Tutos Flashcards
Que doit-on évaluer chez les blessés médullaires
Fonction respiratoire, fonction sensorielle et motrice (ASIA), fonction tégumentaire, PROM, mobilité précoce
Comment évaluer la fonction motrice et sensorielle chez les blessés médullaires
Grille ASIA, évaluer selon les dermatomes et les myotomes (évaluer tous les muscles des dermatomes). Attention dans les bilans musculaires aux épaules pour les tétraplégiques et pour le tronc/hanche pour les paraplégiques.
Attention si le site de fracture n’est pas stabilisé
Comment évaluer la fonction respiratoire chez les blessés médullaires
Observer le diaphragme et les intercostaux: Si le SCM ou les scalènes sont utilisés, il y a une faiblesse ou un manque d’innervation.
Excursion de la poitrine
Fréquence respiratoire
Voir si la capacité respiratoire change assis vs debout.
Mesure de la capacité vitale (spirométrie)
Tester si la toux est efficace
Comment évaluer la fonction tégumentaire chez les blessés médullaires
Inspecter la peau, éduquer le patient, surveiller les parties du corps avec des points de pression, surveiller la température de la peau.
Si le patient développe une plaie, noter la grosseur, la localisation, la forme, le stade et photographier la plaie
Comment évaluer le PROM chez les blessés médullaires
Mobilité de l’épaule chez les tétraplégique peut aider à certains mouvements et habiletés fonctionnelles. Tester l’extension de la hanche et la flexion dorsale.
Attention, aucun SLR > 60
Comment évaluer la mobilité précoce chez les blessés médullaires
Connaitre les C-I, évaluer les habiletés fonctionnelles: rouler dans le lit, assis à debout, mobiliser les MI, équilibre assis, transferts.
Qu’est-ce que l’hypotension orthostatique?
Diminution de la PA suite à une immobilisation prolongée vers un changement de position. La gravité fait descendre le sang dans les MI. Puisque le retour veineux et la FC sont diminués par l’immobilisation, il y a une hypoperfusion cérébrale ce qui cause des étourdissements. Les personnes avec une atteinte du SNA ont souvent des épisodes de HTO.
Peut être causée par les exercices, la médication, une diminution des barorécepteurs avec l’âge, manoeuvre de Valsalva ou une hypovolémie.
Si un patient présente HTO en traitement, le coucher et lever ses jambes.
Normalement, la fonction cardiovasculaire est régulée par le tronc et l’hypothalamus via le SN sympathique (provient de T1 à L2, augmente la fréquence cardiaque et vasoconstriction périphérique) et parasympathique (provient du nerf vague et diminue la fréquence cardiaque).
Au-dessus de T6, il y a une perte de communication entre le tronc et le coeur alors que les afférences parasympathiques sont intactes. Le débalancement des afférences sympathiques et parasympathiques, la diminution de l’activité et des contractions musculaires et l’immobilité causent le HTO.
Quels sont les cotes de lésion selon la grille AIS
A: Atteinte complète, pas de fonction motrice et sensitive préservée à S4-S5.
B: Sensitif incomplet, Fonction sensitive seulement est préservée sous le niveau de l’atteinte incluant S4-S5
C: Moteur incomplet: Fonction motrice est préservée sous le niveau de l’atteinte et plus de la moitié des muscles sous le niveau ont un grade < 3
D: Moteur incomplet, fonction motrice sous le niveau de l’atteinte et plus de la moitié des muscles ont un grade > ou égal 3
E: Normal, fonctions motrices et sensitives normales
Qu’est-ce que l’échelle d’équilibre de Collot
6 stades qui se font assis, les jambes allongées, les pieds au sol ou debout. Le mouvement du stade doit être réussi 3 fois pour passer au stade suivant.
Qu’est-ce qu’un choc spinal
Période transitoire d’élimination des réflexes chez les blessés médullaires. Est dû à l’enlèvement brusque des connexions entre les centres supérieurs et la ME. Cette absence de réflexe et l’atteinte de la régulation autonome résulte en une hypotension, une perte de contrôle de la sudation et un hérissement du poil.
Aréflexie pour les premiers 24h suivi d’un retour graduel dans les 1-3 jours puis une hyperréflexie dans les 1-4 semaines.
Quelles sont les manifestation cliniques du choc spinal
Absence d’activité réflexe
Flaccidité
Perte des réflexes tendineux profonds
Déficience de la régulation du système autonome (HTO, perte de contrôle de la sudation, hérissement du poil)
Qu’est-ce que la dysréflexie autonome et chez quelle population on le rencontre habituellement
Pathologie commune chez les personnes ayant une lésion au-dessus de T6. Commun dans les 3 à 6 mois post-lésion (chronique).
Lorsque la personne a un stimulus nociceptif, il y a un message afférent au niveau de la ME inférieure. Un réflexe de masse est alors initié ce qui augmente la pression sanguine. Cela stimule les récepteurs de l’aorte et du sinus carotidien e qui signale le centre vasomoteur à ajuster la résistance périphérique. Cependant, la commente ne peut pas traverser le site de lésion et l’hypertension est maintenue.
