Tutos Flashcards
Que doit-on évaluer chez les blessés médullaires
Fonction respiratoire, fonction sensorielle et motrice (ASIA), fonction tégumentaire, PROM, mobilité précoce
Comment évaluer la fonction motrice et sensorielle chez les blessés médullaires
Grille ASIA, évaluer selon les dermatomes et les myotomes (évaluer tous les muscles des dermatomes). Attention dans les bilans musculaires aux épaules pour les tétraplégiques et pour le tronc/hanche pour les paraplégiques.
Attention si le site de fracture n’est pas stabilisé
Comment évaluer la fonction respiratoire chez les blessés médullaires
Observer le diaphragme et les intercostaux: Si le SCM ou les scalènes sont utilisés, il y a une faiblesse ou un manque d’innervation.
Excursion de la poitrine
Fréquence respiratoire
Voir si la capacité respiratoire change assis vs debout.
Mesure de la capacité vitale (spirométrie)
Tester si la toux est efficace
Comment évaluer la fonction tégumentaire chez les blessés médullaires
Inspecter la peau, éduquer le patient, surveiller les parties du corps avec des points de pression, surveiller la température de la peau.
Si le patient développe une plaie, noter la grosseur, la localisation, la forme, le stade et photographier la plaie
Comment évaluer le PROM chez les blessés médullaires
Mobilité de l’épaule chez les tétraplégique peut aider à certains mouvements et habiletés fonctionnelles. Tester l’extension de la hanche et la flexion dorsale.
Attention, aucun SLR > 60
Comment évaluer la mobilité précoce chez les blessés médullaires
Connaitre les C-I, évaluer les habiletés fonctionnelles: rouler dans le lit, assis à debout, mobiliser les MI, équilibre assis, transferts.
Qu’est-ce que l’hypotension orthostatique?
Diminution de la PA suite à une immobilisation prolongée vers un changement de position. La gravité fait descendre le sang dans les MI. Puisque le retour veineux et la FC sont diminués par l’immobilisation, il y a une hypoperfusion cérébrale ce qui cause des étourdissements. Les personnes avec une atteinte du SNA ont souvent des épisodes de HTO.
Peut être causée par les exercices, la médication, une diminution des barorécepteurs avec l’âge, manoeuvre de Valsalva ou une hypovolémie.
Si un patient présente HTO en traitement, le coucher et lever ses jambes.
Normalement, la fonction cardiovasculaire est régulée par le tronc et l’hypothalamus via le SN sympathique (provient de T1 à L2, augmente la fréquence cardiaque et vasoconstriction périphérique) et parasympathique (provient du nerf vague et diminue la fréquence cardiaque).
Au-dessus de T6, il y a une perte de communication entre le tronc et le coeur alors que les afférences parasympathiques sont intactes. Le débalancement des afférences sympathiques et parasympathiques, la diminution de l’activité et des contractions musculaires et l’immobilité causent le HTO.
Quels sont les cotes de lésion selon la grille AIS
A: Atteinte complète, pas de fonction motrice et sensitive préservée à S4-S5.
B: Sensitif incomplet, Fonction sensitive seulement est préservée sous le niveau de l’atteinte incluant S4-S5
C: Moteur incomplet: Fonction motrice est préservée sous le niveau de l’atteinte et plus de la moitié des muscles sous le niveau ont un grade < 3
D: Moteur incomplet, fonction motrice sous le niveau de l’atteinte et plus de la moitié des muscles ont un grade > ou égal 3
E: Normal, fonctions motrices et sensitives normales
Qu’est-ce que l’échelle d’équilibre de Collot
6 stades qui se font assis, les jambes allongées, les pieds au sol ou debout. Le mouvement du stade doit être réussi 3 fois pour passer au stade suivant.
Qu’est-ce qu’un choc spinal
Période transitoire d’élimination des réflexes chez les blessés médullaires. Est dû à l’enlèvement brusque des connexions entre les centres supérieurs et la ME. Cette absence de réflexe et l’atteinte de la régulation autonome résulte en une hypotension, une perte de contrôle de la sudation et un hérissement du poil.
Aréflexie pour les premiers 24h suivi d’un retour graduel dans les 1-3 jours puis une hyperréflexie dans les 1-4 semaines.
Quelles sont les manifestation cliniques du choc spinal
Absence d’activité réflexe
Flaccidité
Perte des réflexes tendineux profonds
Déficience de la régulation du système autonome (HTO, perte de contrôle de la sudation, hérissement du poil)
Qu’est-ce que la dysréflexie autonome et chez quelle population on le rencontre habituellement
Pathologie commune chez les personnes ayant une lésion au-dessus de T6. Commun dans les 3 à 6 mois post-lésion (chronique).
Lorsque la personne a un stimulus nociceptif, il y a un message afférent au niveau de la ME inférieure. Un réflexe de masse est alors initié ce qui augmente la pression sanguine. Cela stimule les récepteurs de l’aorte et du sinus carotidien e qui signale le centre vasomoteur à ajuster la résistance périphérique. Cependant, la commente ne peut pas traverser le site de lésion et l’hypertension est maintenue.
Cela peut amener de l’épilepsie, un AVC, un arrêt cardiaque, une hémorragie subarachnoïdienne et la mort
Stimulations susceptibles d’induire une dysréflexie autonome
Distension/irritation de la vessie et des intestins.
Causes urinaires: distension de la vessie, cathéter bloqué, infection de la voie urinaire, pierre au rein, irritation de la vessie ou de l’urètre
Autres stiumli: Plaies de pression, stimuli nociceptif cutanés/fracture/stimulationélectrique sous la lésion, dysfonction rénale, activité sexuelle, travail.
Symptômes de la dysréflexie autonome
Hypertension (augmenté de 20-30) Bradycardie Céphalées Transpirations abondantes Augmentation de la spasticité Manque de repos Vasoconstriction sous le niveau de la lésion Vasodilatation au dessus du niveau de la lésion Constriction pupillaire Congestion nasale Hérissement du poil
Marche à suivre chez les patients qui présentent une dysréflexie autonome
Urgence médicale. Amener le patient à la verticale, enlever les vêtements serrés.
Prendre régulièrement le pouls du patient. Questionner le patient pour trouver la cause de ce réflexe. Vérifier les systèmes urinaires et digestifs. Vérifier les vêtements, les straps de cathéter, les ceintures abdominales, les stimuli douloureux.
Si on ne trouve pas la source, demander l’aide au médecin ou à l’infirmière. Intervention pharmacologique pour diminuer la pression.
Éduquer le patient sur les signes et symptômes et sur quoi faire si ça arrive.
Chez quelle population des blessés médullaires l’hypertonie spastique est la plus souvent rencontrée
Chez les blessés médullaires cervicaux 65% présentent une spasticité
Cause la plus probable de l’hypertonie spastique chez les blessés médullaires
Altération de l’afférence spinale ce qui crée un débalancement entre l’excitation et l’inhibition des motoneurones. Les signaux descendants (inhibiteurs) sont altérés après la lésion.
Il y a une augmentation de la spasticité pendant les premiers 6 mois suivi d’un plateau.
Identifier les stimulations susceptibles d’induire une spasticité chez les blessés médullaires
Changement de position, stimuli cutané, température environnementale, vêtements serrés, pierre aux reins, impaction fécale, blocage du cathéter, infection de la voie urinaire, escarres de décubitus, stress émotionnel
Approches pharmacologiques pour diminuer la spasticité chez les blessés médullaires
Relaxants musculaires
Baclofen intrathécale pour la spasticité sévère
Injection de botox
La pharmacologie n’élimine pas complètement la spasticité.
Effets secondaires: étourdissements, faiblesse, somnolence.
Utilité fonctionnelle de la spasticité chez les blessés médullaires
Spasticité minimale, car le patient peut apprendre à déclencher sa spasticité pour des activités fonctionnelles. Préférable d’avoir une spasticité légère à modérée
Stratégies du physiothérapeute pour minimiser le HTO
Progression lente vers la verticale (élever la tête du lit, FR incliné vers l’arrière avec appui surrélevé)
Signes vitaux
Patient bougé lentement
Bas de compression et bande abdominale
Médication
Système cardiovasculaire, va finir par s’équilibrer lui-même.
Quelle est la différence entre la dysréflexie autonome et le HTO
DA: Causée par un stimulus nociceptif, cause une augmentation de la pression. Solution, asseoir le patient. A lieu entre 3 et 6 mois.
HTO: Causée par le changement de position, une diminution de la contraction des muscles et un débalancement SNA sympathique et parasympathique. Cause une diminution de pression. Solution est de coucher le patient. Apparait en phase aigue.
Changement dans les mécanismes de régulation de la température à la suite d’une lésion médullaire
l’hypothalamus ne peut plus contrôler le débit sanguin cutané ou le niveau de sudation sous la lésion.
La personne a une perte de capacité à frissonner, une perte de vasodilatation en réponse à la chaleur, perte de vasoconstriction en réponse au froid. Initialement, il y a une hypothermie car il y a vasodilatation périphérique suivi d’une hyperthermie car il y a perte de contrôle sympathique des glandes sudoripares.
Température du corps influencée par environnement externe. Fréquent dans la lésion cervicale –> le patient doit se fier à ce qu’il ressent au cou. L’amélioration est possible, mais rare chez les tétraplégiques.
Rôle des muscles abdominaux lors de la respiration et qu’elle est la conséquence clinique d’une paralysie de ces muscles.
Inspiration: Diaphragme, intercostaux externes et scalènes.
Expiration: élasticité des poumons. Abdominaux et intercostaux internes maintiennent la pression intra-thoracique et la position du diaphragme. Sert aussi à pousser le diaphragme vers le haut lors de l’expiration forcée.
T6-T12: Contrôle des muscles abdominaux.
Paralysie des abdominaux: Diminution de la pression intra-thoracique pour une respiration efficace (diminution de l’efficacité expiratoire), diminution des viscères abdominales, diminue la poussée du diaphragme vers le haut lors de la respiration forcée (diminution de la réserve expiratoire, diminution de l’efficacité de la toux, diminution de l’habileté à éliminer les sécrétions), patron anormal/inversé (scalènes, intercostaux) qui fait l’applatissement de la paroi thoracique et diminution de l’expansion thoracique.
Quelle population des blessés médullaires nécessite l’utilisation d’un ventilateur artificiel
Lésions supérieures (C1-C2) à cause de la perte d’innervation du nerf phrénique et de la respiration spontanée. Seulement les muscles accessoires sont intacts.
C3-C4 en aigu nécessite une ventilation mécanique, par la suite, ils peuvent respirer par eux mêmes parce qu’il y a une innervation partielle du diaphragme, des scalènes, de l’élévateur de la scapula et des trapèzes. Ventilateur artificiel à temps partiel.
Plus la lésion est haute, plus la dysfonction est sévère.
Autres facteurs pouvant influencer la capacité respiratoire
Âge, poids, fumeur ou ATCD, trauma additionnel au moment de la lésion, problèmes respiratoires prémorbides.
2 types d’atteintes de la vessie en fonction du niveau de la lésion médullaire (au dessus du cône vs au niveau du cône médullaire)
Au-dessus du cône médullaire (S2): Hyperréflexie et spasticité. La vessie se contracte et se vide de façon réflexe en réponse à une pression. Détrusor est hyperréflexique. Arc réflexe intact. Il peut y avoir une augmentation du tonus du sphincter, des contractions du détrusor avec de petits volumes d’urine et un manque de coordination détrusor/sphincter.
Au niveau du cône médullaire: Aréflexie/flaccidité, aucune action réflexe du muscle détrusor donc incapable d’expulser l’urine
Qu’est-ce que le cathétérisme intermittant
Utilisé pour les patients stables, pour gérer la vessie. Le patient doit prendre régulièrement des fluides (2000 mL). Prise de fluides arrêtée tard pour éviter le besoin de cathétérisme la nuit. Le patient utilise le cathéter au 4 heures. L’urine vidée doit être calculée.
Quelles sont les 2 types d’atteintes intestinales en fonction du niveau de la lésion médullaire?
Au-dessus du cône médullaire: Spasticité/hyperréflexie du réflexe intestinal. Les connexions entre le SNAP et le sphincter interne sont intacts, le réflexe de défécation peut survenir lorsque le rectum se remplit.
Au niveau du cône médullaire: Flaccidité/aréflexie intestinale. Connexions endommagées donc aucune action réflexe pour la défécation. Amène une constipation qui peut évoluer en une impaction de selles et de l’incontinence
Quelles sont les techniques de vidange intestinale
1 fois/jour, au même moment qui est choisi par le patient. Le patient doit avoir de bonnes habitudes (fibres, fluides, activité physique, laxatif, agents adoucissants/durcissants).
