Kalciumrubbningar Flashcards
Beskriv fysiologiska kalciumregleringen
Paratyreoidea känner av kalciumnivå och vid låga nivåer utsöndras PTH.
- Dels säger PTH till osteoklaster att de ska gräva ut kalk.
- PTH säger också till njurar att öka resorption av kalcium från urinen och att 1-hydroxylera 25-OH-vit D till 1-OH-vit-D.
Allt detta leder till ökad Ca2+ i blod –> homeostas och PTH är nöjd.
Det krävs substrat.
-
Vitamin D måste tillföras exogent. 20-30 min i solen varje dag.
- Prekursorn hydroxyleras i levern till 25(OH)D kommer sedan 1 hydroxyleras i njurar under reglering av PTH och bilda aktivt vit D
- Vi behöver även tillföra kalk
- Vi behöver inte bara fungerande endokrint system utan även fungerande tarm och tillförsel.
Vid grav magnesiumbrist får vi funktionell primär paratyroideabrist.
- PT funktion hämmas. Kan härma primär hypopara. Ska ta Mg+ vid hypokalcemi.
- Fosfat går också in och påverkar. Om vi har höga fosfatnivåer får vi hämmande effekt på osteoklaster
- Mkt fosfat –> minskar benresorption.
- FGF23 produceras också och det minskar 1-hydroxyleringen i njuren –> mindre aktivt vitD -> minskad kalkupptag.
- Fosfat har motsatta effekter här då om det skulle vara högt jämfört PTH
- Bra att veta att dessa faktorer kan påverka för att om flera faktorer påverkar vet vi inte riktigt vad som vinner.
Kalcium-känsliga receptorn CASR
- Kan påverkas av läkemedel och därmed gör att bisköldkörtel tror det är höga kalkvärden. Vi får en ny setpoint.
Hur utreds kalciumrubbningar?
- Ca-jon säkerställer diagnosen
- PTH ger vägledning i diagnostiken
- Grundmeny inkl elstatus och krea för värdering av övriga elrubbningar och allmän värdering, måste veta hur njuren mår
- Fullständig provtagning innefattar även fosfat, magnesium, 25-OH-vitD, ALP och tU-ca
- ALP för att veta hur skelettet mår/benomsättningen är. Frisätts i samband med benresorption.
- Urinkalcium för att skilja mellan två olika hypokalcemier.
- Riktad utredning vid icke-PTH-driven patologi: sjukdomar i skelett, cancer, tyreotoxikos etc.
Hur ska kalciumprover tolkas?
Kalcium högt
- Friska PT reagera med att minska PTH. Om orsak ligger utanför paratyreoidea så kommer den reagera normalt.
- Om vi har normalt eller högt PTH så är paratyreoidea sjuka.
- Primär hyperpara, tertiär hyperpara vid långstående njursvikt
Lågt kalcium
- Friska PT skulle frisätta massa PTH, vill ha kalk upp till sin setpoint. Blir PTH frisättning om sjukdom inte sitter i bisköldkörteln.
- Vid njursvikt får vi försämrad förmåga att 1-hydroxylera –> brist på D-vit och sämre upptag av kalk från tarmen
- Samma vid malabsorption.
- Om inte PTH är förhöjt då är det fel på paratyreoidea.
Referensvärde för S-Calcium och S-Calciumjon, fri
S-Calcium 2.15-2.50
S-Calciumjon fri 1.18-1.34
Referensvärde för S-Paratyrin (PTH)
S-Paratyrin (PTH) 1.1 - 6.9
HypERkalcemi symtom
- Neuromuskulära: proximal muskelsvaghet, minnesproblem, trötthet, depression, psykisk påverkan, förvirring, kognitiv påverkan, avtackling
- Gastrointestinala: illamående, förstoppning, matleda, akut pankreatit
- Renala: polyuri, dehydrering, törst nefrokalcinos, njursten, njursvikt
- Kardiella: EKG-förändringar, arytmier, asystoli
Grad av symtom beror på kalciumnivå och utvecklingshastighet
Diagnostik av hyperkalcemi
- Ca-jon säkertställer diagnosen
- PTH ger vägledning
- Grundmeny inkl elstatus och krea för värdering av övriga elrubbningar och allmän värdering
- Fullständig provtagning innefattar även fosfat, magnesium, 25-OH-vit D, ALP och tU-ca
- PSA, s/u-elfores, ACE, rtg pulm, radiologisk malignitetsutredning vid icke PTH-driven hyperkalcemi
Hur bedöms vårdnivå vid hyperkalcemi?
- Akut remiss vid kalciumjon >1,55-1,6 mmol/l eller totalkalcium >3,2 mmol/L.
- Beror på patientens tillstånd
- Joniserat calcium >1,7 mmol/l eller P-Calcium >3,4 mmol/l kallas hyperkalcemisk kris och motiverar ökad övervakning (telemetri)
Hur behandlas hyperkalcemi akut?
- Seponera allt som höjer kalcium
- Vätska räcker vanligen till att börja med (4-6L första dygnet). Av tradition används NaCl
- Furix vid tecken till övervätskning
- Kalcitonin ger en snabb men övergående sänkning. Indicerat vid hyperkalcemisk kris.
