Tutorat 7 Flashcards
Quelles sont les articulations du genou ?
Fémoro-tibiale: implique condyles fémoraux et condyles tibiaux
Fémoro-patellaire: implique trochlée fémorale et patella
Quels sont les ligaments du genou ?
Ligament collatéral fibulaire : épicondyle fémoral latéral au fibula (empêche varus)
Ligament collatéral tibial : épicondyle fémoral médial au tibia (empêche valgus)
Ligament croisé antérieur : condyle fémoral latéral à partie intercondylienne ant du tibia (empêche glissement ant du tibia)
Ligament croisé postérieur : condyle fémoral médial à partie intercondylienne post du tibia (empêche glissement post du tibia)
Qu’est-ce qu’un ménisque et quelles sont ses fonctions ?
structures fibro-cartilagineuses en forme de croissant qui siègent ds articulation genou
Fonctions: amortir chocs, remplir espaces morts laissés par surfaces imparfaitement adaptés fémur/tibia, contribuer stabilité genou
Quelles sont les deux parties du ménisque du genou ?
Interne
- + grand, en forme de C
- Attaché partout à capsule et épines intercondylaires (tubercules)
- Attaché au ligament collatéral tibial
Externe : + petit, en forme rond incomplet, attaché partiellement à capsule et épines intercondylaires (tubercules)
Qu’est-ce que l’appareil extenseur du genou ?
Quadriceps: vaste latéral, vaste intermédiaire, vaste médial, droit fémoral
Patella et tendon patellaire: rôle bras de levier –> qd genou est en extension, patella se soulève ds encoche fémorale ce qui aug bras levier et moment torsion
Quelles sont les bourses du genou ?
Prépatellaire: situé entre patella et peau
Patte d’oie (bourse ansérine): situé sous patte d’oie (insertion tendons du sartorius, gracile et semi-tendineux)
Infrapatellaire: superficielle (entre tibia et peau) et profonde (entre tibia et tendon patellaire)
Creux poplité: situé ds creux poplité (postérieur), communique articulation
Kyste de Baker: bourse sous-poplitée communique avec articulation et si épanchement, peut y avoir formation kyste
Quelle est le relation anatomique du genou avec les vaisseaux et les nerfs du creux poplité ?
- Creux poplité est voie principale pr passage artère et veine poplitée et nerfs tibial et fibulaire commun (issus nerf sciatique)
- Situé à face post du genou en forme de losange délimité par muscles compartiments post (semi-membraneux, biceps fémoral et 2 gastrocnémien)
Quelle est la biomécanique normale du genou ?
- Genou permet flexion (ischio-jambiers) et extension (quadriceps)
- Mécanisme verrouillage permettant dim dépense É muscu pdt station verticale qui maintien articulation en extension
Qu’est-ce que le mécanisme de verrouillage ?
- Lorsque genou en extension, condyle latéral (+ court et + rond) atteint limite en premier (donc fémur fait rotation int)
- Ménisque latéral déplacé de sa position et est fermement assis ds position empêchant condyle latéral d’aller plus loin
- Condyle fémoral continue glisser jusqu’à sa limite
- Rotation médiale fémur entraîner mise sous tension ligaments croisés et collatéraux
- Bref, verrouillage fait par limitation condyles et mise sous tension max ligaments
Qu’est-ce que le mécanisme de déverrouillage ?
flexion initiée grâce au muscle poplité (fémur fait rotation ext) qui fait rotation latérale fémur sur tibia
Qu’est-ce qu’une monoarthropathie ?
comprend toutes maladies rhumatismales (touchant articulations et tissus conjonctifs), caractérisées par DLR a/n articulation
Quels sont les principaux mécanismes d’une monoarthropathie ?
- Traumatiques
- Mécaniques
- Inflammatoires
Causes immunologiques
Causes infectieuses
Causes microcristallines - Néoplasiques
Quelles sont les caractéristiques d’une déchirure du ligament collatéral tibial ?
Mécanisme : Coup sur côté ext qui a forcé genou en valgus
Clinique
Patient sent que quelque chose a lâché
Sensibilité locale tout long ligament
Traitement
Non-chirurgical généralement ok si seulement LCT mais souvent associé à trauma méniscaux ou ligaments croisés
Commentaires Laxité basée sur ouverture Grade 1: 0-5mm Grade 2: 5-10mm Grade 3: >10mm (souvent déchirure LCT et capsule)
Quelles sont les caractéristiques d’une déchirure du ligament collatéral fibulaire ?
Mécanisme : Forcer genou en varus (- commun)
Commentaires
Laxité grade 3 avec genou en varus et pleine ext –> déchirure LCF et capsule
Quelles sont les caractéristiques d’une déchirure du ligament croisé antérieur ?
Mécanisme : Tibia poussé devant fémur quand genou mis soudainement en hyperextension et rotation int
Clinique
Lachman positif
Tiroir positif si déplacement >5mm
Radio –> DDx
Traitement
Ligaments croisés ne guérissent ø sans opération
Si ø opéré, patient peut jamais retourner niveaux précédents activité et se prédispose à déchirures méniscales
Commentaires
Possibilité fracture latérale par avulsion associée à déchirure capsulaire latérale peut être présente
Quelles sont les caractéristiques d’une déchirure du ligament croisé postérieur ?
Mécanisme : Tibia poussé derrière fémur quand genou en hyperextension avec rot int
Clinique
Tiroir post positif
Difficulté descendre les marches
Traitement
Si ligaments collatéraux et muscles intacts, articulation assez stable –> plâtre pdt 6 semaine + exercice quadriceps
Commentaires
LCA risque déchirer avant si hyperextension car – fort
Quelles sont les caractéristiques d’une lésion du ménisque ?
Mécanisme
Interne : Rotation genou alors que pied est par terre (twist)
Externe : Souvent associé à insultes aiguës LCA
Clinique
DLR
Blocage mécanique mouv passif lors extension
McMurray positif
Traitement
Petitedéchirure: aucun
Symptômes persistants: méniscectomie
- Nerf scaphène vulnérable (mén. int)
- Nerf fibulaire commun vulnérable (mén. ext)
Commentaires
Interne : Moins mobile donc déchire 4-5x + que externe
Souvent associé déchirures chroniques LCA
Quel est le but d’une méniscectomie ?