Cela peut amener de l’épilepsie, un AVC, un arrêt cardiaque, une hémorragie subarachnoïdienne et la mort
Stimulations susceptibles d’induire une dysréflexie autonome
Distension/irritation de la vessie et des intestins.
Causes urinaires: distension de la vessie, cathéter bloqué, infection de la voie urinaire, pierre au rein, irritation de la vessie ou de l’urètre
Autres stiumli: Plaies de pression, stimuli nociceptif cutanés/fracture/stimulationélectrique sous la lésion, dysfonction rénale, activité sexuelle, travail.
Symptômes de la dysréflexie autonome
Hypertension (augmenté de 20-30) Bradycardie Céphalées Transpirations abondantes Augmentation de la spasticité Manque de repos Vasoconstriction sous le niveau de la lésion Vasodilatation au dessus du niveau de la lésion Constriction pupillaire Congestion nasale Hérissement du poil
Marche à suivre chez les patients qui présentent une dysréflexie autonome
Urgence médicale. Amener le patient à la verticale, enlever les vêtements serrés.
Prendre régulièrement le pouls du patient. Questionner le patient pour trouver la cause de ce réflexe. Vérifier les systèmes urinaires et digestifs. Vérifier les vêtements, les straps de cathéter, les ceintures abdominales, les stimuli douloureux.
Si on ne trouve pas la source, demander l’aide au médecin ou à l’infirmière. Intervention pharmacologique pour diminuer la pression.
Éduquer le patient sur les signes et symptômes et sur quoi faire si ça arrive.
Chez quelle population des blessés médullaires l’hypertonie spastique est la plus souvent rencontrée
Chez les blessés médullaires cervicaux 65% présentent une spasticité
Cause la plus probable de l’hypertonie spastique chez les blessés médullaires
Altération de l’afférence spinale ce qui crée un débalancement entre l’excitation et l’inhibition des motoneurones. Les signaux descendants (inhibiteurs) sont altérés après la lésion.
Il y a une augmentation de la spasticité pendant les premiers 6 mois suivi d’un plateau.
Identifier les stimulations susceptibles d’induire une spasticité chez les blessés médullaires
Changement de position, stimuli cutané, température environnementale, vêtements serrés, pierre aux reins, impaction fécale, blocage du cathéter, infection de la voie urinaire, escarres de décubitus, stress émotionnel
Approches pharmacologiques pour diminuer la spasticité chez les blessés médullaires
Relaxants musculaires
Baclofen intrathécale pour la spasticité sévère
Injection de botox
La pharmacologie n’élimine pas complètement la spasticité.
Effets secondaires: étourdissements, faiblesse, somnolence.
Utilité fonctionnelle de la spasticité chez les blessés médullaires
Spasticité minimale, car le patient peut apprendre à déclencher sa spasticité pour des activités fonctionnelles. Préférable d’avoir une spasticité légère à modérée
Stratégies du physiothérapeute pour minimiser le HTO
Progression lente vers la verticale (élever la tête du lit, FR incliné vers l’arrière avec appui surrélevé)
Signes vitaux
Patient bougé lentement
Bas de compression et bande abdominale
Médication
Système cardiovasculaire, va finir par s’équilibrer lui-même.
Quelle est la différence entre la dysréflexie autonome et le HTO
DA: Causée par un stimulus nociceptif, cause une augmentation de la pression. Solution, asseoir le patient. A lieu entre 3 et 6 mois.
HTO: Causée par le changement de position, une diminution de la contraction des muscles et un débalancement SNA sympathique et parasympathique. Cause une diminution de pression. Solution est de coucher le patient. Apparait en phase aigue.
Changement dans les mécanismes de régulation de la température à la suite d’une lésion médullaire
l’hypothalamus ne peut plus contrôler le débit sanguin cutané ou le niveau de sudation sous la lésion.
La personne a une perte de capacité à frissonner, une perte de vasodilatation en réponse à la chaleur, perte de vasoconstriction en réponse au froid. Initialement, il y a une hypothermie car il y a vasodilatation périphérique suivi d’une hyperthermie car il y a perte de contrôle sympathique des glandes sudoripares.
Température du corps influencée par environnement externe. Fréquent dans la lésion cervicale –> le patient doit se fier à ce qu’il ressent au cou. L’amélioration est possible, mais rare chez les tétraplégiques.
Rôle des muscles abdominaux lors de la respiration et qu’elle est la conséquence clinique d’une paralysie de ces muscles.
Inspiration: Diaphragme, intercostaux externes et scalènes.
Expiration: élasticité des poumons. Abdominaux et intercostaux internes maintiennent la pression intra-thoracique et la position du diaphragme. Sert aussi à pousser le diaphragme vers le haut lors de l’expiration forcée.
T6-T12: Contrôle des muscles abdominaux.
Paralysie des abdominaux: Diminution de la pression intra-thoracique pour une respiration efficace (diminution de l’efficacité expiratoire), diminution des viscères abdominales, diminue la poussée du diaphragme vers le haut lors de la respiration forcée (diminution de la réserve expiratoire, diminution de l’efficacité de la toux, diminution de l’habileté à éliminer les sécrétions), patron anormal/inversé (scalènes, intercostaux) qui fait l’applatissement de la paroi thoracique et diminution de l’expansion thoracique.
