Tutorat 5 Flashcards
Qu’est-ce que la prolifération synoviale ?
- Inflammation chronique mène à hyperplasie synoviale et formation pannus
- Cadhérine 11 confère caractère invasif aux synovites type 2 (fibroblastes) qui est type ¢ dominant ds pannus
- Infiltrat inflammatoire composé de lympho T, lympho B, plasmocytes, ¢ dendritiques, mastocytes et qq PMN
- Facteurs croissance (VEGF) sécrétés par fibroblastes synoviaux et par macrophages favorisent angiogenèse ds membrane synoviale (favorise hypertrophie)
Qu’est-ce que l’érosion osseuse focale ?
- Dommages structuraux cartilage minéralisé et os induit par ostéoclastes (surtout sur le côté)
- Ostéoclastes apparaissent à interface pannus-os où ils forment lacunes résorption
Quelles sont les formes de pertes osseuses ?
- Bords os à proximité cartilage articulaire et sur sites fixation ligaments/gaines tendineuses ce qui dim épaisseur couche cortical et permet infiltration pannus ds cavité médullaire
- Ostéopénie (amincissement travées osseuses le long métaphyses osseuses près pannus) résultant surement inflammation cavité médullaire
- Ostéoporose généralisée (amincissement os trabéculaire ds tout corps)
Qu’est-ce que l’amincissement du cartilage articulaire ?
- Cartilage très sensible et réagit aux médiateurs inflammatoires et facteurs mécaniques qui modifient équilibre entre anabolisme/catabolisme
- Matrice cartilage subit perte généralisée protéoglycanes (viscosité) qui est + marquée ds zones superficielles adjacentes à synovie
- Pannus finit par relier entre eux os articulation ce qui entraîne ankylose fibreuse qui s’ossifie (ankylose osseuse)
Quelles sont les étapes de l’amincissement du cartilage articulaire ?
- Inflammation synovie
- Hyperplasie synoviale et formation pannus
- Apparition ostéoclastes interface pannus-os
- Lésions osseuses
- Dégradation collagène et perte protéoglycanes (cartilage)
- Fibrose cartilage (ankylose fibreuse)
- Ossification cartilage (ankylose osseuse)
Qu’est-ce que les nodules rhumatoïdes ?
- Surtout si maladie est sévère
- Généralement fermes, non sensible et adhérents au périoste, tendon ou bourse
- Surviennent ds région où peau bcp pression (surtout face dorsale avant-bras)
- Centre de nécrose fibrineuse entouré ¢ inflammation chronique (macrophage, lympho, plasmocytes) encapsulés par tissu fibreux (tissu granulation)
- Formés par déposition complexes immuns + activation complément
- Traitement avec méthotrexate aug nb nodules
Où sont localisées les nodules rhumatoïdes ?
région ulnaire avant bras, coude, occiput, région lombosacrée mais aussi parfois ds poumons, péricarde, myocarde, valves , aorte et autres viscères
Qu’est-ce que la polyarthrite rhumatoïde et quelles en sont les causes ?
Définition : maladie inflammatoire auto-immune arrivant après 40 ans qui atteint synoviales articulaires et péri-tendineuses qui peut atteindre les autres tissus autour (os, tendons)
Causes: multifactoriel (facteurs génétiques, environnementaux et immunologiques)
Quelle est la pathogenèse de la réaction inflammatoire auto-immune dans la polyarthrite rhumatoïde ?
Hypothèse : pathogenèse repose sur idée que lympho T auto-réactifs responsable réaction inflammatoire qui peuvent survenir suite à sélection anormale ds thymus
- Lympho T CD4 activés par CPA par interactions entre TCR et CMH II présentant partie agent arthritogénique
- Sécrétion cytokines déclenchant réaction inflammatoire et donc aug perméabilité –> permet arrivée autres ¢ inflammatoires (formation pannus), VEGF (angiogenèse) et transsudat (épanchement)
- Lympho T CD4 activés se différencient en TH1 (+++) et TH17 qui sécrètent différentes cytokines
- Lympho T activent lympho B qui se transforment en plasmocytes produisant Ac (anti-CCP et FR) qui amplifient inflammation
Anti-CCP se lient aux Ag membrane synoviale (protéines citrullisées) et forme complexes immuns intra-articulaires
Facteurs rhumatoïdes (FR) vont se lier à partie Fc des IgG car reconnu comme Ag et formation complexes immuns extra-articulaires
- Lympho T stimulent
Macrophages synoviaux (type A) qui sécrètent TNF-a qui stimule expression DKK-1 pr inhiber formation osseuse et stimule ostéoclastogenèse (mais ø assez fort seul)
Fibroblastes synoviaux (type B) qui sécrètent MMP et autres protéases responsable dégradation cartilage et un peu perte osseuse
- Activation ostéoclastes par système RANK dont expression est stimulée par fibroblastes et lympho T
Comment les facteurs génétiques influencent-ils la polyarthrite rhumatoïde ?
