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Locomoteur > Tutorat 1 > Flashcards

Tutorat 1 Flashcards

1
Q

Quelles sont les principales étapes de la gastrulation ? (3e semaine)

A
  1. Disque embryonnaire composé de 2 couches (épiblaste et hypoblaste)
  2. Formation ligne primitive sur face dorsale disque embryonnaire et moitié longueur
  3. Migration cellulaire pour former les 3 feuillets primitifs
    a. Formation du notochorde pendant migration (¢ mésoderme) –> partie caudale vers crânienne
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Q

Quels sont les 3 feuillets primitifs et que vont-ils former ?

A

Ectoderme: épiderme, SN
Mésoderme: tissus conjonctifs, os, muscles, sang, notochorde
Endoderme: poumons, paroi intestinale

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3
Q

Quelles sont les 3 parties du mésoderme ?

A

Para-axiale: majorité du tissu conjonctif du corps qui se condense et se sépare en somites (gènes HOX) –> dont ¢ médiales sont sclérotome (futures vertèbres) et ¢ latérales en dermomyotome (futurs muscles, derme et tissus conjonctif du tronc)
Intermédiaire: système génito-urinaire
Latérale: système cardiovasculaire, ¢ sanguines, bourgeons des membres (quelques ¢ du myotome migreront latéralement pour former les membres)

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4
Q

Quelle est la chronologie de formation des membres de l’embryon ?

A

Bourgeonnement
26 jours : Bourgeons des membres supérieurs
28 jours : Bourgeons des membres inférieurs

Os
7 semaines : Futurs os des membres supérieurs sont tous présents, formation des vaisseaux sanguin et des nerfs
8 semaines : Futurs os des membres inférieurs sont tous présents, formation des vaisseaux sanguin et des nerfs

Différenciation
8 semaines : Tissus bien différenciés, reste croissance en grandeur

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5
Q

Quelle est la chronologie de formation du rachis de l’embryon ?

A
  • Premiers somites apparaissent à 3 ½ semaines et tous présents à 4 ½ semaunes
  • Sclérotomes forment rachis
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6
Q

Quelle est l’origine de la notochorde ?

A

mésoderme (résulte gastrulation)

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7
Q

Quelles sont les fonctions de la notochorde ?

A

définie axe primordial de l’embryon, donne rigidité, induit neurulation, sert de base au dév squelette axial (indique site futurs corps vertébraux), devient noyau pulpeux des disques intervertébraux

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8
Q

Quelle est l’évolution de la notochorde ?

A
  1. Ectoderme sous-jacent à notochorde s’épaissit pour former plaque neurale (extrémité crânienne)
  2. Ectoderme se replie vers int pour fomer sillon neural (plis neuraux)
  3. Bords plis neuraux fusionnent pour établir tube neural au 22e jour
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9
Q

Qu’est-ce que les somites ?

A

Somites : 4 occipitales, 8 cervicales, 12 thoraciques, 5 lombaires, 5 sacrées, 4-5 coccygiennes
Sclérotome: formation corps vertébraux et arcs postérieurs vertébraux
Dermatome: donne le derme de la peau
Myotomes: donne les muscles squelettiques du tronc et du cou, les tendons et fascias

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10
Q

Quelles sont les principales étapes de différenciation des somites ?

A
  1. Sclérotome entoure et incorpore progressivement la notochorde en se développant
  2. Resegmentation des somites vers 4 ½ semaines (moitié inf sclérotome fusionne avec moitié sup sclérotome suivant) pour former le corps vertébral
  3. Notocorde intégrée à l’intérieur dégénère et contribue à former le noyau pulpeux du disque intervertébral
  4. ¢ crête neurale (neurones sensitifs du SNS) et tube neural (neurones moteurs) pénètrent myotomes à 6e semaine (donc embryon peut bouger à l’echo)
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11
Q

De quoi est composé le squelette de l’embryon avant la 8e semaine ?

A

Avant la 8e semaine, squelette embryon est entièrement composé membranes fibreuses et cartilage hyalin

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12
Q

Qu’est-ce que l’ossification intramembraneuse ?

