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Locomoteur > Tutorat 5 > Flashcards

Tutorat 5 Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que la prolifération synoviale ?

A
  • Inflammation chronique mène à hyperplasie synoviale et formation pannus
  • Cadhérine 11 confère caractère invasif aux synovites type 2 (fibroblastes) qui est type ¢ dominant ds pannus
  • Infiltrat inflammatoire composé de lympho T, lympho B, plasmocytes, ¢ dendritiques, mastocytes et qq PMN
  • Facteurs croissance (VEGF) sécrétés par fibroblastes synoviaux et par macrophages favorisent angiogenèse ds membrane synoviale (favorise hypertrophie)
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2
Q

Qu’est-ce que l’érosion osseuse focale ?

A
  • Dommages structuraux cartilage minéralisé et os induit par ostéoclastes (surtout sur le côté)
  • Ostéoclastes apparaissent à interface pannus-os où ils forment lacunes résorption
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3
Q

Quelles sont les formes de pertes osseuses ?

A
  • Bords os à proximité cartilage articulaire et sur sites fixation ligaments/gaines tendineuses ce qui dim épaisseur couche cortical et permet infiltration pannus ds cavité médullaire
  • Ostéopénie (amincissement travées osseuses le long métaphyses osseuses près pannus) résultant surement inflammation cavité médullaire
  • Ostéoporose généralisée (amincissement os trabéculaire ds tout corps)
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4
Q

Qu’est-ce que l’amincissement du cartilage articulaire ?

A
  • Cartilage très sensible et réagit aux médiateurs inflammatoires et facteurs mécaniques qui modifient équilibre entre anabolisme/catabolisme
  • Matrice cartilage subit perte généralisée protéoglycanes (viscosité) qui est + marquée ds zones superficielles adjacentes à synovie
  • Pannus finit par relier entre eux os articulation ce qui entraîne ankylose fibreuse qui s’ossifie (ankylose osseuse)
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5
Q

Quelles sont les étapes de l’amincissement du cartilage articulaire ?

A
  1. Inflammation synovie
  2. Hyperplasie synoviale et formation pannus
  3. Apparition ostéoclastes interface pannus-os
  4. Lésions osseuses
  5. Dégradation collagène et perte protéoglycanes (cartilage)
  6. Fibrose cartilage (ankylose fibreuse)
  7. Ossification cartilage (ankylose osseuse)
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6
Q

Qu’est-ce que les nodules rhumatoïdes ?

A
  • Surtout si maladie est sévère
  • Généralement fermes, non sensible et adhérents au périoste, tendon ou bourse
  • Surviennent ds région où peau bcp pression (surtout face dorsale avant-bras)
  • Centre de nécrose fibrineuse entouré ¢ inflammation chronique (macrophage, lympho, plasmocytes) encapsulés par tissu fibreux (tissu granulation)
  • Formés par déposition complexes immuns + activation complément
  • Traitement avec méthotrexate aug nb nodules
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7
Q

Où sont localisées les nodules rhumatoïdes ?

A

région ulnaire avant bras, coude, occiput, région lombosacrée mais aussi parfois ds poumons, péricarde, myocarde, valves , aorte et autres viscères

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8
Q

Qu’est-ce que la polyarthrite rhumatoïde et quelles en sont les causes ?

A

Définition : maladie inflammatoire auto-immune arrivant après 40 ans qui atteint synoviales articulaires et péri-tendineuses qui peut atteindre les autres tissus autour (os, tendons)
Causes: multifactoriel (facteurs génétiques, environnementaux et immunologiques)

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9
Q

Quelle est la pathogenèse de la réaction inflammatoire auto-immune dans la polyarthrite rhumatoïde ?

A

Hypothèse : pathogenèse repose sur idée que lympho T auto-réactifs responsable réaction inflammatoire qui peuvent survenir suite à sélection anormale ds thymus
- Lympho T CD4 activés par CPA par interactions entre TCR et CMH II présentant partie agent arthritogénique
- Sécrétion cytokines déclenchant réaction inflammatoire et donc aug perméabilité –> permet arrivée autres ¢ inflammatoires (formation pannus), VEGF (angiogenèse) et transsudat (épanchement)
- Lympho T CD4 activés se différencient en TH1 (+++) et TH17 qui sécrètent différentes cytokines
- Lympho T activent lympho B qui se transforment en plasmocytes produisant Ac (anti-CCP et FR) qui amplifient inflammation
Anti-CCP se lient aux Ag membrane synoviale (protéines citrullisées) et forme complexes immuns intra-articulaires
Facteurs rhumatoïdes (FR) vont se lier à partie Fc des IgG car reconnu comme Ag et formation complexes immuns extra-articulaires
- Lympho T stimulent
Macrophages synoviaux (type A) qui sécrètent TNF-a qui stimule expression DKK-1 pr inhiber formation osseuse et stimule ostéoclastogenèse (mais ø assez fort seul)
Fibroblastes synoviaux (type B) qui sécrètent MMP et autres protéases responsable dégradation cartilage et un peu perte osseuse
- Activation ostéoclastes par système RANK dont expression est stimulée par fibroblastes et lympho T

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10
Q

Comment les facteurs génétiques influencent-ils la polyarthrite rhumatoïde ?

