Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Locomoteur > Tutorat 3 > Flashcards

Tutorat 3 Flashcards

1
Q

De quoi est composée l’os ?

A

Eau: 10%

Constituants organiques (30-35%)

  • Cellules (ostéoblastes, ostéoclastes, ostéocytes)
  • Matériau ostéoïde
  • Phosphatase alcaline

Constituants inorganiques (60-65%)

  • Sels minéraux
  • Hydroxyapatite de calcium (qui se déposent sur collagène type 1)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Qu’est-ce que le matériau ostéoïde ?

A
  • Substance fondamentale composée protéoglycanes et glycoprotéines
  • Protéines fibreuses (surtout fibres collagène type I) qui résistent à tension mais pas à flexion ni compression
  • Protéines globulaires pour minéralisation
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Qu’est-ce que la phosphatase alcaline ?

A
  • Sécrétée par ostéoblastes
  • Hydrolyse pyrophosphate
  • E nécessaire à minéralisation ostéoïde par précipitation phosphates de calcium inorganiques (en hydroxyapatite)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Qu’est-ce que les sels minéraux ?

A
  • Phosphate et calcium assurent dureté/rigidité os tout en lui permettant résister compression
  • Un peu Mg, Na, K
  • Réservoir de Ca, Mg, K, Na et autres ions pour maintenir homéostasie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

De quoi dépend les différentes caractéristiques de l’os ?

A
  • Dureté os dépend teneur en sels minéraux inorganiques cristallisés
  • Flexibilité dépend fibres collagènes qu’il comprend
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Comment varie la masse osseuse au fil des ans ?

A
  • Pic de masse osseuse entre 25-30 ans
  • Perte osseuse commence entre 35-40 ans (environ 0,5-1% de perte/an)
  • Accélération du taux perte osseuse pr atteindre 1-3%/an
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Comment le processus de minéralisation de l’os est-il activé ?

A
  • Liaison pré-ostéoblaste (RANK ligand) et pré-ostéoclastes (RANK) ce qui stimule différenciation et activation ostéoclastes
  • Ostéoprotégérine peut se lier au RANK ligand pour inhiber différentiation ostéoclastes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Qu’est-ce que des ostéoblastes ?

A
  • Ostéoblastes synthétisent et sécrètent matrice organique qui sera ensuite minéralisée
  • Certains ostéoblastes restent prisonniers de matrice organique et deviennent ostéocytes qui sont connectés entre eux par cannalicules
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Qu’est-ce que des ostéocytes ?

A
  • Maîtres régulateurs pour formation et résorption osseuse en jouant rôle de capteur mécanique os et envoyant signaux aux ostéoblastes
  • Synthétisent FGF23 (facteur de croissance) qui permet régulation essentielle du métabolisme du phosphore
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Quelles sont les étapes de la minéralisation ?

A
  • Minéralisation commence peu après déposition matrice (minéralisation primaire) mais se termine pls semaines après (minéralisation secondaire)
  • Calcium et phosphore forment essentiellement cristaux d’hydroxyapatite faiblement cristallisée qui sont déposés ds trous entre les fibres des collagènes
  • Pendant leur formation, cristaux se combinent à autres sels minéraux (carbonate de Ca) et ions (Mg, F, K, sulfate)
  • Calcification des cristaux déclenchée par ostéoblaste à mesure qu’ils se déposent
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Comment se fait l’augmentation de masse osseuse par la stimulation de la minéralisation par une augmentation du nombre ou de l’activité des ostéoblastes ?

A
  • Activités avec impact ou poids appliqué sur os (stress mécanique) en lien avec loi de Wolff
  • Croissance (H de croissance)
  • H thyroïdienne (taux N) –> si en excès favorisent ostéoclastes
  • Fluor (mais organisation microstructure ø bonne donc + fractures)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Comment se fait l’augmentation de la masse osseuse par l’inhibition de la minéralisation par une diminution du nombre ou de l’activité des ostéoclastes ?

A
  • Activité avec impact ou poids (loi de Wolff)
  • Oestrogène/testostérone
  • Calcitonine
  • Apport vit D adéquat (400UI avant 50 ans et 800 après)
  • Apport calcium adéquat (800mg pr enfants, 1300mg pr ado, 1000mg pr adultes, 1500mg pr femmes ménopausées et H de >50 ans)
  • Obésité (tissu adipeux sécrète H ressemblant aux ostrogènes ce qui aug DMO)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Comment se fait la diminution de masse osseuse par la stimulation de la minéralisation par une diminution du nombre ou de l’activité des ostéoblastes ?

A
  • Manque activité avec impact ou poids appliqué sur os (ø stress mécanique)
  • Malnut chronique (Ca, vit D et C, protéines)
  • Alcoolisme (malnut, toxicité pr ¢ ostéogènes, dim absorption Ca)
  • Maladies chroniques (dim absorption Ca, immobilisation, stéroïdes, anticonvulsivants)
  • Âge (dim fct rénale, dim métabolisme vit D3, dim activité ostéoblastique)
  • Hypercortisolisme (glucocorticoïdes/cortiocostéroïdes) cause hyperplasie, tumeur hypophyse ou corticosurrénales
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Comment se fait la diminution de la masse osseuse par l’inhibition de la minéralisation par une augmentation du nombre ou de l’activité des ostéoclastes ?

