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Tutorat 7 Flashcards

1
Q

Quelles sont les articulations du genou ?

A

Fémoro-tibiale: implique condyles fémoraux et condyles tibiaux
Fémoro-patellaire: implique trochlée fémorale et patella

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2
Q

Quels sont les ligaments du genou ?

A

Ligament collatéral fibulaire : épicondyle fémoral latéral au fibula (empêche varus)
Ligament collatéral tibial : épicondyle fémoral médial au tibia (empêche valgus)
Ligament croisé antérieur : condyle fémoral latéral à partie intercondylienne ant du tibia (empêche glissement ant du tibia)
Ligament croisé postérieur : condyle fémoral médial à partie intercondylienne post du tibia (empêche glissement post du tibia)

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3
Q

Qu’est-ce qu’un ménisque et quelles sont ses fonctions ?

A

structures fibro-cartilagineuses en forme de croissant qui siègent ds articulation genou

Fonctions: amortir chocs, remplir espaces morts laissés par surfaces imparfaitement adaptés fémur/tibia, contribuer stabilité genou

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4
Q

Quelles sont les deux parties du ménisque du genou ?

A

Interne
- + grand, en forme de C
- Attaché partout à capsule et épines intercondylaires (tubercules)
- Attaché au ligament collatéral tibial
Externe : + petit, en forme rond incomplet, attaché partiellement à capsule et épines intercondylaires (tubercules)

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5
Q

Qu’est-ce que l’appareil extenseur du genou ?

A

Quadriceps: vaste latéral, vaste intermédiaire, vaste médial, droit fémoral
Patella et tendon patellaire: rôle bras de levier –> qd genou est en extension, patella se soulève ds encoche fémorale ce qui aug bras levier et moment torsion

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6
Q

Quelles sont les bourses du genou ?

A

Prépatellaire: situé entre patella et peau
Patte d’oie (bourse ansérine): situé sous patte d’oie (insertion tendons du sartorius, gracile et semi-tendineux)
Infrapatellaire: superficielle (entre tibia et peau) et profonde (entre tibia et tendon patellaire)
Creux poplité: situé ds creux poplité (postérieur), communique articulation
Kyste de Baker: bourse sous-poplitée communique avec articulation et si épanchement, peut y avoir formation kyste

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7
Q

Quelle est le relation anatomique du genou avec les vaisseaux et les nerfs du creux poplité ?

A
  • Creux poplité est voie principale pr passage artère et veine poplitée et nerfs tibial et fibulaire commun (issus nerf sciatique)
  • Situé à face post du genou en forme de losange délimité par muscles compartiments post (semi-membraneux, biceps fémoral et 2 gastrocnémien)
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8
Q

Quelle est la biomécanique normale du genou ?

A
  • Genou permet flexion (ischio-jambiers) et extension (quadriceps)
  • Mécanisme verrouillage permettant dim dépense É muscu pdt station verticale qui maintien articulation en extension
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9
Q

Qu’est-ce que le mécanisme de verrouillage ?

A
  • Lorsque genou en extension, condyle latéral (+ court et + rond) atteint limite en premier (donc fémur fait rotation int)
  • Ménisque latéral déplacé de sa position et est fermement assis ds position empêchant condyle latéral d’aller plus loin
  • Condyle fémoral continue glisser jusqu’à sa limite
  • Rotation médiale fémur entraîner mise sous tension ligaments croisés et collatéraux
  • Bref, verrouillage fait par limitation condyles et mise sous tension max ligaments
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10
Q

Qu’est-ce que le mécanisme de déverrouillage ?

A

flexion initiée grâce au muscle poplité (fémur fait rotation ext) qui fait rotation latérale fémur sur tibia

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11
Q

Qu’est-ce qu’une monoarthropathie ?

A

comprend toutes maladies rhumatismales (touchant articulations et tissus conjonctifs), caractérisées par DLR a/n articulation

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12
Q

Quels sont les principaux mécanismes d’une monoarthropathie ?

A
  • Traumatiques
  • Mécaniques
  • Inflammatoires
    Causes immunologiques
    Causes infectieuses
    Causes microcristallines
  • Néoplasiques
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13
Q

Quelles sont les caractéristiques d’une déchirure du ligament collatéral tibial ?

A

Mécanisme : Coup sur côté ext qui a forcé genou en valgus

Clinique
Patient sent que quelque chose a lâché
Sensibilité locale tout long ligament

Traitement
Non-chirurgical généralement ok si seulement LCT mais souvent associé à trauma méniscaux ou ligaments croisés

Commentaires
Laxité basée sur ouverture
Grade 1: 0-5mm
Grade 2: 5-10mm
Grade 3: >10mm (souvent déchirure LCT et capsule)
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14
Q

Quelles sont les caractéristiques d’une déchirure du ligament collatéral fibulaire ?

A

Mécanisme : Forcer genou en varus (- commun)

Commentaires
Laxité grade 3 avec genou en varus et pleine ext –> déchirure LCF et capsule

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15
Q

Quelles sont les caractéristiques d’une déchirure du ligament croisé antérieur ?

A

Mécanisme : Tibia poussé devant fémur quand genou mis soudainement en hyperextension et rotation int

Clinique
Lachman positif
Tiroir positif si déplacement >5mm
Radio –> DDx

Traitement
Ligaments croisés ne guérissent ø sans opération
Si ø opéré, patient peut jamais retourner niveaux précédents activité et se prédispose à déchirures méniscales

Commentaires
Possibilité fracture latérale par avulsion associée à déchirure capsulaire latérale peut être présente

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16
Q

Quelles sont les caractéristiques d’une déchirure du ligament croisé postérieur ?

A

Mécanisme : Tibia poussé derrière fémur quand genou en hyperextension avec rot int

Clinique
Tiroir post positif
Difficulté descendre les marches

Traitement
Si ligaments collatéraux et muscles intacts, articulation assez stable –> plâtre pdt 6 semaine + exercice quadriceps

Commentaires
LCA risque déchirer avant si hyperextension car – fort

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17
Q

Quelles sont les caractéristiques d’une lésion du ménisque ?

A

Mécanisme
Interne : Rotation genou alors que pied est par terre (twist)
Externe : Souvent associé à insultes aiguës LCA

Clinique
DLR
Blocage mécanique mouv passif lors extension
McMurray positif

Traitement
Petitedéchirure: aucun
Symptômes persistants: méniscectomie

  • Nerf scaphène vulnérable (mén. int)
  • Nerf fibulaire commun vulnérable (mén. ext)

Commentaires
Interne : Moins mobile donc déchire 4-5x + que externe
Souvent associé déchirures chroniques LCA

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18
Q

Quel est le but d’une méniscectomie ?

A
  • Prévenir progression arthrite à cause érosion cartilage articulaire adjacent causé par blocage
  • Laisser + ménisque possible
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19
Q

Qu’est-ce que la triade de O’Donahue ?

A
  • Déchirure ménisque int
  • Déchirure collatéral tibial
  • Déchirure ligament croisé antérieur
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20
Q

Quelles sont les sortes de lésion du ménisque ?

A
  • Verticale (bout surélevé)
  • Radial (fissure horizontale)
  • Oblique (bec de perroquet)
  • Horizontal (anse de sceau)
  • Complexe (pls bout dégénérés)
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21
Q

Que provoque une déchirure horizontale ?

A

bloque articulation et empêche extension nécessite opération rapide

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22
Q

Qu’est-ce que l’hémarthrose ?

A
  • Surtout chez personnes souffrant hémophilie (maladie affectant cascade coagulation)
  • Problèmes musculo-squelettiques surtout reliés à déficits facteur coagulation VII ou IX
  • Lors déchirures ligamentaires, cause enflure très rapidement contrairement à lésion méniscale (enflure le lendemain)
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23
Q

Quel est le mécanisme de l’hémarthrose ?

A
  • 3-4 saignements ds courte période temps –> sang ds articulation–> catabolisé –> fer
  • Membrane synoviale ne peut absorber qu’une petite qté fer sinon –> désintégration
  • Désintégration amène libération lysosomes causant destruction cartilage et inflammation membrane synoviale (qui s’hypertrophie et s’hypervascularisé ce qui est + à risque de saigner…)
  • Chondrocytes peuvent aussi absorber fer par mm mécanisme
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24
Q

Dans les monoarthropathies d’origine inflammatoire de type infectieuse, quels sont les micro-organismes qui peuvent être en cause ?

A

Bactéries

  • Non gonococciquées
  • Gonocoque (Neisseria gonorrhoeae)
  • Mycobactéries
  • Borrelia burgodorferi (maladie de Lyme)

Virale

  • Parvovirus B19
  • Rubéole
  • Virus hépatotropes
  • VIH

Fongiques
Parasitaires

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25
Q

Quels sont les agents non gonococciqués les plus souvent retrouvés dans les monoarthropathies d’origine inflammatoire de type infectieuse ?

A
  • Environ 75-80% de Cocci gram + et 15-20% bâtonnets gram –

- S. aureus le + commun de tous (60%)

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26
Q

Quels sont les facteurs de risque dans les monoarthropathies d’origine inflammatoire de type infectieuse à bactéries non gonococciquées ?

A

Facteurs de risque: PAR, diabète, cancer, corticothérapie, alcoolisme, drogues IV, blessures ouvertes, immunosuppression, autres infections

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27
Q

Quelle est la pathogenèse dans les monoarthropathies d’origine inflammatoire de type infectieuse à bactéries non gonococciquées ?

A

Pathogenèse: pénétration par voie sanguine (si infection site adjacent, peut s’échapper par capillaires synoviaux dépourvus membrane basale) ou inoculation directe par bris barrière ext (chirurgie, injection, traumatisme)

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28
Q

Quelles sont les manifestations cliniques dans les monoarthropathies d’origine inflammatoire de type infectieuse à bactéries non gonococciquées ?

A
  • Souvent une seule articulation
  • Souvent genou > hanche > épaule, poignet coude
  • DLR modéré à sévère
  • Épanchement
  • Crampe muscu
  • Dim mobilité
  • Fièvre
  • Articulation épaissie, rouge et chaude
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29
Q

Que voit-on à la radio des monoarthropathies d’origine inflammatoire de type infectieuse à bactéries non gonococciquées ?

A

Au début: épaississement tissus mous, élargissement espace articulaire
Infection avancée: pincement articulaire et érosions osseuses

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30
Q

Quels sont examens complémentaires à faire si on suspecte une monoarthropathies d’origine inflammatoire de type infectieuse à bactéries non gonococciquées ?

A

prélèvements sanguins et synoviaux (leucocytose en majorité PMN avec recherche microcristaux), hémocultures

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31
Q

Quel est le traitement dans les monoarthropathies d’origine inflammatoire de type infectieuse à bactéries non gonococciquées ?

A

ATB, drainage ou aspirations répétées avec aiguille liquide du joint

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32
Q

Quelles sont les caractéristiques des monoarthropathies d’origine inflammatoire de type infectieuse à bactéries gonocoque ?

A
  • Suspecter infection gonococcale dissiminé chez tout adulte sexuellement actif avec symptômes d’arthrite
  • Généralement jeunes adultes en bonne santé
  • Souvent + femmes que hommes
  • Cultures positives à certains sites extra-articulaires peuvent aider à confirmer diagnostic car coloration Gram et cultures typiquement négatives
    Manifestations cliniques : fièvre, frissons, rougeur, symptômes articulaires, pustules hémorragiques a/n tronc et extrémités distales, lésions cutanées
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33
Q

Quelles sont les caractéristiques des monoarthropathies d’origine inflammatoire de type infectieuse à mycobactéries ?

A
  • Causent arthrite tuberculeuse (1% des cas de tuberculose)

Manifestations cliniques

  • Monoarthrite granulomateuse chronique
  • Atteint larges articulations supportant poids du corps (hanches, genoux, chevilles) mais aussi parfois + petites articulations
  • Raideur et DLR progressive monoarticulaire se dév sur pls mois/années
  • Symptômes systémiques ds 50% cas

Examens complémentaires

  • Aspiration articulation impliquée –> 20 000GB dont 50% neutrophiles
  • Culture liquide synoviale très souvent positive
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34
Q

Quelles sont les caractéristiques des monoarthropathies d’origine inflammatoire de type infectieuse à spirochète Borrelia burgdorferi (maladie de Lyme) ?

A
  • Due infection spirochète Borrelia burgdorferi transmis par morsure tique qui cause arthrite ds 70% cas (si non traité)
  • Arthralgies (DLR articulaires) et myalgies (DLR muscu) intermittentes surviennent durant jours/sem suivant inoculation
  • Spectre étendu allant arthralgies intermitente à oligoarthrite (2-4 articul)
    Examens complémentaires : tests sérologiques avec IgG contre B. Burgdorferi très souvent positif

Aspects possibles

  1. Épisodes intermittents monoarthrite ou oligoarthrite impliquant genou et/ou articulations larges (50%)
  2. Arthralgies fluctuantes (20%)
  3. Synovite inflammatoire chronique avec destruction articulation (10%)
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35
Q

Quelles sont les caractéristiques des monoarthropathies d’origine inflammatoire de type infectieuse à parvovirus B19 ?

A
  • Arthrite après infection arrive à 10% enfants et 60% femmes
  • Arthropathies surviennent parfois sans fièvre/rougeur (adultes)
  • DLR, raideur et gonflement – important qui se résolvent ds semaines suivantes
  • Petite partie développent arthropathie chronique
  • Surtout a/n mains, genoux, poignets et chevilles
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36
Q

Quelles sont les caractéristiques des monoarthropathies d’origine inflammatoire de type infectieuse à virus de la rubéole ?

A
  • 50% femmes reportent arthralgies persistantes et 10% arthrite franche ds 3 jours suivant infection naturelle et entre 2-6 semaines après vaccin vivant
  • Épisodes inflammation symétrique doigts, poignets et genoux rarement >1 an
  • Syndrome fatigue chronique, fièvre bas grade, céphalées et myalgies peuvent persister mois/années
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37
Q

Quelles sont les caractéristiques des monoarthropathies d’origine inflammatoire de type infectieuse à virus hépatotropes ?

A

Hépatite B
- ~2 sem avant apparition ictère, 10% développent réaction médiée par complexe immun, avec rougeur maculopapulaire, urticaire, fièvre, arthralgies
- Dév – communs incluent arthrite symétrique impliquant mains, poignets, coudes chevilles et raideur matinale semblable PAR
- Symptômes se résolvent lors dév ictère
Hépatite C : pls rapportent arthralgie ou arthrite autant avec/sans cryoglobulinémie

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38
Q

Quelles sont les caractéristiques des monoarthropathies d’origine inflammatoire de type infectieuse à VIH ?

A

Syndrome de Reiter (arthrite réactionnelle): oligoarthrite douloureuse MI survient souvent après épisode urétrite et conjonctivite chez personnes atteinte VIH (triade)
Arthrite psoriasique: 1/3 personnes infectées par VIH
Monoarthropathie indolore et polyarthropathie symétrique persistante: occasionnel

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39
Q

Quelles sont les caractéristiques des monoarthropathies d’origine inflammatoire de type infectieuse à champignon ou parasite ?

A

rare mais possible

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40
Q

Quel est le mécanisme de la monoarthrite d’origine inflammatoire comparée à l’arthrite rhumatoïde ?

A

Monoarthrite: rarement par voie de déposition complexes immuns comme ds Rhumatisme articulaire aigu (fièvre rhumatismale suite infection à streptocoque alpha-hémolytique gr A) et ds contexte infection comme endocardite ou gonorrhée (germe ø identifiable ds articulation), ou encore maladie sérique en réaction à méd
Arthrite rhumatoïde: monoarthropathie origine inflammatoire séropositives (présence FR) qui touche surtout petites articulations

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41
Q

Qu’est-ce qu’une spondylarthropathie ?

A
  • Famille troubles inflammatoires reliés selon manifestations cliniques, épidémiologie et facteurs génétiques
  • Causes peu fréquentes monoarthrite aiguë, mais fréquemment cause monoarthrite subaiguë (2 à 6 sem) et surtout chronique (> 6 sem) –> questionnaire, examen et investigation ciblés pr identification
  • Affecte en premier articulations spinales et périphériques
  • Séronégatives à cause absence IgM et IgG (FR) ds sang
  • Début maladie souvent au début vie adulte
  • Forte corrélation familiale (Ag)
  • Certaines bactéries jouent rôle patho important
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42
Q

Quelle est la classification des pondylarthropathies ?

A

spondylite ankylosante, arthrite réactionnelle, arthrite psoriasique, arthrite entéropathique (associés à différents allèles HLA)

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43
Q

Quels sont les critères des pondylarthropathies ?

A
  • Articulation sacro-illiaque inflammée suivie inflammation spinale ascendante et fusion osseuse (spondylite)
  • Articulations périphériques affectées manière oligoarticulaire et asymétrique
  • Présence inflammation aux sites insertion ligaments et tendons (enthésites)
  • Peut avoir inflammation sites extra-articulaires (yeux, valve aortique, tube GI, système génital, peau)
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44
Q

Quelle est la pathogenèse des pondylarthropathies ?

A

Facteurs génétiques: HLA-B27 codant pr CMH (surtout pr spondylite ankylosante) par présentation peptides du soi arthritogéniques, mimétisme moléculaire, favorise résistance bactéries, forme homodimères
Facteurs environnementaux: infections bactériennes (surtout pr arthrite réactionnelle) et certains ont IgA suggérant infection muqueuse persistante (chronique)

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45
Q

Quelle est la physiopathologie des pondylarthropathies ?

A
  • Inflammation chronique avec infiltration mononucléaires (macrophages, lympho B et T) survenant ds articulations périphériques et axiales
  • CD4 et CD8 en proportion égale
  • [TNF-a] importantes mais taux IL-4 et IL-10 (cytokines immunosuppressives) ont ratio + élevé ds spondolylarthropathie –> émoussement réponse lympho Th1 et aug réponse lympho Th2 (favorise réparation)
  • Présence TGF-B près sites spondylite ankylosante associée à formation nouvel os et ossification ligaments/tendons (enthésite)
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46
Q

Qu’est-ce que la spondylite ankylosante et quel est son épidémiologie ?

A

Définition: maladie inflammatoire origine inconnue touchant surtout squelette axial
Épidémiologie: >90% présente gène HLA-B27, + souvent chez H, début entre 16 et 30 ans (pic à 24 ans)

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47
Q

Qu’est-ce que l’anatopathologie de la spondylite ankylosante ?

A
  • Phase initiale se caractérise par tissu granuleux inflammatoire à jct anneau fibreux et os vertébral (enthèsite)
  • Inflammation cause érosion enthèse corps vertébraux (carrure vertèbre)
  • Fibres annulaires ext érodes et parfois remplacées par os –> début excroissance osseuse (syndesmophystes)
  • Syndesmophytes grossissent par ossification endochondral pr finir par relier corps vertébraux
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48
Q

Quels sont les critères diagnostics de la spondylite ankylosante ?

A
  • Devrait présenter 1 ou + –>
    DLR lombaire basse > 3 mois soulagée par exercice mais ø par repos
    Mouv lombaire limité,
    Dim expansion thorax pr âge et sexe
  • DOIT avoir radio montrant sacro-iliite (grade 2 à 4 bilatéral ou 3 à 4 unilatéral) –> permet exclusion autres DDx
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49
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la spondylite ankylosante ?

A
  • DLR lombaire basse inflammatoire
    Commence avant 40 ans, insidieux
    Persistant > 3 mois
    DLR/raideur empire avec inactivé et soulagé par exercice
  • Parfois DLR fessiers alternant côté et irradiant jambe post (atteinte articulation sacro-illiaque)
  • Arthrite périphérique (monoarticulaire/oligoarticulaire) affectant articulations MI (souvent genou)
  • Fatigue
  • Histoire symptômes spondyloarthritiques ds famille
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50
Q

Quel est l’examen physique à faire si on suspecte une spondylite ankylosante ?

A
  • Examen précoce dos souvent N
  • Articulations sacro-illiaques svt douloureuse à palpation et stress (lombaire –> thoracique –> cervicale)
  • Lorsque maladie évolue ds colonne –> perte lordose N colonne
  • Flexion vers avant restreinte détectée avec test Schober (différence lors flexion entre L5-S1 et autre vertèbre 10 cm au dessus devrait plus de 4-6 cm)
  • Arthrite périphérique (hanche, épaule et genoux) parfois
  • Entésopathie périphérique incluent tendinite tendon Achille, fasciite plantaire ou costochondrite
51
Q

Quels sont les laboratoires et les radiographies à faire si on suspecte une spondylite ankylosante ?

A

Laboratoires : présence Ag HLA-B27, aug vitesse sédimentation, aug PCR, aug IgA, aug taux plaquettes sériques, présence possible anémie normochrome normocytaire

Radiographie

  • Sacro-iliite bilat (+ spécifique)
  • Tissu granuleux inflammatoire à jct anneau fibreux et os vertébrale (enthèses) –> phase initiale
  • Inflammation cause érosion enthèse corps vertébraux –> carrure vertèbre
  • Parfois formation début excroissance osseuse (syndesmophytes) par ossification endochondrale –> finit par relier corps vertébraux adjacents
52
Q

Quelles sont les manifestations extra-articulaire de la spondylite ankylosante ?

A

Oculaire (25%): uvéite entraînant DLR aiguë, rougeur, photophobie
Lésion cardiovasculaire fibreuse (2-10%): épaississement valve aortique causant régurgitation aortique et/ou blocage atrioventriculaire
Maladie pulmonaire: altération respiration par cyphose sévère et possibilité fibrose poumon (imitation tuberculose)
Maladie neurologique: causée par compression moelle, fracture (cause majeure morbidité/mortalité) ou queue de cheval

53
Q

Quel est le traitement de la spondylite ankylosante ?

A

Buts : limiter DLR, dim inflammation, maintenir bonne posture et fct spinales

  • AINS pr inflammation, DLR et raideur
  • Anti-TNF (antirhumatismal)
  • Programme exercice approprié
  • Dose faible corticostéroïde (oral ou injection) si maladie très active
54
Q

Qu’est-ce que l’arthrite réactionnelle ?

A
  • Oligoarthrite asymétrique touchant typiquement MI, débutant 2-8 semaines suivant infection bactérienne intestinale ou infection uro-génitale (ITSS)
  • Sites affectés stériles lors culture
  • Inflammation secondaire à infection (ø ds articulation)
55
Q

Quelle est l’épidémiologie de l’arthrite réactionnelle ?

A

jusqu’à 75% gens affectés ont HLA-B27, atteint surtout H

Infections entériques: Shigella flexneri, Salmonella, Yersinia enterocolitica, Y. pseudotuberculosis, Campylobacter jejuni
Infections sexuelles: Chlamydia trachomatis

56
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de l’arthrite réactionnelle ?

A
  • Parfois triade syndrome de Reiter (urétrite non fonococcique, conjonctivite, arthrite)
  • Dév typiquement 10-30 jours après épisode gastro-entérite ou exposition sexuelle à risque
  • Habituellement oligoarthrite asymétrique affectant surtout articulations MI
  • Gonflement diffus et douloureux tous orteils (saucisse)
  • DLR talon par tendinite tendon d’Achille ou inflammation fascia plantaire (enthésite)
  • DLR lombaire basse (60%) et sacro-iliite détectable radio (20%)
  • Parfois fièvre au début puis malaise et dim significative poids

Caractéristiques mucocutanées
Keratoderme blennorrhagica : maladie papulosquameuse peau débutant habituellement sur plante pieds et se manifestant par excroissance sans pus/DLR
Ulcères : gland, langue, palet
Onycholyse : décollement partie distale ongle

57
Q

Quels sont les laboratoires à faire si on suspecte une arthrite réactionnelle ?

A

mm chose que spondylite ankylosante, biposie et analyse PCR liquide synovial pr détecter ADN spécifique bactérie

58
Q

Quels sont les tests d’imagerie médicale à faire si on suspecte une arthrite réactionnelle ?

A

IRM peut montrer changements inflammatoire (enthésite et arthrite) et ankylose osseuse (après pls mois)

59
Q

Quel est le traitement de l’arthrite réactionnelle ?

A

AINS pr inflammation et DLR, dose faible corticostéroïde (oral ou injection) si maladie très active

60
Q

Quel est le pronostic de l’arthrite réactionnelle ?

A
  • Dure normalement 4-12 mois mais peut avoir symptômes musculo-squelettiques résiduels pr pls années encore
  • Peut devenir chronique et rechutes courantes
61
Q

Quelle est l’épidémiologie de l’arthrite psoriasique ?

A
  • Atteint 5-7% patients atteint psoriasis (surtout si atteinte ongles)
  • Infection streptococcus et trauma physique pourrait être déclencheurs
  • Psoriasis apparaît souvent ds enfance mais arthrite apparaît au début âge adulte ou un peu plus tard
  • Parfois arthrite peut arriver avant psoriasis (40% enfants et 15% adultes)
62
Q

Quelle est la présentation clinique de l’arthrite psoriasique ?