A
  • Contribuent à apparition et sévérité

Allèles du CMH
- + grand risque
- Variation allélique gène HLA-DRB1 qui code chaîne B CMH-II
- Épitope partagé situé ds clé où Ag se lie à molécule qui serait site liaison spécifique arthritogène initiant réaction inflammatoire ds memb synoviale
Gène PTPN22 : code pr protéine tyrosine phosphatase qui régule fct lympho T et B –> gain fct ce qui entraîne sélection anormale lympho T et B autoréactifs
Gène PADI4 : code E impliquée ds conversion arginine en citrulline et rôle ds dév Ac contre Ag citrullinés

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11
Q

Comment le tabagisme influence-il la polyarthrite rhumatoïde ?

A
  • Risque relatif x1,5 à 3,5
  • Tabac et exposition produits chimiques favorisent citrullination (tag protéines pour favoriser leur élimination) protéines ¢ ds poumon ce qui produit nouvelle épitope entraîne réaction auto-immune
  • Complexe immun (protéine contenant citrulline + anti-CPP)
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12
Q

Comment les infections influencent-ils la polyarthrite rhumatoïde ?

A
  • Infection chronique structures articulaires ou rétention produits microbiens ds tissus synoviaux –> provoque réponse inflammatoire chronique
  • MO ou réponse MO pourrait induire réponse immunitaire envers composés articulation en altérant intégrité ou par mimétisme moléculaire
    Agents : EBV, rétrovirus, parvovirus, mycobactéries, borrelia, proteus mirabilis, mycoplasma sont suspectés
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13
Q

Quel est le rôle de l’endothélium vasculaire dans la polyarthrite rhumatoïde ?

A
  • Toutes voies déclenchement réaction inflammatoire convergent vers ¢ endothéliale jouant rôle essentiel ds toutes étapes réaction
  • Évènement déclencheur réaction inflammatoire doit provoquer réaction vasculaire par aug circulation/vasodilation (rougeur et chaleur) et aug perméabilité vasculaire (œdème)
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14
Q

Quels sont les mécanismes initiatieurs de réaction vasculaire dans la polyarthrite rhumatoïde ?

A
  • Destruction directe ¢ endothéliales provoquant activation coagulation et thrombose (trauma)
  • Contraction ¢ endothéliales en réponse à monoamines, cytokines ou toxines (urticaire)
  • Lyse endothéliale par leucocytes activés (vascularite)
  • Réponse endothéliale tardive provoquant apoptose et/ou contraction (coup de soleil)
  • Lors réparation, fuite liquide et protéines à partir néovaisseaux fragiles causent oedème
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15
Q

Quelles sont les rôles des différents médiateurs chimiques de l’inflammation ?

A

Prostaglandines (Toutes ¢) : Fièvre, DLR, vasodilatation

Bradykinine (Plasma (prod par foie)) : perméabilité, DLR

E complément (Plasma, macrophages)
C3a et C5a: stimulent sécrétion histamine par mastocytes
C5a: agent chimiotactique
C3b: opsonines (phagocytose)
CAM: lyse ¢

Histamine et sérotonine (Mastocytes) : perméabilité (+++)

Leucotriènes (Leucocytes) : Activation leucocytes, bronchoconstriction, perméabilité, chimiotactisme

IL-1 et TNF (Macrophages) : Activation endothéliale, chimiotactisme, fièvre, fatigue, inappétence (TNF)

IL-8 (Marcophages, ¢ endothéliales) : Activation leucocytes, chimiotactisme

TGF-B : Ralentissement inflammation en inhibant activation et prolifération lympho T, différenciation lympho B et migration ¢ ds région inflammatoire

NO (Macrophages, ¢ endothéliales) : Vasodilatation, cytotoxicité

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16
Q

Quelles sont les deux parties du système immunitaire ?

A
  • Immunité innée

- Immunité adaptative

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17
Q

Que comprend l’immunité innée ?

A

Défenses externes: peau, muqueuses, sécrétions

Défenses internes: phagocytes, ¢ dendritiques, NK, protéines antimicrobiennes, système du complément

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18
Q

Quelles sont les deux parties de l’immunité adaptative ?

A
  • Immunité humorale

- Immunité cellulaire

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19
Q

Quel est l’utilité et le mécanisme de l’immunité humorale ?

A

Utilité: blocage infections et élimination MO extracellulaires

Mécanisme
1. Lympho B naïfs expriment IgM et IgD membranaires permettant reconnaissance Ag T-dépendante ou T-indépendante
2. Activation amène expansion clonale
3. Commutation isotypique et maturation affinité (parfois)
4. Différenciation en plasmocytes (sécrètent Ac)
Réponse primaire: - Ac, - lympho T et affinité moindre
Réponse secondaire: + Ac, + lympho T, affinité forte et + rapide (lympho mémoire)

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20
Q

Quel est l’utilité et le mécanisme de l’immunité cellulaire ?

A

Types lympho T: auxiliaires (activation macrophages) et cytotoxiques (tuent ¢ infectées)
Utilité: MO intracellulaires

Mécanisme

  1. Ag capturés par CPA (macrophages et ¢ dendritiques)
  2. Présentation Ag sur CMH
  3. CPA s’en vont ds organes lymphoïdes périphériques pr rejoindre lympho T naïf qui cherchent Ag correspondant
  4. Lympho T naïfs doivent être stimulées pour se différenciés grâce à reconnaissance Ag par biais des lympho B
  5. Sécrétion cytokines pr stimuler prolifération (expansion clonale)
  6. Différenciation clones pour devenir ¢ effectrices ou mémoires
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21
Q

Quels sont les mécanismes conduisant à la perpétuation de l’activation immunitaire ?

A
  • Immunisation par néo-Ag locaux
  • Mimétisme moléculaire
  • Dérèglement régulation immunitaire
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22
Q

Qu’est-ce que l’immunisation par des néo-antigènes locaux ?

A
  • Lors réaction inflammatoire, tissus endommagés peuvent libérer Ag de soi et structuralement altérées ce qui produit néo-Ag (comme citrunilisation prots)
  • Néo-Ag sont capable activer lympho T
  • Peut y avoir activation persistante ¢ ds synoviale causant inflammation constante
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23
Q

Qu’est-ce que le mimétisme moléculaire ?

A
  • Certains MO peuvent exprimer Ag ayant mm séquences AA que Ag du soi
  • Réponse immune contre Ag MO peut causer activation réponse auto-immune
  • Inflammation rhumatoïde pourrait se poursuivre par stimulation persistante Ag dérivés membrane synoviale qui réagissent par mimétisme moléculaires avec autres déterminants qui auraient déjà été exposés lors infection ant
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24
Q

Qu’est-ce que le dérèglement de la régulation immunitaire ?

A
  • Tolérance immunitaire est non réponse à Ag induit par exposition lympho à cet Ag
  • Auto-tolérance est non-réponse à auto-Ag –> NORMAL
  • Lympho avec récepteurs capable reconnaître auto-Ag sont générés constamment et doivent être éliminé ou inactivé dès que repérés
  • Dans maladies auto-immunes –> défaillance mécanismes auto-tolérance
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25
Q

Quels sont les mécanismes d’auto-tolérance ?

A
  • Tolérance centrale

- Tolérance périphérique

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26
Q

Qu’est-ce que la tolérance centrale ?

A
  • Lympho B et T reconnaissant Ag soi durant maturation (thymus ou moelle osseuse) sont éliminés ou inactivés
    Lympho T meurt par apoptose (sélection négative)
    Lympho B va avoir réarrangement récepteurs Ag pour en faire qui sont non spécifique au soi ou bien apoptose
  • Tolérance n’est pas parfaite car pas tous auto-Ag qui sont présents ds structures maturation lympho et donc qq uns peuvent s’échapper en périphérie
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27
Q

Quels sont les mécanismes de tolérance périphérique ?

A
  • Anergie
  • Lymphocytes T rég
  • Activation mort induite
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28
Q

Qu’est-ce que l’anergie ?

A
  • Inactivation fonctionnelle prolongée ou irréversible lymphocytes
    Lympho T: activation lympho T spécifiques Ag par reconnaissance peptide avec CMH et costimulateurs –> si ø costimulateurs, signal négatif amenant anergie
    Lympho B: si rencontre auto-Ag ds tissu en périphérie en absence lympho T spécifique, devient incapable répondre aux stimulations Ag subséquentes et seront éliminés par follicules lymphoïdes
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29
Q

Qu’est-ce que les lymphocytes T régulateurs ?

A
  • Se développent principalement ds thymus
  • Activité inhibitrice par sécrétion cytokines immunosuppresives (comme IL-10 et TGF-B) qui inhibent activation lympho et fct effectrices
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30
Q

Qu’est-ce que l’activation de mort induite ?

A
  • Lympho T CD4 reconnaissant auto-Ag peuvent recevoir signaux favorisant mort par apoptose
  • Expression molécules pro-apoptose sans molécules anti-apoptose
  • Apoptose survient via mitochondrie
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31
Q

Qu’est-ce qu’un pannus ?

A

masse membrane synoviale et liquide synovial, composé ¢ inflammatoires, tissu granulation et fibroblastes synoviaux qui envahit cartilage et os sous-jacent

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32
Q

Comment se forme le pannus ?

A
  • Pls changements histologiques membrane synoviale induits par inflammation produisent pannus
  • Grandit sur cartilage articulaire et entraîne érosion
  • Avec temps, lorsque cartilage est détruit –> pannus relie os adjacents ds articulation pr former ankylose fibreuse
  • Ankylose fibreuse s’ossifie pour former ankylose osseuse
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33
Q

Quels sont les changements histologiques amenant à une formation de pannus ?

A
  • Hyperplasie ¢ synoviales
  • Infiltrat inflammatoire
  • Aug vascularisation (angiogenèse)
  • Exsudat fibrinopurulent
  • Activité ostéoclastique
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34
Q

Quels sont les os de la main ?

A
  • Comprend le carpe qui est formé de 2 rangées d’os (scaphoïde, lunatum, triquetrum et pisiforme en proximale et trapèze, trapézoïde, capitatum et hamatum en distale)
  • Métacarpe comprenant 5 métacarpiens qui s’articulent avec rangée distale os carpe et bases phalanges proximales
  • Comprend 3 phalanges (proximale, moyenne, distale) sauf pour le pouce
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35
Q

Quels sont les articulations de la main ?

A
  • 1e articulation carpo-métacarpienne permet très grande mobilité pouce, tandis que les 2e et 3e sont fixes et les 4 et 5e sont plutôt mobiles
  • Articulations MCP sont stabilisés par ligaments collatéraux et capsule articulaire permettant flexion, extension, abduction et adduction des doigts
  • IPP et IPD sont aussi stabilisés par capsule articulaire et ligaments collatéraux permettant flexion et extension uniquement
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36
Q

Quels sont les muscles de la main ?

A
  • Muscles éminence thénar (pouce) sont court abducteur pouce, court fléchisseur pouce et opposant du pouce qui sont innervés par nerf médian
  • Muscles éminence hypothénar (petit doigt) sont innervés par nerf ulnaire
  • Lombricaux (4) proviennent fléchisseurs profond des doigts et s’insèrent à phalange proximale ce qui permet flexion MCP et extension IPP/IPD (position du hamburger) –> innervés par nerf médian (1-2) et nerf ulnaire (3-4)
  • Interosseux (7) proviennent métacarpes et permettent abduction et adduction doigts ainsi que flexion MPP et extension IPP/IPD –> innervés par nerf ulnaire
  • Tendons du pouce forment tabatière anatomique
  • Aponévrose palmaire recouvre muscles paume et sommet du triangle donne insertion au long palmaire
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37
Q

Quelles sont les caractéristiques du liquide synovial ?

A
  • Liquide provenant sang circulant ds capillaires membrane synoviale
    • protéines et même [électrolytes] que sang
  • Composé acide hyaluronique et glycoprotéines (consistance visqueuse)
  • Viscosité aug avec pression subie par articulation
    • articulation est en mouv, + liquide se réchauffe et sa viscosité aug
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38
Q

Quelle est la localisation et la source du liquide synovial ?

A

Localisation: cavité articulaire (environ 2ml)

Source: membrane synoviale

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39
Q

Qu’est-ce que le cartilage articulaire ?

A
  • Synovie aussi présente int cartilage articulaire ce qui dim friction entre ceux-ci
  • Sans synovie, friction userait surfaces articulaires ce qui risque surchauffer tissus articulations et provoquer destruction
40
Q

Qu’est-ce que la lubrification par suintement ?

A
  • Permet lubrification surfaces libres de cartilage tout en assurant nut ¢ car cartilage avasculaire
  • Lorsque articulation subit compression, cartilages articulaires expulsent synovie ds cavité articulaire
  • Lorsque pression dim –> synovie retourne ds cartilages articulaires
41
Q

Quelle est l’apparence et la composition normale du liquide synovial ?

A 
Apparence : Transparent, clair, jaune citrin
Viscosité : Élevée
Globules blancs/microL : < 200
Leucocytes PMN : < 25%
Culture : Négative
Glucose (md/dl) : Semblable au sang
42
Q

Quelle est l’apparence et la composition non inflammatoire du liquide synovial ?

A 
Apparence : transparent, jaune
Viscosité : Élevée
Globules blancs/microL : < 200
Leucocytes PMN : < 25%
Culture : Négative
Glucose (md/dl) : Semblable au sang

Conditions associées

  • Trauma
  • Dégénérescence articulation
  • Lupus
43
Q

Quelle est l’apparence et la composition inflammatoire du liquide synovial ?

A 
Apparence : Opaque ou translucide, jaune
Viscosité : faible
Globules blancs/microL : 5 000-75 000
Leucocytes PMN : > 50%
Culture : négative
Glucose (md/dl) : > 25, plus faible que le sang

Conditions associées

  • Polyarthrite rhumatoïde
  • Arthrite psoriatique
  • Crohn
44
Q

Quelle est l’apparence et la composition septique du liquide synovial ?

A

Apparence : Opaque, jaune-vert
Viscosité : variable
Globules blancs/microL : > 50 000, souvent
> 100 000
Leucocytes PMN : > 75%
Culture : souvent positive
Glucose (md/dl) : > 50, + faible que sang

45
Q

Comment différencier l’inflammation de l’infection du liquide synovial ?

A
  • Même symptômes (œdème, chaleur, douleur) a/n articulation
  • Doit faire ponction pour différencier
  • Test rapide pour infection = coloration Gram
  • Si infection, doit surtout ø donner corticostéroïdes car affaiblissent immunité et donne +++ pouvoir à infection
  • Pour mesurer viscosité, faire tomber gouttes liquide ponctionné ds contenant et observe si goutte s’étire en tombant (visqueux) ou si tombe tout de suite (peu visqueux)
  • Viscosité dim ds 2 cas car dégradation acide hyaluronique et glycoprotéines
46
Q

Quelles sont les théories du processus inflammatoire auto-immun dans la polyarthrite rhumatoïde ?

A

Multiple-hit: pls évènements successifs (génétique, environnemental, immunitaire) survenant selon séquence appropriée prédispose à déclencher processus inflammatoire rhumatoïde
Hit and run: agent causal environnemental qui active de façon irréversible SI mais qui a eu le temps de disparaître avant apparition symptômes cliniques menant à consultation médicale

47
Q

Quel est le processus inflammatoire auto-immun dans la polyarthrite rhumatoïde ?

A
  • Ds 2 cas, activation réaction inflammatoire locale (articulation) déclenchée par facteur X
  • Mise en place réaction inflammatoire et processus auto-immun (selon différentes théories)
  • Inflammation devient peu à peu chronique étant donné que auto-Ac est tjrs présent ds cavité articulaire
48
Q

Comment sont formées les manifestations cliniques locales et systémiques dans la polyarthrite rhumatoïde ?

A
  • Manifestations intra-articulaires causées par formation complexes immuns intra-articulaires entre Ac anti-CCP et Ag membrane synoviale
  • Manifestations extra-articulaires causées par formation complexes immuns extra-articulaires entre FR et IgG
  • Complexes immuns formés déclenchent système complément ce qui altère région ds laquelle ils se trouvent
49
Q

Qu’est-ce qu’un prodrome ?

A

maladie débute souvent façon insidieuse par asthénie, anorexie, faiblesse généralisée et symptômes musculo-squelettiques vagues jusqu’à ce que synovite devienne apparente

50
Q

Quelles sont les manifestations cliniques locales ?

A
  • Raideur matinale > 1h ou après périodes inactivités
  • DLR articulations touchées aggravée par mouvement
  • Premières articulations touchées sont poignet, mains, pieds
  • Implication articulations souvent symétrique
  • Oedème par accumulation liquide synovial, hypertrophie synoviale, épaississement capsule articulaire
  • Chaleur locale à cause vasodilatation et angiogenèse
  • DLR à cause étirement ou distension capsule articulaire (très sensible)
  • Perte stabilité articulation
  • Perte liberté mouv (au début limité par DLR puis par ankylose fibreuse)
  • Atteinte rachis cervical (ø lombaire et dorsal) qui peut causer instabilité progressive vertèbre cervicale C1 sur C2 (possibilité complications neuro)
51
Q

Qu’est-ce que le poignet rhumatoïde ?

A
  • Touche articulation radio-ulnaire avec luxation post tête ulnaire et luxation ant tendon ulnaire post
  • Touche articulations carpe (desaxation et carpite fusionnante)
  • Touche articulation radio-carpienne avec glissement ulnaire (inclinaison radiale du poignet avec coup de vent ulnaire compensateur des doigts)
52
Q

Quelles sont les déformations de la main dans la polyarthrite rhumatoïde ?

A
  • Déviation radiale poignet
  • Déviation ulnaire articulations MCP
  • Subluxation palmaire phalanges proximales
  • Doigts en boutonnières ou col de cygne
  • Hyperextension IPP et flexion MCP pouce (perte mobilité/pince pouce)
53
Q

Quelles sont les déformations du pied dans la polyarthrite rhumatoïde ?

A
  • Éversion arrière pied (articulation sous-talaire)
  • Subluxation plantaire tête métatarses
  • Élargissement avant-pied
  • Hallux valgus
  • Déviation latérale orteils avec subluxation dorsale
54
Q

Quelles sont les manifestations extra-articulaires de la polyarthrite rhumatoïde ?

A

Symptômes initiaux (IL-1 et TNF): malaise, fatigue, amaigrissement, DLR musculosquelettiques généralisées

  • Nodules rhumatoïdes
  • Syndrome de Sjörgren
  • Manifestations pulmonaires
  • Manifestations cardiaques (rare mais mortel)
  • Vascularite rhumatoïde
  • Manifestations hématologiques
  • Lymphome (risque 2-4x plus élevé)
  • Ténosynovite
  • Maladies cardiovasculaires (taux sérique élevé marqueurs inflammatoires)
  • Ostéoporose
  • Hypo-androgénie
55
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Sjögren ?

A
  • Causé par déposition complexes immuns ds toutes glandes ce qui cause inflammation
  • Xérophtalmie (sécheresse oculaire) et xérostomie surtout
  • Doit être recherché systématiquement
56
Q

Quelles sont les manifestations pulmonaires de la polyarthrite rhumatoïde ?

A
  • Atteinte pleurale causant DLR thoracique pleurétique, dyspnée, frottement pleural et épanchement pleural
  • Pneumopathie cause toux sèche, essouflement progressif et dim capacité diffusion CO
  • Nodules pulmonaires (solitaires ou multiples)
57
Q

Quelles sont les manifestations cardiaques de la polyarthrite rhumatoïde ?

A
  • Risque péricardite
  • Cardiomyopathie secondaire à myocardite nécrosante ou granulomateuse
  • Nodules rhumatoïdes sur myocarde
58
Q

Qu’est-ce que la vascularite rhumatoïde ?

A
  • Inflammation vaisseaux sanguins à cause accumulation leucocytes et dommages
  • Peut toucher tous organes
  • Chez patient avec PAR sévère avec taux aug FR
  • Peut entraîner polyneuropathie (surtout sensitive distale)
    Signes cutanés : pétéchies, purpura, infarctus digitaux, gangrène, livedo réticulaire, ulcérations douloureuses
59
Q

Quelles sont les manifestations hématologiques de la polyarthrite rhumatoïde ?

A

Anémie normochrome normocytaire (fréquente)
- Taux GR anormalement bas mais couleur et forme N
- Fer séquestré par macrophages et ds articulation (aspect fer rouillé)
- Causé par IL-6
- ° anémie corrélé au niveau inflammation (PCR et vitesse sédimentation)
Syndrome de Felty (rare) : neutropénie (taux bas de PMN ds sang), splénomégalie, nodule rhumatoïde

60
Q

Qu’est-ce que la ténosynovite dans la polyarthrite rhumatoïde ?

A
  • PAR peut aussi se développer ds gaine des tendons
  • Surtout mains (surtout extenseurs) et pieds
  • Risque progression vers dysfonction ou rupture tendon (surtout petit doigt car tendon frotte sur styloïde ulnaire = bcp friction)
61
Q

Comment l’ostéoporose est-elle liée à la polyarthrite rhumatoïde ?

A

inflammation intra-articulaire se dissémine ds organisme et favorise perte osseuse généralisée avec activation ostéoclastes (utilisation chronique glucocorticoïdes et immobilité empire)

62
Q

Comment l’hypo-androgénie est-elle liée à la polyarthrite rhumatoïde ?

A

insuffisance sécrétions H androgènes (testostérone, LH, DHEA) secondaire à réaction inflammatoire chronique

63
Q

Quelles sont les structures qui causent de la douleur dans la polyarthrite rhumatoïde ?

A

Dommages causés à membrane synoviale et à capsule articulaire cause DLR car seules structures intra-articulaires innervées par nocicepteurs

64
Q

Quels sont les mécanismes causant de la douleur dans la polyarthrite rhumatoïde ?

A
  • Distension capsule articulaire

- Libération systémique médiateurs inflammatoires

65
Q

Comment la distension de la capsule articulaire cause-t-elle de la douleur ?

A
  • Bcp fibres nociceptives sensibles à extension capsule articulaire qui est étirée par accumulation liquide synovial, hyperplasie synovie et épaississement capsule
  • Articulation prend volume et peut compresser structures adjacentes (tendons, ligaments, périoste par érosion)
  • Position qui favorise distension capsule à cause aug pression intra-capsulaire (comme flexion doigts)
66
Q

Comment la libération systémique de médiateurs inflammatoires cause-t-elle de la douleur ?

A

cytokines comme bradykinine et prostaglandines responsables DLR ds réaction inflammatoire

67
Q

Quels sont les étapes de la polyarthrite rhumatoïde ?

A
  1. Agent arthritohénique engendre activation lympho T CD4
  2. Se différencient et engendre réaction inflammatoire (sécrétion cytokines, activation lympho B, stimulation macrophages et fibroblastes synoviaux)
  3. Formation pannus
  4. Lymphocytes B sécrètent Ac
    a. Anti-CCP qui forment complexes immuns intra-articulaires
    b. FR qui forment complexes immuns extra-articulaires
  5. Dégradation cartilage et érosion osseuse
    a. Macrophages inhibent maturation ostéoblastes (par TNF-a)
    b. Fibroblastes synoviaux produisent MMP (dégradation collagène) et RANKL (favorise maturation ostéoclastes)
    c. Th actifs stimulent aussi expression RANKL
  6. Après destruction cartilage, pannus relis os articulations (ankylose fibreuse)
  7. Ossification ankylose fibreuse ce qui forme ankylose osseuse (seulement ds petites articulations si arthrite ø prise en charge)
68
Q

Qu’est-ce qu’un doigt en col de cygne ?

A
  • Hyper-extension IPP
  • Flexion IPD
  • Causé par traction excessive extenseur (contracture bandelette centrale et étirement capsule ant IPP)
69
Q

Quel est le processus de formation d’un doigt en col de cygne ?

A
  • Arthrite érosive et destruction sévère articulaire
  • Inflammation tendineuse et rupture tendineuse secondaire
  • Inflammation articulation MPP avec hyper-extensibilité et raccourcissement muscles intrinsèques
70
Q

Qu’est-ce qu’un doigt en boutonnière ?

A
  • Hyper-extension MCP
  • Flexion IPP (destruction ou grande distension bandelette médiane extenseur)
  • Parfois hyper-extension IPD
  • Souple au départ mais peut s’enraidir
71
Q

Qu’est-ce qu’un doigt en maillet (ou en marteau) ?

A

déformation en flexion IPD par destruction ou grande distension bandelette terminale tendon extenseur

72
Q

Quelles sont les manifestations biologiques dans la polyarthrite rhumatoïde ?

A

Isotype IgM du FR (+ fréquent)
Sensibilité: résultat positif chez 75-80% patients ayant PAR
Spécificité: peut également être présent ds autres conditions médicales et même chez pop saine donc peu spécifique

Présence Ac anti-CCP
Sensibilité: résultat positif chez 75-80% patients ayant PAR
Spécificité: très élevée (près de 95%)

Anémie normochrome et normocytaire: reflète érythropoïèse inefficace (dim nb GR) mais qui ont forme et couleur N
Signes inflammatoires: vitesse sédimentation aug, PCR aug
Facteur antinucléaire (FAN): utilisé pr diagnostics différentiels du lupus

73
Q

Comment le liquide synovial se présente-t-il lors de polyarthrite rhumatoïde ?

A
  • Présente caractère inflammatoire
  • Liquide trouble et jaune avec viscosité dim
  • GB très élevé dont >50% sont PMN
  • Contient également anti-CCP, FR et complexe immun
  • Souvent utilisé pr confirmer arthrite inflammatoire, tout en excluant infection ou arthrite microcristalline comme goutte
74
Q

Qu’est-ce que l’examen par arthroscopie et à quoi sert-il ?

A

Procédure: insertion arthroscope (petite caméra) sous anesthésie générale et 2e incision pr insertion outils

Utilité
Diagnostic: permet visualiser articulation (cartilage, ligaments, membrane synoviale)
Opération: réparation, ablation, extraction corps étrangers
Guidage: lors biopsie synoviale

75
Q

Que voit-on à la radiographie d’une main normale ?

A
  • Espace interarticulaire respecté
  • Apparence normale os (densité normale)
  • Tissus mous ø enflés ou déformés
  • Articulations bien en place
76
Q

Que voit-on à la radiographie d’une main rhumatoïde ?

A
  • Léger gonflement tissus mous péri-articulaires
  • Perte osseuse en périphérie os
  • Légère dim densité osseuse péri-articulaire (ostéopénie)
  • Dim espace interarticulaire (pincement) causé par dim cartilage
  • Destruction structures articulations
  • Subluxations causées par perte ligaments
77
Q

Quels sont les différents stades de la main rhumatoïde ?

A

Précoce: pas grande chose visible à radio mais enflure tissus mous visible à examen physique
Modéré: dim espace articulaire (destruction cartilage) et ostéoporose périarticulaire
Sévère: érosion articulaire complète ou presque et déformations sans ankylose
Terminale: ankylose fibreuse ou osseuse

78
Q

À quoi servent la scintigraphie et l’IRM dans la polyarthrite rhumatoïde ?

A

Scintigraphie et IRM permettent détecter modifications inflammatoires précoces inapparentes sur radio standards mais rarement nécessaire pr évaluation de routine

79
Q

Quels sont les buts de la physiothérapie dans la polyarthrite rhumatoïde ?

A
  • Soulager DLR
  • Dim inflammation
  • Protection structure articulaire
  • Maintien fct
  • Contrôle effets extra-articulaires (systémique)
80
Q

Quels sont les principes de prise en charge de la physiothérapie dans la polyarthrite rhumatoïde ?

A
  • Multidisciplinaire
  • Repos améliore symptômes
  • Attelles pr dim mouv articulations inflammatoires
  • Exercices pr maintenir force et mobilité sans aggraver inflammation
  • Orthèses pr soulager DLR et améliorer fct et ré-enligner articulations
81
Q

Quels sont les principes généraux de l’ergothérapie dans la polyarthrite rhumatoïde ?

A
  • Compétences spécifiques sur impact déficits sur rôles sociaux et habitudes de vie personne à int environnement
  • Propose interventions axées sur recouvrement autonomie optimale (permet réintégrer ses rôles)
82
Q

Quelles sont les méthodes d’intervention en ergothérapie ?

A
  • Recommandations a/n aménagement tâche (modifier façon de faire, utiliser orthèse ou aide technique)
  • Recommandation environnement
83
Q

À quoi servent les analgésiques dans la polyarthrite rhumatoïde ?

A

utilisés pr contrôler DLR
Acétaminophène: médicament antalgique et antipyrétique (aucune propriété anti-inflammatoire car n’agit ø sur COX) –> toxicité hépatique en surdose
Morphine: action sur SNC par saturation récepteurs à opiacés –> inhibition rôle ds perception DLR

84
Q

À quoi servent les AINS dans la polyarthrite rhumatoïde ?

A
  • Traitement initial qui offre soulagement mais ø effet sur progression maladie
    Antipyrétique: dim T°
    Antalgique: dim production prostaglandines en périphérie par inhibition COX
    Anti-inflammatoire: dim vasodilatation, œdème et DLR
85
Q

À quoi servent les corticostéroïdes dans la polyarthrite rhumatoïde ?

A
  • Utilisés pr dim DLR et améliorer mobilité articulaire
  • Vérification DMO, Ca et vit D régulièrement (ostéoporose)
  • Pourrait retarder érosion osseuse et pt effet protecteur contre dommages osseux
    Mécanisme : bloque action phospholipase A ce qui permet inhiber complètement cascade a. arachidonique et empêche donc formation prostaglandines et leucotriènes
    Local : injection intra-articulaire (limiter à 3-4/an car inhibe synthèse collagène et peut provoquer rupture tendons/ligaments) ou gouttes oculaires
    Systémiques : améliorer symptômes si AINS ø efficaces
    Effets secondaires : ostéoporose, nécrose avasculaire, glaucome, cataracte, HTA, aug susceptibilité infections/cancer, hypokaliémie, prise poids, acné…
86
Q

Quels sont les deux types d’antirhumatismaux à action lente ?

A
  • Méthotrexte (MTX)

- Anticytokines (biologiques)

87
Q

Qu’est-ce que la méthotrexate ?

A
  • 10-25mg une fois par semaine (voie orale ou sous-cutané)
  • Suppléments acide folique (dim toxicité MTX qui est antagoniste a. folique)
  • Prises de sang régulières (AST, ALT, albumine, créatinine)
  • Prennent 4-6 mois avant agir alors continuer anti-inflammatoire et analgésique et poursuivre AINS durant traitement pr même raison
  • Si élévation soutenue E hépatique –> dim ou cesser méthotrexate si ø autre cause

Effets secondaires (- pire souscut) : stomatite, nausées, asthénie, aphtes, perte cheveux, cirrhose, neutropénie, anémie macrocytaire, myélosuppression

FdR toxicité hépatique : prise alcool, maladie hépatique préexistante, IR, supplémentation insuffisante en acide folique, hyperlipémie non traitée, IMC élevé
FdR toxicité hématologique : dim clairance créatinine, aug progressive volume globulaire moyen, administration concomitante TMP-SMX

88
Q

Qu’est-ce que les anticytokines (biologiques) ?

A
  • Patients ne répondant ø bien aux autres anti-rhumatismaux
  • Dim symptômes rapidement et freinent progression PAR car effets contre cytokines principales inflammation
  • Injections souscut quotidiennes, 2x/sem ou aux 2 mois (selon méd)
    Complications possibles : réaction locale au site injection (mineur), infections et cancer (à cause immunosuppression)
89
Q

Qu’est-ce que l’arthroplastie et quelles sont les indications ?

A
  • Remplacement articulation
    • de succès a/n grosses articulations (hanches, genoux, épaules)
  • But est dim DLR et instabilité

Indications

  • Si DLR trop élevée et non contrôlée par méd
  • Si fct limitée à cause dommages structurels
  • ** Bref, qd dommages trop importants et que méd marchent plus
90
Q

Qu’est-ce que l’arthrodèse ?

A

fusion osseuse faites surtout ds petites articulations ds but arrêter difformités et dim DLR –> perte mobilité articulation

91
Q

Quelles sont les conséquences de la douleur chronique et de l’atteinte fonctionnelle progressive sur le psychisme ?

A
  • Aug incidence dépression et autres troubles psycho
  • Incapacité a/n travail
  • Risque suicide
  • Dim autonomie
  • Perte estime de soi
  • Dépendance des autres
92
Q

Quelles sont les conséquences socio-économiques d’une atteinte fonctionnelle progressive ?

A
  • Perte emploi
  • $ méd
  • Perte réseau social
  • Modif activités
93
Q

Comment la morbidité et la mortalité sont-elles modifiées à cause de la maladie et du traitement ?

A
  • Inactivité obligée –> complications métaboliques
  • Dim espérance vie à cause maladie (souvent mort par MCV)
  • Aug risque infections et cancer à cause anti-cytokines
  • Ostéoporose et rupture tendons/ligaments à cause glucocorticoïdes
  • Risque hépatite à cause acétaminophène
  • Changements prothèse régulièrement –> risque complication lors anesthésie
94
Q

Qu’est-ce que l’arthrite juvénile ?

A
  • Touche surtout grandes articulations
  • Touche 1 enfant sur 1000

Critères

  • Inflammation synoviale chronique
  • Début < 16 ans
  • Présence arthrite ds une/pls articulations pdt > 6 sem
  • Élimination toutes autres causes arthrites
95
Q

Quelle est la classification de l’arthrite juvénile ?

A
  • Formes systémiques
  • Formes oligoarticulaires (1-4 articulations)
  • Forme polyarticulaire (+5 articulations) sans FR
    Forme polyarticulaire (+5 articulations) avec FR
  • Rhumatisme psoriasique
  • Arthrites avec enthésopathie
  • Autres arthrites (n’entrent ø ds aucune catégories ou entre ds au moins 2 catégories)

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