A
  • Manque activité avec impact ou poids appliqué sur os (ø stress mécanique)
  • Vieillissement
  • Hyperparathyroïdie (aug PTH) et hyperthyroïdie
  • Hypercortisolisme (glucocorticoïdes/cortiocostéroïdes) cause hyperplasie, tumeur hypophyse ou corticosurrénales
  • Ménopause (dim oestrogènes qui inhibent ostéoclastes)
  • Déficience testostérone
  • Acidose
  • Myélome/lymphome
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Quels sont les autres facteurs intervenants pour modifier la masse osseuse ?

A
  • Facteurs génétiques
  • Facteurs nutritionnels(restriction en Ca, vit D, Mg, zinc, cuivre…)
  • Activité physique(forces mécaniques ont fortes influences sur forme et remodelage os (Wolff))
  • Hypogonadisme(peut entrainer oséroporose)
  • Médicaments
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Comment les facteurs génétiques modifient-ils la masse osseuse ?

A
  • Masse osseuse individu âgé –> conséquence pic masse osseuse accumulée avant âge adulte et taux subséquent perte os
  • Facteurs génétiques contribuant à taille et composition squelette et au polymorphisme récepteurs vit D
  • Incluant gène CBFA1 et système RANK/RANKL
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Comment les médicaments modifient-ils la masse osseuse ?

A
  • Plusieurs dim DMO
    Mauvais : anticonvulsifs (acide valproique, carbamazépine, dilantin), anticoagulants oraux, agoniste GnRH, inhibiteurs aromatase (traitement cancer sein)
    Bon : diurétique thiazide (dim excrétion urinaire Ca en favorisant excrétion NaCl)

Glucocoricoïdes

  • Effet dose/durée dépendant
  • Inhibe directement formation d’os par effet direct sur ostéoblastes/ostéocytes ( apoptose,  formation), sur système RANK ( expression ligand) et  absorption Ca
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Quelles sont les caractéristiques du calcium dans le corps ?

A
  • 99% calcium est dans os (assure stabilité os et réservoir Ca)
  • Bcp + calcium extra¢ que intra¢
  • [Ca ionisé] extra¢ doit être maintenue ds intervalle étroit à cause rôle crucial ds activité neuromuscu et influx nerveux
  • [Ca] extra¢ contrôlée surtout par PTH
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Que fait la PTH ?

A

favorise libération Ca par os en se liant à récepteurs ostéoblastes qui aug activité ostéoclastes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Quel est l’apport alimentaire quotidien de calcium ?

A

500-1000mg/jour

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Comment se passe l’absorption intestinale du calcium ?

A
  • Mécanismes passifs contribuent pr 5% calcium consommé quotidiennement (non saturable)
  • Mécanismes actifs contribuent pr 20-70% du Ca consommé quotidiennement (surtout par duodénum et jéjunum proximal) –> nécessite vit D
  • Acidité gastrique favorise absorption max
  • Régulation H permet absorption intestinale ~ 200-400mg/jour malgré grandes variations apport quotidien
    1,25(OH)2D : si apports Ca trop importants –> dim synthèse endogène entraîne dim absorption et vice versa
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Comment se passe l’excrétion intestinale du calcium ?

A

faible fraction Ca (100-200mg/jour) fait partie excrétion intestinale obligatoire (échappe à régulation H)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Comment se passe la filtration rénale du calcium ?

A
  • Filtration par reins ~8-10g de Ca dont 2-3% se retrouvent ds urine (160-200 mg/jour)
  • Réabsorption par tubule proximal et en compétition avec réabsorption NaCl (65% du Ca)
  • Réabsorption par mécanisme nécessitant protéine paracelline 1 (20% du Ca)
  • Réabsorption par tubule contourné distal par mécanisme trans¢ (10% du Ca)
  • Tous mécanismes stimulés par PTH (directement ou indirectement)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Comment le métabolisme calcique peut-il être déranger ?

A

Homéostasie peut être dérangé par variations extrêmes apport ou dysfonctions H/organes (maladie intestinale, IR)
(maintien calcémie dépend absorption, excrétion rénale, mobilisation os et prise Ca)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Qu’est-ce que l’hypocalcémie ?

A
  • Cause contractions muscu
  • Même si pousse au max absorption intestinale dépendante vit D, si apports <200mg/jour –> permet ø pallier pertes quotidiennes obligatoires
  • Aug PTH et 1,25(OH)2D active résorption ostéclaste qui libère Ca des os –> perte osseuse progressive
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Qu’est-ce que l’hypercalcémie ?

A
  • Aug niveaux sériques Ca par mécanismes passifs même si mécanismes actifs et réabsorption tubulaire sont dim
  • Provoque hypercalciurie sévère, néphrocalcinose, IR progressive
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Quelles sont les caractéristiques du phosphore dans le corps ?

A
  • 85% phosphore ds os
  • Presque autant P intra¢ que extra¢
  • Existe sous plusieurs formes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Quel est l’apport alimentaire quotidien de phosphore ?

A

500-1000mg/jour

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Comment se passe l’absorption intestinale du phosphore ?

