Tutorial 01 Flashcards
Assuntos: - Hepatite B e dx diferencial com outras hepatites - Fisiopatologia da Icterícia (incluindo o metabolismo da bilirrubina) - Anatomia e histologia do Fígado - Hepatograma
<p></p>
<ul>
<li><span>Diga como as Zonas 1 e 3 irão reagir aos seguintes efeitos:</span></li>
</ul>
<ol>
<li>Oxigênio, nutrientes e toxinas</li>
<li>Tempo até morrer e tempo até se regenerar</li>
</ol>
<p></p>
<ul>
<li>A zona 1, por estarmais próxima da tríade portal (que contém a A.,V. hepáticas e ducto biliar) recebe mais oxigênio, nutrientes e metaboliza mais toxinas --> por isso que essa região é a última a morrer e a primeira a se regenerar</li>
<li>A Zona 3 demonstra de modo mais sensível os efeitos da circulação e de gordura. Estão mais distantes da tríade --> por isso são as úlltimas a mostrar os efeitos de obstrução biliar ou exposição a toxinas. Também são as primeiras a morrerem por falta de oxigênio e nutrientes e a últimas a se regenerarem</li>
</ul>
<p>Em relação a uma infecção, o que IgG indica e o que IgM indica?</p>
<ul>
<li>IgG --> infecção prolon<strong>G</strong>ada</li>
<li>IgM --> infeção aguda<strong>M</strong></li>
</ul>
<p><span>Quais os elementos histológicos fundamentais do fígado?</span></p>
<ul>
<li>Hepatócitos</li>
<li>Ductos Biliares</li>
<li>Sinusoides Hepáticos</li>
</ul>
<ul>
<li><span>Como são chamados os fagócitos do fígado?</span></li>
<li><span>Qual a função deles?</span></li>
</ul>
<ul>
<li>Células-estrela</li>
<li>Destruirem eritróctios, leucócitos envelhecidos, bactérias e outros materiais estranhos do sangue venoso</li>
</ul>
<ul>
<li><span>Quais são os nervos que atingem o fígado?</span></li>
</ul>
<ul>
<li><span>Fibras simpáticas de T7 a T10 --> fazem sinapse no plexo celíaco, junto com os vagos e o frênico D.</span></li>
<li><span>As fibras nervosas acompanham a A. Hepática e ductos biliares dentro do parênquima, inervando a cápsula de Glisson</span></li>
</ul>
<p><span>De modo geral, quais são as três fases de uma hepatite? E quais os sintomas presentes em cada uma delas?</span></p>
<ol> <li>Prodrômica <ul> <li>Sintomas inespecíficos, sistêmicos e GI: mal-estar, astenia, anorexia, náuseas, vômito à assemelha-se muito a um “quadro gripal”</li> </ul> </li> <li>Ictérica <ul> <li>Surge em torno de dias a semanas</li> <li>Achados sistêmicos podem regredir ou abrandar, menos os GI</li> <li>Pode não acontecer</li> </ul> </li> <li>Convalescência <ul> <li>Melhora dos sintomas</li> <li>Ou o paciente está curado ou encaminha-se à cronicidade</li> </ul> </li> </ol>
<ol>
<li><span>O que é o HBsAg?</span></li>
<li><span>Quando pode ser detectado?</span></li>
</ol>
<ol>
<li>Um antígeno de envoltório lipídico, produzido em grandes quantidades durante a infecção e pode ser facilmente detectado pelos exames neurológicos</li>
<li>Dentro de poucas semanas, antes de qqr sintoma,</li>
</ol>
<p><span>De que forma a Hepatite B causa dano no fígado?</span></p>
<ul>
<li>O HBV não é diretamente citopático</li>
<li>Resposta imune exarcebada (ação de CD8+ e liberação dee TNF alpha)causalesão hepática mais grave</li>
<li>Resposta imune insuficiente à cronificação</li>
</ul>
<p><span>Laboratorialmente, oque caracteriza o início do aparecimento dos sinais e sintomas?</span></p>
<ul>
<li>Aumento de aminotrasferases</li>
<li>Aparecimento de anticorpo anti-HBc (primeiramente IgM, depois IgG)</li>
</ul>
<ul>
<li>Laboratorialmente, como realizo o diagnóstico de Hepatite B?</li>
<li></li>
</ul>
<ul>
<li>HBAg positivo tà okay, hepatite aguda, crônica ou portador assintomático do vírus</li>
<li>HBAg negativo à o paciente pode estar na janela imunológica, em que os níveis desse antígeno não são detectáveis</li>
<li>Se o anti-HBs estiver ausente, ou o paciente está cronificado ou está com uma cicatriz imunológica</li>
</ul>
<p><span>Como funciona o sistema de vacinação para Hepatite?</span></p>
<ul> <li>Logo após o nascimento (recombinante monovalente) <ul> <li>2ºmês de vida: 3 doses da pentavalente (intervalo de 60 dias entre a aplicação), 2º, 4º e 6º mês de vida</li> </ul> </li> <li>PARA ADULTOS <ul style="list-style-type:circle;"> <li>Até os 49 anos de idade. Monovalente, em três doses, meses 0, 2 e 6</li> </ul> </li> </ul>
<p>Qual é aúnica alteração no exame físico que atesta contra a icterícia de origem hepatocelular?</p>
<p><span>Palpação de vesícula biliar (LR- beeem baixo) --> indica-nos uma icterícia obstrutiva</span></p>
<p>Quais são os dados de E.F. que mais aumentam ou diminuem a probabilidade da icterícia do paciente ser de origem cirrótica?</p>
<ul>
<li>Aumentam: veias da parede abdominal dilatadas e encefalopatia</li>
<li>Diminuem: fígado não palpável no epigástrio</li>
</ul>
<p><span>De onde vem a Bilirrubina?</span></p>
<ul>
<li>Hemácias são destruídas no baço com quando atingem 120 dias --> Hemoglobina é cllivada em grupos hemeglobina</li>
<li>Grupo heme é clivado em 1. Ferro Livre e 2. Protoporfirina(que serve de substrato par a formação de bilirrubina)</li>
<li>A bilirrubina se liga logo com a albumina e viaja assim pelo sangue (chamada de <strong>bilirrubina indireta - BI)</strong></li>
</ul>
<p><span>Quais são as três fases do metabolismo da bilirrubina?</span></p>
<ul style="list-style-type:circle;"> <li>CAPTAÇÃO <ol> <li>BI chega ao hepatócito e se dissocia, ligando-se a proteínas citoplasmáticas</li> </ol> </li> <li>CONJUGAÇÃO <ol> <li>BI se transforma em um composto solúvel (BD) à para que possa ser excretada para a bile</li> </ol> </li> <li>EXCREÇÃO <ol> <li>Primeira a ser afetada quando há dano no hepatócito. Qualquer alteração aqui causa acúmulo da bilirrubina no hepatócito, que então solta tudo no plasma</li> </ol> </li> </ul>
<p><span>Como a bile é eliminada?</span></p>
<ul> <li>É eliminada na luz do duodeno e pode seguir: <ul style="list-style-type:circle;"> <li>Eliminada pelas fezes</li> <li>Transformada em urobilinogênio</li> </ul> </li> </ul>
<p><span>O que é Icterícia?</span></p>
<ul>
<li>Pigmentação amarela da pele, esclera e frênulo da língua pela bilirrubina, por ela estar muito alta no sangue</li>
</ul>
<p><span>Por que, na icterícia,a esclera do olho se torna ainda mais amarelada?</span></p>
<ul>
<li>Porque a esclerapossui elastina, que é um componente que possui afinidade com bilirrubina</li>
</ul>
<p></p>
<ul>
<li><span>Como podem ocorrer distúrbios no metabolismo da bilirrubina?</span></li>
<li><span>Quais síndromes hepáticas são ineferidas de acordo com a BD, BI</span><span>?</span></li>
</ul>
<p>Os distúrbios podem ocorrer nas seguintes etapas:</p>
<ol> <li>Superprodução</li> <li>Diminuição da captação</li> <li>Diminuição da conjugação</li> <li>Alteração da excreção</li> <li>Obstrução biliar</li> </ol>
<p><span>Quais são as enzimas hepáticas testadas em laboratório e o que elas indicam?</span></p>
<ul style="list-style-type:circle;"> <li>Transaminases (muito aumentadas nas lesões hepatocelulares – hepatite aguda) <ul> <li>AST (TGO)</li> <li>ALT (TGP) <ul style="list-style-type:circle;"> <li>AST\ALT > 3 à Muito sugestivo de hepatite alcoolica</li> </ul> </li> </ul> </li> </ul>
<ul>
<li>Quais são os compostos por que medimos a função hepática?</li>
<li>Para que servem?</li>
</ul>
<p>Compostos:</p>
<ul style="margin-left:40px;"> <li>Albumina (menos albumina sugere afecção mais crônica, pois 1\2 vida da abumina é de 20 dias)</li> <li>TP (Tempo de Protorombina)</li> <li>Bilirrubinas</li> <li>Amonemia</li> </ul>
<p></p>
<ul>
<li>Eles servem para que possamos mediro poder de síntese dos hepatócitos, a função dos hepatócitos à quando estão disfuncionantes, produzem menos albumina e resultam em um TAP aumentado)</li>
</ul>
