Osteoporos Flashcards

1
Q

Vad är grundprincipen i patofysiologin bakom osteoporos?

A

En obalans mellan osteoblaster och osteoklaster.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vilken process dominerar när benomsättningen ökar?

A

Benförlusten dominerar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vad gör osteoBlaster?

A

Bygger upp skelett

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vad gör osteoKlaster?

A

Bryter ner skelett

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hur går benomsättnings cykeln till under fysiologiska omständigheter? (övergripande)

A

Osteoklaster aktiveras och resorberar ben 30 dgr i kortikalt ben och 43 dgr i trabekulärt ben. Sedan kommer en övergångsfas då osteoblaster tar över och sedan återbildar ben i 90 dgr i kortikalt ben och 145 dgr i trabekulärt ben. Efter en vilofas aktiveras processen igen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vad är OPG och vad gör det?

A

Osteoprotegerin, binder till RANKL och långsammar aktiveringen av osteoklaster.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vad är M-CSF och vad gör det?

A

Makrophage colony stimulating factor, stimulerar myeloida celler som monocyter.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hur bryter osteoklaster ner ben?

A

Utsöndrar lysosomala enzymer (kollagenas) som digesterar kollagen samt producerar HCl som upplöser hydroxyapatite till Ca2+ och fosfatgrupper som åker in i blodflödet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hur återbygger osteoblaster ben vid remodellering?

A

Producerar osteoprotegerin som binder till RANKL och hämmar aktiveringen av osteoklaster. Sedan utsöndrar de osteoid seam för att fylla lakunerna. Detta ger kalcium och fosfatdeponering på sömmen och hydroxyapatit bildas. En del osteoblaster blir fast i nybyggda benet och förblir där vilande som osteocyter.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hur påverkar östrogenhalten benomsättningen?

A

Sänkt östrogenhalt ökar uttrycket av RANKL vilket leder till att fler osteoklaster aktiveras och vi får en ökad resorption.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vilka saker påverkar bentäthet genom åldern?

A

Genetik, kalcium, D-vitamin, hormonnivåer och träning!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vid vilken ålder har man största bentätheten?

A

20-30åå

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Riskfakoterer för osteoporos

A
  • ålder
  • kvinnlig kön
  • hereditet
  • mediciner
  • sjukdomar
  • vitamin D-brist
  • lågt BMI
  • tidig menopaus
  • rökning
  • överkonsumtion av alkohol
  • malnutrition
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Riskfaktorer för osteoporotisk fraktur

A
  • låg bentäthet
  • tidigare lågenergifraktur
  • fallbenägenhet
  • ökad kroppslängd
  • nedsatt syn
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vad räknas som primär respektive sekundär osteoporos?

A

Primär:

  • postmenopausal
  • åldersosteoporos

Sekundär:

  • läkemedel
    • glukokortikoider, cytostatika, aromatashämmare, antiepileptika, heparin, levaxin översubstitution
  • sjukdomar
    • endokrina, maligniteter, malabsorption, kroniska reumatiska sjd, njursvikt, övrigt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vad ingår i den klinkemiska basalutredning av en konstaterad osteoporos?

A
  • SR
  • Hb
  • Krea
  • Calcium/albumin
  • Fosfat
  • ALP
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Vad ingår i den utvidgade klinkemiska undersökningen av osteoporos?

A
  • S-TSH, S-fT4 (tyreotoxikos)
  • Anti-transglutaminas (celiaki)
  • PTH (hyperkalcemi)
  • S-25-OH vitamin D
  • ACTH, kortisol (hyperkortisolism)
  • P-U-elfores (hög SR)
  • S-testosteron (män)
  • S-östradiol, S-lH, S-FSH (mensrubbning)
  • S-SHBG (med gonadotrop hormon)
  • S-IGF1 (GH-brist)
18
Q

Hur mäts bentäthet?

A

DXA = Dual energy X-ray Absorptiometry

19
Q

Vad är fördelar och nackdelar med DXA?

A

Fördel

  • låg stråldos
  • stor erfarenhet
  • tillgänglig

Nackdel

  • protes
  • kotpålagring/kompression
20
Q

Vilka resultat får man från DXA?

A
  • BMD bone mineral density
  • T-score - jämfört med unga vuxna (peak bone mass)
  • Z-score - jämfört med åldersmatchade (används för yngre)
21
Q

Vad är diagnoskriterierna för osteoporos?