- Prévenir progression arthrite à cause érosion cartilage articulaire adjacent causé par blocage
- Laisser + ménisque possible
Qu’est-ce que la triade de O’Donahue ?
- Déchirure ménisque int
- Déchirure collatéral tibial
- Déchirure ligament croisé antérieur
Quelles sont les sortes de lésion du ménisque ?
- Verticale (bout surélevé)
- Radial (fissure horizontale)
- Oblique (bec de perroquet)
- Horizontal (anse de sceau)
- Complexe (pls bout dégénérés)
Que provoque une déchirure horizontale ?
bloque articulation et empêche extension nécessite opération rapide
Qu’est-ce que l’hémarthrose ?
- Surtout chez personnes souffrant hémophilie (maladie affectant cascade coagulation)
- Problèmes musculo-squelettiques surtout reliés à déficits facteur coagulation VII ou IX
- Lors déchirures ligamentaires, cause enflure très rapidement contrairement à lésion méniscale (enflure le lendemain)
Quel est le mécanisme de l’hémarthrose ?
- 3-4 saignements ds courte période temps –> sang ds articulation–> catabolisé –> fer
- Membrane synoviale ne peut absorber qu’une petite qté fer sinon –> désintégration
- Désintégration amène libération lysosomes causant destruction cartilage et inflammation membrane synoviale (qui s’hypertrophie et s’hypervascularisé ce qui est + à risque de saigner…)
- Chondrocytes peuvent aussi absorber fer par mm mécanisme
Dans les monoarthropathies d’origine inflammatoire de type infectieuse, quels sont les micro-organismes qui peuvent être en cause ?
Bactéries
- Non gonococciquées
- Gonocoque (Neisseria gonorrhoeae)
- Mycobactéries
- Borrelia burgodorferi (maladie de Lyme)
Virale
- Parvovirus B19
- Rubéole
- Virus hépatotropes
- VIH
Fongiques
Parasitaires
Quels sont les agents non gonococciqués les plus souvent retrouvés dans les monoarthropathies d’origine inflammatoire de type infectieuse ?
- Environ 75-80% de Cocci gram + et 15-20% bâtonnets gram –
- S. aureus le + commun de tous (60%)
Quels sont les facteurs de risque dans les monoarthropathies d’origine inflammatoire de type infectieuse à bactéries non gonococciquées ?
Facteurs de risque: PAR, diabète, cancer, corticothérapie, alcoolisme, drogues IV, blessures ouvertes, immunosuppression, autres infections
Quelle est la pathogenèse dans les monoarthropathies d’origine inflammatoire de type infectieuse à bactéries non gonococciquées ?
Pathogenèse: pénétration par voie sanguine (si infection site adjacent, peut s’échapper par capillaires synoviaux dépourvus membrane basale) ou inoculation directe par bris barrière ext (chirurgie, injection, traumatisme)
Quelles sont les manifestations cliniques dans les monoarthropathies d’origine inflammatoire de type infectieuse à bactéries non gonococciquées ?
- Souvent une seule articulation
- Souvent genou > hanche > épaule, poignet coude
- DLR modéré à sévère
- Épanchement
- Crampe muscu
- Dim mobilité
- Fièvre
- Articulation épaissie, rouge et chaude
Que voit-on à la radio des monoarthropathies d’origine inflammatoire de type infectieuse à bactéries non gonococciquées ?
Au début: épaississement tissus mous, élargissement espace articulaire
Infection avancée: pincement articulaire et érosions osseuses
Quels sont examens complémentaires à faire si on suspecte une monoarthropathies d’origine inflammatoire de type infectieuse à bactéries non gonococciquées ?
prélèvements sanguins et synoviaux (leucocytose en majorité PMN avec recherche microcristaux), hémocultures
Quel est le traitement dans les monoarthropathies d’origine inflammatoire de type infectieuse à bactéries non gonococciquées ?
ATB, drainage ou aspirations répétées avec aiguille liquide du joint
Quelles sont les caractéristiques des monoarthropathies d’origine inflammatoire de type infectieuse à bactéries gonocoque ?
- Suspecter infection gonococcale dissiminé chez tout adulte sexuellement actif avec symptômes d’arthrite
- Généralement jeunes adultes en bonne santé
- Souvent + femmes que hommes
- Cultures positives à certains sites extra-articulaires peuvent aider à confirmer diagnostic car coloration Gram et cultures typiquement négatives
Manifestations cliniques : fièvre, frissons, rougeur, symptômes articulaires, pustules hémorragiques a/n tronc et extrémités distales, lésions cutanées
Quelles sont les caractéristiques des monoarthropathies d’origine inflammatoire de type infectieuse à mycobactéries ?
- Causent arthrite tuberculeuse (1% des cas de tuberculose)
Manifestations cliniques
- Monoarthrite granulomateuse chronique
- Atteint larges articulations supportant poids du corps (hanches, genoux, chevilles) mais aussi parfois + petites articulations
- Raideur et DLR progressive monoarticulaire se dév sur pls mois/années
- Symptômes systémiques ds 50% cas
Examens complémentaires
- Aspiration articulation impliquée –> 20 000GB dont 50% neutrophiles
- Culture liquide synoviale très souvent positive
Quelles sont les caractéristiques des monoarthropathies d’origine inflammatoire de type infectieuse à spirochète Borrelia burgdorferi (maladie de Lyme) ?
