AVC tuto 1 Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que la théorie réflexe, ses limites et ses implications cliniques

A

Tous les mouvements complexes résultent des actions combinées de réflexes individuels qui s’enchainent les uns avec les autres. Une chaîne de réflexe amène un comportement complexe.

Limites: Réflexes ne peuvent pas être l’unité de base des comportements pour les mouvements volontaires et spontanés, car ils doivent être activés par un agent exeterne.
N’explique pas les mouvements en l’absence de stimulus.
N’explique pas les mouvements rapides (si vite qu’il n’y a pas de feedback sensitif de mouvement précédent pour provoquer le prochain mouvement)
N’explique pas qu’un même stimulus peut résulter en plusieurs réponses différentes. Ex: on inhibe un réflexe pour atteindre un but –> Retirer un enfant d’un feu, même si on a tendance à relâcher les objets trop chauds.
N’explique pas la capacité de nouveaux mouvements (combinent stimuli et réponses apprises dans le passé). Ex: Violoniste sachant jouer du violoncelle et connaissant une pièce de violon sera en mesure de la jouer sur le violoncelle.

Implication clinique: Réflexes enchainés sont à la base du mouvement fonctionnel. Tester les réflexes permets de prédire la fonction. Le mouvement du patient est interprété en terme de présence ou d’absence de réflexes de contrôle. Le réentrainement du contrôle moteur devrait se concentrer sur l’augmentation ou la diminution des réflexes pendant le mouvement.

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Q

Qu’est-ce que la théorie hiérarchique, ses limites et ses implications cliniques

A

Système nerveux organisé en hiérarchie: niveaux de contrôle inférieur, moyen et supérieur. Le contrôle moteur vient de réflexes imbriqués avec les niveaux du SNC organisés hiérarchiquement. Comme une pyramide, le contrôle part d’en haut vers le bas.
Les réflexes des niveaux inférieurs sont présents seulement quand les autres niveaux sont endommagés.
La progression de la mobilité viendrait de la progression de l’organisation hiérarchique. L’amélioration de l’équilibre avec l’âge viendrait d’une maturation des réflexes permettant de s’asseoir, se tenir debout et de marcher.
Développement de l’enfant est attribué à l’augmentation de la corticalisation du SNC.

ACTUEL: Chaque niveau du SN peut agir sur un niveau supérieur ou inférieur. Les réflexes ne sont plus les déterminants du contrôle moteur, mais sont une partie importante.

Limite: Ne peut pas expliquer la dominance des comportements réflexes: Marcher sur une aiguille amène un retrait immédiat du pied. Ne pas assumer qu’un réflexe primitif est anormal.

Implication clinique: Explique les désordres de contrôle moteur. Si les centres supérieurs sont atteints, les réflexes normaux sont exagérés et les réflexes pathologiques apparaissent.

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3
Q

Qu’est-ce que la théorie des systèmes, ses limites et ses implications cliniques?

A

Prend en considération les facteurs externes et le corps, moins l’action du SNC. Le corps est un système mécanique. Le mouvement est fait en réponse aux systèmes. Une même commande centrale peut amener différents mouvements et un même mouvements peut venir de différentes commandes centrales.
Il y a différentes synergies pour éliminer des degrés de liberté multiples des articulations. Contrôle synergique qui fait en sorte que les niveaux plus hauts du SN activent les plus bas, qui eux activent des synergies (locomotrices, posturales et respiratoires. Le mouvement peut s’ajuster aux changements (variabilité), cela dépend de la stabilité du mouvement (plus facile de changer un mouvement instable, qui n’est pas imbriqué).

Limite: Rôle du SNC est moindre dans la détermination du comportement

Implication clinique: Prédit mieux que les autres théories, implique SNC, système musculo-squelettique, force de gravité et inertie.
Corps travaille comme un système mécanique: le mouvement résulte des commandes du SNC filtrées par le système mécanique (corps). –> En travaillant avec un patient avec une atteinte du SNC, il faut examiner la contribution des atteintes neuro et musculos aux atteintes motrices. Il faut aussi tester si le patient utilise des synergies.
Le mouvement est une conséquence de l’interaction de plusieurs éléments.

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4
Q

Qu’est-ce que la théorie écologique, ses limites et ses implications cliniques

A

Système moteur interagit avec l’environnement pour performer dans des comportements spécifiques. La personne détecte l’information de l’environnement et l’utilise pour contrôler le mouvement.
Les systèmes nerveux, moteurs et sensoriels s’adaptent alors aux variables environnementales.
Perception des facteurs environnementaux nous amène à bouger et non les sensation.
- Avant: SNC est un système sensoriel/actif qui réagit aux variables
- Après: SNC est un système perceptuel/d’action qui explore activement son environnement.

Limite: Moins d’accent sur l’organisation et la fonction du SN
Implication clinique: Multiples façons d’accomplir une tâche. L’adaptabilité est importante

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5
Q

Qu’est-ce que l’approche basée sur la neurofacilitation?

A

Inclut: Bobath, Rood, Brunnstrom, PNF et thérapie de l’intégration sensorielle.
Vient de la théorie réflexe et hiérarchique. Réentraînement du contrôle moteur avec des techniques pour faciliter ou inhiber le mouvement. Facilitation pour augmenter la capacité et inhibition pour empêcher les mouvements anormaux.
Quand les centres supérieurs du SNC reprennent le dessus sur les centres inférieurs, il y a retour de la fonction et mvt normaux sont facilités et anormaux inhibés.

Hypothèses:
Le mouvement normal vient d’une chaine de réflexe organisée en hiérarchie dans le SNC. Le cortex contrôle le tronc cérébral et la ME –> contrôle du mouvement est un système descendant.
Lésion du cortex crée une désinhibition des réflexes inférieurs donc patrons de mouvement anormaux.
Retour à la fonction normale lorsque les centres supérieurs reprennent le contrôle sur les centres inférieurs.
Répétition des mouvements normaux se transfère à la tâche.

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6
Q

Quelles sont les implications cliniques de l’approche basée sur la neurofacilitation

A

Identifier les réflexes normaux et anormaux. L’intervention se base sur la modification de ces réflexes. On veut regagner le contrôle moteur. On veut plus entrainer la fonction qu’inhiber les réflexes ou réentrainer le patron normal de mouvement

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7
Q

Qu’est-ce que l’approche orientée vers la tâche?

A

S’inspire de la théorie des systèmes et la théorie écologique.
Hypothèses
- Le mouvement est organisé autour d’un but comportemental et est contraint par l’environnement. La sensation normale du mouvement est essentielle pour prédire et adapter le contrôle du mouvement.
Chez les patients avec lésion du cortex moteur, ça correspond à une combinaison de comportements: fait des efforts pour compenser la perte et pour rester fonctionnel.

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8
Q

Quelles sont les implications cliniques de l’approche orientée vers la tâche

A

Améliorer les stratégies de compensation pour les tâches fonctionnelles
Encourager le patient à utiliser le membre atteint
Travailler les tâches fonctionnelles plutôt que les patrons de mouvement –> Le patient apprend activement à résoudre des problèmes au lieu de répéter plusieurs fois un même patron de mouvement. On leur donne différentes méthodes pour accomplir une tâche.

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9
Q

Qu’est-ce que l’AVC ischémique et hémorragique

A

Ischémique: plus commune, un caillot de sang bloque la circulation sanguine donc le cerveau ne reçoit pas d’oxygène et nutriments.
Hémorragique: Rupture d’un vaisseau sanguin. Généralement plus grave.

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10
Q

Cause de mortalité et d’incapacité chronique de l’AVC

A

4e cause de décès et première cause d’incapacité chronique. Plus d’hommes que de femmes.
Si les atteintes neurologiques persistent pour plus de 3 semaines, il y aura un risque élevé d’incapacité permanente.

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11
Q

Comment le type d’AVC affecte le taux de survie

A

Ischémique: 8-12% de morts en 1 mois
Hémorragique: 37-38% de mort en 1 mois –> le saignement augmente la PIC –> blessures tissulaires –> diminution d’apport sanguin.

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12
Q

Facteurs qui peuvent affecter négativement le taux de survie à la suite d’un AVC

A
Âge, HTA, problèmes cardiaques, diabète
Perte de conscience à l'incident
Grosseur de la lésion
Hémiplégie sévère
Déficits neurologiques multiples
ATCD d'AVC
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13
Q

Quel est l’impact de la thrombolyse intra-veineuse sur les séquelles d’un AVC et nommer la période de temps optimale pour l’administrer?

A

Dans les 4.5 heures exclusivement dans les AVC ischémiques. 33% plus de chances de récupérer avec un peu ou pas de déficiences dans les 3 mois, comparativement aux patients ne recevant pas le traitement.

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14
Q

Connaître la thrombectomie endovasculaire et indiquer à quel moment elle peut être appliquée.

A

Insérer un petit tube dans l’artère fémorale du patient et à l’amener jusqu’aux vaisseaux du cerveau recouvrant aux rayons X pour le visualiser. Une endoprothèse “récupérable” est utilisée pour enlever le caillot.

Doit être administré dans les 6 premières heures. Peut être complémentaire à la thrombolyse ou si la thrombolyse est contre indiquée. Réduit de moitié le taux de mortalité

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15
Q

Facteurs de risque modifiables de l’AVC

A

Diabète, HTA, maladies cardiaques, dysrythmies cardiaques, tabagisme, obésité, sédentarité, régime alimentaire, abus ROH, cholestérol

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16
Q

Facteurs de risque non-modifiables de l’AVC

A

Âge, sexe (ménopause précoce, oestrogène, grossesse, accouchement, 6 semaines post-partum, pré-éclampsie), ethnie, ATCD familiaux.

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17
Q

Facteurs de risque autres de l’AVC

A

hématocrites élevés, fibrillation atriale, apnée du sommeil, maladie rénale, ICT

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18
Q

Quels sont les signes précurseurs de l’AVC

A

Engourdissement du visage, MS, MI
Confusion soudaine, trouble parole et de la compréhension
Trouble de la vision
Trouble de marche, étourdissement, perte d’équilibre, coordination
Mal de tête sévère
Visage affaissé
Lever les 2 bras

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19
Q

Atteinte cérébrale antérieure lors des AVC

A

ACA gauche (dominant) : faiblesse de la jambe droite (motoneurones supérieurs), perte sensorielle de la jambe droite, réflexe de préhension, anormalité comportementale du lobe frontal.
Aphasie motrice transcorticale (aphasie de Broca)
Hémiplégie à droite si gros infarctus
ACA D: Faiblesse de la jambe G, perte sensorielle jambe gauche, réflexe de préhension, anormalité de comportement du lobe frontal, héminégligence G, hémiplégie à G si gros infarctus

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20
Q

Atteinte de l’artère cérébrale moyenne gauche lors des AVC

A

Division supérieure G de l’ACM: Faiblesse de l’hémiface et du bras droit de type MNS, perte sensitive, aphasie de Broca

Division inférieure G de l’ACM: Aphasie de Wernicke, déficit visuel à droite (hémianopsie homonyme), perte sensitive de l’hémiface et du bras droit, signes moteurs habituellement absents, faiblesse à droite.

Territoire profond gauche de l’ACM: Hémiparésie motrice pure à droite de type MNS
Déficits corticaux et aphasie si gros infarctus

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21
Q

Atteinte cérébrale moyenne droite lors des AVC

A

Division supérieure: Faiblesse de l’hémiface et MS G, troubles sensoriels, héminégligence à gauche

Division inférieure: Héminégligence profonde gauche, déficits somatosensoriels et du champ visuel, négligence motrice à G (diminution de l’initiation volontaire ou spontanée du mouvements). Faiblesse bénigne à droite, préférence du regard vers la droite.

Territoire profond: Hémiparésie motrice pure à G de type MNS. Déficits corticaux: héminégligence à G si gros infarctus

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22
Q

Syndrome de l’artère carotide interne

A

Infarctus majeur dans l’ACM.
Si circulation collatérale de l’ACA par le polygone de Willis est absente, infarctus aussi dans le territoire de l’ACA.
Oedème significatif: hernie, coma et mort

23
Q

Syndrome de l’artère cérébrale postérieure - syndrome lacunaire pour les AVC

A

Division gauche: hémianopsie homonyme droite, alexie sans agraphie, aphasie, perte sensorielle et hémiparésie à droite.

Division droite: hémianopsie homonyme gauche. Perte sensorielle, hémiparésie à gauche

24
Q

Qu’est-ce que le syndrome lacunaire

A

Causé par des vaisseaux profonds dans la matière blanche. Associé avec une hémorragie hypertensive et des maladies vasculaires.

  • Infarctus moteur si partie post de la capsule interne, pont et pyramide
  • Sensitif: Thalamus ventro latéral ou les projections thalamocorticales
  • Dysarthrie, syndrome de la main maladroite
  • Hémiparésie ataxique
  • Dystonie/ mouvements involontaires: putamen/globus pallidus
  • Hémiballisme quand les noyaux subthalamiques sont atteints
  • Pas de déficits de conscience, langage, champ visuel
25
Q

Syndrome de l’artère vertébrale

A

Occlusion qui peut produire des symptômes ipsilatéraux et contralatéraux.

  • Oreille interne, cervelet, noyau vestibulaire : vertige et nausées
  • Voie du mouvement des yeux ou cortex visuel primaire: troubles visuels (diplopie)
  • Cervelet ou voies du cervelet: Ataxie ou démarche instable
  • Voies corticobulbaires ou noyaux NC du tronc cérébral: dysphagie ou dysarthrie
  • Voies somatosensorielles: engourdissements et picotements
  • Voies corticospinales: hémi ou quadriparésie
  • Formation réticulée: Somnolence
  • Méninges et vaisseaux: Mal de tête
26
Q

Qu’est-ce que le locked in syndrome

A

Thrombose de l’artère basilaire et infarctus bilatéral du pont ventral. Apparait soudainement
Hémiparésie aigue vers tétraplégie et paralysie du bulbe inférieur (NC V à VIII). Dysarthrie et dysphonie, peut progresser jusqu’au mutisme.
Conscience et sensation préservée
Ne peut bouger ou parler, mais est alerte et orienté
Mouvement vertical des yeux et cligner des yeux est préservé

27
Q

À quel moment et dans quelle condition la réadaptation peut être amorcée suite à un AVC

A

Phase aigüe dans les 2-7 jours suivant l’AVC si les conditions médicales et la tolérance le permet.
Travailler positionnement au lit et fauteuil pour éviter la douleur à l’épaule et initier le mobilisation précoce.

28
Q

Effet bénéfiques des unités AVC et de la mobilisation précoce chez le patient ayant subi un AVC

A

Récupération est plus rapide et plus grande

  • Prévient déconditionnement et potentiel d’atteintes secondaires
  • Minimise non-utilisation du côté atteint et les mouvements mal adaptés
  • Réduit détérioration mentale, apathie et dépression
  • Patients peuvent marcher plus vite sans assistance, meilleure performance motrice –> augmente sentiment d’efficacité et patients avec AVC léger remarchent plus vite et peuvent retourner plus vite à domicile

Hospitalisation entre 3 et 10 jours.

29
Q

Rôle de l’équipe soignante en phase aigüe

A

Dépistage et évaluation des déficits, prévenir les complications, déterminer le potentiel de réadaptation pour l’orienter vers les bons services.
AVC légers seront envoyés en externe ou en phase de réintégration et maintien dans la communauté. AVC modérés et sévères seront envoyé en unité d’AVC pour 7 à 10 jours.
Évaluer dysphagie, troubles d’élimination, risques de chutes, plaies de pression, héminégligence, troubles de communication, douleur, risques de dépression, troubles cognitifs.
Plan d’intervention avec la famille pour restaurer la fonction, prévenir détérioration physique/sociale/psychologique et prévenir la récurrence.
Après: positionnement, mobilisation précoce, prévenir plaies de pression, rééducation des fonctions vésicales et intestinales, adapter environnement, intervention en cas d’héminégligence, retour aux activités fonctionnelles.

30
Q

Qu’est-ce que le congé précoce assisté

A

Intervention en réadaptation avec assistance en milieu communautaire qui a pour but un congé précoce de courte durée en offrant un système de réadaptation similaire à la réadapt en établissement de réadaptation en déficience physique –> réadaptation intensive offerte par une équipe interdisciplinaire

31
Q

Caractéristiques du congé précoce assisté

A

Patient se déplace à l’ÉRDP, mais s’il ne peut pas s’y rendre, la RDP peut être faite à domicile.
Réadaptation 3 heures par jour (max 2 disciplines), 5 jours par semaine 8-10 semaines
Patient et proches doivent participer au traitement, le domicile permet la mise en pratique et l’intégration. Programme doit être fait tous les jours.
Vu que c’est intensif, les résultats sont similaires à ceux de la réadaptation interne.

32
Q

Effets positifs du congé précoce assisté

A

Durée d’hospitalisation réduite
Réduction de dépendance à long terme aux soins et des admissions de soins prolongés
Pas d’effets négatif sur l’humeur et la perception de bien être
Favorise la réintégration sociale

33
Q

Critères pour bénéficier du CPA

A

Patient avec AVC léger à modéré, cote AlphaFIM de + 80
Sécurité et stabilité médicale
Faisabilité et incapacité: domicile approprié, proche aidant, capacité cognitive

34
Q

Identifier les effets négatifs d’un congé précoce en soins aigus

A

Augmente les complications médicales sérieuses ce qui retarde la réadapt si trop précoce
Stress additionnel pour le patient et ses proches
Risques de chute plus élevé
Doit être assisté ou monitoré lors de ses activités récréatives

35
Q

Quelles sont les évaluations faites en phase hyper-aigue de l’AVC

A

Échelle de Cincinnati: 24h, dépistage rapide de l’AVC (affaissement facial, affaissement du bras, parole et discours inadéquat)
CNSS/ ÉNC: 24h, évaluer le déficits neurologique et la sévérité de l’AVC (léger 8 et +, modéré 5-7 et sévère 4 et -)
NIHSS: 24 h évaluation de la déficience et de la sévérité (léger 5, léger-modéré 5-14, modéré-sévère 15-24, très sévère 25+ )
TORR BSST: 4h dysphagie, avant la prise de médicaments ou l’hydratation
NIM: 24 h, niveau de soins désirés par le patient et les soins pour l’intensité du traitement et les restrictions à prendre
MRS: mesure d’incapacité, 6 points de 0 à 5

36
Q

Quelles sont les évaluations faites en phases aigue de l’AVC

A

CMSA douleur à l’épaule: 24-48h, dépistage
NIHSS section vision, 24-48 h dépistage
NIHSS section langage, 24-48h, dépistage
Triage SMAF, 3-5 jours, évaluation des capacités fonctionnelles pour savoir si besoin d’aide, surveillance, autonome, dépendant.
Questionnaire mode de vie pré-AVC, 3-5 jours, buts thérapeutiques selon l’autonomie antérieure, les aides techniques et le soutien des aidants
MoCA 5-7 jours, dépistages des dysfonctions cognitives légères
EmR: 5-7 jours, évaluation de l’incapacité globale et démontre les améliorations cliniques
SMAF 5-7 jours, évaluation 29 fonctions selon 5 catégories. AVC léger <39, AVC modéré > = 39 à <52. AVC sévère de 52 à < 59 et très sévère 59 et +

