Tutorial 08 - 10 Set Flashcards
1
Q
Quando temos gastrite por H. pylori em que a histopatologia nos indica uma neutrofilia, e quando nós temos uma apresesntação linfocítica?
A
- Após se infectar com a H. pylori, o paciente desenvolve à pangastrite aguda superficial à que pode ser assintomática ou associada a dispepsia (dor epigástrica, náuseas ou vômitos) à nesse momento, caso fizéssemos uma análise histopatológica, teríamos uma gastrite neutrofílica
- Esse quadro normalmente desaparece em alguns dias ou semanas (mas em grande parte das vezes a bactéria não desaparece) à o que nos leva à gastrite linfocítica, em que temos três possíveis evoluções
2
Q
Como se dá a fisiopatologia do processo de infecção por H. pylori?
A
- H. pylori possui adesinas –> fazem com que ele colonize a mucosa gástrica
- Proteínas da bactéria induzem a formação de –> citoquinas (principalmente a IL-8) por células da lâmina própria –> isso estimula a quimiotaxia para neutrófilos e linfócitos
- Liberação local aumentada do fator de ativação plaquetária -> causa trombose de vasos capilares superficiais e isquemia
3
Q
Quais células estão presentes na região do corpo e fundo gástricos?
A
- Na superfície e entre as fossetas → células foveolares (secretam muco e HCO3)
- Mais profundamente (na estrutura glandular)
- Células parietais - oxínticas, que secretam HCL e fator intrínseco
- Células principais - secretam pepsinogênio
4
Q
Quais são os tipos de úlcera gástrica e do que depende sua classificação?
A
- A classificação depende da localização, e associação ou não com úlceras duodenais
- Há 4 tipos
- Tipo I: mais comum.
- Tipos II e III: relacionadas à hipercloridria
- Tipos I e IV:acontecem em ambiente normo ou hipoclorídrico.
5
Q
O que é dispepsia?
A
Dor ou desconforto epigástrico, azia (queimação epigástrica), náuseas, sensação de plenitude pós-prandial
6
Q
Defina a H. pylori
A
- H. pylori -> Bactéria (bacilo) gram negativo espiralar, helicoidal, móvel e com quatro a seis flagelos em uma das extremidades
- Somente coloniza mucosa gástrica!!
- Muita afinidade com células produtoras de muco no antro gástrico
- O germe n é invasivo, mas possui fatores de virulência que estimulam respostas inflamatória teciduais
7
Q
Quais são alguns dos fatores mais importantes na epidemiologia relacionada à H. pylori?
A
- Infecção crônica mais comum do mundo, geralmente se adquire na infância
- Acomete igualmente homens e mulheres
-
FR:
- Idade avançada (para as gástricas)
- Baixo nível socioeconômico, más condições de moradia, baixo grau de instrução
- Transmissão: pessoa a pessoa à oral-oral, gastro-oral, fecal-oral
- No Brasil: infecção em 35% das crianças e 50 a 80% dos adultos (20 a 50% dos adultos nos países industrializados – EUA: apenas 10% da população é infectada)
- No Brasil: 95% de pessoas que têm úlcera duodenal e 70 a 80% pacientes com úclera gátstrica possuem infecção por H. pylori
8
Q
Como é o processso de infecção por H. pylori?
A
- Adere à mucosa gástrica e sobrevive neste local graças à secreção de uréase (enzima que converte ureia em HCO3 e amônia, que:
- Alcaliniza o meio ambiente e
- Facilita a adesão da bactéria à parede gástrica
- Gera amônia (muito danosa às células epiteliais)
- H. pylori possui adesinas à fazem com que ele colonize a mucosa gástrica
- Proteínas da bactéria induzem a formação de à citoquinas (principalmente a IL-8) por células da lâmina própria à isso estimula a quimiotaxia para neutrófilos e linfócitos
- Liberação local aumentada do fator de ativação plaquetária à causa trombose de vasos capilares superficiais e isquemia
- Fatores de virulência mais agressivos:
- cagA (formação de citotoxinas) -> afetam o citoesqueleto da célula
- vacA (citotoxina vacuolizante) -> proteína endocitada por células epiteliais, formação de vacúolos
- babA (aderência bacteriana)
- OipA (outer inflamatory protein)
- cagPai
9
Q
Após a gastrite linfocítica, quais são os quadros que podem se seguir?
A
- Gastrite crônica leve (fenótipo mais comum)
- Gastrite antral crônica
- 15% dos casos
- Pangastrite crônica grave (atrófica)
- Forma menos frequente
10
Q
Como ocorrem esses qudros pós-gstrite linfocítica?
- Gastrite crônica leve (fenótipo mais comum)
- Gastrite antral crônica
- Pangastrite crônica grave (atrófica)
A
- Gastrite crônica leve (fenótipo mais comum)
- Gastrite antral crônica
- Associa-se à hipercloridria e à Úlcera péptica (principalmente duodenal - em torno de 10% dos pacientes) à a erradicação de H. pylori diminui drasticamente a recidiva da DUP
- H. pylori danificas as cél. D do antro de forma seletiva (as células D secretam somatostatina) -> isso inibe o feedback negativo sobre as células G (que secretam Gastrina) -> isso faz com que ocorra hiperagastrinemia (que estimula a secreção ácida do corpo e fundo gástrico – que estão livres de doença nesta forma de gastrite)
- Pangastrite crônica grave (atrófica)
- Fenótipo associado às úlceras gástricas, metaplasia intestinal, (lesão precursora do adenocarcinoma à 1 a 3% dos pacientes), e hiperestimulação do tecido linfoide associado à mucosa (o que aumenta o risco de Linfoma B de baixo grau – linfoma MALT do estômago à < 0,01%)
- Destruição e atrofia das glândulas oxínticas do corpo e do fundo gástrico -> gera hipocloridria
11
Q
Quais são os três testes para documentarmos doença ativa por H. pylori?
A
- Pesquisa de antígeno fecal
- Teste respiratório da ureia
- Sorologia para H. pylori à menor sensibilidade que os outros citados (e não confirma doença ativa, pois pode refletir uma cicatriz sorológica)
12
Q
- Qual a definição de Úlcera péptica gastroduodenal?
A
Erosão que penetra profundamente na parede do tubo digestivo -> ultrapassando a muscular da mucosa
13
Q
Quais os principais F.R. para a úlcera péptica?
Quais são mais frequentes: as duodenais ou as gástricas?
A
- Mais de 2\3 das DUP ocorrem em homens
- Principais F.R:
- Infecção por H. pylori
- Uso de AINES
- Fumantes têm mais incidência de DUP
- As mais frequentes são as gástricas
14
Q
Qual a fisiopato da úlcera duodenal?
A
- Quando o H.pylori invade a mucosa, ele inibe a produção de somatostatina (que inibe a secreção ácida) pelas células D
- Isso faz com que haja uma hipergastrinemia (aumento elevado do hormônio Gastrina) de leve a moderada -> o que causa uma hipercloridria
- Então, temos mais HCL sendo liberado pelo estômago -> isso faz com que o duodeno receba maior carga ácida, o que induz à -> metaplasia gástrica no bulbo duodenal (surge epitélio do tipo gástrico – oxíntico – no duodeno)
- Isso faz com que o ambiente esteja propício à infecção do bulbo duodenal pela bactéria, causando -> duodenite e, posteriormente, úlcera
- A bactéria tb inibe a produção de HCO3 pela mucosa duodenal
15
Q
Qual a fisiopato da úlcera gástrica de acordo com seus tipos? (Tipos I, II, III, IV)
A
- Há 4 tipos d úlceras gástricas -> A classificação depende da localização, e associação ou não com úlceras duodenais
-
Tipo I ou úlcera da pequena curvatura
- (55-60% dos casos).
- Associada à normo ou hipocloridria com gastrite atrófica do corpo gástrico
- Patogênese: incerta, mas provavelmente está associada a maior proliferação da bactéria na junção antrocorpo
- Tipo II ou úlcera do corpo gástrico associada à úlcera duodenal.
-
Tipo III ou úlcera pré-pilórica.
- Tanto a II quanto a III possuem relação direta com a hipercloridria
- Patogênese semelhante à da úlcera duodenal
-
Tipo IV ou úlcera da pequena curvatura,
- Parte alta, próximo à junção gastroesofágica.
- Patogênese semelhante à da úlcera I
-
Tipo I ou úlcera da pequena curvatura
