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Farmacologia > Tx en la hipertension pulmonar > Flashcards

Tx en la hipertension pulmonar Flashcards

1
Q

¿A que grupo pertenece la nitroglicerina?

A

Antianginosos nitrovasodilatadores

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Q

¿A que grupo pertenece el dinitrato de isosorbida?

A

Antianginosos nitrovasodilatadores

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Q

¿A que grupo pertenece el mononitrato de isosorbida?

A

Antianginosos nitrovasodilatadores

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4
Q

¿A que grupo pertenece el Propanolol en cuanto a antianginosos?

A

Antagonistas B

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Q

¿A que grupo pertenece el Metoprolol en cuanto a antianginosos?

A

Antagonistas B

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6
Q

¿A que grupo pertenece el Atenolol en cuanto a antianginosos?

A

Antagonistas B

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7
Q

¿A que grupo pertenece el Nadolol en cuanto a antianginosos?

A

Antagonistas B

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8
Q

¿A que grupo pertenece el Verapamilo en cuanto a antianginosos?

A

Antagonistas del calcio

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9
Q

¿A que grupo pertenece el Dialtiazem en cuanto a antianginosos?

A

Antagonistas del calcio

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10
Q

¿A que grupo pertenece el Nifedipino en cuanto a antianginosos?

A

Antagonistas del calcio

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11
Q

¿Cuales son los antianginosos nitrovasodilatadores?

A

Nitroglicerina
Dinitrato de isosorbida
Mononitrato de isosorbida

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12
Q

¿Cuales son los antianginosos antagonistas B?

A

Propanolol
Metoprolol
Atenolol
Nadolol

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13
Q

¿Cuales son los antianginosos antagonistas del calcio?

A

Verapamilo
Dialtiazem
Nifedipino

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14
Q

¿A que grupo pertenece la Ranolazina en cuanto a antianginosos?

A

Inhibidores del Na+

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15
Q

¿A que grupo pertenece la Trimetazidina en cuanto a antianginosos?

A

Inhibidores del Na+

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16
Q

¿A que grupo pertenece la Perhexilina en cuanto a antianginosos?

A

Inhibidores del Na+

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17
Q

¿Cuales son los antianginosos inhibidores de Na+?

A

Ranolazina
Trimetazidina
Perhexilina

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18
Q

¿Angina desencadenada por el ejercicio, se alivia con reposo o nitroglicerina y es la más común?

A

Angina Estable/Herberden/Esfuerzo

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19
Q

¿Angina desencadenada por el déficit de riego sanguineo, no se alivia con reposo o nitroglicerina?

A

Angina Inestable/Trombosis

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20
Q

¿Angina activada por espasmos de las coronarias, responde a vasodilatadores coronarios, ocurre en reposo?

A

Angina Variante/Prinzmetal/Vasoespastica

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21
Q

¿Fármaco que libera oxido nítrico útil en ataques agudos, se usa como profilaxis de angina nocturna?

A

Nitroglicerina

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22
Q

¿Medicamento con el que no se debe combinar la Nitrolgicerina por que causaría hipotensión?

A

Viagra

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23
Q

¿Padecimiento contraindicado para la Nitroglicrina?

A

Hipotensión

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24
Q

¿Nitrovasodilatador vía oral que no ocasiona diarrea?

A

Dinitrato de Isosorbida

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25
Q

¿Nitrovasodilatador que no sufre metabolismo de primer paso, útil como profilaxis del Angor Pectoris?

A

5 mononitrato de Isasorbide

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26
Q

¿Cuáles es el principal efecto adverso de los Nitrovasodilatadores?

A

Cefalea intensa

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27
Q

¿Fármaco para Angina de Esfuerzo, inutil en Vasoespastica, se da en pacientes con estrés y nervios?

A

B bloqueadores

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28
Q

¿Padecimiento en que esta contraindicado los B bloqueadores?

A

Diabetes/EPOC

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29
Q

¿Antianginosos profilaxticos de Angina Prinzmetal e Inestable, originan relajación del musculo liso arterial?

A

Bloqueadores de canales de Ca

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30
Q

¿Bloqs. de Ca vasodilatadores potente, causan hipotensión y taquicardia refleja, profilácticos de Prinzmetal?

A

Dihidropiridinas (Amlodipina,Felodipina,Nicardipina,Nifedipino)

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31
Q

¿Bloqueador de Ca que causa un estreñimiento, no se debe combinar con B bloqueadores por bradicardia?