A
  • Formation os à partir membrane fibreuse

- Plupart os produits sont plats

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13
Q

Quelles sont les étapes de l’ossification intramembraneuse ?

A
  1. Certaines ¢ mésenchymateuses ayant condensé en gaine membraneuse se différencient en ostéoblastes (point d’ossification)
  2. Mésenchyme condensé se vascularise
  3. Ostéoblastes activés par vascularisation sécrètent ostéoïde
  4. Certaines ¢ mésenchymateurses à ext deviennent périoste
  5. Os lamellaire remplace os fibreux directement sous périoste (os compact latéral et os spongieux au centre)
  6. Apparition moelle rouge
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14
Q

Qu’est-ce que le matériau ostéoïde ?

A
  • Matrice osseuse non-calcifiée
  • Déposé entre vaisseaux sanguins ce qui forme travées
  • Ostéoblastes enfermés deviennent ostéocytes
  • Ostéoïdes minéralisé à ext devient périoste
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15
Q

Qu’est-ce que l’ossification endochondrale ?

A
  • Formation os à partir cartilage hyalin qui est désintégré au fur et à mesure que ossification progresse
  • Tous os en dessous base du crâne sauf clavicules
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16
Q

Quelles sont les étapes de l’ossification endochondrale ?

A
  1. Au départ, cartilage hyalin provient ¢ mésenchymateuses et périchondre entourant cartilage
  2. Matière osseuse fait son apparition vers 9 semaines à 2 régions
    a. En périphérie, sous périchondre (os périchondral)
    b. À l’intérieur du cartilage, au centre diaphyse (os endochondral)
  3. Formation os périchondral ou gaine osseuse
    a. Périchondre se différencie en périoste (changement nutritionnel par vascularisation sert de signal pour différenciation)
    b. Périoste permet différentiation ostéoblastes en dessous
    c. Formation gaine osseuse (surtout os compact) formé par ostéoïde
  4. Calcification du cartilage (centre diaphyse)
    a. Hypertrophie puis calcification chondrocytes au centre cartilage lors formation gaine osseuse
    b. Comme matrice de cartilage calcifié est imperméable à diffusion de nut, chondrocytes meurent et matrice se désintègre (cavité)
    c. Libération calcium
  5. Formation os spongieux
    a. Vaisseaux sanguins pénètrent ds périchondre recouvrant cartilage hyalin et amènent ¢ mésenchymateuse du périoste et ostéoblastes (bourgeon périostal)
    b. Ostéoclastes entrant vont partiellement éroder canal
    c. Ostéoblastes sécrètent alors matériau ostéoïde entre vaisseaux sanguins
  6. Allongement diaphyse et formation cavité médullaire
    a. Pendant que centre ossification primaire s’agrandit, ostéoclastes dégradent os spongieux récemment produit ce qui constitue cavité médullaire au centre diaphyse
  7. Formation des centres d’ossifications secondaires
    a. Un peu avant naissance ou juste après (sauf fémur distal)
    b. Centre ossification secondaires apparaissent dans une épiphyse ou les 2 et tissu osseux s’y forme
    c. Même étapes que ossification diaphyse sauf qu’il n’y a pas de formation de gaine osseuse et os spongieux reste en place (ø cavité médullaire)
    d. Fin ossification, reste cartilage hyalin sur surfaces épiphyse (cartilage articulaire) et à jct diaphyse/épiphyse (cartilage épiphysaire)
    e. Vers 18-25 ans d’âge osseux, il y a une fusion de la métaphyse et de l’épiphyse quand cartilage épiphysaire est remplacé par os
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17
Q

Quelle est la grande différence entre l’ossification intramembraneuse et l’ossification endochondrale ?

A

Ossification intramembraneuse: ¢ mésenchymateuses
–> ostéoblastes
Ossification endochondrale: ¢ mésenchymateuses –> chondrocytes (cartilage) –> ostéoblaste

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18
Q

Quels sont les types d’agression pouvant arriver à l’embryon ?