A
  • Peu relation entre sévérité atteinte peau et sévérité atteinte articulations
  • Creux ds ongles pourraient être seuls indices pr diagnostic arthrite
  • Différents patrons d’atteinte articulaire
63
Q

Quelles sont les différents patrons d’atteinte articulaire dans l’arthrite psoriasique ?

A
  • Oligoarthrite asymétrique petites et grosses articulations (+++) –> doigts en saucisses
  • Polyarthrite symétrique ressemblant PAR mais avec anti-CCP et FR négatifs
  • Arthrite mutilante (+ destructive) –> entraîne résorption osseuse importante, chevauchement doigts et atteinte spinale concomitante
  • Spondylite psoriasique (20%) caractérisé par sacro-iliite unilatérale et syndesmophytes asymétriques et larges
  • Implications exclusive ou dominante IPD avec ongles psoriasiques
64
Q

Quels sont les laboratoires à faire quand on suspecte une arthrite psoriasique ?

A

mm que spondylite ankylosante

65
Q

Quels sont les radiographies à faire quand on suspecte une arthrite psoriasique ?

A

bout distal phalange taillées au couteau, donnant apparence crayon ds tasse, érosion osseuse, fusion articulation, ostéopénie

66
Q

Quel est le traitement de l’arthrite psoriasique ?

A

AINS (mais ø effet sur peau)

67
Q

Quelle est la majeure caractéristique de l’arthrite associée aux entéropathies inflammatoire ? Quels sont les deux types ?

A

Associés maladies inflammatoires intestin

  • Arthrite périphérique
  • Spondylite
68
Q

Qu’est-ce que l’arthrite périphérique associée aux entéropathies inflammatoires ?

A
  • Développée par 20% patients avec maladie Crohn ou colites ulcéreuses
  • Souvent gonflement symétrique genoux, chevilles ou poignets
  • Épisodes produits durant périodes inflammation active intestins
    Manifestations extra-squelettiques et extra-intestinales : fièvre, uvéite ant aiguë, ulcères oraux douloureux, nodule érythémateux (Crohn), gangrène pyodermique (colites ulcéreuses)
69
Q

Qu’est-ce que la spondylite associée aux entéropathies inflammatoires ?

A
  • Sacro-iliite se dév chez 10% patients avec troubles inflammatoires intestin
  • Spondylite peut progresser à ankylose totale colonne
  • Indifférenciable spondylite ankylosante à radio
  • Ø corrélation entre activité maladie intestinale et évolution spondylite
  • HLA-B27 retrouvée (50%)
  • Traitement par AINS
70
Q

Quels sont les trois types de monoarthropathie d’origine inflammatoire de type microcristalline ?

A
  • Cristaux d’urate de sodium (goutte)
  • Cristaux de pyrophosphate de calcium (pseudo goutte)
  • Cristaux d’hydroxyapatite et rhumatisme à hydroxyapatite (maladie calcifications tendineuses)
71
Q

Comment le métabolisme des purines est-il fait ?

A

Purines : adénine, guanine, hypoxanthine, xanthine
Composantes : ADN, ARN, ATP, GTP, AMP cyclique, SAM ou CoA
-Urate (forme ionisée acide urique) produit terminal métabolisme purines formée par xanthine-oxydase (XO)
- Élimination urate par voie GI (1/3) et par rein (2/3)
- Si surproduction ou sous-excrétion par reins –> hyperuricémie ([urate] dépasse limite solubilité)

ADN –> adésine/inosine –> hypoxanthine –XO–> xanthine –XO–> acide urique

Surproduction (rare) : dysfonction E, aug apport (viandes rouges, produits mer), interventions pharmaco aug production urate (chimio)

Sous-excrétion rénale (++++)

  • Insuffisance rénale
  • Médicaments (AINS, diurétiques thiazidiques et de l’anse, anti-tuberculeux, acide nicotinique)
  • Éthanol
  • Nicotine, lactate, CC (aug réabsorption rénale urate)
72
Q

Quelle est la distinction à faire entre l’hyperuricémie et la goutte ?

A
  • Hyperuricémie –> [urate sérique] > ou = à 6,8mg/dL ou 400micromol/L (urate plus soluble et peut donc cristaliser
  • Goutte survient qd cristaux monosodium urate se forment ds état hyperuricémie (>6,8mg/dL) et qu’ils précipitent ds articulations/tissus mous
  • Donc, hyperuricémie cause goutte, mais pas tous patients avec hyperuricémie qui ont la goutte
73
Q

Quels sont les facteurs de risque de la goutte ?

A
  • Âge (apparait rarement avant 20-30 ans hyperuricémie)
  • Génétique (mutation de certaines E)
  • Médicaments
  • Diète (conso viande rouge, produits mer et fructose, PL protecteur)
  • Obésité (dim poids –> dim synthèse purine de novo –> dim taux sanguins urate)
  • Diabète (insuline exogène peut dim excrétion rénale urate et même aug réabsoprtion)
  • Leucémie et chimiothérapie (dégradation ADN certaines ¢ –> aug purines)
  • Insuffisance rénale
  • Alcool
74
Q

Pourquoi l’alcool favorise-t-il l’apparition de la goutte ?

A
  • Aug production acide urique par dégradation nette ATP en ADP/AMP
  • Conso bière (+++ purines) ajoute impact supp sur goutte car contient bcp guanosine qui est catabolisé en acide –> oxydation AG et acide lactique ralentie (acides compétitionnant avec acide urique pr sécrétion a/n rénal)
75
Q

Quelle est la physiopathologie de l’atteinte articulaire inflammatoire dans la goutte ?

A
  • Maladie inflammatoire articulaire + commune chez H > 40 ans
  • Peut être primaire (idiopathique) ou secondaire (IR, aug lyse ¢)
  • Implique initialement 1e MTP, cheville et genou
  • Souvent déclenché par petit trauma qui favorise déposition si hyperuricémie
76
Q

Quelles sont les 4 étapes de la goutte ?

A
  • Hyperuricémie asymptomatique
  • Phase aiguë
  • Segment inter-critique
  • Goutte avancée
77
Q

Qu’est-ce que la phase aiguë de la goutte ?

A
  • Résulte cristaux urate (bâtonnet jaune brillant) ds articulation ce qui stimule libération médiateurs inflammation
  • Souvent en soirée avec début abrupte et sévère inflammation articulaire (chaleur, œdème, rougeur, DLR)
  • Symptômes systémiques après relâchement médiateurs (fièvre, frissons, malaise)
  • Crises pouvant durer qq heures à qq semaines
  • 1e attaque dure 3-10 jours sans intervention pharmaco –> résorption spontanée par aug médiateurs anti-inflammatoire et dégradation inflammatoire
78
Q

Qu’est-ce que le segment inter-critique de la goutte ?

A
  • Après résorption attaque, patient souvent ds ce stade (goutte cliniquement inactive)
  • Présence cristaux ds articulation sans symptômes
  • Ce stade devient + en + court à cause aug fréquence attaques à cause aug qté urate
79
Q

Qu’est-ce que la goutte avancée ?

A
  • Présence arthrite chronique, tophi et trouvailles radio invisible ds stades précoces
  • Tophi peuvent être dissous par bonne alimentation et méd
  • Phases aiguës peuvent se superposer à goutte avancée mais + longues et peuvent devenir polyarticulaires et atteindre MS
80
Q

Qu’est-ce qu’un tophi ?

A

Tophi : masses cristaux urate entourés macrophages, lymphocytes et fibroblastes qui se déposent ds tissus mous, ligaments périarticulaires, tendons ce qui peut faire DLR, dommages tissus mous, déformation et destruction articulation
Localisation: bourse olécraniennes et prépatellaires, tissus conjonctifs ligamentaires et périarticulaires, cartilage pavillon oreille

81
Q

Quelle est l’épidémiologie de la pseudo-goutte ?

A

généralement chez > 50 ans, mais prévalence aug chez > 85 ans

82
Q

Quelle est la physiopathologie de la pseudo-goutte ?

A
  • Chondrocalcinose est dépôt cristaux pyrophosphate de Ca
  • Pseudo-goutte est conséquence chondrocalcinose
  • Touche souvent genoux (ménisque, cartilage), poignets (ligament triangulaire du carpe), bassin (symphyse pubienne)

Déposition cristaux
- Surprod pyrophosphate (PPi) extra¢ contribue déposition cristaux CPPD
- [Ca] aussi aug ds cartilage patients ayant CPPD
- Cristallisation –> PPi + Ca
Inflammation : phagocytose cristaux par ¢ membrane synoviale entraîne prolifération ¢ et relâchement prostaglandines, cytokines et MPP capables dégrader matrice (collagénase, stromélysine)

83
Q

Quelle est l’étiologie de la pseudo-goutte ?

A

idiopathique, génétique, secondaire
Secondaire (5H): hyperparathyroïdie, hypercalcémie hypocalciurique familiale, hypomagnésémie, hypophosphatasie congénitale, hémochromatose, traumatique

84
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la pseudo-goutte ?

A
  • Pseudo-goutte + commune ds genoux, poignets et 1e MTP
  • DLR, raideur, œdème, parfois rougeur et chaleur ds articulations affectées
  • Manifestations systémiques incluent fièvre, leucocytose et aug vitesse sédimentation
  • Habituellement asymptomatique entre attaques
85
Q

À quoi sert l’examen en lumière polarisée ?

A

Cristaux d’urate : en forme d’aiguille avec biréfrigence négative très forte (jaune brillant lorsque alignés parallèlement à ligne filtre de compensation)
Cristaux de pyrophosphate de calcium : rhomboïdes avec biréfringence faiblement positive (bleus et bcp - brillants que cristaux)
- Si cristal orienté à 90° de ligne filtre de compensation –> apparaît couleur opposée
- Forme cristal peut induire en erreur car parfois cristaux urates sont brisés et semblent plus carrés et CPPC sont parfois en forme aiguille

86
Q

Quelle est la physiopathologie de la maladie des calcifications tendineuses ?

A
  • Hydroxyapatite = constituant pricipal os et dents
  • Hyperphosphorémie (comme ds IR) favorise dépôt HA ds et autour articulations
  • Peuvent se retrouver ds tendons (+++, surtout supra-épineux), disques intervertébraux, capsule articulaire, synovium, cartilage
    Épaule de Milwaukee : arthropathie destructrice dégénérative évoluée épaule dont dépôts cristaux HA est facteur important
87
Q

D’où peut venir une monoarthropathie d’origine néoplasique ?

A
  • Métastases osseuses (rarement synoviales)
  • Prolifération osseuse bénigne en réponse à une lésion articulaire ou osseuse
  • Lésions tumorales bénignes
  • Lésions tumorales synoviales
    Synovite villonodulaire pigmentée
    Ostéochondromatose synoviale
    Synovialosarcome
88
Q

Comment les métastases osseuses peuvent-elles faire une monoarthropathie ?

A
  • Après 50 ans, + chances être métastase
  • Parfois métastase osseuse peut se manifester avant site primaire
  • Forme la + commune de malignité squelettique
  • Dissémination hématogène ou lymphatique
  • La plupart métastases osseuses viennent Poumons, Prostate, Reins, Sein, Thyroïde (PQRST)
  • Souvent squelette axial > fémur proximal > humérus
89
Q

Quels sont les diagnostics différentiels d’une tumeur qui peuvent faire une monoarthropathie ?

A
  • Myosite ossifiante (formation os ds tissus mous)
  • Ostéophytes (arthrose)
  • Pannus rhumatoïde (arthrite)
  • Cal osseux (réparation fracture)
  • Hématome
90
Q

Quelles sont les lésions tumorales bénignes qui peuvent faire une monoarthropathie ?

A

Ostéochondrome
- Origine de l’os, en forme champignon, souvent solitaire
- Tumeur os recouverte cartilage hyalin
- H 3x + que F
- Ostéosarcome se dév seulement ds os origine endochondrale et croît à partir métaphyse près plaque croissance (surtout genou)
- Masses croissant très lentement et peuvent être douloureuses si poussent sur nerf ou si tige se fracture
Enchondrome : origine cartilage
Lipome : origine tissu adipeux (tumeur bénigne la + fréquente)
Fibrome : origine tissu fibroblastique
Angiome : origine vasculaire

91
Q

Qu’est-ce qu’une synovite villonodulaire pigmentée ?

A
  • Tumeur bénigne apparaissant entre 20-40 ans
  • Prolifération lente, progressive et exubérante tissu synovial
  • Touche une ou pls articulations (surtout genou)
  • Couleur brunâtre avec bcp villosités
  • DLR, blocage, œdème récurrent, limitation amplitude
  • Chirurgie mais avec taux récurrence élevé
92
Q

Qu’est-ce qu’une ostéochondromatose synoviale ?

A
  • Multiples foyers métaplasiques cartilage aspect N ds synoviale ou gaines tendineuses
  • Fragments cartilages finissent par calcifier et ossifier –> ostéochondrome synovial
  • Touche adultes, surtout genou (monoarticulaire)
  • DLR gonflement, dim mobilité articulaire
93
Q

Qu’est-ce qu’une synovialosarcome ?

A
  • Tumeur maligne apparaissant entre 20-40 ans
  • Tissu parenchymateux qui se différencie en ¢ épithéliales et/ou ¢ fusiformes
  • Surtout autour genou/hanche
  • Traitement agressif requis
  • Risque métastases poumons et squelette
94
Q

Qu’est-ce qu’on cherche quand on regarde le déroulement et la durée des symptômes lors d’une suspicion de monoarthropathie ?

A

Infection bactérienne: sévérité symptômes jusqu’à début traitement
Infection virale: se résolve spontanément
Arthrose: lors activités physiques
Arthrite: raideur matinale > 1h

95
Q

Qu’est-ce qu’on cherche quand on regarde les antécédents personnels lors d’une suspicion de monoarthropathie ?

A

Épisodes ant: cause non-infectieuse ou cristalline
Chirurgie récente: infection
Prothèses articulaires: vérifier si lousse

96
Q

Qu’est-ce qu’on cherche quand on regarde les symptômes associés lors d’une suspicion de monoarthropathie ?

A

Infection: fièvre, frissons, FdR sexuels, voyage ext pays, drogues IV
Arthrite réactionnelle: manifestations mucocutanées (rash, diarrhée, urétrite)
Néoplasie: fatigue, perte appétit, perte poids, ATCD, autre trouble systémique

97
Q

Qu’est-ce qu’on cherche avec l’examen physique lors d’une suspicion de monoarthropathie ?

A
  • Distinguer atteinte articulaire (arthrite) d’une atteinte périarticulaire (bursite, tendinite, ostéomyélite, cellulite)
  • Instabilité mouv actifs : muscles
  • Instabilité mouv passifs : articulation
  • DLR lors un seul mouv : prb périarticulaire
  • DLR lors mouv ds toutes directions : prb articulaire
  • Important vérifier si présence signes extra-articulaires pouvant informer sur causes spécifiques monoarthrite
98
Q

Qu’est-ce qu’on cherche avec l’analyse du liquide synovial lors d’une suspicion de monoarthropathie ?

A
  • Ponction liquide par arthrocentèse
  • Examination grossière liquide, décompte nb total leucocytes, cultures, coloration gram et examen préparation humide pr cristaux et autres anormalités microscopiques
  • Si > 100 000 leucocytes –> considéré comme septique jusqu’à preuve contraire
  • Observation forme et biréfringence cristaux
  • Présence cristaux n’exclue pas infection
  • Gouttelettes larges graisse ds liquide synovial suggèrent fracture (moelle)
99
Q

Qu’est-ce qu’on cherche avec les tests de laboratoire lors d’une suspicion de monoarthropathie ?

A
  • Aucun test sérologique ne peut établir cause arthrite à lui seul donc doit tjrs être fait en concomitance avec arthrocentèse
  • Culture liquide synovial peuvent être négatives ds certaines arthrites infectieuses
  • Si suspicion arthrite infectieuse –> culture et coloration Gram du sang, lésions cutanées, prélèvement autres liquides biologique comme urine …
  • Peut trouver Ac pr VIH et maladie Lyme et Ag HLA-B27
100
Q

Qu’est-ce qu’on cherche avec la biopsie lors d’une suspicion de monoarthropathie ?

A
  • Culture tissu synovial peut apporter + info qu’une culture liquide synovial ds certains cas (mycobactérie ou gonococcales) ou qd liquide synovial ø dispo
  • Permet identification maladies infiltrantes (amyloïdose, sarcoïdose, synovite villonodulaire pigmentée ou tumeur)
  • Utilisation PCR peut aider à identifier séquences ADN certains MO
101
Q

Comment peut-on prévenir les répercussions cliniques à long terme d’une atteinte articulaire ?

A
  • Doit éliminer + rapidement possible arthrite septique
  • Donne ATB couvrant MO soupçonnés pr éviter conséquences dès qu’il y a suspicion arthrite septique
  • Éviter persistance inflammation par AINS ou pct articulaire pr évacuer pus et débris
  • Régénération surface articulaire par rééducation anatomique et arthroplastie pr la rendre aussi lisse possible ds but éviter arthrose
102
Q

Comment prévenir les monoarthropathies ?

A
  • Protection articulaire lors activité physique
  • Dim FdR pr goutte et pseudo-goutte
  • Être attentif signes infection afin traiter + rapidement possible
103
Q

Quelles complications ligamentaires peut-on avoir après une arthropathie post-traumatique ?

A
  • Instabilité par laxité ligamentaire pouvant être contrée par exercice renforcement (sinon peut prédisposer à arthrose par mauvais alignement)
  • Ligaments croisés baignent ds liquide synovial ce qui ralentit guérison et prédispose à arthrose
104
Q

Quelles complications méniscales peut-on avoir après une arthropathie post-traumatique ?

A

si partie ménisque déchiré ø retiré, peut causer arthrose

105
Q

Quels sont les facteurs prédisposants à une arthropathie post-traumatique ?

A

Faiblesse quadriceps

  • Genou a tendance fléchir sous poids corps
  • Danger chutes/faux mouvements
  • Instabilité
  • Mise en charge excessive sur LC (risque monoarthropathie)

Traumatisme ant

  • Zone déjà fragilisée (- grand coup pr recréer lésion)
  • Réparation encore – efficace (+ proprice monoarthropathie)
  • Risque arthrose
106
Q

Quel est le rôle de la rééducation musculaire en guise de prophylaxie d’une arthropathie post-traumatique ?

A
  • Stabilisation articulation en renforçant ischio-jambiers et quadriceps
  • Meilleure résistance contre chocs
  • Dim effets laxité ligamentaire
  • Aide à meilleure réparation et + efficace car stimule utilisation articulation
107
Q

Quels sont les facteurs initiateurs de la réaction inflammatoire intra-articulaire ?

A

Sang

  • Hémarthrose
  • Par trauma, hémophilie, synovite villonodulaire pigmentée, hémangiome
  • Irritation structures
  • Doit être phagocyté

Complexe immun : PAR (sérologie)
Microcristaux : goutte, pseudo-goutte
Agents infectieux : arthrite septique (virus, bactérie, parasite)

108
Q

À quoi sert la ponction articulaire dans une suspicion de monoarthropathie ?

A

Coloration Gram: permet évaluer si présence bactéries et leur classe (+ ou -)
Culture: permet évaluer si présence bactérie et déterminer son identité
Globules graisseux: signe fracture intramédullaire car libération moelle jaune située à int canal médullaire
Analyse liquide synovial: analyse apparence, viscosité, nb GB et PMN et qté glucose (voir tuto 5)

109
Q

Quel test d’imagerie ferons-nous si on suspecte une monoarthropathie ?

A

Radiographie simple: tumeurs calcifiées, fractures, arthrose (dégénérescence), microcristaux (comme pyrophosphate calcium)
IRM: permet bien voir tissus mous adjacents (ligaments, capsule tendons, ménisque) et localiser processus infectieux ou inflammatoire autour articulation

110
Q

Quelles sont les méthodes de ponction articulaire ?

A
  • Cultures sang et liquide synovial obligatoires qd redoute arthrite septique
  • Peut être utilisée pr limiter destruction cartilage et dim pression intra-articulaire en permettant drainage précoce pus et matériel nécrotique (tjrs présent ds arthrite septique)

Méthodes
Aspiration à l’aiguille répétée : pr articulation facile d’accès
Lavage arthroscopique : pr patients avec inconfort et grosses collections pus
Arthrotomie (chirurgie ouverte) : pr sites – accessibles comme hanche

111
Q

Qu’est-ce que la méniscectomie et quand la fait-on ?

A

Méniscectomie partielle : permet enlever fragment ménisque
Méniscectomie totale : permet enlever complètement ménisque (à éviter car peut mener à arthrose par dim absorption choc de 50% ds articulation)

Réparation ou excision ménisque ?
- Décision dépend localisation rupture (zone vascularisée ou non)
Déchirure 2/3 int avasculaires : arthroscopie et méniscectomie partielle
Déchirure 1/3 périphérique : suffisament vascularisé pr se réparer mais peut favoriser réparation en déposant caillot de fibrine qui sert échafaud pr arrimage médiateurs réparation

112
Q

À quoi sert le plâtre dans l’entorse ?

A

Permet stabiliser fragments ligaments afin dim fossé entre 2 parties pr éviter avoir articulation instable à cause ligament trop lâche

113
Q

À quoi sert l’orthèse lors des activités sportives ?

A

Rôles : apporter stabilité, limiter mouv, absorber chocs pr dim risques récidives

  • Permet immobiliser mouv indésirables (stress varus/valgus)
  • Permet mobilité a/n flexion et extension
  • Permet mise en charge + précoce
  • Évite certaines complications (atrophie quad, ankylose)
114
Q

À quoi sert la reconstruction des ligaments ?

A
  • Utilisée pr blessures ligaments intra-articulares (qui baignent ds liquide synovial ce qui fait – bonne guérison)
  • Reconstruction permet éviter instabilité résiduelle ou non guérison
    Méthodes : recoud ligaments afin éviter qu’ils soient + distanciés et tendon sartorius souvent utilisé pr reconstruction LCA
115
Q

À quoi sert la rééducation et la physiothérapie ?

A
  • Acquisition mouv + sécuritaires
  • Renforcement musculaire protecteur pr articulation
  • Retour amplitude mouv
  • Dim rigidité
  • Évite ankylose
116
Q

Quelles sont les grandes lignes thérapeutiques de la goutte ?

A

Crise aiguë : dim DLR et inflammation

Cause sous-jacente

  • Traiter hyperuricémie
  • Habitudes de vie (FL, eau, éviter alcool, exercice physique, perte poids)
  • Réarranger médication
117
Q

À quoi sert la colchicine lors d’une crise de goutte ?

A
  • Prévient migration neutrophiles ds articulation en se liant à tubuline ce qui résulte à dépolymérisation microtubules et dim motilité ¢
  • Bloque phagocytose cristaux par neutrophiles ce qui prévient récidives inflammatoires
  • Aucun effet sur complications rénales et ne dim ø uricémie
118
Q

À quoi sert les AINS lors d’une crise de goutte ?

A

permettent dim DLR ds inflammation

119
Q

À quoi sert les corticostéroïdes lors d’une crise de goutte ?

A

chez insuffisant rénal chronique (dim DLR et inflammation)

120
Q

Quelle est la place des analgésiques lors d’une crise de goutte ?

A
  • Influencent ø processus inflammatoire (peu utilisé en phase aiguë)
  • Si donné avec anti-inflammatoire –> effet analgésique +++
121
Q

Quel est le traitement non pharmacologique de la goutte ?

A

Diète (modification FdR)

  • Régime pauvre purine
  • Bcp eau
  • Dim alcool
  • Éviter boissons déshydratantes (alcool, café)
  • Éviter protéines animales (surtout fruits de mer, foie, rein, coeur, viandes rouges)
  • Éviter légumineuses (pois, fèves, lentilles)

Autres

  • Contrôle poids
  • Activité physique
  • Éviter tabac
122
Q

Quels sont les principes des traitements hypouricémiants ?

A
  • Proposés qd hyperuricémie ne peut être corrigée par moyens simples non pharmacologiques
  • Ne pas débuter traitement lors crises
  • Traitement prophylactique par colchicine poursuivi avec traitement hypouricémiant tant qu’il y a des tophi
  • Si IR –> allopurinol ou benzbromarone
123
Q

Qu’est-ce que les uricosuriques ?

A
  • Aug élimination acide urique par reins
  • Possibilité aggravation IR

Probénécide

  • Peut être utilisé si bonne fct rénale
  • Médicament de choix si HTA chez vieux qui ont besoin traitement par thiazidiques
  • Inefficace si clairance rénale créatinine <60ml/min
124
Q

Qu’est-ce que l’allopurinol ?

A
  • Dim [acide urique sérique] en dim synthèse
  • Bon traitement de fond pr crises répétitives
  • Meilleur méd pr dim urémie chez patient produisant trop acide urique ou ayant IR sévère
    Effets indésirables : éruptions cutanées pouvant évoluer vers nécrose épidermique toxique létale et vascularites systémiques

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