- Bisfosfonater: Vid malignitet och immobilisering. Kan dessutom prövas vid behandlingsrefraktär hperkalcemi eller hyperkalcemisk kris av oklar genes. Effekt inträder inom 2-3 dygn, duration några veckor.
- Kortison har effekt vid sarkoidos, myelom, bröstcancer, lymfom, leukemi, A- och D-vitaminitoxikation.
- Dialys kan övervägas vid grav hyperkalcemi och starkt nedsatt njurfunktion.
- Mer eller mindre akut operation kan behöva tillgripas vid primär hyperparatyreoidism efter ovanstående.
Hur doseras kalcitonin vid hyperkalcemi?
Blanda 5ml Miacalcic 100 E/ml i 500ml NaCl 9mg/ml vilket ger 1E/ml.
Infundera 1ml av denna lösning/kg kroppsvikt/timme de första 12 timmarna; dosering därefter beroende på svar.
Behandlingen avslutas vid uppnådd normo-kalcemi. Behandlingslngd max 3 dygn.
Hur doseras bisfosfonater vid hyperkalcemi?
Ge pamidronat 30-60(-90) mg iv.
Rehydrering ska vara adekvat inledd innan pamidronat ges.
Effekt inträder inom 2-3 dygn.
Hur doseras kortison vid hyperkalcemi?
Ge tabl Prednisolon, initialdos 50mg på morgonen.
Max effekt inträder efter ca 4-5 dygns behandling.
Vad är kalcitonins behandlingseffekt vid hyperkalcemi?
Kalcitonin har precis motsatt effekt på njurar och skelett som PTH har. Ökar utsöndringen av kalcium i urinen och minskar frisättningen från skelettet.
PTH-driven etiologi till hyperkalcemi
- Primär HPT
- Sporadisk
- MEN-1, 2A
- Litiumorsakad
- (PT-cancer)
- (Ektopisk PTH-produktion)
- Tertiär HPT
- Familjär hypokalciurisk hyperkalcemi (FHH)
Icke PTH-driven etiologi till hyperkalcemi
- Malignitet
- PTHrp
- Osteolys
- Granulomatos
- Sarkoidos
- TBC
- Lymfom
- Tyreotoxikos
- Immobilisering
- Farmaka
- Kalcium, D-vit, A-vit
- Tiazider
- (TPN, GH)
- Mjölk-alkali-syndromet
Övriga etiologier till hyperkalcemi?
- Mb Addison
- Feokromocytom
- VIPom
- Njursvikt
Hur orsakar granulomatos hyperkalcemi?
Granulom i sig ger 1-hydroxy-vitD aktivering. Då kommer PTH sjunka som svar på det, men det kommer inte ha någon effekt.
Hur orsakar tyreotoxikos hyperkalcemi?
Vid tyreotoxikos får vi ökad omsättning av skelettet. Då vinner osteoklastiska aktiviteten över osteoblastiska vilket ger ökad frisättning av kalcium.
Hur ger immobilisering hyperkalcemi?
Vi har en obalans mellan osteoklast-osteoblast aktivitet. Har vi ingen belastning så kommer det ske en resorption men ingen återbildning pga osteoblaster kräver belastning för att aktiveras. Tar några veckor innan det börjar uppstå, hinner inte ske på IVA.
Vad är primär hyperparatyroidism?
Defekt cellklon med ny setpoint för kalciumhemostas. förknippad med MEN.
Varianter:
- Adenom (80%)
- Hyperplasi (15%) inkl litium
- Multipla adenom (4%9
- Neoplasi (0,1%)
Hur utreds primär hyperparatyreoidism?
- Ca-jon x flera. PTH
- Na, K, Krea, Fosfat, Mg+, 25-OH-vit D, ALP, tU-Ca
- Ev bentäthetsmätning, stenöversikt
- Ev kartläggande preoperativ utredning (kirurgerna)
- Ev MEN-utredning (<40-50 år, hereditet eller recidiv)
Hur ställs diagnoset primär hyperparatyreoidism?
- Grunden är ett patologiskt förhöjt PTH i förhållande till Ca
- D-vit, magnesium, njurfunktion kan grumla bilden
- Vid svårigheter att skilja från familjär hypokalciurisk hyperkalcemi kontrolleras tU-kalcium som är förhållandevis högt vid PHPT
Hur behandlas magnesiumbrist?
- I lättare fall: T Emgesan 250mg (10mmol) 1-2 x 2-3.
- Begränsas av diarré
- Symtomgivande: Inf Addex Magnesium 1 mmol/ml, 1-2 mmol/tim (20-50 mmol/dag)
- Försiktigare dosering vid nedsatt njurfunktion
- Fortsätt behandlingen iv eller per os i minst 3-5 dagar för att ladda upp intracellulära och extracellulär pool
- Samtidig substitution med kalcium, kalium, fosfat och vit D vid ehov
Vad är rekommendationerna om kalcium och vitamin D intag?