A
  • Problème génétique
  • Agent tératogène (physique, infectieux, chimiques, ionisants)
  • Problème vasculaire affectant croissance ¢
  • Bride amniotique (filament fibreux qui peut s’enrouler autour des membres et causer une amputation transverse)
    • Plus l’agression se fait tôt, plus le dommage/malformation est grave
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19
Q

Quels sont les types d’anomalies de l’embryogenèse pouvant amener des malformations congénitales ?

A

Gènes mutants : Bradydactylie (doigts courts), ostéogenèse imparfaite

Facteurs vasculaires et ischémie : Membre meurt suite à coupure circulation sanguine (cordon enroulé, maladie bride amniotique)

Anomalies dégénération mésoderme (processus apoptose ¢ entre les doigts) :
Syndactylie (doigts palmés)

Anomalie dégénération notochorde (restant notocorde a/n vertèbres cervicales et sacrées) : Chordomes (tumeur)

Défaut de fermeture du tube neural (neuropore proximal) : Anencéphalie

Anomalies de chondrification vertèbres (supposé avoir 2 centres de chondrification) : Scoliose de la colonne

Fermeture prématurée des sutures crâniennes (craniosynostose) : Malformations du crâne

Achondroplasie (prb ossification endochondrale du cartilage épiphysaire) : Nanisme

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20
Q

Quels sont les types de spina bifida ?

A

Spina bifida (niveau lombaire)
Occulte: aucune conséquence fonctionnelle, parait seulement à la palpation
Avec méningocèle: herniation post des méninges
Avec méningomyélocèle: herniation post des méninges et éléments neuro (SNP)

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21
Q

Qu’en est-il de la croissance d’un membre malformé ?

A

Souvent, membre avec malformation va grandir – que autre membre –> doit surveiller croissance au cas où différence serait vraiment trop important et donc devrait arrêter croissance (surtout membres inf)

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22
Q

Quels sont les types de malformation des membres ?

A

Membres supérieurs: absence main ou bras (thalidomide)
Membres inférieurs: pieds bots, absence totale pied ou jambe
Tous membres: amélie (absence de tous les membres, soit totale ou partielle)

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23
Q

Quelles sont les classifications des malformations des membres ?

A

Transverse: perpendiculaire à axe membre soit terminal (absence main) ou intercalaire (absence bras avec main attachée au tronc)
Longitidinal: malformation progressant avec croissance (absence partielle ou complète d’un os long)

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24
Q

Quelles sont les malformations des membres les plus fréquentes ?

A
  • Syndactylie de la main est la +++ fréquente
  • Spina bifida est la + fréquente de la colonne vertébrale
    4-5e semaines (malformations majeures) : phocomélie, hémimélie, adactylie, spina bifida, anencéphalie
    6-7e semaines (malformations mineures) : syndactylie, arthrogrypose, achondroplasie
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25
Q

Qu’est-ce que l’épiphyse ?

A
  • Constitue extrémité des os
    • épaisses que diaphyse ds majorité os (mince couche os compact + os spongieux)
  • Recouverte de cartilage articulaire
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26
Q

Qu’est-ce que la plaque de croissance ?

A

sépare épiphyse des métaphyse et diaphyse jusqu’à l’adolescence (permet croissance en longueur des os)

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27
Q

Qu’est-ce que la plaque de croissance ?

A
  • Sépare épiphyse des métaphyse et diaphyse jusqu’à l’adolescence
  • Variété de cartilage existant seulement ds les os longs des enfants
  • Rôle étant permettre croissance en longueur os par ossification endochondrale
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28
Q

Qu’est-ce que la diaphyse ?

A
  • Axe longitudinal de l’os
  • Consiste en un cylindre os compact relativement épais qui renferme canal médullaire (contient moelle jaune, vaisseaux sanguins, tissus fibreux et gras)
  • De la naissance à 3 ans, canal médullaire des os longs contient aussi moelle rouge, responsable hématopoïèse, puis régresse (hématopoïse est ensuite fait uniquement par les os plats et épiphyse fémur/humérus)
  • Croissance diaphyse uniquement périostée (épaisseur)
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29
Q

Quels sont les types de ¢ composant les os ?