A

Verapamilo

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32
Q

¿Antianginoso Benzodiacepinico con efectos similares al Verapamilo y suprime conducción cardiaca?

A

Dialtiazem

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33
Q

¿Antianginoso utilizado para la angina crónica cuando han fracasado todos los medicamentos?

A

Ranolazina

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34
Q

¿Esquema de combinación eficaz en angina por esfuerzo?

A

Nitratos+ B bloqueadores

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35
Q

¿Esquema de combinación útil en angina inestable?

A

Nitratos+ Antagonistas de calcio

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36
Q

Valores de pap media en un adulto sano

A

Aproximadamente 12 mmHg

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37
Q

¿Que es la PAP?

A

Funcion del gasto cardiaco y la PVR

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38
Q

¿En que valores se define la hipertension pulmonar?

A

Una PAP media de 25 mmHg o mayor en reposo

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39
Q

¿Que camara cardiaca se ve afectada en la hipertension pulmonar?

A

El ventriculo derecho presenta una disfuncion e hipertrofia debido a la sobrecarga de presion. Puede llegar hasta una insuficiencia cardiaca derecha

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40
Q

Sintomas que presentan los pacientes con hipertension pulmonar

A

Disnea, fatiga, dolor en el pecho y sincope.

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41
Q

Clasificaciones de hipertension pulmonar

A
  • PAH: Hipertension pulmonar arterial
  • PH asociada a una enfermedad cardiaca izquierda
  • PH asociada a enfermedades pulmonares o hipoxia
  • PH tromboembolica cronica
  • PH con mecanismos multifactoriales pocos claros
42
Q

Fisiopatologia de la hipertension pulmonar arterial

A

Esta se relaciona a cambios vasculares en las pequeñas arterias y arteriolas lo cual conduce a aumentos progresivos de la PVR y por ende en la PAP.

43
Q

Principal causa de mortalidad en los pacientes con hipertension arterial pulmonar

A

Insuficiencia cardiaca derecha debido al incremento en la poscarga y el estres en el RV.

44
Q

Parametros hemodinamicos en la hipertension arterial pulmonar

A
  • PAP media de 25 mmHg o superior
  • Presion venosa pulmonar normal mediada como presion de oclusion de la arteria pulmonar o una presion diastolica final del ventriculo izquierdo de 15 mmHg o menos.
45
Q

Tratamiento de eleccion en la CTEPH

A

Tromboendarterectomia pulmonar quirurgica

46
Q

¿Que via se utiliza comunmente para administrar altas concentraciones de medicamentos que exhiben vias cortas en la circulacion pulmonar y evitar el metabolismo de primer paso?

A

La infusion intravenosa continua

47
Q

¿Para que se usa la bomba subcutanea en la circulacion pulmonar?

A

Se usa comunmente para evitar efectos adversos

48
Q

Vias de administracion principalmente usadas en la circulacion pulmonar

A
  • Via oral
  • Via inhalatoria
  • Bomba subcutanea
  • Infusion intravenosa
49
Q

Mecanismos putativos que contribuyen a la elevacion de la PVR y la PAP en la hipertension arterial pulmonar

A
  • Remodelacion vascular pulmonar
  • Vasoconstriccion pulmonar sostenida
  • Trombosis in situ
  • Rigidez de la pared vascular pulmonar
50
Q

¿Que efectos se busca alterar con el tratamiento farmaceutico de la hipertension pulmonar?

A
  • Vasodilatacion pulmonar
  • Efectos proliferativos o proapoptoticos sobre las celulas altamente proliferativas en la pared vascular pulmonar (fibroblastos, miofibroblastos y las celulas musculares lisas)
  • Prevenir o resolver la trombosis in situ en pequeñas arterias y arteriolas precapilares
  • Efectos antifibroticos para atenuar la rigidez de la matriz extracelular
  • Reducir la rigidez de la pared vascular pulmonar debido al tono miogenico y la rigidez de la membrana asociada al colesterol
51
Q

Factores asociados al desarrollo de la PAH

A

Desequilibrio de los mediadores vasoactivos, factores mitogenicos y angiogenicos y proteinas pro y antiapoptoticas

52
Q

Las deficiencias relativas de vasodilatadores (ej. NO y prostaciclina) de manera nociva se acompañan de ______________

A

Un exceso de vasoconstrictores (ej. ET-1 y TxA2)

53
Q

Funcion principal del NO liberado por las EC vasculares

A

Promueve la produccion de cGMP en la PASMC, que resulta en la relajacion de las PASMC y la vasodilatacion pulmonar.
Ademas de tener efectos antiproliferativos y anticoagulantes que inhiben el engrosamiento de la pared vascular pulmonar y la trombosis in situ.