A

T-score

> -1 Normal

-1 - -2,5 Osteopeni

< -2,5 Osteoporos

< -2,5 + fraktur Manifest osteoporos

22
Q

Vad är FRAX?

A

FRAX är en algoritm skapad för bedömning av frakturrisk. Anger %-risk för major fracture (höft, kota, radius, humerus) resp höftfraktur inom 10 år.

23
Q

Vad ingår i helhetsbedömningen av osteoporos?

A

Bentäthetsmätning + riskfaktorbedömning samt läkemedelsrekommendation från läkare.

24
Q

Hur går frakturkedjan till?

A
25
Q

Vilken icke-farmakologisk behandling rekommenderas vid osteoporos?

A
  • Eliminera riskfaktorer
  • Fallprofylax
  • Träningsråd
  • Smärtlindring (analgetika/akupunktur/TENS…)
  • Remiss/hänvisning till sjukgymnast!
26
Q

Vilka farmakologiska behandlingar finns för osteoporos?

A
  • Antiresorptiva - HÄMMAR osteoKlaster
    • Bisfosfonater: Alendronsyra, Zolendronsyra
    • RANKL-hämmare: Denosumab
    • SERM: Raloxifen
  • Anabola - STIMULERAR osteoBlaster
    • PTH-analoger: Teriparatid
    • Sklerostin-hämmare: Romosozumab
  • Andra lm
    • Strontiumranelat

Kalcium + Vitamin D för samtliga behandlingar!!!

27
Q

Bisfosfonaters verkningsmekanism

A

Osteoklasthämmande medel som binds till benytan. Leder till sämre funktion av osteoklaster. Har långvarig effekt.

28
Q

Vilka olika bisfosfonater finns och hur skiljer de sig åt?

A

Alendronat

  • veckotablett
  • förstahandsval
  • låg compliance: 50% efter 1 år
  • möjlig biverkan rosivgastrit

Zolendronsyra

  • årlig infusion
  • vid kontraindikation för alendronat
  • risk för postinufionsreaktion
29
Q

Denosumabs verkningsmekanism

A

Denosumab är en human antikropp som blockerar RANKL och hämmar därmed osteoklasternas utveckling, aktivitet och benresorption. Ökar bentätheten och minskar frakturincidensen (-40% höft, -60% kot).

30
Q

Denosumab biverkningar

A

Ovanliga

Hudinfektion

31
Q

Denosumab + njurfunktion?

A

ingen dosjustering krävs för pat med nedsatt njurfunktion

32
Q

Bisfosfonater + njurfunktion?

A

Kräver relativt god njurfunktion GFR > 35

33
Q

Teriparatides verkningsmekanism

A

PTH-analog, stimulerar osteoblaster att bilda nytt ben, ffa trabekulärt ben.

PTH ges subkutant dagligen i 18-24mån. Uppföljs med osteoklasthämmare.

Ökar bentätheten i ländrygg och höft.

Minskar frakturincidens med 65%.

Dyrare, subventionerat för begränsad patientgrupp.

34
Q

Romosozumabs verkningsmekanism

A

SERM, Humaniserad monoklonal antikropp (IgG2 som binder och hämmar sklerostin.

Subventioneras endast vid behandling av osteoporos hos postmenopausala kvinnor som haft en klinisk kotfraktur eller en höftfraktur de senaste 12mån.

Admin som 2 subkutana injektioner 1 gång per månad i 12 mån.

Uppföljs med osteoklasthämmare.

Ökar bentätheten i ländrygg och höft.

35
Q

När är Romosozumab kontraindicerat?

A

Kontraindicerat vid tidigare hjärtinfarkt eller stroke, hypokalcemi.

36
Q

Hur väljer man vilken läkemedelsbehandling man ger åt osteoporospatient?

A
37
Q

Vad är behandlingslängden vid bisfosfonater?

A

Normalt 3-5 år, vid hög risk kan tiden förlängas. Därefter uppehåll. Ny behandlingsomgång möjlig.

38
Q

Vad är behandlingslängden vid denosumab?

A

Gör INTE uppehåll utan att tänka efter, risk för snabb benörlust vid utsättning! Sannolik livslång behandling alternativt byte till annan behandling.

39
Q

Vad är behandlingslängden vid Teriparatide?

A

1,5-2 år. OBS: gå därefter direkt in med bisfosfonat eller denosumab (annars risk för snabb benförlust vid utsättning)

40
Q

Vad är behandlingslängden vid Romosozumab=

A

1 år