A

Cellules ostéogènes (ostéoprogénitrices): ¢ souches
Ostéoblaste: ¢ sécrétant matrice responsable croissance osseuse
Ostéocyte: ¢ osseuse mûre entretenant matrice osseuse
Ostéoclaste: ¢ réabsorbant matière osseuse

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30
Q

Quels sont les deux types d’os lamellaire (mature) ?

A

Os compact

Os spongieux

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31
Q

Qu’est-ce que l’os compact ?

A
  • Unité structurale est appelée ostéon ou système de Havers (6-20 lamelles, parallèles à longueur)
  • Canal central ostéon comprend petits vaisseaux sanguins et neurofibres
  • Résistant aux forces de torsion
  • Composé pls lamelles disposées en pls couches
  • Canalicules permet communication des ostéocytes entre les lamelles
    • dense et + fort que os spongieux
  • Petits cristaux de sels osseux sont aussi alignés entre les fibrilles de collagène
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32
Q

Qu’est-ce que l’os spongieux ?

A
  • Constitué de travées (os trabéculaire) qui comportent lames irrégulières
  • Dispositions lamelles dans os spongieux lui permette résister à forces agissant ds toutes directions
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33
Q

Qu’est-ce que l’os réticulaire (immature) ?

A
  • Présent durant développement embryon, réparation fractures, tumeurs
  • Se forme rapidement mais + faible
  • Ø formé de lamelles (fibres collagènes orientés aléatoirement)
  • Graduellement remplacé par os lamellaire (vers 4 ans)
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34
Q

Quelles sont les différentes zones dans la plaque de croissance ?

A
  • Zone de réserve cartilagineuse
  • Zone de prolifération cellulaire
  • Zone d’hypertrophie
  • Zone primaire d’os spongieux
  • Zone secondaire d’os spongieux
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35
Q

Qu’est-ce que la zone de réserve cartilagineuse ?

A
  • Production matrice et stockage métabolites
  • Ø vascularisation (artères épiphysaires traversent sans l’irriguer)
  • Chondrocytes assez actifs
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36
Q

Qu’est-ce que la zone de prolifération cellulaire ?

A
  • Production matrice et prolifération ¢ rapide des chondrocytes (en longueur)
  • Excellente vascularisation (a. épiphysaire)
  • Excellent état des chondrocytes
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37
Q

Quelles sont les zones comprises dans la zone d’hypertrophie ?

A

AVASCULARISÉE
Zone de maturation: chondrocytes deviennent anaérobiques, s’hypertrophient et accumulent calcium ds mitochondries
Zone dégénération: chondrocytes hypertrophiés s’érodent ce qui forme grands espaces entre eux
Zone calcification provisoire: Ca libéré ds matrice ce qui permet calcification provisoire par formation hydroxyapatite (zone la + propice aux fractures)

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38
Q

Qu’est-ce que la zone primaire d’os spongieux ?

A

MÉTAPHYSE

vaisseaux sanguins amènent ostéoblastes qui déposent matrice os en os immature et ostéoclastes qui dégradent os immature

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39
Q

Qu’est-ce que la zone secondaire d’os spongieux ?

A

MÉTAPHYSE

ostéoclastes réabsorbent os immature et ostéoblastes forment os mature

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40
Q

Quelles sont les fonctions de l’endoste et du périoste ?

A

nutrition tissu osseux et provision nouveaux ostéoblastes (par différenciation ostéoprogénitrices) pour réparation et croissance

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41
Q

Qu’est-ce que l’endoste ?

A
  • Fine membrane tissu conjonctif recouvrant surfaces internes (travées os spongieux, canaux centraux ostéon qui traversent os compact, une seule couche ¢ plates)
  • Contient ¢ ostéogènes, ostéoblastes et ostéoclastes
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42
Q

Qu’est-ce que le périoste ?

A
  • Membrane épaisse recouvrant entièreté de os, sauf surface articulation
  • Contient 2 épaisseurs
    Couche fibreuse externe (tissus conjonctif dense et irrégulier)
    Couche ostéogénique interne (comporte surtout ostéoblastes et ostéoclastes)
  • Riche en neurofibres (nociceptives surtout) et vaisseaux lymphatiques et sanguins
  • Fixé à os sous-jacent par touffes fibres de collagène (fibres de Sharpey) qui constituent aussi point ancrage pr tendons et ligaments
  • Attache périoste est lâche chez enfant et ferme chez adulte
43
Q

Quels sont les types d’artères qui irriguent l’os ?

A

Épiphysaire: irriguent épiphyse et traversent couche os compact et se distribuent à os spongieux et aux extrémités moelle osseuse
Métaphysaires: irriguent métaphyse et traversent couche os compact et se distribuent à os spongieux et aux extrémités moelle osseuse
Nourricières: irriguent diaphyse, métaphyse et moelle osseuse
Périostées: irriguent périoste et os compact
*** Entrent par foramen nourricier

44
Q

Quel est le trajet des veines de l’os ?

A

accompagnent artères et passent par même foramen mais peuvent aussi sortir par d’autres foramen a/n articulaire

45
Q

Quelles sont les caractéristiques des vaisseaux lymphatiques dans l’os ?

A

+ abondants ds périoste

46
Q

Comment l’os est-il innervé ?

A
  • Périoste richement innervé par nerfs périostés (sensitifs) qui recueillent info concernant DLR (lors fracture)
  • Int os comporte nerfs vasomoteurs qui régulent dilatation/constriction des vaisseaux sanguins selon besoins os
47
Q

Comment la vascularisation et l’innervation est-elle organisée dans la diaphyse ?

A
  • Bourgeon conjonctivovasculaire va envahir cavités int a/n centre primaire ossification (ostéon)
    Une artère et une veine nourricière
    Vaisseaux lymphatiques
    Neurofibres (surtout ds périoste) qui recueillent info concernant douleur (nerfs périostés avec fibres nociceptives)
    Fibroblastes (ostéoblastes et ostéoclastes)
  • Branches du bourgeon vont entrer ds périoste (vascularisation 1/3 du cortex) et endoste (vascularisation 2/3 cortex)
48
Q

Qu’est-ce que les canaux de Volkmann ?

A

canaux perforants de l’os compact qui permettent connexions nerveuses entre périoste, canaux centraux ostéon et canal médullaire

49
Q

Comment la vascularisation et l’innervation est-elle organisée dans l’épiphyse ?

A
  • Après formation centres secondaires d’ossification, il y a formation bourgeons conjonctivovasculaire
  • Centre ostéon contiennent chacun un capillaire et des neurofibres
50
Q

Quel est sommairement le développement et la croissance de l’os au niveau du tronc et des membres ?

A
  • Avant semaine 8, squelette embryon est entièrement composé membranes fibreuses et cartilage hyalin
  • Si formation os à partir membranes fibreuses –> ossification intramembranaire
  • Si formation os à partir cartilage hyalin –> ossification endochondrale
  • Ensuite croissance par plaque épiphysaire
  • ¢ se reproduisent et les + vieilles se calcifient ce qui fait –> longueur os
51
Q

Qu’est-ce qu’une ostéomyélite aiguë pyogène ?

A

inflammation de l’os (souvent os long) et moelle osseuse, provoquée par bactéries pyogènes qui pénètrent ds organisme par blessure

52
Q

Quelle est l’épidémiologie de l’ostéomyélite aiguë pyogène ?

A
  • Hommes 2x + atteints que femmes
  • Touche surtout membres inf (fémur et tibia)
    Ostéomyélite hématogène : surtout enfants
    Ostémyélite post-traumatique : tout âge
53
Q

Quels sont les agents causals selon l’âge de l’ostéomyélite aiguë pyogène ?

A

Moins 1 an: S. aureus, streptococcus groupe B, E. Coli
Entre 1-4 ans: S. aureus, hemophilius influenza
+ 4 ans: S. aureus, S. pneumoniæ
Adultes et personnes âgées: S. aureus, bâtonnets gram – ou pseudomonas aeruginosa

54
Q

Quelles sont les voies d’infections de l’ostéomyélite aiguë pyogène ?