- Contribuent à apparition et sévérité
Allèles du CMH
- + grand risque
- Variation allélique gène HLA-DRB1 qui code chaîne B CMH-II
- Épitope partagé situé ds clé où Ag se lie à molécule qui serait site liaison spécifique arthritogène initiant réaction inflammatoire ds memb synoviale
Gène PTPN22 : code pr protéine tyrosine phosphatase qui régule fct lympho T et B –> gain fct ce qui entraîne sélection anormale lympho T et B autoréactifs
Gène PADI4 : code E impliquée ds conversion arginine en citrulline et rôle ds dév Ac contre Ag citrullinés
Comment le tabagisme influence-il la polyarthrite rhumatoïde ?
- Risque relatif x1,5 à 3,5
- Tabac et exposition produits chimiques favorisent citrullination (tag protéines pour favoriser leur élimination) protéines ¢ ds poumon ce qui produit nouvelle épitope entraîne réaction auto-immune
- Complexe immun (protéine contenant citrulline + anti-CPP)
Comment les infections influencent-ils la polyarthrite rhumatoïde ?
- Infection chronique structures articulaires ou rétention produits microbiens ds tissus synoviaux –> provoque réponse inflammatoire chronique
- MO ou réponse MO pourrait induire réponse immunitaire envers composés articulation en altérant intégrité ou par mimétisme moléculaire
Agents : EBV, rétrovirus, parvovirus, mycobactéries, borrelia, proteus mirabilis, mycoplasma sont suspectés
Quel est le rôle de l’endothélium vasculaire dans la polyarthrite rhumatoïde ?
- Toutes voies déclenchement réaction inflammatoire convergent vers ¢ endothéliale jouant rôle essentiel ds toutes étapes réaction
- Évènement déclencheur réaction inflammatoire doit provoquer réaction vasculaire par aug circulation/vasodilation (rougeur et chaleur) et aug perméabilité vasculaire (œdème)
Quels sont les mécanismes initiatieurs de réaction vasculaire dans la polyarthrite rhumatoïde ?
- Destruction directe ¢ endothéliales provoquant activation coagulation et thrombose (trauma)
- Contraction ¢ endothéliales en réponse à monoamines, cytokines ou toxines (urticaire)
- Lyse endothéliale par leucocytes activés (vascularite)
- Réponse endothéliale tardive provoquant apoptose et/ou contraction (coup de soleil)
- Lors réparation, fuite liquide et protéines à partir néovaisseaux fragiles causent oedème
Quelles sont les rôles des différents médiateurs chimiques de l’inflammation ?
Prostaglandines (Toutes ¢) : Fièvre, DLR, vasodilatation
Bradykinine (Plasma (prod par foie)) : perméabilité, DLR
E complément (Plasma, macrophages) C3a et C5a: stimulent sécrétion histamine par mastocytes C5a: agent chimiotactique C3b: opsonines (phagocytose) CAM: lyse ¢
Histamine et sérotonine (Mastocytes) : perméabilité (+++)
Leucotriènes (Leucocytes) : Activation leucocytes, bronchoconstriction, perméabilité, chimiotactisme
IL-1 et TNF (Macrophages) : Activation endothéliale, chimiotactisme, fièvre, fatigue, inappétence (TNF)
IL-8 (Marcophages, ¢ endothéliales) : Activation leucocytes, chimiotactisme
TGF-B : Ralentissement inflammation en inhibant activation et prolifération lympho T, différenciation lympho B et migration ¢ ds région inflammatoire
NO (Macrophages, ¢ endothéliales) : Vasodilatation, cytotoxicité
Quelles sont les deux parties du système immunitaire ?
- Immunité innée
- Immunité adaptative
Que comprend l’immunité innée ?
Défenses externes: peau, muqueuses, sécrétions
Défenses internes: phagocytes, ¢ dendritiques, NK, protéines antimicrobiennes, système du complément
Quelles sont les deux parties de l’immunité adaptative ?
- Immunité humorale
- Immunité cellulaire
Quel est l’utilité et le mécanisme de l’immunité humorale ?
Utilité: blocage infections et élimination MO extracellulaires
Mécanisme
1. Lympho B naïfs expriment IgM et IgD membranaires permettant reconnaissance Ag T-dépendante ou T-indépendante
2. Activation amène expansion clonale
3. Commutation isotypique et maturation affinité (parfois)
4. Différenciation en plasmocytes (sécrètent Ac)
Réponse primaire: - Ac, - lympho T et affinité moindre
Réponse secondaire: + Ac, + lympho T, affinité forte et + rapide (lympho mémoire)
Quel est l’utilité et le mécanisme de l’immunité cellulaire ?
Types lympho T: auxiliaires (activation macrophages) et cytotoxiques (tuent ¢ infectées)
Utilité: MO intracellulaires
Mécanisme
- Ag capturés par CPA (macrophages et ¢ dendritiques)
- Présentation Ag sur CMH
- CPA s’en vont ds organes lymphoïdes périphériques pr rejoindre lympho T naïf qui cherchent Ag correspondant
- Lympho T naïfs doivent être stimulées pour se différenciés grâce à reconnaissance Ag par biais des lympho B
- Sécrétion cytokines pr stimuler prolifération (expansion clonale)
- Différenciation clones pour devenir ¢ effectrices ou mémoires
Quels sont les mécanismes conduisant à la perpétuation de l’activation immunitaire ?
- Immunisation par néo-Ag locaux
- Mimétisme moléculaire
- Dérèglement régulation immunitaire
Qu’est-ce que l’immunisation par des néo-antigènes locaux ?
- Lors réaction inflammatoire, tissus endommagés peuvent libérer Ag de soi et structuralement altérées ce qui produit néo-Ag (comme citrunilisation prots)
- Néo-Ag sont capable activer lympho T
- Peut y avoir activation persistante ¢ ds synoviale causant inflammation constante
Qu’est-ce que le mimétisme moléculaire ?
- Certains MO peuvent exprimer Ag ayant mm séquences AA que Ag du soi
- Réponse immune contre Ag MO peut causer activation réponse auto-immune
- Inflammation rhumatoïde pourrait se poursuivre par stimulation persistante Ag dérivés membrane synoviale qui réagissent par mimétisme moléculaires avec autres déterminants qui auraient déjà été exposés lors infection ant
Qu’est-ce que le dérèglement de la régulation immunitaire ?
- Tolérance immunitaire est non réponse à Ag induit par exposition lympho à cet Ag
- Auto-tolérance est non-réponse à auto-Ag –> NORMAL
- Lympho avec récepteurs capable reconnaître auto-Ag sont générés constamment et doivent être éliminé ou inactivé dès que repérés
- Dans maladies auto-immunes –> défaillance mécanismes auto-tolérance
Quels sont les mécanismes d’auto-tolérance ?
- Tolérance centrale
- Tolérance périphérique
Qu’est-ce que la tolérance centrale ?
- Lympho B et T reconnaissant Ag soi durant maturation (thymus ou moelle osseuse) sont éliminés ou inactivés
Lympho T meurt par apoptose (sélection négative)
Lympho B va avoir réarrangement récepteurs Ag pour en faire qui sont non spécifique au soi ou bien apoptose - Tolérance n’est pas parfaite car pas tous auto-Ag qui sont présents ds structures maturation lympho et donc qq uns peuvent s’échapper en périphérie
Quels sont les mécanismes de tolérance périphérique ?
- Anergie
- Lymphocytes T rég
- Activation mort induite
Qu’est-ce que l’anergie ?
- Inactivation fonctionnelle prolongée ou irréversible lymphocytes
Lympho T: activation lympho T spécifiques Ag par reconnaissance peptide avec CMH et costimulateurs –> si ø costimulateurs, signal négatif amenant anergie
Lympho B: si rencontre auto-Ag ds tissu en périphérie en absence lympho T spécifique, devient incapable répondre aux stimulations Ag subséquentes et seront éliminés par follicules lymphoïdes
Qu’est-ce que les lymphocytes T régulateurs ?
- Se développent principalement ds thymus
- Activité inhibitrice par sécrétion cytokines immunosuppresives (comme IL-10 et TGF-B) qui inhibent activation lympho et fct effectrices
Qu’est-ce que l’activation de mort induite ?
- Lympho T CD4 reconnaissant auto-Ag peuvent recevoir signaux favorisant mort par apoptose
- Expression molécules pro-apoptose sans molécules anti-apoptose
- Apoptose survient via mitochondrie
Qu’est-ce qu’un pannus ?
masse membrane synoviale et liquide synovial, composé ¢ inflammatoires, tissu granulation et fibroblastes synoviaux qui envahit cartilage et os sous-jacent
Comment se forme le pannus ?
- Pls changements histologiques membrane synoviale induits par inflammation produisent pannus
- Grandit sur cartilage articulaire et entraîne érosion
- Avec temps, lorsque cartilage est détruit –> pannus relie os adjacents ds articulation pr former ankylose fibreuse
- Ankylose fibreuse s’ossifie pour former ankylose osseuse
Quels sont les changements histologiques amenant à une formation de pannus ?
- Hyperplasie ¢ synoviales
- Infiltrat inflammatoire
- Aug vascularisation (angiogenèse)
- Exsudat fibrinopurulent
- Activité ostéoclastique
Quels sont les os de la main ?
- Comprend le carpe qui est formé de 2 rangées d’os (scaphoïde, lunatum, triquetrum et pisiforme en proximale et trapèze, trapézoïde, capitatum et hamatum en distale)
- Métacarpe comprenant 5 métacarpiens qui s’articulent avec rangée distale os carpe et bases phalanges proximales
- Comprend 3 phalanges (proximale, moyenne, distale) sauf pour le pouce
Quels sont les articulations de la main ?
- 1e articulation carpo-métacarpienne permet très grande mobilité pouce, tandis que les 2e et 3e sont fixes et les 4 et 5e sont plutôt mobiles
- Articulations MCP sont stabilisés par ligaments collatéraux et capsule articulaire permettant flexion, extension, abduction et adduction des doigts
- IPP et IPD sont aussi stabilisés par capsule articulaire et ligaments collatéraux permettant flexion et extension uniquement
Quels sont les muscles de la main ?
- Muscles éminence thénar (pouce) sont court abducteur pouce, court fléchisseur pouce et opposant du pouce qui sont innervés par nerf médian
- Muscles éminence hypothénar (petit doigt) sont innervés par nerf ulnaire
- Lombricaux (4) proviennent fléchisseurs profond des doigts et s’insèrent à phalange proximale ce qui permet flexion MCP et extension IPP/IPD (position du hamburger) –> innervés par nerf médian (1-2) et nerf ulnaire (3-4)
- Interosseux (7) proviennent métacarpes et permettent abduction et adduction doigts ainsi que flexion MPP et extension IPP/IPD –> innervés par nerf ulnaire
- Tendons du pouce forment tabatière anatomique
- Aponévrose palmaire recouvre muscles paume et sommet du triangle donne insertion au long palmaire
Quelles sont les caractéristiques du liquide synovial ?
- Liquide provenant sang circulant ds capillaires membrane synoviale
- protéines et même [électrolytes] que sang
- Composé acide hyaluronique et glycoprotéines (consistance visqueuse)
- Viscosité aug avec pression subie par articulation
- articulation est en mouv, + liquide se réchauffe et sa viscosité aug
Quelle est la localisation et la source du liquide synovial ?
Localisation: cavité articulaire (environ 2ml)
Source: membrane synoviale
Qu’est-ce que le cartilage articulaire ?
- Synovie aussi présente int cartilage articulaire ce qui dim friction entre ceux-ci
- Sans synovie, friction userait surfaces articulaires ce qui risque surchauffer tissus articulations et provoquer destruction
Qu’est-ce que la lubrification par suintement ?
- Permet lubrification surfaces libres de cartilage tout en assurant nut ¢ car cartilage avasculaire
- Lorsque articulation subit compression, cartilages articulaires expulsent synovie ds cavité articulaire
- Lorsque pression dim –> synovie retourne ds cartilages articulaires
Quelle est l’apparence et la composition normale du liquide synovial ?
Apparence : Transparent, clair, jaune citrin Viscosité : Élevée Globules blancs/microL : < 200 Leucocytes PMN : < 25% Culture : Négative Glucose (md/dl) : Semblable au sang
Quelle est l’apparence et la composition non inflammatoire du liquide synovial ?
Apparence : transparent, jaune Viscosité : Élevée Globules blancs/microL : < 200 Leucocytes PMN : < 25% Culture : Négative Glucose (md/dl) : Semblable au sang
Conditions associées
- Trauma
- Dégénérescence articulation
- Lupus
Quelle est l’apparence et la composition inflammatoire du liquide synovial ?
Apparence : Opaque ou translucide, jaune Viscosité : faible Globules blancs/microL : 5 000-75 000 Leucocytes PMN : > 50% Culture : négative Glucose (md/dl) : > 25, plus faible que le sang
Conditions associées
- Polyarthrite rhumatoïde
- Arthrite psoriatique
- Crohn
Quelle est l’apparence et la composition septique du liquide synovial ?
Apparence : Opaque, jaune-vert
Viscosité : variable
Globules blancs/microL : > 50 000, souvent
> 100 000
Leucocytes PMN : > 75%
Culture : souvent positive
Glucose (md/dl) : > 50, + faible que sang
Comment différencier l’inflammation de l’infection du liquide synovial ?