A
  • Absorbé efficacement ds intestin grêle même sans vit D (65% apport quot)
  • Favorisée par vit D qui stimule mécanisme transport actif (85-90% apport)
  • Hypophosphorémie stimule synthèse proximale de 1,25(OH)2D

Inhibition

  • Ingestion fortes qté Ca (dim effet vit D)
  • Ingestion fortes qté Renagel (utilisé pour hyperphosphorémie)
  • Antiacides hydroxides aluminium (- utilisés)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Comment se passe la filtration rénale du phosphore ?

A
  • Contrôle sérique phosphate surtout déterminé par taux réabsorption tubulaire à partir charge filtrée de 4 à 6g/jour
  • Tubule proximal est site essentiel pr régulation réabsorption phosphore par modulation expression et activité cotransporteurs spécifiques
  • Niveau cotransporteurs dim rapidement par PTH (régulateur H + important ds excrétion rénal phosphore car favorise excrétion)
  • FGF23 peut aussi empêcher réabsorption par mm mécanismes + dim réabsorption vit D
  • Inhibée aussi par hypocalcémie, hypomagnésinémie et hypophosphatémie sévère
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Qu’est-ce que l’hypophosphorémie ?

A

Absorption intestinale inadéquate : Renagel, anti-acides avec aluminium, jeûne pouvant précipiter hypophosphatémie lors réalimentation (hunger bone syndrome)

Excrétion rénale excessive
- Activation excessive récepteurs PTH du tube proximal (hyperparathyroïdie primaire ou secondaire, syndrome hypercalcémie maligne PTH-dépendante, hypercalcmie hypocalciurique familiale)
- Excès FGF23 (rachitisme, syndrome ostéomalacie induite par tumeurs)
Redistribution rapide à partir secteur extra¢ vers os/tissus mous : glucose IV, insulinothérapie après hyperglycémie prolongée ou acidose DB, catécholamines

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Qu’est-ce que l’hyperphosphorémie ?

A

Défaut excrétion rénale phosphates: IR (rétention phosphates), hypoparathyroïdie ou inhibition synthèse PTH (surexpression cotransporteurs)
Charge extra¢ massive en phosphore: admin rapide phosphates exogènes (IV, oral, rectal), nécrose tissulaire extensive (syndrome de Crush)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Quelles sont les conséquences cliniques des déformations et des fractures ?

A

Fracture hanche: risque thrombose veineuse et embolie pulmo

Fractures vertébrales thoraciques: maladie pulmonaire restrictive par accentuation courbature qui fait appuyer côtes inférieures sur os iliaque et comprime viscères abdo

Fractures vertébrales lombaires: symptômes digestifs (ballonement, sensation précoce satiété, constipation)

Déformation colonne vertébrale: dim taille, lordose, cyphose, scoliose

Autres complications majeures: compression structures nerveuses, DLR sévères souvent chroniques

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Qu’est-ce que l’ostéomalacie ?

A
  • Équivalent rachitisme chez adulte
  • Cause principale est déficit vit D
  • Hypocalcémie et hypophosphorémie qui accompagnent déficit en vit D sont responsable défaut minéralisation matrice osseuse –> minéralisation insuffisante même si bonne formation matériau ostéoïde
  • Matrice osseuse sous-minéralisée cause déformation et mais surtout risque aug fracture (souvent microfractures)
  • DLR est signe clinique très présent (surement à cause microfractures)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Qu’est-ce que le rachitisme ?

A
  • Avant fusion épiphysaire chez enfant, déficit en vit D cause rachitisme
  • Déficit en vit D entraine défaut minéralisation car mauvaise absorption intestinale Ca (hypocalcémie) et hyperparathyroïdie secondaire (aug PTH ce qui aug excrétion rénale phosphore ce qui provoque hypophosphorémie)
  • Retard croissance avec élargissement cartilage croissance au niveau zone hypertrophique
  • Différenciation/prolifération chondrocytes est N mais apoptose ø correcte
  • Chondrocytes ne se calcifient pas et donc ne meurent pas –> élargissement plaque croissance
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Quels sont les signes cliniques du rachitisme ?

A
  • DLR
  • Déformation squelette (jambes arquées)
  • Susceptibilité fractures
  • Élargissement bouts os longs
  • Abdomen large
  • Faiblesse et hypotonie
  • Croissance perturbée (petits)
  • Rosaire rachitique
    (déformation poitrine)
  • Craniotabes, bosse frontale (tête carrée)
  • Protrusion ant sternum
  • Lordose lombaire, cyphose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Quels sont les signes cliniques de l’ostéomalacie ?

A
  • DLR squelettique diffuses
  • Sensibilité osseuse
  • Fractures
  • Anomalies démarche
  • Faiblesse muscu proximale
  • Hypotonie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Quels tests sériques peut-on faire pour diagnostiquer l’ostéomalacie ou la rachitisme ?

A
  • Dosage sérique 25(OH)D –> ø 1,25(OH)2D car si hypocalcémie, PTH stimule E rénale ce qui conduit à taux paradoxalement normal de 1,25(OH)2D
  • Manque Ca compensé par résorption osseuse (hyperparathyroïdie secondaire) contrairement à hyperparathyroïdie primaire (Ca serait haut)
  • Hyperparatyroïdie secondaire favorise aussi excrétion phosphate
39
Q

Quel sera le résultat des tests sériques si le patient a réellement de l’ostéomalacie ou du rachitisme ?

