresslappar har VLDL, IDL, LDL, small dense LDL respektive HDL?

A

VLDL, IDL, LDL och small dense LDL har ApoB

HDL har ApoA1

31
Q

Totalkolesterol som sätt att mäta lipider

A

etablerat lipidmått

behöver ej tas fastande

screening och för att följa upp insatt behandling

32
Q

LDL-kolesterol som sätt att mäta lipider

A

Mer preciserat sätt att värdera den framtida CVD-risken utifrån lipider pga LDL den mest aterogena lipoproteinpartikeln.

Sänkning av LDL-kol leder till en kraftfull minskning av risken för kardiovask sjuklighet vid typ 2 diabetes.

33
Q

HDL-kolesterol som sätt att mäta lipider

A

enkelt att bestämma med hög precision

låga nivåer vanliga vid met syndromet och typ 2 diabetes

låga nivåer förenade med ökad CVD-risk

34
Q

Triglycerider som sätt att mäta lipider

A

måste analyseras fastande pga födointag leder till förhöjning via stegringen av kylomikroner

återspeglar också den glykemiska kontrollen

35
Q

Non-HDL-kolesterol som sätt att mäta lipider

A

beräknas som totalkolesterol minus HDL-kolesterol

lätt sätt att kvantifiera alla aterogena lipoprot som bygger på etablerade lipidmått

också fördel att de mäts icke-fastande

36
Q

ApoA1 och ApoB som sätt att mäta lipider

A

för att bedöma lipidbildens betydelse för CVD risk

kräver inte fasteprov

triglycerider påverkar inte resultatet

ApoB återspeglar inte bara LDL-nivån utan även totala antalet aterogena partiklar som VLDL och small dense LDL

ApoA1 överensstämmer huvudsakligen med HDL

37
Q

Hur ser dyslipidemibilden ut vid typ 2 diabetes?

A
  • höga nivåer triglyceride och lågt HDL
  • LDL brukar vara normalt men med en ogynnsam sammansättning av LDL med ökat antal small dense LDL
  • nivåerna triglycerider samvarierar starkt med graden av hyperglykemi
38
Q

Hur behandlas dyslipidemi farmakologiskt?

A

Statiner

39
Q

Verkningsmekanism statiner

A
  • hämmar hastighetsbegränsande steget i kolesterolsyntesen: enzymet HMG-CoA-reduktas
  • sänker LDL-kolesterol och apoB
  • förbättrar inte bara lipidstatus utan minskar även risken för allvarliga hjärt-kärlsjukdomar, ffa hjärtinfarkt och kardiovaskulär död
40
Q

Biverkningar Statiner

A
  • leverpåverkan - måttlig höjning ASAT och ALAT vanlig och oftast obetydelselös men bör leda till dosreduktion eller övervägande av annan terapi vid ökning med >3x angivna referensvärden
  • muskelvärk
  • dosberoende och kan ofta undvikas med dosreduktion eller byte av prep
41
Q

Verkningsmekanism Ezetimib

A
  • hämmar upptaget av kolesterol och närbesläktade växtsteroler i tarmen
  • som monoterapi blygsam effekt men tillsammans med statin ses en påtaglig potentiering av statineffekten
    • används oftast som tillägg till statin om målvärden inte nås eller om man vill hålla nere statindosen
42
Q

Verkningsmekanism Resiner

A
  • binder gallsyrori tarmen och därmed brts det enterohepatiska kretsloppet –> ökad gallsyrasyntes i levern & ökat upptag av kolesterol, i huvudsak LDL-kolesterol, i levercellerna
43
Q

Biverkningar Resiner

A

Magtarmbiverkningar vanliga och begränsar användbarheten av preparatgruppen

44
Q

Verkningsmekanism Fibrater

A
  • sänker nivåerna triglycerider och höjer HDL-kolesterol genom aktivering av cellkärnreceptorn PPAR-alfa.
  • Gemfibrozil har dokumenterat viss effekt på insjuknandet i kardiovaskulär morbiditet men inte på mortalitet
  • indikation för fibrater svår hypertriglyceridemi och uttalad kombinerad hyperlipidemi
  • magtarmbiverkningar vanliga
45
Q

Verkningsmekanism PCSK9-hämmare

A
  • monoklonal antikropp binder till proproteinkonvertas subtilisin/kexin typ 9 (PCSK9) så att den inte kan binda till LDLR i levern och sänker LDL-kolesterol med ca 50-60%
  • inektion 1-2x /månad
  • få biverkningar men behandlingskostnaden hög
46
Q

Vad är önskvärda LDL-nivåer vid typ 2-diabetes?

A

Mycket hög risk <1.4 mmol/L

Hög risk <1.8 mmol/L

Måttlig risk <2.5 mmol/L

47
Q

Vad är måldoser av statiner vid olika grader av risk?

A

Simvastatin 40mg x1 vid hög risk

Atorvastatin 80mg x1 vid mycket hög risk

Alt Rosuvastatin 40mg x1

Vid behov tillägg av exetimib

48
Q

Vilka lm mot typ 2-diabetes har visat ha skyddande effekt mot CVD?

A

SGLT2-hämmare och GLP-1-RA

K6 ERL (9 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions