AVC tuto 2 Flashcards

1
Q

Quelle est la différence entre la proprioception et la kinesthésie

A

Kinesthésie: Conscience du mouvement. On peut demander au patient de décrire le mouvement passif réalisé avec ses membres par le pht ou en reproduisant le mouvement avec le côté sain. Prise du pht minimale.

Proprioception: Conscience de la position des articulations (activité et repos). Membre atteint est positionné passivement puis maintenu en statique et le patient décrit ou refait la position.

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2
Q

Échelle de cotation des réflexes

A
Ostéotendineux, résultat de la stimulation des fibres neuromusculaires sensibles à l'étirement, produisant une contraction réflexe. Muscle positionné dans une amplitude moyenne et doit être complètement relâché. Réflexe est coté selon l'échelle suivante
0: aucune réponse (non pathologique)
1+ : réflexe faible, sous la moyenne
2+: Normal
3+: Vif, mais pas nécessairement anormal
4+ Très vif, anormal, clonus
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3
Q

Échelle d’Ashworth modifiée

A

Coter la spasticité musculaire. Mouvement passif pour évaluer la résistance au mouvement dû à la spasticité. Fidélité intrajuge est moyenne à bonne et la fidélité inter-juge est faible. Limites: incapacité de détecter de petits changements, incapacité de distinguer les changements tissulaires des changements neuraux et problème au niveau des propriétés psychomotrices.
0: pas d’augmentation du tonus
1: légère, simple sensation d’accrochage puis relâchement ou minime résistance en fin d’amplitude
1+: Légère, simple sensation d’accrochage suivi d’une minime résistance pour au moins la moitié de l’amplitude
2: Augmentation importante sur toute l’amplitude
3: Augmentation considérable, mouvement passif difficile
4: hypertonie majeure, mouvement passif impossible

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4
Q

Stratégies d’équilibre (stratégie motrice)

A

Stratégie de support fixe: mouvements utilisés pour contrôler le centre de masse alors que la base de sustentation est fixe.
Stratégies de chevilles: déplacer centre de masse en bougeant les jambes et tronc par rapport aux chevilles. Pour perturbations faibles et lentes. Muscles activés de distal vers proximal. Balancement avant: gastroc, ischio, paraspinaux. Balancement arrière: tibial ant, quad, abdo

Stratégie de hanches: déplacer centre de masse en fléchissant ou étendant les hanches. Perturbations grandes et rapides. Activation musculaire proximale > distale. Balancement avant: abdo, quad. Balancement arrière: paraspinaux, ischio. Balancements latéraux: Abd et add des hanches

Stratégies de changement de support: Mouvement des membres pour faire un nouveau contact. Stratégie de pas: rapides ou sauts dans la direction de la force de déplacement pour réaligner la base de support avec le CdeM. Pour des perturbations majeures et rapides

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5
Q

Impact de l’AVC sur les stratégies d’équilibre (contrôle postural)

A

Perturbation des processus sensorimoteurs centraux cause l’incapacité de recruter des stratégies posturales efficaces et de moduler la posture aux demandes changeantes des tâches et de l’environnement. Patients ont une mauvaise distribution du poids et plus d’oscillations debout.
Augmentation du délai d’activation motrice et mauvaise séquence d’activation musculaire et des cocontractions anormales causant une désorganisation des synergies posturales normales ce qui entraine une perte d’équilibre et une augmentation des chutes. Tombent habituellement du côté faible.

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6
Q

Incontinence urinaire et AVC

A

29% des cas, causée par une hyperréflexie ou hypo de la vessie, une perturbation du contrôle du sphincter, perte de sensibilité
Faire un horaire de toilette.
Si persistante, peut être due à une infection urinaire. Persistance est associée à un mauvais pronostic à long terme de récupération fonctionnelle

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7
Q

Qu’est ce que le syndrome du pousseur

A

Poussée active des extrémités fortes vers le côté hémi, ce qui crée un débalancement du côté atteint. La personne “tombe” du côté atteint. Perception altérée de l’orientation du corps par rapport à la gravité. Les personnes pensent qu’elles sont verticales alors qu’elles sont penchées.
Pas peur, résiste à la correction de la posture. Patron opposé du déficit postural habituel.

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8
Q

Région cérébrale affectée lors du syndrome du pousseur

A

partie postéro-latérale du thalamus et déficit du traitement de l’information somesthésique

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9
Q

Déficits perceptuels du syndrome du pousseur

A

Perception de l’orientation du corps en relation avec la gravité. Ont l’impression que leur corps est droit.
Information visuelle et vestibulaire intacte (peuvent se réaligner avec un indice visuel

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10
Q

Relation entre syndrome du pousseur et autres troubles rencontrés lors d’un AVC

A

Aucune association entre héminégligence, anosognosie, aphasie, apraxie et syndrome du pousseur.

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11
Q

Conséquences du syndrome du pousseur sur la fonction et pronostic de réadaptation

A

mobilité fonctionnelle affectée. Problèmes au transfert, station debout et marche.
Position assise: inclinaison latérale, s’appui sur le bras dans un FR
Debout: Instable et au risque de chute
Pas de peur à l’inclinaison
Résistance lors de la correction passive
Problème patron de marche et transferts

Canne est problématique car utilisent pour augmenter la poussée sauf si raccourcie pour favoriser la MEC sur le membre fort

Pronostic: Reste longtemps à l’hôpital, temps de récupération plus long. Score fonctionnel plus bas et plus haut niveau de dépendance.
Rarement évident après 6 mois.

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12
Q

Traitement du syndrome du pousseur

A

Stimuli visuel, aides environnementales (miroir ou structures verticales), le long d’un mur
Aides tactiles et verbales, demander de croiser la jambe faible sur la forte
Le thérapeute se place du côté fort
Correction posture assise: ballon thérapeutique et croiser MI parétique sur MI sain.
Correction posture debout: MI parétique tendance en flexion, corriger avec attelle ou facilitation du quadriceps. Demander au patient de regarder sa posture. Miroir et structures verticales. Support unilatéral (canne)
Stratégie d’apprentissage moteur: Démontrer bonne orientation, feedback constant, pratiquer le transfert de poids, poser des questions, bloquer/limiter la poussée

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13
Q

Complications de parole et langage découlant de l’AVC

A

Hémisphère dominant montre une altération du langage et de la parole
Aphasie: désordre langage, compréhension, formulation et utilisation
Aphasie fluide (wernicke): parole fluide, mais difficulté de compréhension auditive, difficile de suivre les commandes, lésion au cortex d’association auditif (temporal latéral G)
Aphasie non fluide (broca): flot de parole lent et hésitant, vocabulaire limité, syntaxe altérée. Parole laborieuse, mais la compréhension est bonne.
Aphasie globale: les 2
Parfois, les patients ont de la dysarthrie. Pour bien distinguer, les faire écrire

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14
Q

Complication de dysphagie découlant de l’AVC

A

Difficulté ou incapacité d’avaler. Nerfs crâniens: 5-7-9-10-11-12.
Inefficacité du réflexe de déglutition, diminution du péristaltisme pharyngien et diminution du contrôle lingual.
Facteurs contribuant: fonction mentale altérée, sensibilité altérée, difficulté à fermer la mâchoire et les lèvres, contrôle de la tête, posture assise.
Complication: pneumonie d’aspiration, déshydratation, nutrition compromise
Alternatives: nasogastrique, gastronomie, intraveineux

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15
Q

Complication statut émotionnel découlant de l’AVC

A

Lésions frontales, hypothalamus, système limbique
Affect pseudobulbaire: labilité émotionnelle
Apathie, euphorie
Dépression (stade aigu) ou post AVC n’est pas seulement une réaction psychologique à l’invadilité, mais une conséquence directe de l’AVC

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16
Q

Atteinte perceptuelle découlant de l’AVC

A

Cortex pariétal droit, souvent hémiplégie G > D.
Schème corporel/image corporelle: négligence unilatérale, somatoagnosie, discrimination G-D, anosognosie, finger agnosie.

Relation spatiale: relation entre soi et les objets de l’environnement: formes, positions, désorientation
Agnosie
Héminégligence

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17
Q

Épilepsie découlant de l’AVC

A

Occlusion de l’artère carotide, commun phase aiguë, peut apparaitre plusieurs mois post avc

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18
Q

Complications cardiovasculaires découlant de l’AVC

A

Niveau bas de Vo2, déconditionnement, faible capacité de travail, diminution débit et fréquence cardiaque. Augmentation du temps de repos et pression artérielle lors des exercices, diminution de la consommation maximale d’oxygène, diminution capacité vitale.

Pulmonaire: Diminution volume pulmonaire, diminution perfusion, altération excursion du thorax.
Résultat: fatigue augmentée et endurance réduite

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19
Q

Thrombose veineuse profonde/embolie pulmonaire découlant de l’AVC

A

Immobilisation, alitement, paralysie, héminégligence, diminution statut cognitif, dangers plus élevés en aigu
S et s thrombose: sensibilité, douleur, serrement mollet, enflure au pied et à la cheville
S et S embolie: dlr poitrine, tachypnée, tachycardie, anxiété, toux persistante, agitation

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20
Q

Ostéoporose/fracture découlant de l’AVC

A

Immobilisation et diminution de mise en charge et augmentation du risque de chutes post avc (surtout vertèbres et hanche)

21
Q

Importance de connaitre les capacités cognitives du patient avant l’évaluation

A

Peut affecter la validité des tests. Mauvaise compréhension peut empêcher de performer le test
Évaluer orientation: attention, mémoire, suivre les consignes

22
Q

Phénomène de pénombre (diachisis)

A

État transitoire, inhibe neurones intacts ayant un lien direct ou indirect avec l’aire lésée
Entraine des déficiences temporaires. Il y aura un retour à la fonction (choc, oedème, diminution flux sanguin et diminution de l’utilisation du glucose)

23
Q

Facteurs qui affectent la sévérité et les symptômes de l’AVC

A
Localisation ischémie
Grosseur de la région ischémique
Nature et fonction des structures impliquées
Présence de circulation collatérale
Prise en charge précoce
24
Q

Phénomène qui peut expliquer la récupération spontanée dans les premières semaines

A

Diachisis –> retour aux fonctions des parties non endommagées, car il y a résolution des problèmes potentiellement bloqueurs
Neuroplasticité, régénération neurale, nouvelles synapses
SN avait un système de sauvegarde/back up. Se fait activer car le système principal est en échec, donc réorganisation corticale

25
Q

Mécanisme pouvant expliquer la récupération dans les mois et années suivant un AVC

A

Neuroplasticité: cerveau se modifie et se répare lui-même. Observé si entrainement fonctionnel prolongé.
Types de changement:
Régénération neurale
Cortical remapping: 2 aires du cerveau ont une même fonction (ex aire corticale supplémentaire et associative)
Substitution: aires différentes peuvent être reprogrammées (augmentation sensibilité de la main pour personnes aveugles).
Parallel cortical maps: autres chemins de rechange déjà présents avant
Modification des interactions entre les cellules nerveuses et changement physiologique aux synapses
- Synaptogenès régénérative: bourgeonnement de l’axone pour réinnerver les synapses
- Synaptogenèse réactive: axones voisins ré-innervent les synapses atteintes
- Plasticité synaptique: amélioration du relâchement de neurotransmetteurs et de la sensibilité des récepteurs

26
Q

Dans quelle phase est notée la récupération la plus rapide après un AVC

A

Premières semaines et premiers mois. Ensuite, peuvent faire gains fonctionnels mais à un rythme plus lent.
Gains tardifs plus orientés vers la tâche (1 an)
Langage et visuo-spatial sur plusieurs années

27
Q

Indicateurs de pronostic de la récupération de la marche post-AVC

A
Sévérité AVC
Âge
Augmentation du tonus
Activation des muscles anormal
Diminution des activités fonctionnelles
Équilibre au niveau du tronc
28
Q

Évaluation des déplacements patient AVC

A

Mesures quantitatives: distance, temps, cadence, vélocité, temps de pas
10 meter walk test, 6 min walk test…

29
Q

Évaluation du contrôle postural patient AVC

A

Habileté à avoir une posture stable
Alignement postural et position dans la base de support (asymétrie commune)
Stabilité dynamique: patient balance son poids dans toutes les directions. Observer les tâches fonctionnelles et les changements de position
- Contrôle postural réactif: réponse aux forces externes
- Contrôle postural anticipatoire: réponse aux mouvements volontaires
Berg, PASS …

30
Q

Évaluation patron de marche patient AVC

A

Observation: analyse des mouvements à la cheville, pied, genou, hanche, bassin, tronc dans les différents plans et identifier les déviations
Enregistrer un vidéo de marche
10 meter walk test, 6 min walk test

31
Q

Évaluation statut fonctionnel patient AVC

A

Mesures fonctionnelles pour déterminer l’impact des déficiences. Pour monitorer le progrès, efficacité réadaptation et faire les recommandations de soin long terme.
Compétence de mobilité fonctionnelle (lit, transfert, marche, escalier)
Habiletés AVQ (manger, hygiène, habillage)
Habiletés avec les instruments des AVQ (communication, corvées à la maison)
FMI

32
Q

Évaluation de la flexibilité et des amplitudes articulaires patient AVC

A

Évaluer AROM et PROM pour hyper ou hypomobilité et les changements tissulaires
Observer épaule et poignet (oedème, déformation, SUBLUX).
Noter le tonus
AROM invalide au début à cause du tonus et des synergies
Noter: limitations ROM, développement de contractures et présence de douleur.

33
Q

Évaluation de la sensibilité patient AVC

A

Toucher superficiel et profond
Sensations combinées: stéréognosie, localisation tactile, discrimination 2 points, reconnaissances de textures
Évaluer des 2 côtés
Examiner: schèmes corporels, image corporelle, relations spatiales, agnosie, apraxie, héminégligence

34
Q

Évaluation de la vision patient AVC

A

Champ visuel, l’acuité, le réflexe pupillaire et les mouvements extraocculaires

35
Q

Évaluation de la coordination patient AVC

A

Contrôle moteur fin et dextérité (tâche comme écriture, manger, s’habiller)
Évaluer mouvements unilatéraux et bilatéraux
Varier les positions car les performances peuvent changer selon le tonus.
Focusser sur la vitesse/rythme, régularité, orientation de la réponse, temps de mouvement et de réaction.

36
Q

Interventions AVC pour la mobilité (donnée probante)

A

Entrainement à la marche

  • Renforcement dès un niveau de fonction faible à modéré pour les MI (phase subaiguë et chronique)
  • Objectifs répétitifs pour améliorer l’exécution. Impliquer la distance, la vitesse et la position assise à debout
  • Tapis roulant pour la démarche. Améliore vitesse et endurance
  • Dispositifs électromécaniques si patient incapable de marcher si non.
  • Stimulation auditive pour cadence, vitesse, longueur de foulée
  • Réalité virtuelle, visualisation mentale
37
Q

Interventions AVC pour l’équilibre et les transferts (données probantes)

A

Prendre en considération niveau d’équilibre volontaire et réactif
Renforcement du tronc pour équilibre assis, plate-forme de force, tai chi, thérapie aquatique, PED, vélo, entrainement sur tapis avec appareil de suspension

38
Q

Interventions AVC pour la spasticité

A
Positionnement, exercices d'amplitude
Attelles à la cheville pour la nuit peut prévenir les contractures
Toxine botulique si majeur
Tizadine ou baclofen 
Ne doit pas limiter le renforcement
39
Q

Intervention AVC pour le contrôle postural

A
Symétrie du tronc
Entrainement du centre de masse et stimuler la MEC du côté affecté
Varier:
- Base de support ou surface de support
- Input sensoriel
- Mouvement et position MS et MI
- Mouvement du tronc
- Activité fonctionnelle
- Activité avec marche
- Activité avec tâche
- Environnement fermé à ouvert
- Utilisation d'un miroir
40
Q

Intervention AVC pour la marche

A

Focus: biomécanique et qualité de la démarche
Entrainement
Support avec harnais et tapis roulant pour stimuler marche automatique. Assistance manuelle pour stimuler le positionnement
Lorsque MEC complète possible, marche à base vitesse supervisée
30 min par jour, 5 jours/sem 6 à 12 semaines
Respecter les phases du cycle de marche. Pas égaux, rythme constant
Barres parallèles au début pour favoriser MEC aux MS
Marcher avant, arrière, côté, enjamber, surfaces instables, doubles tâches, escaliers.
Utilisation d’orthèses peut être nécessaire

41
Q

Intervention AVC, utilisation du membre supérieur

A

Travailler extension du bras, MEC avec surface de support. Approximation pour augmenter les stabilisateurs. Extenseurs du coude
Reaching
Manipulation et dextérité: objets grossiers à prendre et relâcher. Si difficile, faciliter.
Technique de thérapie du mouvement contraint induit.

42
Q

Intervention AVC, statut fonctionnel

A

Focuser sur la symétrie du tronc.
Mobilité au lit: Roulement d’un côté à l’autre, pont, MS fort supporté par le faible, transferts couché assis
Assis: posture symétrique, asseoir patient sur le ballon pour alignement. Posture statique –> posture dynamique –> défis en mouvement (reaching).

Transferts assis-debout: On vise MEC symétrique
- Pieds reculés, fléchir le tronc (transfert de poids), mvt en extension. Au besoin, soulever la chaise. Le faire de plus en plus vite
Position debout: MEC sur membre atteint, debout sur différentes surfaces, utilisation de PNF au besoin
Transfert: Enseigner les transferts des 2 côtés

43
Q

Critères utilisés pour guider le congé de la réadaptation intensive dans le continuum de soins de services

A

Évaluer besoins préalables au congé
- Visite du domicile lorsque l’équipe de réadaptation ou la famille ont des craintes que des changements dans la capacités fonctionnelles, de communication ou cognitive peuvent avoir des répercutions sur la sécurité du patient.
- Évaluer sécurité de l’environnement du domicile et le besoin d’équipement
- Éducation et formation de l’aidant
Patient et la famille doivent être informés des ressources utiles pour la gestion des soins et apprendre à s’orienter dans le système de santé.

44
Q

Avantage du renforcement musculaire en résistance selon les études scientifiques récentes

A

Améliore la force, la vitesse de marche et les retombées fonctionnelles et une meilleur qualité de vie. Approche Bobath et PNF peuvent être combinées.
Gain en force musculaire est un facteur positif essentiel pour faciliter la performance des patrons moteurs

Diminue la dépression
Augmente la perception positive
Améliore le sommeil
Augmente la masse osseuse
Diminue la résistance à l'insuline
Normalise la pression sanguine
45
Q

Impact du renforcement musculaire sur la spasticité

A

Ne l’aggrave pas et n’empire pas le patron moteur normal parce qu’il est plus causé par un recrutement d’unités motrices adéquates

46
Q

Contre-indication pour augmenter la force chez les AVC

A

Tension artérielle instable et ayant fait un AVC récemment
Renforcement maximal
Manoeuvre de Valsalva

47
Q

Cible pour la pression artérielle à ne pas dépasser pour le patient sans affection et le patient diabétique

A

Diabétique: <130/80 mm Hg au repos

Autre affection: < 140/90 au repos

48
Q

Six recommandations relatives au comportements liés à la santé pour l’hypertension

A
  1. Augmenter l’activité physique: 30-60 min modéré, 4-7 jours/semaine
  2. Perte de poids: information sur l’alimentation et l’augmentation de l’activité physique
  3. Consommation d’alcool modérée: 0-2 consommations normales/ jour
  4. Alimentation saine: Fruits et légumes frais, fibres, protéines non animales. Augmenter le potassium
  5. Relaxation: Intervention cognitivo-comportementales sont plus efficaces si associées à la relaxation
  6. Abandon tabagisme: Pharmacothérapie pour les aider
49
Q

Caractéristiques optimales d’un entrainement aérobique

A

Dépistage: Rapport médical pour les problèmes de santé et dépistage cardiaque avec électrocardiogramme. Prise de pression
Cadre: haut risque en phase aiguë donc entrainement supervisé en aigu. Individu à faible risque: entrainement supervisé en communauté ou à la maison

Modalités: Tapis roulant, ergocycle, activités fonctionnelles (sit-to-stand)
Intensité: 40-50% de la réserve de fréquence cardiaque, augmenter de 5% chaque 2 semaines. Moniteur de fréquence cardiaque. Vérifier pression sporadiquement et saturation toujours plus que 90
Fréquence: 3-5 fois par semaine
Durée 20-40 minutes (initialement courte périodes avec repos
Évaluation de l’effet: VO2 max, 6 min walk test, vitesse max à la marche