A

Vitamine D : Basse
Calcium : Un peu bas ou N
Phosphate : Très bas
PTH : aug

40
Q

Comment différencier l’ostéomalacie et le rachitisme sur la radiographie ?

A

Rachitisme: élargissement plaque de croissance
Ostéomalacie: amincissement os compact, pseudo-fractures ou stries de Looser-Milkman (bandes transparentes correspondant trajets grosses artères dont pulsations érodent os)

41
Q

Qu’est-ce que le 1,25(OH)2D ?

A

principale H stéroïde de l’homéostasie ions minéraux

42
Q

Comment se fait le métabolisme de la vitamine D ?

A

Source vit D
- Formation vit D par photoclivage du 7-déhydrocholestérol (rayons UV) –> dim par mélanine et crèmes solaires
- Absorption vit ds intestin –> D2 (végétale) et D3 (animale)
- Retrouvé ds céréales et lait enrichis, huiles poisson, jaune œuf
Foie : vit D est hydroxylée par cytochromes P450 pr former 25(OH)D

Reins
- 2e hydroxylation par 25(OH)D-1alpha-hydroxylase pr former 1,25(OH)2D

25(OH)D-1alpha-hydroxylase

  • Étroitement régulée et exprimée par tubule contourné proximal
  • Stimulation par PTH et hypophosphorémie
  • Inhibition par Ca, FGF23 et elle-même (feedback négatif)
43
Q

Quels sont les rôles de la vitamine D avec le calcium et le phosphore ?

A

Calcium
- Aug absorption intestinale Ca en induisant calbindine (protéine liaison Ca ds intestin)
- Peut induire résorption osseuse en induisant expression ligand RANK (aug Ca sérique)
Phosphore : optimise absorption intestinale phosphore

44
Q

Quelles sont les causes de défaut d’action de la vitamine D et quels en sont les conséquences ?

A

Déficit en vit D: prod cutanée insuffisante, défaut apport alimentaires, malabsorption

Pertes accélérées: méd inducteurs P450 ( aug métabolisme), circulation entérohépatique déficience, syndrome néphrotique

Activation déficiente: patho hépathique ou rénale

Résistance aux effets bio de 1,25(OH)2D

45
Q

Qu’est-ce que l’ostéoporose ?

A
  • Fragilité osseuse qui est causée par changement ds microstructure os –> os dense mais ø bien organisé donc aug risque fracture
  • DMO est < 2,5 déviations standard sous moyenne établie pr jeunes adultes de même sexe
  • Femmes ménopausées dont score baisse ds valeurs basses N des jeunes adultes –> ostéopénie à risque d’ostéoporose
46
Q

Quels sont les facteurs entrant en compte dans la physiopathologie de l’ostéoporose ?

A
  • Remodelage osseux
  • Statut oestrogénique
  • Médicaments
  • Cigarette
    Apport alimentaire Ca: alimentation insuffisante entraîne hyperparathyroïdie secondaire et remodelage osseux qui aug pr maintenir calcémie N
    Vit D: déficience conduit hyperthyroïdie secondaire –> FdR important
    Activité physique: capacité aug masse osseuse sous effet activité physique est dim chez adultes
    Maladies chroniques: pls patho sont associées à risque aug ostéoporose
47
Q

En quoi le remodelage osseux est-il lié à l’ostéoporose ?

A
  • Provient perte osseuse secondaire à modifications remodelage liées à âge
  • Fonctions principales remodelage –> réparation microlésions pr maintien solidité squelette et maintien calcémie
  • Régulé par régulation H (oestrogènes, vit D, PTH, facteurs croissance, RANK) et mécanique (loi de Wolff)
  • Remodelage déséquilibré en faveur résorption après âge 30-45 ans, causé par aug activité ostéoclastes et dim activité ostéoblastes
  • Composition matrice osseuse reste N –> masse osseuse qui dim (os + poreux, légers et fragiles)
  • Risque fracture surtout aug a/n vertébrale (compression), hanche, tête fémorale, fémur intertrochantérien, radius distal, humérus proximal, fémur distal, tibia proximal et pelvis
48
Q

En quoi le statut oestrogénique est-il lié à l’ostéoporose ?

A
  • Déficit oestrogène entraîne perte osseuse par activation nouveaux sites remodelage et par exagération déséquilibre entre résorption/ostéoformation
  • Souvent à cause ménopause (vers 51 ans) –> ~ 30 ans sans oestrogènes
  • Privation oestrogènes stimule recrutement ostéoclastes par aug prod ligand RANK et dim prod ostéoprotégérine
49
Q

En quoi certains médicaments sont-ils lié à l’ostéoporose ?

A
  • Anticonvulsivants
  • Anti-aromatase (traitement cancer sein)
  • Glucocorticoïdes (cause + commune ostéoporose induite par méd)
50
Q

En quoi la cigarette est-elle liée à l’ostéoporose ?