Intestin réflexif: Suppositoire et techniques manuelles pour déclencher le réflexe. Étirement manuel de l’anus stimule le péristaltisme du côlon et l’évacuation par le rectum. Manoeuvre de Valsalva et massages abdominaux.
Intestin non réflexif: Vidange manuelle et valsalva léger.
Types de douleur chez les blessés médullaires
Douleur nociceptive: Musculosquelettique ou viscérale. Douleurs au poignet, épaule, coude qui impliquent des tissus mous. Souvent dues à la surutilisation et une mauvaise posture. Causés par de blessures mécaniques, un débalancement musculaire, un mauvais positionnement, une diminution de la flexibilité, l’âge avancé, un IMC élevé.
Spécifiques: Tendinite biceps, tennis elbow, syndrome d’abuttement, déchirure coiffe, tunnel carpien, tendinite au pognet.
Douleur neuropathique: Au niveau ou sous la lésion de ME, causé par une blessure au SNC ou SNP. Les douleurs sous la lésion engendrent souvent de l’allodynie ou de l’hyperalgésie. Les douleurs au niveau de la racine sont causées par une lésion des racines nerveuses ou de la ME et peut aussi causé allodynie et hyperalgésie. Une douleur au-dessus de la lésion est causé par une blessure périphérique et est associée à la compression d’un nerf. Douleur décrite comme brûlure, élancement ou pointu.
Traiter avec TENS, massage, acupuncture, imagerie mentale, anticonvulsivants, antidépresseurs, analgésiques
Atteinte secondaire patients avec lésion médullaire
Plaies de pression, ossification hétérotopique, thrombose veineuse et blessure musculosquelettique
Complication lésion médullaire: contracture
à cause des positions prolongées, de la diminution de contraction, de la spasticité, mauvais positionnement et tonus anormal.
Celles au MI limitent les activités fonctionnelles (transfert)
Complication lésion médullaire: ossification hétérotopique
Ostéogenèse anormale sous le niveau de la lésion, surtout aux hanches et aux genoux, à l’extérieur des articulations
Symptômes: douleur, diminution ROM, érythème, chaleur locale
Complication lésion médullaire: ostéoporose
Diminution DMO 4-6 mois post trauma ++ et progressive dans les 3 ans suivant.
Il n’y a plus d’action musculaire et de MEC
Souvent fractures dans les chutes au transfert
Facteur affectant le potentiel de réadaptation suite à une lésion médullaire
Niveau de la lésion
Lésion complète ou non
Temps post traumatique
Conditions associées (compression médullaire, hémorragie)
Même avec lésion complète, au niveau cervical, 70% des gens réussissent à avoir un niveau inférieur.
Exercices respiratoires pour les lésions médullaires
Respiration profonde: respiration diaphragmatique, facilitation globale (pression sous le sternum), facilitation expiratoire –> contact manuel sur le thorax
Respiration glossopharyngienne (patients dépendant du ventilateur ou lésion moyenne à haute). Inspiration avec de petites quantités d’air de façon répétée. Expiration par l’élasticité des poumons
Manoeuvre de déplacement d’air: Fermer la glotte après inspiration maximale, relâcher le diaphragme et laisser passer l’air du thorax inférieur au supérieur. Augmente l’expansion des poumons
Renforcement des muscles respiratoires
Toux assistée: toux auto-assistée ou assistée (poussée interne vers le haut)
Support abdominal: patient avec faiblesse abdos, pour remplacer leur fonction
Étirements manuels: Pectoraux pour la mobilité de la cage thoracique
Soins de la peau pour les blessés médullaires
Bon positionnement, inspection de la peau, alimentation, éducation, hydratation, hygiène personnelle
Stimulation électrique pour les plaies
Amplitude articulaire pour les blessés médullaires
quotidiennement sauf pour les contre indications:
- étirement/renforcement intense
- certains mouvements hanches et bassin,
- Lever les jambes SLR > 60 degrés
- Mouvement tête et cou tétraplégique sauf selon recommandations du médecin
- Flexion et abd épaule > 90
- Ischios jambiers nécessitent grande souplesse
- Attention extension du poignet et extension des doigts
Renforcement phase aiguë pour les blessés médullaires
Façon max, le plus tôt possible
- Tétraplégie, pas de renforcement scapula et épaule en aigu. Lorsqu’indiqué, deltoïde ant, extenseurs épaule, biceps et trapèze inf
Exercice de mobilité pour les blessés médullaires
HTO, y aller graduellement, élever la tête du lit graduellement, bande abdominale et base de compression
Éducation patient et famille en aiguë pour les blessés médullaires
grandes adaptations
Éducation commence tôt pour les différents systèmes du corps, complications secondaires, pronostics
Renforcement en phase active blessés médullaires
pour les transferts autonomes. Grand dorsal, grand pectoral, coiffe des rotateurs, triceps, dentelé antérieur.
Poids libres, machines, poulies. Commencer par sans gravité si muscle faible
Exercices cardiovasculaires en phase active blessés médullaires
endurance: ergocycle, propulsion du fauteuil, nage
Durée et intensité augmentée graduellement
Exercices au matelas en phase active chez les blessés médullaires
Apprendre à rouler
Décubitus dorsal à assis, gestion des membres inférieurs
Rouler, DV sur coudes, DD sur coudes, marche sur coudes, DD à assis
Exercices de contrôle postural assis en phase active chez les blessés médullaires
Réapprendre centre d’équilibre, limites de stabilité, contrôle postural
Patient assis, jambes allongées ou au sol. S’aider avec les MS à sevrer progressivement. Bras en RE pour les tétraplégiques C6
Stabilisation rythmique, reaching, diminution support MS, transfert de poids, perturbation externe, surface variable
Transferts en phase active chez les blessés médullaires
Enseigner les étapes pour faire le transfert
Aider d’une planche de transfert au besoin. Patient doit être confiant et le thérapeute reste proche en tout temps pour la sécurité du patient
Marche en phase active chez les blessés médullaires
Lésion motrice complète: thérapeute doit rester réaliste. Patients peuvent bénificier de la station debout (moins de pression, améliorer circulation sanguine.
Prérequis: Orthèses, AA, force suffisante
Contre indiqué si contracture, pas de proprioception, obésité
Lésion incomplète: Poids maximum sur les MI
Harnais pour supporter le poids
Essayer de réduire les compensations
Exercices MS en phase active pour les blessés médullaires
Pour la récupération fonctionnelle
Pratiquer différentes prises
Push ups et pull up +++
Santé et bien être
Programme d’exercices: étirements, renforcement, équilibre, aérobie
Attention à la dysréflexie autonome
Neurotechnologie lésion médullaire
Neuromodulation: stimulation électrique dans la portion intacte
Prothèse neurale: Stimulation électrique d’un membre paralysé ou faible
Neuroréadaptation: promouvoit le rétablissement des fonctions
Neurosensitif et diagnostique: diagnostiquer condition
Spina bifida
Spina bifida occulta: arc vertébral postérieur non visible. Gras anormal qui peut compresser les nerfs. Initialement sans paralysie
Spina bifida apperta méningocèle: vertèbres fissurées ou manquantes les méninges sortent ce qui cause une enflure visible
Spina bifida apperta myéloméningocèle: Anomalie de la ME qui entraine des protusions dorsales. Méninges et les nerfs sortent du canal rachidien
Facteurs étiologiques de la spina bifida
Génétique, substances tératogènes et carences nutritionnelles
Déficits jeune enfance de la spina bifida
Moins de stimulation, car les parents osent moins les prendre
Déficits sensoriels, moteurs, hypotonie et déficits visuels
Diminution des mouvements normaux, diminution de la kinesthésie
Contractures, dislocation de hanche
Déficits âge préscolaire de la spina bifida
Retard de développement, motricité globale, manque de mobilité, de curiosité
Indépendance AVQ et AVD est limitée
Estime de soi est négative
Déficits âge scolaire spina bifida
Dépendance AVQ et AVD
Faible estime de soi
Limitation de la mobilité
Relations sociales
Déficits adolescence et âge adulte spina bifida
Limitation fonctionnelle
Faiblesse et perte d’endurance
Contractures
Changements corporels diminuent la mobilité
Diminution du contrôle postural, diminution flexibilité
Obésité peut se développer
coordination