54
Q

Funcion principal de la PGI2 liberada del endotelio vascular

A

Promueve la sintesis de monofosfato de adenosina ciclico (cAMP) que causa la relajacion de las PASMC y la vasodilatacion pulmonar.
Ademas de tener efectos antiproliferativos y anticoagulantes que inhiben el engrosamiento de la pared vascular pulmonar y la trombosis in situ.

55
Q

Funcion de la ET-1

A

Vasoconstrictor secretado por las EC que ejerce efectos vasoconstrictores y proliferativos en las PASMC.

56
Q

¿Que otros mediadores vasoactivos se ven involucrados en el desarrollo de la PAH?

A

TxA2, 5HT y el VIP

57
Q

Formula para la PVR

A

1/r4

58
Q

Formula para PAP

A

CO x PVR

59
Q

Cambios vasculares que pueden conducir a la PAP

A
  • Vasoconstriccion
  • Remodelacion vascular: Lesion de obliteracion de la intima
  • Trombosis in situ
  • Engrosamiento de la pared vascular: Hipertrofia excentrica
  • Hipertrofia concentrica
60
Q

El aumento del ___________ es una importante via comun por la cual la activacion del receptor y las cascadas de señalizacion celular corriente abajo ejercen sus efectos en la vasculatura pulmonar

A

Calcio citosolico

61
Q

¿Que provoca un aumento del calcio citosolico en las PASMC?

A

Contraccion de las PASMC y tambien funciona como un mediador importante en la proliferacion, migracion y remodelacion vascular de las PASMC.

62
Q

Principales canales ionicos involucrados en la hipertension pulmonar

A
  • VDCC
  • ROC
  • Canales de Ca+2 operados por deposito
  • Intercambiador Na+-Ca2+
63
Q

Criterios guia para iniciar el tratamiento en la hipertension pulmonar

A

Presencia de sintomas y deficiencias en la capacidad funcional, mediada por la clasificacion funcional. determinando la clase (I a IV)

64
Q

¿Que clasificaciones funcionales tienen un mayor beneficio de la terapia?

A
  1. Clase III

2. Clase II

65
Q

¿Que estructura se utiliza para la evaluacion funcional guia de la terapia?

A

El ventriculo derecho

66
Q

¿Que formulaciones se utilizan en primera linea en el tratamiento de la hipertension pulmonar?

A

Formulaciones orales: los ERA, los inhibidores de la PDE5, o los estimuladores de la sGC

67
Q

Tratamiento adicional para pacientes con PAH mas grave

A

Terapia parenteral con epoprostenol o treprostinil (mas potentes)

68
Q

Unicos subtipos de la PH que tienen farmacoterapia efectiva

A
  • PAH

- CTEPH

69
Q

Clasificaciones principales de los farmacos que se usan para tratar la PAH

A
  • NO y estimuladores de la señalización de cGMP y PKG;
  • Agonista del receptor de la membrana;
  • Antagonistas del receptor de la membrana;
  • Bloqueadores de canales iónicos y abridores.
70
Q

Mecanismo de accion del oxido nitrico

A

Este se sintetiza en las celulas endoteliales vasculares y se difunde en las celulas musculares lisas para activar a la sGC. Esta genera el cGMP que se inactiva a traves del nucleotido ciclico PDE5 a 5-GMP. El aumento del cGMP produce efectos relajantes y antiproliferativos sobre las PASMC y los miofibroblastos a través de la activación de canales
de K+ regulados por el cGMP, la inhibición de los canales permeables al
Ca2+, y la atenuación de varias cascadas de señalización
intracelulares específicas relacionadas con la proliferación celular,
el crecimiento y la migración

71
Q

Mediadores del cGMP

A
  1. PKG dependiente del cGMP

2. Canales controlados por nucleotidos ciclicos activados por nucleotidos y activados por hiperpolarizacion.

72
Q

Catalizadores enzimaticos de la formacion del cGMP

A

sGCy la mGC particulada (membrana plasmatica)

73
Q

¿Quien estimula el NO?

A

sGC

74
Q

¿Quien estimula la mGC?