- Même symptômes (œdème, chaleur, douleur) a/n articulation
- Doit faire ponction pour différencier
- Test rapide pour infection = coloration Gram
- Si infection, doit surtout ø donner corticostéroïdes car affaiblissent immunité et donne +++ pouvoir à infection
- Pour mesurer viscosité, faire tomber gouttes liquide ponctionné ds contenant et observe si goutte s’étire en tombant (visqueux) ou si tombe tout de suite (peu visqueux)
- Viscosité dim ds 2 cas car dégradation acide hyaluronique et glycoprotéines
Quelles sont les théories du processus inflammatoire auto-immun dans la polyarthrite rhumatoïde ?
Multiple-hit: pls évènements successifs (génétique, environnemental, immunitaire) survenant selon séquence appropriée prédispose à déclencher processus inflammatoire rhumatoïde
Hit and run: agent causal environnemental qui active de façon irréversible SI mais qui a eu le temps de disparaître avant apparition symptômes cliniques menant à consultation médicale
Quel est le processus inflammatoire auto-immun dans la polyarthrite rhumatoïde ?
- Ds 2 cas, activation réaction inflammatoire locale (articulation) déclenchée par facteur X
- Mise en place réaction inflammatoire et processus auto-immun (selon différentes théories)
- Inflammation devient peu à peu chronique étant donné que auto-Ac est tjrs présent ds cavité articulaire
Comment sont formées les manifestations cliniques locales et systémiques dans la polyarthrite rhumatoïde ?
- Manifestations intra-articulaires causées par formation complexes immuns intra-articulaires entre Ac anti-CCP et Ag membrane synoviale
- Manifestations extra-articulaires causées par formation complexes immuns extra-articulaires entre FR et IgG
- Complexes immuns formés déclenchent système complément ce qui altère région ds laquelle ils se trouvent
Qu’est-ce qu’un prodrome ?
maladie débute souvent façon insidieuse par asthénie, anorexie, faiblesse généralisée et symptômes musculo-squelettiques vagues jusqu’à ce que synovite devienne apparente
Quelles sont les manifestations cliniques locales ?
- Raideur matinale > 1h ou après périodes inactivités
- DLR articulations touchées aggravée par mouvement
- Premières articulations touchées sont poignet, mains, pieds
- Implication articulations souvent symétrique
- Oedème par accumulation liquide synovial, hypertrophie synoviale, épaississement capsule articulaire
- Chaleur locale à cause vasodilatation et angiogenèse
- DLR à cause étirement ou distension capsule articulaire (très sensible)
- Perte stabilité articulation
- Perte liberté mouv (au début limité par DLR puis par ankylose fibreuse)
- Atteinte rachis cervical (ø lombaire et dorsal) qui peut causer instabilité progressive vertèbre cervicale C1 sur C2 (possibilité complications neuro)
Qu’est-ce que le poignet rhumatoïde ?
- Touche articulation radio-ulnaire avec luxation post tête ulnaire et luxation ant tendon ulnaire post
- Touche articulations carpe (desaxation et carpite fusionnante)
- Touche articulation radio-carpienne avec glissement ulnaire (inclinaison radiale du poignet avec coup de vent ulnaire compensateur des doigts)
Quelles sont les déformations de la main dans la polyarthrite rhumatoïde ?
- Déviation radiale poignet
- Déviation ulnaire articulations MCP
- Subluxation palmaire phalanges proximales
- Doigts en boutonnières ou col de cygne
- Hyperextension IPP et flexion MCP pouce (perte mobilité/pince pouce)
Quelles sont les déformations du pied dans la polyarthrite rhumatoïde ?
- Éversion arrière pied (articulation sous-talaire)
- Subluxation plantaire tête métatarses
- Élargissement avant-pied
- Hallux valgus
- Déviation latérale orteils avec subluxation dorsale
Quelles sont les manifestations extra-articulaires de la polyarthrite rhumatoïde ?
Symptômes initiaux (IL-1 et TNF): malaise, fatigue, amaigrissement, DLR musculosquelettiques généralisées
- Nodules rhumatoïdes
- Syndrome de Sjörgren
- Manifestations pulmonaires
- Manifestations cardiaques (rare mais mortel)
- Vascularite rhumatoïde
- Manifestations hématologiques
- Lymphome (risque 2-4x plus élevé)
- Ténosynovite
- Maladies cardiovasculaires (taux sérique élevé marqueurs inflammatoires)
- Ostéoporose
- Hypo-androgénie
Qu’est-ce que le syndrome de Sjögren ?
- Causé par déposition complexes immuns ds toutes glandes ce qui cause inflammation
- Xérophtalmie (sécheresse oculaire) et xérostomie surtout
- Doit être recherché systématiquement
Quelles sont les manifestations pulmonaires de la polyarthrite rhumatoïde ?