A
  • Effet toxique direct sur ostéoblastes ou indirectement en modifiant métabolisme oestrogènes
  • Femmes qui fument ménopausées 1-2 ans + tôt
  • 1 cigarette/jour retarde guérison fracture
51
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’ostéoporose post-ménopausique (type 1) ?

A

Âge : Entre 55 et 75 ans (6F: 1H)

Physiologie et métabolisme osseux

  • ↑ activités ostéoclastique (↑ résorption)
  • Perte os spongieux surtout
  • Perte osseuse rapide et courte durée
  • Densité osseuse > 2 DS en bas N

Signes cliniques (sites faibles, fractures)

  • Vertèbres (écrasement)
  • Avant-bras distal (Colles)
  • Hanche (intra-articulaire)
  • Perte des dents

Valeurs de laboratoire
Ca 2+: N P : N
Phosphatase alcaline: N ( aug avec fracture)
Ca 2+ urinaire: ↑
Fonction de la PTH: ↓
Activation rénale de la vitamine D: ↓ (à cause de la ↓ de la PTH)
Absorption intestinale du Ca 2+: ↓

Prévention

  • Suppléments d’œstrogènes
  • Suppléments de calcitonine
  • Suppléments Ca
  • Bon apport en vit D
  • Activité avec impact
  • Dim FdR
52
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’ostéoporose sénile (type 2) ?

A

Âge : F: + 70 ans et H: + 80 ans (2F: 1H)

Physiologie et métabolisme osseux

  • ↓ activités ostéoblastique (↓ déposition)
  • Os spongieux et os cortical +++
  • Lent et longue durée
  • Densité osseuse normale pr âge

Signes cliniques (sites faibles, fractures)

  • Vertèbres (en coin/biseaux)
  • Humérus proximal
  • Tibia proximal
  • Hanche (extra-articulaire)
  • Cyphose dorsale

Valeurs de laboratoire
Ca 2+: N P : N
Phosphatase alcaline: N ( avec fracture)
Ca 2+ urinaire: N
Fonction de la PTH: ↑ (vieillissement N)
Activation rénale de la vitamine D: ↓ (↓ de la réponse à l’enzyme 1-a-ohase).
Absorption intestinale du Ca 2+: ↓

Prévention

  • Suppléments Ca
  • Bon apport en vitamine D
  • Activité avec impact
  • Dim FdR
53
Q

Quels sont les facteurs de risque d’apparition de l’ostéoporose ?

A

Âge : > 65 ans, dim GH et autres H favorisant activité ostéoblastes, dim fct pls protéines anaboliques
Mauvaise alimentation : déficit Ca, vit D et prots
Déficit oestrogènes : ménopause, ovariectomie bilatérale, aménorrhée prémenstruelle prolongée
Immobilisation/sédentarité : manque stress pr os
Maladies chroniques : hypogonadisme, endocrinopathies (DB1, syndrome Cushing, hyperparathyroïdie), patho GI et nutritionnelles (gastrectomie), patho rhumatismales, patho hématologiques, néoplasies
Médicaments : glucocorticoïdes, anticonvulsivants

Autres

  • Tabac
  • Niveau exposition soleil
  • Grossesse/lactation
  • Bronchopathie chronique
  • Fractures ant
  • Alcoolisme (dim absorption nut)
  • Génétique
54
Q

En quoi la génétique est-elle un facteur de risque d’apparition de l’ostéoporose ?

A
  • Surtout facteurs génétiques qui déterminent pic masse et densité
  • Pls gènes contrôlent croissance, pic masse, taille et structure/densité osseuse
  • Polymorphisme récepteurs vit D
  • Race blanche, asiatique et caucasiens + à risque
  • Maladies héréditaires aug risque (ostéogenèse imparfaite, homocystinurie)
55
Q

Quels sont les facteurs de risque majeurs génétique de l’ostéoporose ?

A
  • > 65 ans
  • Faible DMO
  • Fracture fragilité après 40 ans
  • Histoire familiale fracture ostéoporotique
  • Glucocorticoïdes > 3 mois
  • Syndrome malabsorption
  • Hyperparathyroïdie primaire
  • Tendance chutes
  • Écrasement vertébral ou ostéopénie (radio)
  • Hypogonadisme
56
Q

Quels sont les facteurs de risque mineurs génétique de l’ostéoporose ?

A
  • Arthrite rhumatoïde
  • ATCD hyperthyroïdie clinique
  • Thérapie chronique aux anticonvulsivants
  • Héparinothérapie chronique
  • Faible apport Ca
  • Tabagisme
  • Conso excessive alcool
  • <57kg
  • Perte pondérale + 10% poids corporel à 25 ans
57
Q

Quelles sont les stratégies pour accroître la minéralisation et le pic de masse osseuse chez les adolescents ?

A
  • Bon apport Ca
  • Activités physiques avec impacts pr avoir + haut pic masse osseuse (réserves masse osseuse +++ car difficile à âge adulte)
58
Q

Quelles sont les stratégies pour accroître la minéralisation et le pic de masse osseuse chez les adultes ?

A
  • Suppléments Ca et vit D
  • Activité physique avec impacts (surtout pr maintenir masse osseuse)
  • Eau fluorée
  • Dim conso caféine
59
Q

Quels sont les facteurs de risque de fractures ostéoporotiques ?

A

Non modifiables: ATCD fracture âge adulte, fracture chez parent 1°, sexe féminin, âge avancé, ethnie blanche, démence
Potentiellement modifiable: tabagisme actif, faible poids (<57kg)
Déficit oestrogénique: ménopause précoce (<45 ans) ou ovariectomie bilat, aménorrhée prémenstruelle prolongée (>1 an)
Autres: apport insuffisant en Ca, alcoolisme, mauvaise vision malgré correction optimale, chutes fréquentes, exercices physiques inadéquats, altération état général
Plus important: âge, sexe, DMO

60
Q

Qu’est-ce que le mécanisme pathophysiologique des fractures ostéoporotiques ?

A
  • Fractures ostéoporotiques résultent combinaison entre dim force os et aug incidence chutes avec vieillissement
  • Les plus fréquentes sont hanche, vertèbre (par compression), poignet
61
Q

Quels sont les marqueurs de qualité osseuse déficiente ?

A
  • Meilleur indicateur qualité osseuse est histoire fracture par insuffisance osseuse (fragilisation)
  • Chez patient >50 ans ou post-ménopause
    Fracture spontanée
    Fracture suite à chute en position assise ou debout
    Fracture suite à chute 3 marches ou moins
    Fracture suite à chute – 1m de haut
    Fracture en tombant du lit
    Fracture suite à mouv en dehors axe normal articulation
  • Diagnostic ostéoporose fait sur base fracture de fragilité ou DMO
62
Q

Quels sont les signes et symptômes d’une fracture par l’ostéoporose ?

A
  • Souvent ds os spongieux car déjà moins résistants mécaniquement que os compact
  • Souvent aux vertèbres, hanches, métaphyse os longs, côtes
  • Entraînent DLR diffuses
  • Bien vu sur scientigraphie car souvent microfractures
  • Penser à fracture ostéoporotique qd fracture survient spontanément ou suite à trauma mineur chez patient >50 ans ou post-ménopause
63
Q

Que permet de détecter la formule sanguin et la vitesse de sédimentation ?

A
  • Permet détecter réaction inflammatoire
  • Si réaction inflammatoire –> aug vitesse sédimentation car fibrinogène se lie aux GR
  • Permet aussi détection néoplasie (aug vitesse sédimentation, anémie)
64
Q

Que donnera le dosage en calcium et en phosphore sanguin et urinaire selon la maladie en cause ?

A

Ostéomalacie/rachitisme: dim vit D –> dim absorption Ca –> hypocalcémie –> aug PTH –> aug excrétion rénale P
Ostéroporose type 1: touche seulement Ca car activité ostéoclastes est aug –> libération Ca des os –> haut excrétion rénale Ca pr maintenir Ca sérique

Ostéomalacie/rachitisme
Cause : déficit en vit D
Dosage sanguin et urinaire : CaS dim ou N, CaU dim, PS dim, PU dim

Ostéoporose type 1
Cause : aug activité ostéoclastes
Dosage sanguin et urinaire : CaS N, CaU aug, PS N, PU N

Ostéoporose type 2
Cause : dim activité ostéoblastes
Dosage sanguin et urinaire : tous N

65
Q

À quoi sert le dosage de phosphatase alcaline ?

A
  • Témoigne activité ostéoblastes (permet minéralisation)

- Aug ds ostéomalacie/rachitisme –> déminéralisation aug activité ostéoblastes pr sécréter +++ matrice osseuse

66
Q

À quoi sert la PTH ?

A
  • Permet évaluer niveau absorption Ca
  • Mesurée si niveaux anormaux Ca ou P
    PTH aug : ostéomalacie, rachitisme, ostéoporose secondaire à ostéomalacie/rachitisme (car déficit vit D amène dim absorption Ca) ainsi qu’ostéoporose sénile causée par effets vieillissement (dim absorption, dim fct rénale)
    PTH dim : ostéoporose post ménopause (ostéoclastes très actifs donc Ca sérique aug)
67
Q

À quoi sert la TSH ?

A

permet détecter hyperthyroïdie –> métabolisme aug donc résorption osseuse aussi –> ostéoporose

68
Q

À quoi sert le dosage de la 25(OH)D ?

A
  • [ ] sérique dim ds ostéomalacie et rachitisme  dosage important ds cas fractures de fragilisation
  • Test le + spécifique pr carence en vit D
  • Niveau sous 80nmol/ml –> suppléments
69
Q

Comment sera la phosphatase alcaline, la PTH et le 25(OH)D selon la maladie en cause ?

A

Ostéomalacie et rachitisme
PA : aug
PTH : aug
25(OH)D : dim

Ostéoporose (type 1)
PA : N ou aug si fracture
PTH : dim
25(OH)D : N

Ostéoporose (type II)
PA : N ou aug si fracture
PTH : aug
25(OH)D : N

70
Q

À quoi sert l’électrophorèse des protéines ?

A
  • Utile pr détecter myélome multiple
  • Visible tout d’abord à l’électrophorèse par pic monoclonal
  • Ensuite, modification vitesse sédimentation
  • Finalement IRénale chronique causant anémie
71
Q

À quoi sert la créatinine ?

A
  • Permet évaluer fct rénale
  • Lors IRénale –> aug créatine sérique
  • IRénale cause dim réabsorption Ca (ostéomalacie) et aug réabsorption phosphates (dim synthèse vit D)
  • Peut aussi conduire à hyperparathyroïdie secondaire (cause ostéoporose)
72
Q

À quoi sert la radiographie pour l’ostéoporose ?

A
  • Perte masse osseuse >30-40% avant d’être apparent sur radio
  • Peut voir pseudo-fractures
  • Regarde tête fémorale (os spongieux), longueur axiale hanche et fractures vertébrales
  • Si trou ds os –> métastases poumons/prostate/reins/seins/thyroïde ou myélome multiple
73
Q

À quoi sert la scintigraphie osseuse pour l’ostéoporose ?

A

Technétium: voit métabolisme osseux (nouvel os en formation) donc si oestéomalacie –> hypercapatation partout où formation os non-calcifiés
Gallium: infection (permet éliminer ostéomyélite)

74
Q

Qu’est-ce que l’ostéodensitométrie ?

A

Diagnostic ostéoporose : faite par technique DEXA avec T-score
Risque fracture : relation directe avec DMO qui peut être aug par pls facteurs
- Technique hautement performante la + utilisée
- 2 faisceaux rayons X avec É différentes sont utilisés pr mesurer surface minéralisée
- Mesures répétitive doivent être fait pr avoir bonne interprétation
- Peut pas permettre de différencier ostéomalacie de ostéoporose car permet ø voir microstructures (analyse sérique pr différencier)
- Peut s’appliquer à n’importe quelle partie squelette mais souvent pr rachis et hanches (meilleure précision et qté os trabéculaire ds ces régions corrèle avec ostéoporose et risque fractures)
Avantages : faibles doses radiations et durée brève

75
Q

Comment interpréter les résultats de l’ostéodensiométrie ?

A
  • T-score correspond au nb écarts types au-dessus ou au-dessous DMO pr jeunes adultes mm sexe
  • Z-score correspond au nb écarts types au-dessus ou au-dessous DMO pr personnes même âge et même sexe
76
Q

Quelles sont les utilités de l’ostéodensiométrie ?

A
  • Permet diagnostic ostéoporose
  • Si fracture fragilité, diagnostic peut être fait directement (qd même utile faire ostéodensiométrie pr voir efficacité traitement et évolution condition)
77
Q

Quelles sont les indications pour la mesure de la DMO ?

A

> 50 ans

  • > 65 ans (F et H)
  • Fracture fragilité à >40 ans
  • Usage glucocorticoïdes
  • Alcoolisme
  • Tabagisme
  • Fracture vertébrale
  • Fracture hanche chez parent
  • Petit poids
  • Arthrite rhumatoïde

<50 ans

  • Fracture fragilité
  • Usage prolongé glucocorticoïde
  • Ménopause <45 ans
  • Hypogonadisme
  • Malabsorption
  • Hyperparathyroïde
78
Q

À quoi sert le CT-scan ?

A

seule technique qui est tridimentionnelle et qui fournit résultats en terme de densité réelle mais $$$ et + risque associée aux radiations

79
Q

Comment fait-on la prévention primaire de l’ostéoporose ?

A

Exercice physique: avec impact (stress osseux), pr stabilité et équilibre (dim risque chute)
Alimentation: suppléments Ca, vit D
Autres habitudes de vie: éviter tabac, alcoolisme, dim min glucocorticoïdes

80
Q

Comment fait-on la prévention secondaire de l’ostéoporose ?

A
  • Mesure taille annuellement et recherche fracture vertébrale
  • Recherche histoire chute ds dernière année
  • Histoire détaillée + examen physique pr patients >50 ans avec fracture fragilité
  • Mesurer DMO selon indications
81
Q

À quoi servent les suppléments de calcium et de vitamine D et quelles sont les recommandations ?

A

Doses quotidienne alimentaires recommandées : 400 à 1500mg de Ca/jour et 400 à 800UI min vit D/jour

  • Surtout utile qd ostéoporose est conséquence ostéomalacie
  • Si ostéoporose, souvent association calcium et vit D

Calcium
- Conso moyenne très inf à apport recommendé
- Dose unitaire supplément ne doit pas dépasser 600mg car fraction absorbée dim aux doses sup
Vitamine D : 200 UI/jour (<50 ans), 400UI/jour (50-70 ans), 600UI/jour (>70 ans)

82
Q

À quoi servent les oestrogènes et les progrestatifs pour l’ostéoporose ?

A
  • Oestrogènes susceptibles dim remodelage prévenir perte et induire aug modeste masse osseuse
  • Femmes ayant encore utérus, oestrogènes doivent être donnés avec progestatifs pr dim risque cancer endomètre
    Bénéfices : dim symptômes ménopause, dim risque fracture (surtout hanche), dim risque cancer colorectal
    Risque : oestrogènes doivent être utilisés à petites doses et pr période de temps la + courte possible –> risque MCV, AVC, cancer sein, maladie thromboembolique veine
    Mode action : inhibition ostéoblastes et donc indirectement des ostéoclastes par stimulation production ostéoprotégérine qui lie RANKL
    Indications : ovariectomie jeune âge, femmes ménopausées
83
Q

À quoi sert le raloxifène (Évista) pour l’ostéoporose ?

A
  • Modulateur récepteurs sélectif de l’oestrogène indiqué ds ostéoporose post-ménopausique
  • Plus vraiment donné en clinique
    Bénéfices : effet sur masse et remodelage osseux, dim risque carcinome mammaire invasif, prévention cancer sein, dim cholestérol total/LDL/lipoprotéine/fibrinogène
    Risque : risque cardiovasculaire, bouffées de chaleur
84
Q

Quel est le mode d’action des biphosphonates ?

A
  • Inhibent spécifiquement ostéoclastes en dim nb par apoptose
  • Après 5 ans, congé traitement car effet prolongé –> molécules biphosphonate se lie à hydroxyapatite
85
Q

Quels sont les désavantages des biphosphonates ?

A
  • Patient à risque fractures atypiques car biphosphonates inhibent ostéoclastes donc empêche remodelage osseux selon Wolff –> aug formation osseuse mais pas de façon statégique pr résister stress physique (os désorganisé)
  • En général, biphosphonates très difficiles à absorber (prendre au moins 30 min avant repas avec verre eau et pas se coucher ds 30 min après)
  • Ostéonécrose mâchoire chez patients cancéreux traités avec fortes doses zoledronate ou pamidronate
86
Q

Quels sont les types de biphosphonates ?

A

Étidronate (Didronel, Didrocal) : premier biphosphonate commercialisé mais – efficace que alendronate et risédronate
Alendronate (Fosamax) : dim remodelage et aug masse osseuse, mais risque toxicité oesophagienne (doivent pas se coucher ds heure qui suit) –> + souvent prescrit
Risédronate (Actonel) : dim remodelage et aug masse osseuse (surtout vertèbres) mais ne doivent pas se coucher ds heure qui suit –> souvent prescrit
Pamidronate (Aredia) : surtout chez gens avec métastases osseuses
Zoledronate (Aclasta): puissant biphosphonate avec mode admin particulier (une seule injection IV annuelle) qui est hautement efficace ds risque fractures
Risques: fibrillation auriculaire, arthralgie, fièvre

87
Q

À quoi sert la calcitonine pour l’ostéoporose ?

A
  • H peptidique sécrétée par glande thyroïde
  • Aug modérée masse osseuse rachis lombaire
  • Spray nasal plus donné (surtout souscut)
    Mode action : supprime activité ostéoclastique par action directe sur récepteur à ostéoclastine des ostéoclastes
    Indications : maladie de Paget, hypercalcémie, ostéoporose chez femmes ménopausées depuis au moins 5 ans mais pas indiqué ds prévention
88
Q

À quoi sert l’hormone parathyroïdienne pour l’ostéoporose ?

A
  • Effet PTH dépend dose et durée exposition
  • Taux modérément élevés PTH sont associés à conservation masse osseuse trabéculaire
  • Pour rétablir calcémie, favorise excrétion phosphore pour éviter que Ca et P forment des cristaux d’hydroxyapatite
  • Entraîne véritable aug tissu osseux et restauration apparente microarchitecture
    Traitement : injection souscut quotidienne de 20 microg, mais devrait être limité à 2 ans
    Effets secondaires : nausées, sensations vertiges, myalgies, fatigabilité, céphalées, sarcome ostéogénique (doses trop élevée)
    Mode action : semble avoir effet direct sur activité ostéoblastique, active remodelage osseux, mais donnerait avantage à ostéoformation sur résorption
89
Q

À quoi sert l’inhibiteur de RANK-L (Denosumab ou Prolia) pour l’ostéoporose ?

A
  • Utilisé pr traitement F ménopausées à haut risque fractures ostéoporotiques
    Mode action : se lient à RANKL ce qui empêche stimulation ostéoclastes et dim aussi survie ostéoclastes
    Risques : ostéonécrose mâchoire, hypocalcémie, infection, réactions cutanées
90
Q

Quel est le traitement pharmacologique privilégié pour l’ostéoporose ?

A

Première ligne: Ca (souvent avec vit D) + biphosphonate (alendronate, risédronate)
Deuxième ligne: inhibiteur RANKL, PTH ($$$ et ø remboursés par assurances)
Calcitonine: si DLR fracturaire +++
Hormones de remplacement: si symptômes ménopause +++

91
Q

Quel est le traitement à donner en aigu pour une fracture ?

A
  • Analgésiques (Tylenol, Advil)
  • Calcitonine
  • Corset
  • TENS (théorie du portillon)
  • Morphine (si DLR +++)
  • Immobilisation et réduction si nécessaire
92
Q

Pourquoi faut-il traité rapidement un patient avec une fracture même s’il fait juste de l’ostéopénie?

A

Car une fracture le fait augmenter d’UN NIVEAU dans l’échelle du risque de fracture à 10 ans

93
Q

Quels pourcentages d’os spongieux et d’os cortical remplace-t-on environ chaque année?

A

On remplace ainsi 25% de l’os spongieux et environ 2 à 3% de l’os cortical chaque année

94
Q

À quel âge atteint-on la masse osseuse maximale (“peak bone mass”)?

A

La masse osseuse maximale est atteinte à l’âge adulte, soit vers 25 à 30 ans

Locomoteur (8 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions