AVC tuto 2 Flashcards
Quelle est la différence entre la proprioception et la kinesthésie
Kinesthésie: Conscience du mouvement. On peut demander au patient de décrire le mouvement passif réalisé avec ses membres par le pht ou en reproduisant le mouvement avec le côté sain. Prise du pht minimale.
Proprioception: Conscience de la position des articulations (activité et repos). Membre atteint est positionné passivement puis maintenu en statique et le patient décrit ou refait la position.
Échelle de cotation des réflexes
Ostéotendineux, résultat de la stimulation des fibres neuromusculaires sensibles à l'étirement, produisant une contraction réflexe. Muscle positionné dans une amplitude moyenne et doit être complètement relâché. Réflexe est coté selon l'échelle suivante 0: aucune réponse (non pathologique) 1+ : réflexe faible, sous la moyenne 2+: Normal 3+: Vif, mais pas nécessairement anormal 4+ Très vif, anormal, clonus
Échelle d’Ashworth modifiée
Coter la spasticité musculaire. Mouvement passif pour évaluer la résistance au mouvement dû à la spasticité. Fidélité intrajuge est moyenne à bonne et la fidélité inter-juge est faible. Limites: incapacité de détecter de petits changements, incapacité de distinguer les changements tissulaires des changements neuraux et problème au niveau des propriétés psychomotrices.
0: pas d’augmentation du tonus
1: légère, simple sensation d’accrochage puis relâchement ou minime résistance en fin d’amplitude
1+: Légère, simple sensation d’accrochage suivi d’une minime résistance pour au moins la moitié de l’amplitude
2: Augmentation importante sur toute l’amplitude
3: Augmentation considérable, mouvement passif difficile
4: hypertonie majeure, mouvement passif impossible
Stratégies d’équilibre (stratégie motrice)
Stratégie de support fixe: mouvements utilisés pour contrôler le centre de masse alors que la base de sustentation est fixe.
Stratégies de chevilles: déplacer centre de masse en bougeant les jambes et tronc par rapport aux chevilles. Pour perturbations faibles et lentes. Muscles activés de distal vers proximal. Balancement avant: gastroc, ischio, paraspinaux. Balancement arrière: tibial ant, quad, abdo
Stratégie de hanches: déplacer centre de masse en fléchissant ou étendant les hanches. Perturbations grandes et rapides. Activation musculaire proximale > distale. Balancement avant: abdo, quad. Balancement arrière: paraspinaux, ischio. Balancements latéraux: Abd et add des hanches
Stratégies de changement de support: Mouvement des membres pour faire un nouveau contact. Stratégie de pas: rapides ou sauts dans la direction de la force de déplacement pour réaligner la base de support avec le CdeM. Pour des perturbations majeures et rapides
Impact de l’AVC sur les stratégies d’équilibre (contrôle postural)
Perturbation des processus sensorimoteurs centraux cause l’incapacité de recruter des stratégies posturales efficaces et de moduler la posture aux demandes changeantes des tâches et de l’environnement. Patients ont une mauvaise distribution du poids et plus d’oscillations debout.
Augmentation du délai d’activation motrice et mauvaise séquence d’activation musculaire et des cocontractions anormales causant une désorganisation des synergies posturales normales ce qui entraine une perte d’équilibre et une augmentation des chutes. Tombent habituellement du côté faible.
Incontinence urinaire et AVC
29% des cas, causée par une hyperréflexie ou hypo de la vessie, une perturbation du contrôle du sphincter, perte de sensibilité
Faire un horaire de toilette.
Si persistante, peut être due à une infection urinaire. Persistance est associée à un mauvais pronostic à long terme de récupération fonctionnelle
Qu’est ce que le syndrome du pousseur
Poussée active des extrémités fortes vers le côté hémi, ce qui crée un débalancement du côté atteint. La personne “tombe” du côté atteint. Perception altérée de l’orientation du corps par rapport à la gravité. Les personnes pensent qu’elles sont verticales alors qu’elles sont penchées.
Pas peur, résiste à la correction de la posture. Patron opposé du déficit postural habituel.
Région cérébrale affectée lors du syndrome du pousseur
partie postéro-latérale du thalamus et déficit du traitement de l’information somesthésique
Déficits perceptuels du syndrome du pousseur
Perception de l’orientation du corps en relation avec la gravité. Ont l’impression que leur corps est droit.
Information visuelle et vestibulaire intacte (peuvent se réaligner avec un indice visuel
Relation entre syndrome du pousseur et autres troubles rencontrés lors d’un AVC
Aucune association entre héminégligence, anosognosie, aphasie, apraxie et syndrome du pousseur.
Conséquences du syndrome du pousseur sur la fonction et pronostic de réadaptation
mobilité fonctionnelle affectée. Problèmes au transfert, station debout et marche.
Position assise: inclinaison latérale, s’appui sur le bras dans un FR
Debout: Instable et au risque de chute
Pas de peur à l’inclinaison
Résistance lors de la correction passive
Problème patron de marche et transferts
Canne est problématique car utilisent pour augmenter la poussée sauf si raccourcie pour favoriser la MEC sur le membre fort
Pronostic: Reste longtemps à l’hôpital, temps de récupération plus long. Score fonctionnel plus bas et plus haut niveau de dépendance.
Rarement évident après 6 mois.
Traitement du syndrome du pousseur
Stimuli visuel, aides environnementales (miroir ou structures verticales), le long d’un mur
Aides tactiles et verbales, demander de croiser la jambe faible sur la forte
Le thérapeute se place du côté fort
Correction posture assise: ballon thérapeutique et croiser MI parétique sur MI sain.
Correction posture debout: MI parétique tendance en flexion, corriger avec attelle ou facilitation du quadriceps. Demander au patient de regarder sa posture. Miroir et structures verticales. Support unilatéral (canne)
Stratégie d’apprentissage moteur: Démontrer bonne orientation, feedback constant, pratiquer le transfert de poids, poser des questions, bloquer/limiter la poussée
Complications de parole et langage découlant de l’AVC
Hémisphère dominant montre une altération du langage et de la parole
Aphasie: désordre langage, compréhension, formulation et utilisation
Aphasie fluide (wernicke): parole fluide, mais difficulté de compréhension auditive, difficile de suivre les commandes, lésion au cortex d’association auditif (temporal latéral G)
Aphasie non fluide (broca): flot de parole lent et hésitant, vocabulaire limité, syntaxe altérée. Parole laborieuse, mais la compréhension est bonne.
Aphasie globale: les 2
Parfois, les patients ont de la dysarthrie. Pour bien distinguer, les faire écrire
Complication de dysphagie découlant de l’AVC
Difficulté ou incapacité d’avaler. Nerfs crâniens: 5-7-9-10-11-12.
Inefficacité du réflexe de déglutition, diminution du péristaltisme pharyngien et diminution du contrôle lingual.
Facteurs contribuant: fonction mentale altérée, sensibilité altérée, difficulté à fermer la mâchoire et les lèvres, contrôle de la tête, posture assise.
Complication: pneumonie d’aspiration, déshydratation, nutrition compromise
Alternatives: nasogastrique, gastronomie, intraveineux
Complication statut émotionnel découlant de l’AVC
Lésions frontales, hypothalamus, système limbique
Affect pseudobulbaire: labilité émotionnelle
Apathie, euphorie
Dépression (stade aigu) ou post AVC n’est pas seulement une réaction psychologique à l’invadilité, mais une conséquence directe de l’AVC
Atteinte perceptuelle découlant de l’AVC
Cortex pariétal droit, souvent hémiplégie G > D.
Schème corporel/image corporelle: négligence unilatérale, somatoagnosie, discrimination G-D, anosognosie, finger agnosie.
Relation spatiale: relation entre soi et les objets de l’environnement: formes, positions, désorientation
Agnosie
Héminégligence
Épilepsie découlant de l’AVC
Occlusion de l’artère carotide, commun phase aiguë, peut apparaitre plusieurs mois post avc
Complications cardiovasculaires découlant de l’AVC
Niveau bas de Vo2, déconditionnement, faible capacité de travail, diminution débit et fréquence cardiaque. Augmentation du temps de repos et pression artérielle lors des exercices, diminution de la consommation maximale d’oxygène, diminution capacité vitale.
Pulmonaire: Diminution volume pulmonaire, diminution perfusion, altération excursion du thorax.
Résultat: fatigue augmentée et endurance réduite
Thrombose veineuse profonde/embolie pulmonaire découlant de l’AVC
Immobilisation, alitement, paralysie, héminégligence, diminution statut cognitif, dangers plus élevés en aigu
S et s thrombose: sensibilité, douleur, serrement mollet, enflure au pied et à la cheville
S et S embolie: dlr poitrine, tachypnée, tachycardie, anxiété, toux persistante, agitation
Ostéoporose/fracture découlant de l’AVC
Immobilisation et diminution de mise en charge et augmentation du risque de chutes post avc (surtout vertèbres et hanche)
Importance de connaitre les capacités cognitives du patient avant l’évaluation
Peut affecter la validité des tests. Mauvaise compréhension peut empêcher de performer le test
Évaluer orientation: attention, mémoire, suivre les consignes
Phénomène de pénombre (diachisis)
État transitoire, inhibe neurones intacts ayant un lien direct ou indirect avec l’aire lésée
Entraine des déficiences temporaires. Il y aura un retour à la fonction (choc, oedème, diminution flux sanguin et diminution de l’utilisation du glucose)
Facteurs qui affectent la sévérité et les symptômes de l’AVC
Localisation ischémie Grosseur de la région ischémique Nature et fonction des structures impliquées Présence de circulation collatérale Prise en charge précoce
Phénomène qui peut expliquer la récupération spontanée dans les premières semaines
Diachisis –> retour aux fonctions des parties non endommagées, car il y a résolution des problèmes potentiellement bloqueurs
Neuroplasticité, régénération neurale, nouvelles synapses
SN avait un système de sauvegarde/back up. Se fait activer car le système principal est en échec, donc réorganisation corticale