- Atteinte pleurale causant DLR thoracique pleurétique, dyspnée, frottement pleural et épanchement pleural
- Pneumopathie cause toux sèche, essouflement progressif et dim capacité diffusion CO
- Nodules pulmonaires (solitaires ou multiples)
Quelles sont les manifestations cardiaques de la polyarthrite rhumatoïde ?
- Risque péricardite
- Cardiomyopathie secondaire à myocardite nécrosante ou granulomateuse
- Nodules rhumatoïdes sur myocarde
Qu’est-ce que la vascularite rhumatoïde ?
- Inflammation vaisseaux sanguins à cause accumulation leucocytes et dommages
- Peut toucher tous organes
- Chez patient avec PAR sévère avec taux aug FR
- Peut entraîner polyneuropathie (surtout sensitive distale)
Signes cutanés : pétéchies, purpura, infarctus digitaux, gangrène, livedo réticulaire, ulcérations douloureuses
Quelles sont les manifestations hématologiques de la polyarthrite rhumatoïde ?
Anémie normochrome normocytaire (fréquente)
- Taux GR anormalement bas mais couleur et forme N
- Fer séquestré par macrophages et ds articulation (aspect fer rouillé)
- Causé par IL-6
- ° anémie corrélé au niveau inflammation (PCR et vitesse sédimentation)
Syndrome de Felty (rare) : neutropénie (taux bas de PMN ds sang), splénomégalie, nodule rhumatoïde
Qu’est-ce que la ténosynovite dans la polyarthrite rhumatoïde ?
- PAR peut aussi se développer ds gaine des tendons
- Surtout mains (surtout extenseurs) et pieds
- Risque progression vers dysfonction ou rupture tendon (surtout petit doigt car tendon frotte sur styloïde ulnaire = bcp friction)
Comment l’ostéoporose est-elle liée à la polyarthrite rhumatoïde ?
inflammation intra-articulaire se dissémine ds organisme et favorise perte osseuse généralisée avec activation ostéoclastes (utilisation chronique glucocorticoïdes et immobilité empire)
Comment l’hypo-androgénie est-elle liée à la polyarthrite rhumatoïde ?
insuffisance sécrétions H androgènes (testostérone, LH, DHEA) secondaire à réaction inflammatoire chronique
Quelles sont les structures qui causent de la douleur dans la polyarthrite rhumatoïde ?
Dommages causés à membrane synoviale et à capsule articulaire cause DLR car seules structures intra-articulaires innervées par nocicepteurs
Quels sont les mécanismes causant de la douleur dans la polyarthrite rhumatoïde ?
- Distension capsule articulaire
- Libération systémique médiateurs inflammatoires
Comment la distension de la capsule articulaire cause-t-elle de la douleur ?
- Bcp fibres nociceptives sensibles à extension capsule articulaire qui est étirée par accumulation liquide synovial, hyperplasie synovie et épaississement capsule
- Articulation prend volume et peut compresser structures adjacentes (tendons, ligaments, périoste par érosion)
- Position qui favorise distension capsule à cause aug pression intra-capsulaire (comme flexion doigts)
Comment la libération systémique de médiateurs inflammatoires cause-t-elle de la douleur ?
cytokines comme bradykinine et prostaglandines responsables DLR ds réaction inflammatoire
Quels sont les étapes de la polyarthrite rhumatoïde ?
- Agent arthritohénique engendre activation lympho T CD4
- Se différencient et engendre réaction inflammatoire (sécrétion cytokines, activation lympho B, stimulation macrophages et fibroblastes synoviaux)
- Formation pannus
- Lymphocytes B sécrètent Ac
a. Anti-CCP qui forment complexes immuns intra-articulaires
b. FR qui forment complexes immuns extra-articulaires - Dégradation cartilage et érosion osseuse
a. Macrophages inhibent maturation ostéoblastes (par TNF-a)
b. Fibroblastes synoviaux produisent MMP (dégradation collagène) et RANKL (favorise maturation ostéoclastes)
c. Th actifs stimulent aussi expression RANKL - Après destruction cartilage, pannus relis os articulations (ankylose fibreuse)
- Ossification ankylose fibreuse ce qui forme ankylose osseuse (seulement ds petites articulations si arthrite ø prise en charge)
Qu’est-ce qu’un doigt en col de cygne ?
- Hyper-extension IPP
- Flexion IPD
- Causé par traction excessive extenseur (contracture bandelette centrale et étirement capsule ant IPP)
Quel est le processus de formation d’un doigt en col de cygne ?
- Arthrite érosive et destruction sévère articulaire
- Inflammation tendineuse et rupture tendineuse secondaire
- Inflammation articulation MPP avec hyper-extensibilité et raccourcissement muscles intrinsèques
Qu’est-ce qu’un doigt en boutonnière ?
- Hyper-extension MCP
- Flexion IPP (destruction ou grande distension bandelette médiane extenseur)
- Parfois hyper-extension IPD
- Souple au départ mais peut s’enraidir
Qu’est-ce qu’un doigt en maillet (ou en marteau) ?
déformation en flexion IPD par destruction ou grande distension bandelette terminale tendon extenseur
Quelles sont les manifestations biologiques dans la polyarthrite rhumatoïde ?
Isotype IgM du FR (+ fréquent)
Sensibilité: résultat positif chez 75-80% patients ayant PAR
Spécificité: peut également être présent ds autres conditions médicales et même chez pop saine donc peu spécifique
Présence Ac anti-CCP
Sensibilité: résultat positif chez 75-80% patients ayant PAR
Spécificité: très élevée (près de 95%)
Anémie normochrome et normocytaire: reflète érythropoïèse inefficace (dim nb GR) mais qui ont forme et couleur N
Signes inflammatoires: vitesse sédimentation aug, PCR aug
Facteur antinucléaire (FAN): utilisé pr diagnostics différentiels du lupus
Comment le liquide synovial se présente-t-il lors de polyarthrite rhumatoïde ?
- Présente caractère inflammatoire
- Liquide trouble et jaune avec viscosité dim
- GB très élevé dont >50% sont PMN
- Contient également anti-CCP, FR et complexe immun
- Souvent utilisé pr confirmer arthrite inflammatoire, tout en excluant infection ou arthrite microcristalline comme goutte
Qu’est-ce que l’examen par arthroscopie et à quoi sert-il ?
Procédure: insertion arthroscope (petite caméra) sous anesthésie générale et 2e incision pr insertion outils
Utilité
Diagnostic: permet visualiser articulation (cartilage, ligaments, membrane synoviale)
Opération: réparation, ablation, extraction corps étrangers
Guidage: lors biopsie synoviale
Que voit-on à la radiographie d’une main normale ?
- Espace interarticulaire respecté
- Apparence normale os (densité normale)
- Tissus mous ø enflés ou déformés
- Articulations bien en place
Que voit-on à la radiographie d’une main rhumatoïde ?
- Léger gonflement tissus mous péri-articulaires
- Perte osseuse en périphérie os
- Légère dim densité osseuse péri-articulaire (ostéopénie)
- Dim espace interarticulaire (pincement) causé par dim cartilage
- Destruction structures articulations
- Subluxations causées par perte ligaments
Quels sont les différents stades de la main rhumatoïde ?
Précoce: pas grande chose visible à radio mais enflure tissus mous visible à examen physique
Modéré: dim espace articulaire (destruction cartilage) et ostéoporose périarticulaire
Sévère: érosion articulaire complète ou presque et déformations sans ankylose
Terminale: ankylose fibreuse ou osseuse
À quoi servent la scintigraphie et l’IRM dans la polyarthrite rhumatoïde ?
Scintigraphie et IRM permettent détecter modifications inflammatoires précoces inapparentes sur radio standards mais rarement nécessaire pr évaluation de routine
Quels sont les buts de la physiothérapie dans la polyarthrite rhumatoïde ?
- Soulager DLR
- Dim inflammation
- Protection structure articulaire
- Maintien fct
- Contrôle effets extra-articulaires (systémique)
Quels sont les principes de prise en charge de la physiothérapie dans la polyarthrite rhumatoïde ?
- Multidisciplinaire
- Repos améliore symptômes
- Attelles pr dim mouv articulations inflammatoires
- Exercices pr maintenir force et mobilité sans aggraver inflammation
- Orthèses pr soulager DLR et améliorer fct et ré-enligner articulations
Quels sont les principes généraux de l’ergothérapie dans la polyarthrite rhumatoïde ?
- Compétences spécifiques sur impact déficits sur rôles sociaux et habitudes de vie personne à int environnement
- Propose interventions axées sur recouvrement autonomie optimale (permet réintégrer ses rôles)
Quelles sont les méthodes d’intervention en ergothérapie ?
- Recommandations a/n aménagement tâche (modifier façon de faire, utiliser orthèse ou aide technique)
- Recommandation environnement
À quoi servent les analgésiques dans la polyarthrite rhumatoïde ?
utilisés pr contrôler DLR
Acétaminophène: médicament antalgique et antipyrétique (aucune propriété anti-inflammatoire car n’agit ø sur COX) –> toxicité hépatique en surdose
Morphine: action sur SNC par saturation récepteurs à opiacés –> inhibition rôle ds perception DLR
À quoi servent les AINS dans la polyarthrite rhumatoïde ?
- Traitement initial qui offre soulagement mais ø effet sur progression maladie
Antipyrétique: dim T°
Antalgique: dim production prostaglandines en périphérie par inhibition COX
Anti-inflammatoire: dim vasodilatation, œdème et DLR
À quoi servent les corticostéroïdes dans la polyarthrite rhumatoïde ?
- Utilisés pr dim DLR et améliorer mobilité articulaire
- Vérification DMO, Ca et vit D régulièrement (ostéoporose)
- Pourrait retarder érosion osseuse et pt effet protecteur contre dommages osseux
Mécanisme : bloque action phospholipase A ce qui permet inhiber complètement cascade a. arachidonique et empêche donc formation prostaglandines et leucotriènes
Local : injection intra-articulaire (limiter à 3-4/an car inhibe synthèse collagène et peut provoquer rupture tendons/ligaments) ou gouttes oculaires
Systémiques : améliorer symptômes si AINS ø efficaces
Effets secondaires : ostéoporose, nécrose avasculaire, glaucome, cataracte, HTA, aug susceptibilité infections/cancer, hypokaliémie, prise poids, acné…
Quels sont les deux types d’antirhumatismaux à action lente ?
- Méthotrexte (MTX)
- Anticytokines (biologiques)
Qu’est-ce que la méthotrexate ?
- 10-25mg une fois par semaine (voie orale ou sous-cutané)
- Suppléments acide folique (dim toxicité MTX qui est antagoniste a. folique)
- Prises de sang régulières (AST, ALT, albumine, créatinine)
- Prennent 4-6 mois avant agir alors continuer anti-inflammatoire et analgésique et poursuivre AINS durant traitement pr même raison
- Si élévation soutenue E hépatique –> dim ou cesser méthotrexate si ø autre cause
Effets secondaires (- pire souscut) : stomatite, nausées, asthénie, aphtes, perte cheveux, cirrhose, neutropénie, anémie macrocytaire, myélosuppression
FdR toxicité hépatique : prise alcool, maladie hépatique préexistante, IR, supplémentation insuffisante en acide folique, hyperlipémie non traitée, IMC élevé
FdR toxicité hématologique : dim clairance créatinine, aug progressive volume globulaire moyen, administration concomitante TMP-SMX
Qu’est-ce que les anticytokines (biologiques) ?
- Patients ne répondant ø bien aux autres anti-rhumatismaux
- Dim symptômes rapidement et freinent progression PAR car effets contre cytokines principales inflammation
- Injections souscut quotidiennes, 2x/sem ou aux 2 mois (selon méd)
Complications possibles : réaction locale au site injection (mineur), infections et cancer (à cause immunosuppression)
Qu’est-ce que l’arthroplastie et quelles sont les indications ?
- Remplacement articulation
- de succès a/n grosses articulations (hanches, genoux, épaules)
- But est dim DLR et instabilité
Indications
- Si DLR trop élevée et non contrôlée par méd
- Si fct limitée à cause dommages structurels
- ** Bref, qd dommages trop importants et que méd marchent plus
Qu’est-ce que l’arthrodèse ?
fusion osseuse faites surtout ds petites articulations ds but arrêter difformités et dim DLR –> perte mobilité articulation
Quelles sont les conséquences de la douleur chronique et de l’atteinte fonctionnelle progressive sur le psychisme ?
- Aug incidence dépression et autres troubles psycho
- Incapacité a/n travail
- Risque suicide
- Dim autonomie
- Perte estime de soi
- Dépendance des autres
Quelles sont les conséquences socio-économiques d’une atteinte fonctionnelle progressive ?
- Perte emploi
- $ méd
- Perte réseau social
- Modif activités
Comment la morbidité et la mortalité sont-elles modifiées à cause de la maladie et du traitement ?
- Inactivité obligée –> complications métaboliques
- Dim espérance vie à cause maladie (souvent mort par MCV)
- Aug risque infections et cancer à cause anti-cytokines
- Ostéoporose et rupture tendons/ligaments à cause glucocorticoïdes
- Risque hépatite à cause acétaminophène
- Changements prothèse régulièrement –> risque complication lors anesthésie
Qu’est-ce que l’arthrite juvénile ?
- Touche surtout grandes articulations
- Touche 1 enfant sur 1000
Critères
- Inflammation synoviale chronique
- Début < 16 ans
- Présence arthrite ds une/pls articulations pdt > 6 sem
- Élimination toutes autres causes arthrites
Quelle est la classification de l’arthrite juvénile ?
- Formes systémiques
- Formes oligoarticulaires (1-4 articulations)
- Forme polyarticulaire (+5 articulations) sans FR
Forme polyarticulaire (+5 articulations) avec FR - Rhumatisme psoriasique
- Arthrites avec enthésopathie
- Autres arthrites (n’entrent ø ds aucune catégories ou entre ds au moins 2 catégories)