37
Q

Effets bénéfiques du Prozac chez les patients AVC

A

utilisé pour la dépression et l’humeur.
Augmente la récupération motrice MS/MI 3 mois post-AVC
Augmente la vitesse du retour aux AVQ
Augmente indépendance aux AVQ
Diminue Sx dépressifs
Module la plasticité cérébrale et augmente l’activité du cortex moteur
Augmente l’emmagasinage au niveau de la mémoire sensorimotrice
Effets anti-inflammatoires

38
Q

Quels sont les stades de récupération motrices de Brunnstrom

A
  1. Paralysie flasque, aucun tonus, pas de réflexes ostéotendineux, pas de mouvement actif
  2. Début des synergies, spasticité présente perçue comme une résistance au mouvement passif. Stimuli facilitateurs vont éliciter des synergies pathologiques avec mvts minimaux.
  3. Synergies pathologiques fortes peuvent être déclanchées volontairement. Flexion MS et extension MI
  4. Synergies et spasticités diminuent, quelques mouvements hors synergie. Mvt déviant des synergies possibles avec composantes fortes. Patrons de synergie peuvent être inversés -> forte vers faible
  5. Indépendance des synergies: forte vers faible, spasticité diminue de plus en plus, mais évidente dans les mouvements rapides et amplitudes extrêmes. fluide
  6. Pratiquement normaux, spasticité mise en évidente si mouvements rapides et complexes.
39
Q

Changements de tonus suite à un AVC

A

Hypotonie/flaccidité: immédiatement après, due aux effets du choc cérébral, courte durée (jours ou semaine). Peut persister si lésion cortex moteur primaire ou cervelet.
Spasticité: 90% des cas, débute au stade 2, apparait en controlatéral de la lésion, principalement aux muscles antigravitaires.

40
Q

Muscles plus fréquemment affectés par l’hypertonicité

A

Rétracteurs scapulaires, rhomboïdes, Add, dépresseurs, Ri de la GH. Grand dorsal et grand pectoral, grand rond, sous-scap.
Coude: biceps, brachial, brachioradial
Pronateurs de l’avant-bras
Fléchisseurs des doigts et du poignet

Rétracteurs pelviens: carré des lombes
ADD et RI de la hanche (add et gracile)
Ext hanche et genou: fessiers et quad
Fléchisseurs plantaires
Fléchisseurs orteils
41
Q

Conséquences d’une posture spastique

A

Spasmes douloureux, contracture, changements dégénératifs, tonus postural altéré (diminution d’équilibre et risque de chute), patron de marche limité

42
Q

Réflexes anormaux chez les patients AVC

A

Réflexes d’étirements hyperactifs, clonus, babinski
Réflexes toniques: mvt de la tête ou position du corps peut éliciter un changement obligatoire dans le tonus de repos ou dans le mouvement des extrémités
–> réflexe asymétrique du cou: rotation de la tête entraine une extension du cou du côté de la mâchoire avec flexion du coude du côté opposé du crâne

43
Q

Qu’est-ce que le phénomène de réaction associée

A

Mouvements non intentionnels du membre hémiplégique causé par une action volontaire d’autre membre ou par un autre stimulus comme bailler, éternuer ou tousser
- Patients très spastiques et avec synergie
- Peut limiter la performance fonctionnelle
Ex: lors de la flexion du bras sain, le bras hémi va aussi en flexion

44
Q

Synergie du MS et du MI

A

MS
Forte: rétraction, abd épaule et RE, flexion coude, supination, flexion doigts et poignet
Faible: Protraction, adduction et RI, extension coude, pronation avant bras, flexion doigts et poignet

MI
Forte: Extension, add, RI de la hanche, extension genou, flexion plantaire et inversion cheville, flexion des orteils
Faible: Flexion, abd et RE, flexion genou, dorsiflexion et inversion cheville, extension des orteils

45
Q

Facteurs pouvant affecter le tonus

A

Changement de position, effort et volition du mouvement, anxiété et douleur, médication, santé, température, état d’alerte du SNC, état de la vessie, infection/fièvre, débalancement des électrolytes

46
Q

Apraxie idéomotrice et idéatoire

A

Idéatoire: Incapacité de produire un mouvement sur commande ou automatiquement, échec de conceptualisation de la tâche, le patient ne sait pas comment
Idéomotrice: Incapable de produire mouvement sur commande mais le fait automatiquement, peut faire ses tâches habituelles. Persévère souvent

47
Q

Groupes musculaires (distaux ou proximaux) affectés par les déficits de force

A

Distaux car les muscles distaux ont besoin de plus de facilitation que les muscles proximaux par le système cortical.

48
Q

Pourquoi il y a une faiblesse ipsilatérale suite à un AVC

A

75-90% des fibres corticospinales décussent du côté controlatéral. Le reste reste de façon ipsilatérale dans la voie corticospinale antérieure.

49
Q

Type de fibres musculaires le plus atteint et quelles sont les répercussions fonctionnelles de cette atteinte

A

Atrophie des fibres musculaires. Perte sélective de fibres de type II (rapide). Augmentation du pourcentage de type I. Donc, vitesse de production de force plus lente, difficulté d’initiation et production de mouvements rapides amène plus de fatigue.

50
Q

Changements au niveau des unités motrices à la suite d’un AVC et expliquer les mécanismes neurophysiologiques responsables de ces changements

A

Le nombre d’unité motrices fonctionnelles et le taux de décharge diminue. Causé par dégénérescence trans synaptique des motoneurones alpha. Recrutement anormal des unités motrices et patron inefficace d’activation, plus de co-contraction.
Patron d’activation inefficace entraine augmentation de l’effort, fatigabilité et plaintes de faiblesse

51
Q

Indicateurs de pronostic de la récupération fonctionnelle du MS post-AVC

A

Parésie sévère: 14% récupération complète et 30% partielle.
Extension des doigts = bon indicateur court/moyen/long terme
ABD minimale et contrôle moteur proximal est un bon pronostic pour fonction de la main
Extension des doigts et abd épaule pour certaine dextérité
60% des gens avec toute l’extension après 72h retrouvent la fonction du MS après 6 mois

52
Q

Recommandation canadienne prise en charge de la douleur post AVC

A

Protection des articulations en stade précoce et de flaccidité

  • Positionnement et appui bras au repos
  • Protection et appui pendant tâches fonctionnelles
  • Appui fauteuil roulant
  • Écharpes controversés car stimule synergie, favorise pas utilisation du bras, inhibe balancement, contracture et dégradation de l’image du patient

Stimulation électrique pour bras flasque
Poulies au-dessus de la tête pas utilisées
Bras pas au-dessus de 90 sauf si omoplate vers le haut et humérus pivoté latéralement
Manipulation du bras hémi enseigné au personnel soignant

Évaluation: tenir compte de tonus, force, changement de longueur des tissus mous, alignement ceinture scapulaire, niveau de douleur et modification orthopédiques à l’épaule

Prise en charge: associé aux limites AA, comprend mobilisation et étirement effectués délicatement. Augmenter RE et abd. AA augmentée conjointement avec alignement et renforcement
Analgésique
Toxine botulique dans les muscles scapulaires et pectoral
Injections sous-acromiales de corticostéroïdes si lésion ou inflammation

53
Q

Recommandations canadiennes pour AA et spasticité épaule, bras et main

A

Prévenir ou traiter spasticité et contractures: positonnement, exercices AA et étirement.
Atelles pas recommandées
Chimiodénervation pour spasticité focale ou symptomatique pénible
Médicaments pour la spasticité: tizanidine, baclofen
Spasticité ne doit pas limiter renforcement

54
Q

Guide de tenue de dossiers OPPQ pour clientèle neurocérébrale

A

Subjectif: comportement, communication, fonction mentale supérieure (mémoire, jugement, concentration, orientation), fonction neurovégétative (HTO, hyporéflexie)
Objectif: Tonus, fonction motrice, coordination, contrôle oculomoteur, contrôle postural, somesthésie, éveil, réflexes.