- Due infection spirochète Borrelia burgdorferi transmis par morsure tique qui cause arthrite ds 70% cas (si non traité)
- Arthralgies (DLR articulaires) et myalgies (DLR muscu) intermittentes surviennent durant jours/sem suivant inoculation
- Spectre étendu allant arthralgies intermitente à oligoarthrite (2-4 articul)
Examens complémentaires : tests sérologiques avec IgG contre B. Burgdorferi très souvent positif
Aspects possibles
- Épisodes intermittents monoarthrite ou oligoarthrite impliquant genou et/ou articulations larges (50%)
- Arthralgies fluctuantes (20%)
- Synovite inflammatoire chronique avec destruction articulation (10%)
Quelles sont les caractéristiques des monoarthropathies d’origine inflammatoire de type infectieuse à parvovirus B19 ?
- Arthrite après infection arrive à 10% enfants et 60% femmes
- Arthropathies surviennent parfois sans fièvre/rougeur (adultes)
- DLR, raideur et gonflement – important qui se résolvent ds semaines suivantes
- Petite partie développent arthropathie chronique
- Surtout a/n mains, genoux, poignets et chevilles
Quelles sont les caractéristiques des monoarthropathies d’origine inflammatoire de type infectieuse à virus de la rubéole ?
- 50% femmes reportent arthralgies persistantes et 10% arthrite franche ds 3 jours suivant infection naturelle et entre 2-6 semaines après vaccin vivant
- Épisodes inflammation symétrique doigts, poignets et genoux rarement >1 an
- Syndrome fatigue chronique, fièvre bas grade, céphalées et myalgies peuvent persister mois/années
Quelles sont les caractéristiques des monoarthropathies d’origine inflammatoire de type infectieuse à virus hépatotropes ?
Hépatite B
- ~2 sem avant apparition ictère, 10% développent réaction médiée par complexe immun, avec rougeur maculopapulaire, urticaire, fièvre, arthralgies
- Dév – communs incluent arthrite symétrique impliquant mains, poignets, coudes chevilles et raideur matinale semblable PAR
- Symptômes se résolvent lors dév ictère
Hépatite C : pls rapportent arthralgie ou arthrite autant avec/sans cryoglobulinémie
Quelles sont les caractéristiques des monoarthropathies d’origine inflammatoire de type infectieuse à VIH ?
Syndrome de Reiter (arthrite réactionnelle): oligoarthrite douloureuse MI survient souvent après épisode urétrite et conjonctivite chez personnes atteinte VIH (triade)
Arthrite psoriasique: 1/3 personnes infectées par VIH
Monoarthropathie indolore et polyarthropathie symétrique persistante: occasionnel
Quelles sont les caractéristiques des monoarthropathies d’origine inflammatoire de type infectieuse à champignon ou parasite ?
rare mais possible
Quel est le mécanisme de la monoarthrite d’origine inflammatoire comparée à l’arthrite rhumatoïde ?
Monoarthrite: rarement par voie de déposition complexes immuns comme ds Rhumatisme articulaire aigu (fièvre rhumatismale suite infection à streptocoque alpha-hémolytique gr A) et ds contexte infection comme endocardite ou gonorrhée (germe ø identifiable ds articulation), ou encore maladie sérique en réaction à méd
Arthrite rhumatoïde: monoarthropathie origine inflammatoire séropositives (présence FR) qui touche surtout petites articulations
Qu’est-ce qu’une spondylarthropathie ?
- Famille troubles inflammatoires reliés selon manifestations cliniques, épidémiologie et facteurs génétiques
- Causes peu fréquentes monoarthrite aiguë, mais fréquemment cause monoarthrite subaiguë (2 à 6 sem) et surtout chronique (> 6 sem) –> questionnaire, examen et investigation ciblés pr identification
- Affecte en premier articulations spinales et périphériques
- Séronégatives à cause absence IgM et IgG (FR) ds sang
- Début maladie souvent au début vie adulte
- Forte corrélation familiale (Ag)
- Certaines bactéries jouent rôle patho important
Quelle est la classification des pondylarthropathies ?
spondylite ankylosante, arthrite réactionnelle, arthrite psoriasique, arthrite entéropathique (associés à différents allèles HLA)
Quels sont les critères des pondylarthropathies ?
- Articulation sacro-illiaque inflammée suivie inflammation spinale ascendante et fusion osseuse (spondylite)
- Articulations périphériques affectées manière oligoarticulaire et asymétrique
- Présence inflammation aux sites insertion ligaments et tendons (enthésites)
- Peut avoir inflammation sites extra-articulaires (yeux, valve aortique, tube GI, système génital, peau)
Quelle est la pathogenèse des pondylarthropathies ?
Facteurs génétiques: HLA-B27 codant pr CMH (surtout pr spondylite ankylosante) par présentation peptides du soi arthritogéniques, mimétisme moléculaire, favorise résistance bactéries, forme homodimères
Facteurs environnementaux: infections bactériennes (surtout pr arthrite réactionnelle) et certains ont IgA suggérant infection muqueuse persistante (chronique)
Quelle est la physiopathologie des pondylarthropathies ?
- Inflammation chronique avec infiltration mononucléaires (macrophages, lympho B et T) survenant ds articulations périphériques et axiales
- CD4 et CD8 en proportion égale
- [TNF-a] importantes mais taux IL-4 et IL-10 (cytokines immunosuppressives) ont ratio + élevé ds spondolylarthropathie –> émoussement réponse lympho Th1 et aug réponse lympho Th2 (favorise réparation)
- Présence TGF-B près sites spondylite ankylosante associée à formation nouvel os et ossification ligaments/tendons (enthésite)
Qu’est-ce que la spondylite ankylosante et quel est son épidémiologie ?
Définition: maladie inflammatoire origine inconnue touchant surtout squelette axial
Épidémiologie: >90% présente gène HLA-B27, + souvent chez H, début entre 16 et 30 ans (pic à 24 ans)
Qu’est-ce que l’anatopathologie de la spondylite ankylosante ?
- Phase initiale se caractérise par tissu granuleux inflammatoire à jct anneau fibreux et os vertébral (enthèsite)
- Inflammation cause érosion enthèse corps vertébraux (carrure vertèbre)
- Fibres annulaires ext érodes et parfois remplacées par os –> début excroissance osseuse (syndesmophystes)
- Syndesmophytes grossissent par ossification endochondral pr finir par relier corps vertébraux
Quels sont les critères diagnostics de la spondylite ankylosante ?
- Devrait présenter 1 ou + –>
DLR lombaire basse > 3 mois soulagée par exercice mais ø par repos
Mouv lombaire limité,
Dim expansion thorax pr âge et sexe - DOIT avoir radio montrant sacro-iliite (grade 2 à 4 bilatéral ou 3 à 4 unilatéral) –> permet exclusion autres DDx
Quelles sont les manifestations cliniques de la spondylite ankylosante ?
- DLR lombaire basse inflammatoire
Commence avant 40 ans, insidieux
Persistant > 3 mois
DLR/raideur empire avec inactivé et soulagé par exercice - Parfois DLR fessiers alternant côté et irradiant jambe post (atteinte articulation sacro-illiaque)
- Arthrite périphérique (monoarticulaire/oligoarticulaire) affectant articulations MI (souvent genou)
- Fatigue
- Histoire symptômes spondyloarthritiques ds famille
Quel est l’examen physique à faire si on suspecte une spondylite ankylosante ?
- Examen précoce dos souvent N
- Articulations sacro-illiaques svt douloureuse à palpation et stress (lombaire –> thoracique –> cervicale)
- Lorsque maladie évolue ds colonne –> perte lordose N colonne
- Flexion vers avant restreinte détectée avec test Schober (différence lors flexion entre L5-S1 et autre vertèbre 10 cm au dessus devrait plus de 4-6 cm)
- Arthrite périphérique (hanche, épaule et genoux) parfois
- Entésopathie périphérique incluent tendinite tendon Achille, fasciite plantaire ou costochondrite
Quels sont les laboratoires et les radiographies à faire si on suspecte une spondylite ankylosante ?
Laboratoires : présence Ag HLA-B27, aug vitesse sédimentation, aug PCR, aug IgA, aug taux plaquettes sériques, présence possible anémie normochrome normocytaire
Radiographie
- Sacro-iliite bilat (+ spécifique)
- Tissu granuleux inflammatoire à jct anneau fibreux et os vertébrale (enthèses) –> phase initiale
- Inflammation cause érosion enthèse corps vertébraux –> carrure vertèbre
- Parfois formation début excroissance osseuse (syndesmophytes) par ossification endochondrale –> finit par relier corps vertébraux adjacents
Quelles sont les manifestations extra-articulaire de la spondylite ankylosante ?
Oculaire (25%): uvéite entraînant DLR aiguë, rougeur, photophobie
Lésion cardiovasculaire fibreuse (2-10%): épaississement valve aortique causant régurgitation aortique et/ou blocage atrioventriculaire
Maladie pulmonaire: altération respiration par cyphose sévère et possibilité fibrose poumon (imitation tuberculose)
Maladie neurologique: causée par compression moelle, fracture (cause majeure morbidité/mortalité) ou queue de cheval
Quel est le traitement de la spondylite ankylosante ?
Buts : limiter DLR, dim inflammation, maintenir bonne posture et fct spinales
- AINS pr inflammation, DLR et raideur
- Anti-TNF (antirhumatismal)
- Programme exercice approprié
- Dose faible corticostéroïde (oral ou injection) si maladie très active
Qu’est-ce que l’arthrite réactionnelle ?
- Oligoarthrite asymétrique touchant typiquement MI, débutant 2-8 semaines suivant infection bactérienne intestinale ou infection uro-génitale (ITSS)
- Sites affectés stériles lors culture
- Inflammation secondaire à infection (ø ds articulation)
Quelle est l’épidémiologie de l’arthrite réactionnelle ?
jusqu’à 75% gens affectés ont HLA-B27, atteint surtout H
Infections entériques: Shigella flexneri, Salmonella, Yersinia enterocolitica, Y. pseudotuberculosis, Campylobacter jejuni
Infections sexuelles: Chlamydia trachomatis
Quelles sont les manifestations cliniques de l’arthrite réactionnelle ?
- Parfois triade syndrome de Reiter (urétrite non fonococcique, conjonctivite, arthrite)
- Dév typiquement 10-30 jours après épisode gastro-entérite ou exposition sexuelle à risque
- Habituellement oligoarthrite asymétrique affectant surtout articulations MI
- Gonflement diffus et douloureux tous orteils (saucisse)
- DLR talon par tendinite tendon d’Achille ou inflammation fascia plantaire (enthésite)
- DLR lombaire basse (60%) et sacro-iliite détectable radio (20%)
- Parfois fièvre au début puis malaise et dim significative poids
Caractéristiques mucocutanées
Keratoderme blennorrhagica : maladie papulosquameuse peau débutant habituellement sur plante pieds et se manifestant par excroissance sans pus/DLR
Ulcères : gland, langue, palet
Onycholyse : décollement partie distale ongle
Quels sont les laboratoires à faire si on suspecte une arthrite réactionnelle ?
mm chose que spondylite ankylosante, biposie et analyse PCR liquide synovial pr détecter ADN spécifique bactérie
Quels sont les tests d’imagerie médicale à faire si on suspecte une arthrite réactionnelle ?
IRM peut montrer changements inflammatoire (enthésite et arthrite) et ankylose osseuse (après pls mois)
Quel est le traitement de l’arthrite réactionnelle ?
AINS pr inflammation et DLR, dose faible corticostéroïde (oral ou injection) si maladie très active
Quel est le pronostic de l’arthrite réactionnelle ?
- Dure normalement 4-12 mois mais peut avoir symptômes musculo-squelettiques résiduels pr pls années encore
- Peut devenir chronique et rechutes courantes
Quelle est l’épidémiologie de l’arthrite psoriasique ?
- Atteint 5-7% patients atteint psoriasis (surtout si atteinte ongles)
- Infection streptococcus et trauma physique pourrait être déclencheurs
- Psoriasis apparaît souvent ds enfance mais arthrite apparaît au début âge adulte ou un peu plus tard
- Parfois arthrite peut arriver avant psoriasis (40% enfants et 15% adultes)
Quelle est la présentation clinique de l’arthrite psoriasique ?
- Peu relation entre sévérité atteinte peau et sévérité atteinte articulations
- Creux ds ongles pourraient être seuls indices pr diagnostic arthrite
- Différents patrons d’atteinte articulaire
Quelles sont les différents patrons d’atteinte articulaire dans l’arthrite psoriasique ?
- Oligoarthrite asymétrique petites et grosses articulations (+++) –> doigts en saucisses
- Polyarthrite symétrique ressemblant PAR mais avec anti-CCP et FR négatifs
- Arthrite mutilante (+ destructive) –> entraîne résorption osseuse importante, chevauchement doigts et atteinte spinale concomitante
- Spondylite psoriasique (20%) caractérisé par sacro-iliite unilatérale et syndesmophytes asymétriques et larges
- Implications exclusive ou dominante IPD avec ongles psoriasiques
Quels sont les laboratoires à faire quand on suspecte une arthrite psoriasique ?
mm que spondylite ankylosante
Quels sont les radiographies à faire quand on suspecte une arthrite psoriasique ?
bout distal phalange taillées au couteau, donnant apparence crayon ds tasse, érosion osseuse, fusion articulation, ostéopénie
Quel est le traitement de l’arthrite psoriasique ?
AINS (mais ø effet sur peau)
Quelle est la majeure caractéristique de l’arthrite associée aux entéropathies inflammatoire ? Quels sont les deux types ?
Associés maladies inflammatoires intestin
- Arthrite périphérique
- Spondylite
Qu’est-ce que l’arthrite périphérique associée aux entéropathies inflammatoires ?
- Développée par 20% patients avec maladie Crohn ou colites ulcéreuses
- Souvent gonflement symétrique genoux, chevilles ou poignets
- Épisodes produits durant périodes inflammation active intestins
Manifestations extra-squelettiques et extra-intestinales : fièvre, uvéite ant aiguë, ulcères oraux douloureux, nodule érythémateux (Crohn), gangrène pyodermique (colites ulcéreuses)
Qu’est-ce que la spondylite associée aux entéropathies inflammatoires ?
- Sacro-iliite se dév chez 10% patients avec troubles inflammatoires intestin
- Spondylite peut progresser à ankylose totale colonne
- Indifférenciable spondylite ankylosante à radio
- Ø corrélation entre activité maladie intestinale et évolution spondylite
- HLA-B27 retrouvée (50%)
- Traitement par AINS
Quels sont les trois types de monoarthropathie d’origine inflammatoire de type microcristalline ?
- Cristaux d’urate de sodium (goutte)
- Cristaux de pyrophosphate de calcium (pseudo goutte)
- Cristaux d’hydroxyapatite et rhumatisme à hydroxyapatite (maladie calcifications tendineuses)
Comment le métabolisme des purines est-il fait ?
Purines : adénine, guanine, hypoxanthine, xanthine
Composantes : ADN, ARN, ATP, GTP, AMP cyclique, SAM ou CoA
-Urate (forme ionisée acide urique) produit terminal métabolisme purines formée par xanthine-oxydase (XO)
- Élimination urate par voie GI (1/3) et par rein (2/3)
- Si surproduction ou sous-excrétion par reins –> hyperuricémie ([urate] dépasse limite solubilité)
ADN –> adésine/inosine –> hypoxanthine –XO–> xanthine –XO–> acide urique
Surproduction (rare) : dysfonction E, aug apport (viandes rouges, produits mer), interventions pharmaco aug production urate (chimio)
Sous-excrétion rénale (++++)
- Insuffisance rénale
- Médicaments (AINS, diurétiques thiazidiques et de l’anse, anti-tuberculeux, acide nicotinique)
- Éthanol
- Nicotine, lactate, CC (aug réabsorption rénale urate)
Quelle est la distinction à faire entre l’hyperuricémie et la goutte ?
- Hyperuricémie –> [urate sérique] > ou = à 6,8mg/dL ou 400micromol/L (urate plus soluble et peut donc cristaliser
- Goutte survient qd cristaux monosodium urate se forment ds état hyperuricémie (>6,8mg/dL) et qu’ils précipitent ds articulations/tissus mous
- Donc, hyperuricémie cause goutte, mais pas tous patients avec hyperuricémie qui ont la goutte
Quels sont les facteurs de risque de la goutte ?
- Âge (apparait rarement avant 20-30 ans hyperuricémie)
- Génétique (mutation de certaines E)
- Médicaments
- Diète (conso viande rouge, produits mer et fructose, PL protecteur)
- Obésité (dim poids –> dim synthèse purine de novo –> dim taux sanguins urate)
- Diabète (insuline exogène peut dim excrétion rénale urate et même aug réabsoprtion)
- Leucémie et chimiothérapie (dégradation ADN certaines ¢ –> aug purines)
- Insuffisance rénale
- Alcool
Pourquoi l’alcool favorise-t-il l’apparition de la goutte ?
- Aug production acide urique par dégradation nette ATP en ADP/AMP
- Conso bière (+++ purines) ajoute impact supp sur goutte car contient bcp guanosine qui est catabolisé en acide –> oxydation AG et acide lactique ralentie (acides compétitionnant avec acide urique pr sécrétion a/n rénal)
Quelle est la physiopathologie de l’atteinte articulaire inflammatoire dans la goutte ?
- Maladie inflammatoire articulaire + commune chez H > 40 ans
- Peut être primaire (idiopathique) ou secondaire (IR, aug lyse ¢)
- Implique initialement 1e MTP, cheville et genou
- Souvent déclenché par petit trauma qui favorise déposition si hyperuricémie
Quelles sont les 4 étapes de la goutte ?
- Hyperuricémie asymptomatique
- Phase aiguë
- Segment inter-critique
- Goutte avancée
Qu’est-ce que la phase aiguë de la goutte ?
- Résulte cristaux urate (bâtonnet jaune brillant) ds articulation ce qui stimule libération médiateurs inflammation
- Souvent en soirée avec début abrupte et sévère inflammation articulaire (chaleur, œdème, rougeur, DLR)
- Symptômes systémiques après relâchement médiateurs (fièvre, frissons, malaise)
- Crises pouvant durer qq heures à qq semaines
- 1e attaque dure 3-10 jours sans intervention pharmaco –> résorption spontanée par aug médiateurs anti-inflammatoire et dégradation inflammatoire
Qu’est-ce que le segment inter-critique de la goutte ?
- Après résorption attaque, patient souvent ds ce stade (goutte cliniquement inactive)
- Présence cristaux ds articulation sans symptômes
- Ce stade devient + en + court à cause aug fréquence attaques à cause aug qté urate
Qu’est-ce que la goutte avancée ?
- Présence arthrite chronique, tophi et trouvailles radio invisible ds stades précoces
- Tophi peuvent être dissous par bonne alimentation et méd
- Phases aiguës peuvent se superposer à goutte avancée mais + longues et peuvent devenir polyarticulaires et atteindre MS
Qu’est-ce qu’un tophi ?
Tophi : masses cristaux urate entourés macrophages, lymphocytes et fibroblastes qui se déposent ds tissus mous, ligaments périarticulaires, tendons ce qui peut faire DLR, dommages tissus mous, déformation et destruction articulation
Localisation: bourse olécraniennes et prépatellaires, tissus conjonctifs ligamentaires et périarticulaires, cartilage pavillon oreille
Quelle est l’épidémiologie de la pseudo-goutte ?
généralement chez > 50 ans, mais prévalence aug chez > 85 ans
Quelle est la physiopathologie de la pseudo-goutte ?
- Chondrocalcinose est dépôt cristaux pyrophosphate de Ca
- Pseudo-goutte est conséquence chondrocalcinose
- Touche souvent genoux (ménisque, cartilage), poignets (ligament triangulaire du carpe), bassin (symphyse pubienne)
Déposition cristaux
- Surprod pyrophosphate (PPi) extra¢ contribue déposition cristaux CPPD
- [Ca] aussi aug ds cartilage patients ayant CPPD
- Cristallisation –> PPi + Ca
Inflammation : phagocytose cristaux par ¢ membrane synoviale entraîne prolifération ¢ et relâchement prostaglandines, cytokines et MPP capables dégrader matrice (collagénase, stromélysine)
Quelle est l’étiologie de la pseudo-goutte ?
idiopathique, génétique, secondaire
Secondaire (5H): hyperparathyroïdie, hypercalcémie hypocalciurique familiale, hypomagnésémie, hypophosphatasie congénitale, hémochromatose, traumatique
Quelles sont les manifestations cliniques de la pseudo-goutte ?
- Pseudo-goutte + commune ds genoux, poignets et 1e MTP
- DLR, raideur, œdème, parfois rougeur et chaleur ds articulations affectées
- Manifestations systémiques incluent fièvre, leucocytose et aug vitesse sédimentation
- Habituellement asymptomatique entre attaques
À quoi sert l’examen en lumière polarisée ?
Cristaux d’urate : en forme d’aiguille avec biréfrigence négative très forte (jaune brillant lorsque alignés parallèlement à ligne filtre de compensation)
Cristaux de pyrophosphate de calcium : rhomboïdes avec biréfringence faiblement positive (bleus et bcp - brillants que cristaux)
- Si cristal orienté à 90° de ligne filtre de compensation –> apparaît couleur opposée
- Forme cristal peut induire en erreur car parfois cristaux urates sont brisés et semblent plus carrés et CPPC sont parfois en forme aiguille
Quelle est la physiopathologie de la maladie des calcifications tendineuses ?
- Hydroxyapatite = constituant pricipal os et dents
- Hyperphosphorémie (comme ds IR) favorise dépôt HA ds et autour articulations
- Peuvent se retrouver ds tendons (+++, surtout supra-épineux), disques intervertébraux, capsule articulaire, synovium, cartilage
Épaule de Milwaukee : arthropathie destructrice dégénérative évoluée épaule dont dépôts cristaux HA est facteur important
D’où peut venir une monoarthropathie d’origine néoplasique ?
- Métastases osseuses (rarement synoviales)
- Prolifération osseuse bénigne en réponse à une lésion articulaire ou osseuse
- Lésions tumorales bénignes
- Lésions tumorales synoviales
Synovite villonodulaire pigmentée
Ostéochondromatose synoviale
Synovialosarcome
Comment les métastases osseuses peuvent-elles faire une monoarthropathie ?
- Après 50 ans, + chances être métastase
- Parfois métastase osseuse peut se manifester avant site primaire
- Forme la + commune de malignité squelettique
- Dissémination hématogène ou lymphatique
- La plupart métastases osseuses viennent Poumons, Prostate, Reins, Sein, Thyroïde (PQRST)
- Souvent squelette axial > fémur proximal > humérus
Quels sont les diagnostics différentiels d’une tumeur qui peuvent faire une monoarthropathie ?
- Myosite ossifiante (formation os ds tissus mous)
- Ostéophytes (arthrose)
- Pannus rhumatoïde (arthrite)
- Cal osseux (réparation fracture)
- Hématome
Quelles sont les lésions tumorales bénignes qui peuvent faire une monoarthropathie ?
Ostéochondrome
- Origine de l’os, en forme champignon, souvent solitaire
- Tumeur os recouverte cartilage hyalin
- H 3x + que F
- Ostéosarcome se dév seulement ds os origine endochondrale et croît à partir métaphyse près plaque croissance (surtout genou)
- Masses croissant très lentement et peuvent être douloureuses si poussent sur nerf ou si tige se fracture
Enchondrome : origine cartilage
Lipome : origine tissu adipeux (tumeur bénigne la + fréquente)
Fibrome : origine tissu fibroblastique
Angiome : origine vasculaire
Qu’est-ce qu’une synovite villonodulaire pigmentée ?
- Tumeur bénigne apparaissant entre 20-40 ans
- Prolifération lente, progressive et exubérante tissu synovial
- Touche une ou pls articulations (surtout genou)
- Couleur brunâtre avec bcp villosités
- DLR, blocage, œdème récurrent, limitation amplitude
- Chirurgie mais avec taux récurrence élevé
Qu’est-ce qu’une ostéochondromatose synoviale ?
- Multiples foyers métaplasiques cartilage aspect N ds synoviale ou gaines tendineuses
- Fragments cartilages finissent par calcifier et ossifier –> ostéochondrome synovial
- Touche adultes, surtout genou (monoarticulaire)
- DLR gonflement, dim mobilité articulaire
Qu’est-ce qu’une synovialosarcome ?
- Tumeur maligne apparaissant entre 20-40 ans
- Tissu parenchymateux qui se différencie en ¢ épithéliales et/ou ¢ fusiformes
- Surtout autour genou/hanche
- Traitement agressif requis
- Risque métastases poumons et squelette
Qu’est-ce qu’on cherche quand on regarde le déroulement et la durée des symptômes lors d’une suspicion de monoarthropathie ?
Infection bactérienne: sévérité symptômes jusqu’à début traitement
Infection virale: se résolve spontanément
Arthrose: lors activités physiques
Arthrite: raideur matinale > 1h
Qu’est-ce qu’on cherche quand on regarde les antécédents personnels lors d’une suspicion de monoarthropathie ?
Épisodes ant: cause non-infectieuse ou cristalline
Chirurgie récente: infection
Prothèses articulaires: vérifier si lousse
Qu’est-ce qu’on cherche quand on regarde les symptômes associés lors d’une suspicion de monoarthropathie ?
Infection: fièvre, frissons, FdR sexuels, voyage ext pays, drogues IV
Arthrite réactionnelle: manifestations mucocutanées (rash, diarrhée, urétrite)
Néoplasie: fatigue, perte appétit, perte poids, ATCD, autre trouble systémique
Qu’est-ce qu’on cherche avec l’examen physique lors d’une suspicion de monoarthropathie ?
- Distinguer atteinte articulaire (arthrite) d’une atteinte périarticulaire (bursite, tendinite, ostéomyélite, cellulite)
- Instabilité mouv actifs : muscles
- Instabilité mouv passifs : articulation
- DLR lors un seul mouv : prb périarticulaire
- DLR lors mouv ds toutes directions : prb articulaire
- Important vérifier si présence signes extra-articulaires pouvant informer sur causes spécifiques monoarthrite
Qu’est-ce qu’on cherche avec l’analyse du liquide synovial lors d’une suspicion de monoarthropathie ?
- Ponction liquide par arthrocentèse
- Examination grossière liquide, décompte nb total leucocytes, cultures, coloration gram et examen préparation humide pr cristaux et autres anormalités microscopiques
- Si > 100 000 leucocytes –> considéré comme septique jusqu’à preuve contraire
- Observation forme et biréfringence cristaux
- Présence cristaux n’exclue pas infection
- Gouttelettes larges graisse ds liquide synovial suggèrent fracture (moelle)
Qu’est-ce qu’on cherche avec les tests de laboratoire lors d’une suspicion de monoarthropathie ?
- Aucun test sérologique ne peut établir cause arthrite à lui seul donc doit tjrs être fait en concomitance avec arthrocentèse
- Culture liquide synovial peuvent être négatives ds certaines arthrites infectieuses
- Si suspicion arthrite infectieuse –> culture et coloration Gram du sang, lésions cutanées, prélèvement autres liquides biologique comme urine …
- Peut trouver Ac pr VIH et maladie Lyme et Ag HLA-B27
Qu’est-ce qu’on cherche avec la biopsie lors d’une suspicion de monoarthropathie ?
- Culture tissu synovial peut apporter + info qu’une culture liquide synovial ds certains cas (mycobactérie ou gonococcales) ou qd liquide synovial ø dispo
- Permet identification maladies infiltrantes (amyloïdose, sarcoïdose, synovite villonodulaire pigmentée ou tumeur)
- Utilisation PCR peut aider à identifier séquences ADN certains MO
Comment peut-on prévenir les répercussions cliniques à long terme d’une atteinte articulaire ?
- Doit éliminer + rapidement possible arthrite septique
- Donne ATB couvrant MO soupçonnés pr éviter conséquences dès qu’il y a suspicion arthrite septique
- Éviter persistance inflammation par AINS ou pct articulaire pr évacuer pus et débris
- Régénération surface articulaire par rééducation anatomique et arthroplastie pr la rendre aussi lisse possible ds but éviter arthrose
Comment prévenir les monoarthropathies ?
- Protection articulaire lors activité physique
- Dim FdR pr goutte et pseudo-goutte
- Être attentif signes infection afin traiter + rapidement possible
Quelles complications ligamentaires peut-on avoir après une arthropathie post-traumatique ?
- Instabilité par laxité ligamentaire pouvant être contrée par exercice renforcement (sinon peut prédisposer à arthrose par mauvais alignement)
- Ligaments croisés baignent ds liquide synovial ce qui ralentit guérison et prédispose à arthrose
Quelles complications méniscales peut-on avoir après une arthropathie post-traumatique ?
si partie ménisque déchiré ø retiré, peut causer arthrose
Quels sont les facteurs prédisposants à une arthropathie post-traumatique ?
Faiblesse quadriceps
- Genou a tendance fléchir sous poids corps
- Danger chutes/faux mouvements
- Instabilité
- Mise en charge excessive sur LC (risque monoarthropathie)
Traumatisme ant
- Zone déjà fragilisée (- grand coup pr recréer lésion)
- Réparation encore – efficace (+ proprice monoarthropathie)
- Risque arthrose
Quel est le rôle de la rééducation musculaire en guise de prophylaxie d’une arthropathie post-traumatique ?
- Stabilisation articulation en renforçant ischio-jambiers et quadriceps
- Meilleure résistance contre chocs
- Dim effets laxité ligamentaire
- Aide à meilleure réparation et + efficace car stimule utilisation articulation
Quels sont les facteurs initiateurs de la réaction inflammatoire intra-articulaire ?
Sang
- Hémarthrose
- Par trauma, hémophilie, synovite villonodulaire pigmentée, hémangiome
- Irritation structures
- Doit être phagocyté
Complexe immun : PAR (sérologie)
Microcristaux : goutte, pseudo-goutte
Agents infectieux : arthrite septique (virus, bactérie, parasite)
À quoi sert la ponction articulaire dans une suspicion de monoarthropathie ?
Coloration Gram: permet évaluer si présence bactéries et leur classe (+ ou -)
Culture: permet évaluer si présence bactérie et déterminer son identité
Globules graisseux: signe fracture intramédullaire car libération moelle jaune située à int canal médullaire
Analyse liquide synovial: analyse apparence, viscosité, nb GB et PMN et qté glucose (voir tuto 5)
Quel test d’imagerie ferons-nous si on suspecte une monoarthropathie ?
Radiographie simple: tumeurs calcifiées, fractures, arthrose (dégénérescence), microcristaux (comme pyrophosphate calcium)
IRM: permet bien voir tissus mous adjacents (ligaments, capsule tendons, ménisque) et localiser processus infectieux ou inflammatoire autour articulation
Quelles sont les méthodes de ponction articulaire ?
- Cultures sang et liquide synovial obligatoires qd redoute arthrite septique
- Peut être utilisée pr limiter destruction cartilage et dim pression intra-articulaire en permettant drainage précoce pus et matériel nécrotique (tjrs présent ds arthrite septique)
Méthodes
Aspiration à l’aiguille répétée : pr articulation facile d’accès
Lavage arthroscopique : pr patients avec inconfort et grosses collections pus
Arthrotomie (chirurgie ouverte) : pr sites – accessibles comme hanche
Qu’est-ce que la méniscectomie et quand la fait-on ?
Méniscectomie partielle : permet enlever fragment ménisque
Méniscectomie totale : permet enlever complètement ménisque (à éviter car peut mener à arthrose par dim absorption choc de 50% ds articulation)
Réparation ou excision ménisque ?
- Décision dépend localisation rupture (zone vascularisée ou non)
Déchirure 2/3 int avasculaires : arthroscopie et méniscectomie partielle
Déchirure 1/3 périphérique : suffisament vascularisé pr se réparer mais peut favoriser réparation en déposant caillot de fibrine qui sert échafaud pr arrimage médiateurs réparation
À quoi sert le plâtre dans l’entorse ?
Permet stabiliser fragments ligaments afin dim fossé entre 2 parties pr éviter avoir articulation instable à cause ligament trop lâche
À quoi sert l’orthèse lors des activités sportives ?
Rôles : apporter stabilité, limiter mouv, absorber chocs pr dim risques récidives
- Permet immobiliser mouv indésirables (stress varus/valgus)
- Permet mobilité a/n flexion et extension
- Permet mise en charge + précoce
- Évite certaines complications (atrophie quad, ankylose)
À quoi sert la reconstruction des ligaments ?
- Utilisée pr blessures ligaments intra-articulares (qui baignent ds liquide synovial ce qui fait – bonne guérison)
- Reconstruction permet éviter instabilité résiduelle ou non guérison
Méthodes : recoud ligaments afin éviter qu’ils soient + distanciés et tendon sartorius souvent utilisé pr reconstruction LCA
À quoi sert la rééducation et la physiothérapie ?
- Acquisition mouv + sécuritaires
- Renforcement musculaire protecteur pr articulation
- Retour amplitude mouv
- Dim rigidité
- Évite ankylose
Quelles sont les grandes lignes thérapeutiques de la goutte ?
Crise aiguë : dim DLR et inflammation
Cause sous-jacente
- Traiter hyperuricémie
- Habitudes de vie (FL, eau, éviter alcool, exercice physique, perte poids)
- Réarranger médication
À quoi sert la colchicine lors d’une crise de goutte ?
- Prévient migration neutrophiles ds articulation en se liant à tubuline ce qui résulte à dépolymérisation microtubules et dim motilité ¢
- Bloque phagocytose cristaux par neutrophiles ce qui prévient récidives inflammatoires
- Aucun effet sur complications rénales et ne dim ø uricémie
À quoi sert les AINS lors d’une crise de goutte ?
permettent dim DLR ds inflammation
À quoi sert les corticostéroïdes lors d’une crise de goutte ?
chez insuffisant rénal chronique (dim DLR et inflammation)
Quelle est la place des analgésiques lors d’une crise de goutte ?
- Influencent ø processus inflammatoire (peu utilisé en phase aiguë)
- Si donné avec anti-inflammatoire –> effet analgésique +++
Quel est le traitement non pharmacologique de la goutte ?
Diète (modification FdR)
- Régime pauvre purine
- Bcp eau
- Dim alcool
- Éviter boissons déshydratantes (alcool, café)
- Éviter protéines animales (surtout fruits de mer, foie, rein, coeur, viandes rouges)
- Éviter légumineuses (pois, fèves, lentilles)
Autres
- Contrôle poids
- Activité physique
- Éviter tabac
Quels sont les principes des traitements hypouricémiants ?
- Proposés qd hyperuricémie ne peut être corrigée par moyens simples non pharmacologiques
- Ne pas débuter traitement lors crises
- Traitement prophylactique par colchicine poursuivi avec traitement hypouricémiant tant qu’il y a des tophi
- Si IR –> allopurinol ou benzbromarone
Qu’est-ce que les uricosuriques ?
- Aug élimination acide urique par reins
- Possibilité aggravation IR
Probénécide
- Peut être utilisé si bonne fct rénale
- Médicament de choix si HTA chez vieux qui ont besoin traitement par thiazidiques
- Inefficace si clairance rénale créatinine <60ml/min
Qu’est-ce que l’allopurinol ?
- Dim [acide urique sérique] en dim synthèse
- Bon traitement de fond pr crises répétitives
- Meilleur méd pr dim urémie chez patient produisant trop acide urique ou ayant IR sévère
Effets indésirables : éruptions cutanées pouvant évoluer vers nécrose épidermique toxique létale et vascularites systémiques