A

Peptidos natriureticos

75
Q

La ______ es la fuente de la sintesis del cGMP en la que se basan los agentes terapeuticos para la PAH

A

sGC

76
Q

Efectos de la activacion de la via cGMP-PKG en los pulmones

A

Relajacion del musculo liso, inhibicion de la proliferacion del musculo liso bronquial y las celulas musculares lisas vasculares, ademas de tener un efecto antiproliferativo en las celulas del musculo liso vascular pulmonar y las EC.

77
Q

¿A partir de que moleculas se biosintetiza el oxido nitrico?

A

A partir del nitrogeno terminal de la L-arginina por la enzima oxido nitrico sintasa.

78
Q

¿En que patologías se reducen las concentraciones endogenas del NO?

A

En pacientes con la PAH, la PH asociada a la enfermedad del tejido conjuntivo, el COPD, y la enfermedad pulmonar intersticial

79
Q

Via de administración del oxido nitrico

A

Inhalado: Mezcla gaseosa de NO y el N2.

Actua como un vasodilatador pulmonar selectivo.

80
Q

¿Porque se mezcla el oxido nítrico con gases inertes como el N2?

A

Debido a que se debe minimizar la exposición al O2 y disminuir el riesgo de la acumulación del NO2.

81
Q

Mecanismo de accion del oxido nitrico inhalado

A

Este incrementa la PaO2 por la vasodilatacion preferente de las regiones pulmonares mejor ventiladas de las areas pulmonares poco infladas.

82
Q

Vida media del NO

A

2-6 segundos debido a que se inactiva rapidamente al unirse a la hemoglobina y la oxidacion a nitrito.

83
Q

Metabolito del NO que se excreta en la orina

A

Nitrato

84
Q

Efectos sistemicos del NO

A

Reduccion de la PAP y la PVR sin alteracion de la presion arterial sistemica.

85
Q

Usos del NO

A
  • Tx de los neonatos a termina y casi a termino con hipertension pulmonar persistente del recien nacido e insuficiencia respiratoria hipoxemica aguda.
  • Prueba de vasodilatacion aguda: Determinar si un paciente se puede beneficiar de la terapia de bloqueo del canal del Ca+2.
86
Q

Dosis letal del NO inhalado

A

500 - 1000 ppm

87
Q

Efectos adversos del oxido nitrico

A

Respiracion ruidosa, hematuria y posiblemente, atelectasias

88
Q

Efectos de sobredosis por oxido nitrico

A

Elevaciones en la hemoglobina y toxicidades pulmonares asociadas con el NO2 inspirado. Las elevaciones en la metahemoglobina reducen la capacidad de entrega de O2 a la circulacion.

89
Q

Tx de sobredosis por oxido nitrico

A

Reduccion de la dosis, o suspension de la terapia. En casos severos, vitamina C intravenosa, azul de metileno intravenoso, o transfusion de sangre.

90
Q

Mecanismo de accion del riociguat

A

Este sensibiliza la sGC a NO endogeno y tambien estimula de forma directa la sGC independientemente del NO.

91
Q

Via de administracion del riociguat

A

-Oral: Cmax de 1.5 horas despues del consumo oral.

92
Q

Efecto de los alimentos sobre el funcionamiento del riociguat

A

No tienen efecto sobre su funcion

93
Q

Volumen de distribucion del riociguat

A

30 L

94
Q

Compuestos que metabolizan el riociguat

A

CYP1A1, 3A, 2C8, y 2J2

95
Q

Metabolismo del riociguat

A

La CYP1A1 forma el metabolito principal y activo, M1, que se convierte a N-glucuronido inactivo.

96
Q

Vida media del riociguat en pacientes con PAH

A

12 horas en pacientes con PAH

97
Q

Vida media del riociguat en pacientes sanos

A

7 horas

98
Q

Dosis del riociguat

A

2.5 mg administrada 3 veces al dia durante 12 semanas

99
Q

Efectos adversos del riociguat

A

La administracion de este farmaco junto con nitroglicerina o inhibidores de la PDE5 pueden causar hipotension grave y sincope.
Los efectos severos incluyen: toxicidad embrio-fetal, hipotension, y sangrado, ademas de cefalea, dispepsia, mareo, nausea, diarrea, vomitos, anemia, reflujo, estreñimiento, palpitaciones, congestion nasal, epistaxis, disfagia, distension abdominal, y edema periferico.

100
Q

¿Que hacen las PDE de nucleotidos ciclicos?

A

Hidrolizan los nucleotidos ciclicos 3’-5’ a sus 5’ monofosfatos analogos

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