Behandling av typ 1 diabetes Flashcards
Vad är prevalensen och incidensen av T1DM i Sverige?
Prevalens: 40 000 vuxna
Incidens: 50/ 100 000/ år
Ökande andel barn debuterar med ketoacidos
Minskning bland de yngsta (0-4 år)
Hur går patogenesen till vid T1DM?
Individer har en genetisk predisposition och någon gång under livet utsätts de för utlösande faktorer. Leder så småningom till att man påbörjar en autoimmun destruktion av beta-cellerna i pancreas och en progredierande insulinbrist. Insulinbristen kommer till slut vara så stor att personen i fråga inte lyckas upprätthålla normoglykemi.
Vilka komplikationer kan diabetes mellitus leda till?
- Mikrovaskulära komplikationer
- Retinopati
- Nefropati
- Neuropati
- Makrovaskulära komplikationer på lång sikt
- Kärlkramp, hjärtinfarkt
- TIA, stroke
- Perifer artärsjukdom (claudicatio)
Hur ser lipidrubbningar ut vid typ 1-diabetes?
Patient med T1DM har inte samma sorts lipidrubbning som pat med T2DM.
På gruppnivå ofta höga HDL.
Kan bli svårvärderat - pat med T1DM ofta unga och friska “frutom diabetes”, diabetesriktlinjer ofta utformade för att passa äldre patienter med T2DM och mer uttalad högriskprofil.
Hur ser evidensen ut för statinbehandling vid T1DM?
En meta-analys hade knappt 10% med T1DM men fanns ändå ett tydligt samband med LDL-sänkning och minskad mortalitet och hjärtkärlsjukdom som även gäller för T1DM.
Vad finns det för förslag till dos-styrd lipid-strategi för vuxna patienter med T1DM?
Titta på 5-års risk för hjärtkärlsjukdom:
- 5-års risk > 20% eller sekundärprevention eller LDL > 4,9 mmol/mol –> atorvastatin 80 mg 1x1
- 5-års risk 8-20% –> atorvastatin 80 mg 1x1 eller möjligen simvastatin 40 mg 1x1
- 5-års risk < 8% –> simvastatin 40 mg 1x1
Vilka riskfaktorer mäts i nationella diabetes-registrets riskmotor för T1DM?
- ålder
- diabetesduration (år)
- HbA1c (mmol/mol)
- systoliskt blodtryck
- total kolesterol
- HDL
- rökning
- tidigare kardiovaskulär sjukdom
- makroalbuminuri
Vad är blodtrycksmålet vid diabetes i Sverige?
140/85, ganska snällt.
Vid nefropati med makroalbuminuri siktar vi lägre!!!
Vilken HbA1c värde vill man att T1DM patienter ligger under?
52 mmol/mol
Hur ser insulinfrisättningen ut hos en frisk individ?
Har alltid en basutsöndring av insulin för att hålla leverns glukoneogenes och glukagonfrisättning i schack.
Vad är grundprincipen i insulinbehandling?
Vi vill efterlikna fysiologiska insulinkurvan
- basinsulin
- måltidsinsulin vid födointag
Vilka olika insuliner finns?
- Direktverkande insulinanaloger: Humalog, NovoRapid, Apidra
- Snabbverkande humaninsulin: Actrapid, Humulin Regular, Insuman Rapid
- Medellångverkande insulin (NPH): Humulin NPH, Insulatard, Insuman Basal
- Långverkande insulinanaloger: Abasaglar, Lantus, Toujeo, Tresiba
Hur ser olika insuliners farmakokinetik ut?
Vilka olika bas-insuliner finns och när används de?
Långverkande insulin-analoger = 1a hand vid typ1
- Insulin glargin (Lantus, Abasaglar, Toujeo)
- Insulin detemir (Levemir)
- Insulin degludec (Tresiba)
Medellångverkande (NPH) = 1a hand vid typ2
- Humulin NPH
- Insuman basal
- Insulatard
Insulin glargin (Lantus) verkningsmekanism
Klar lösning vid låg pH 4. Injiceras i neutral pH 7,4 i den subkutana vävnaden som gör att glargin kristalliserar vid injektion. De bryts ner och när de blir monomerer tar de sig in i blodet. Detta leder till en fördröjd absorption och en förlängd effektduration.
Insulin degludecs (Tresiba) verkningsmekanism
Insulinet har en fettsyra påkopplad som möjliggör att efter injektion formas multihexamerer som medför långsammad absorption och förlängd effektduration av minst 24 timmar, även upp till 36 timmar.