A

hématogènes, blessure pénétrante (fracture ouverte, chirurgie, aiguille), extension structure adjacente infectée

55
Q

Quelle est la pathogenèse de l’ostéomyélite aiguë pyogène ?

A
  1. Bactériémie peut survenir à tous jours mais normalement éliminés par foie, poumons et rate (sauf si mécanismes défense non fonctionnels, qté MO trop importante, SI trop faible)
  2. Quand MO ne sont pas contrés, peut atteindre os
  3. Ostéomyélite hématogène est très fréquente chez enfants en croissance
    a. Plaque croissance est barrière pr branches terminales artères métaphysaires qui doivent faire U-turn = flux stagnant avec accumulation MO
    b. Métaphyse (juste avant plaque croissance) est donc site fréquent ostéomyélite
    c. Débute ds métaphyse et peut se propager soit vers canal médullaire ou vers cortex métaphysaire (épargne épiphyse)
56
Q

Quelle est la physiopathologie de l’ostéomyélite aiguë pyogène ?

A
  • Inflammation génère cytokines qui sont des facteurs ostéolytiques potentiels
  • Phagocytes essaient de contrôler invasion ce qui génère radicaux libres et des enzymes protéolytiques ce qui fait lyse des tissus autour
  • Pus se répand ds canaux vasculaires ce qui aug pression intraosseuse et qui dim flux sanguin dans os –> nécrose (absence ostéocytes vivants) ischémique de os –> séparation fragments dévascularisé (séquestre)
57
Q

Quels sont les deux mécanismes de nécrose ?

A
  • Voie mécanique (oedème et pus)

- Voie chimique (cytokines inflammatoires ou toxines MO)

58
Q

Qu’est-ce que la voie mécanique de la nécrose ?

A
  1. Petit foyer infection localisé avec inflammation (œdème localisé et hyperémie ds os spongieux et moelle ds région métaphysaire os long)
  2. aug pression intra-osseuse causant DLR locale sévère et constante
  3. aug formation pus créant obstruction circulation sanguine ce qui entraîne thrombose vasculaire et hypoxie osseuse –> nécrose os
  4. Infection s’étend rapidement et pls bactéries vont ré-envahir le sang (devient septicémie qui est maintenant cliniquement détectable)
59
Q

Qu’est-ce que la voie chimique de la nécrose ?

A
  1. Réaction inflammatoire
  2. Migration GB
  3. Libération cytokines (facteurs ostéolytiques) et phagocytes (radicaux libres) couplées à thrombose des vaisseaux terminaux, peuvent engendrer dommages nécrosants et ostéolyse
60
Q

Qu’est-ce qu’un abcès sous-périosté ?

A
  • Lorsque ostéomyélite progresse vers cortex métaphysaire (par canaux Havers et Volkmann) peut soulever périoste et former abcès sous-périosté
  • Arrive surtout chez enfants car fibres de Sharpey sont lâches
  • Périoste bien soudée à plaque de croissance donc impossible de se propager de ce côté
61
Q

Comment évolue un abcès sous-périosté ?

A
  • Peut demeurer localisé ou s’étendre sur longueur de l’os

- Pus peut causer érosion périoste et former sinus à travers tissus mous et peau pour se drainer extérieurement

62
Q

Quelles sont les complications possibles d’un abcès sous-périosté ?

A

élévation périoste interrompt flux sanguin au cortex sous-jacent ce qui aug étendue nécrose osseuse

63
Q

Quel est le trajet fistuleux dans l’os compact, les tissus mous et la peau ?

A
  • Ds os compact, infection emprunte canaux de Havers et Volkmann
  • Processus infectieux peut éroder complètement périoste ce qui forme sinus ds tissu mou
  • Formation cellulite et éventuellement abcès tissus mous
  • Si chronique (30-40 ans), peut entraîner carcinome épidermoïque
  • Ds certaines articulations (col fémur, tête radiale), capsule articulaire s’attache au niveau métaphyse/diaphyse donc pus peut se propager ds articulation (arthrite septique)
64
Q

Qu’est-ce qu’un séquestre osseux ?

A

quand os nécrose devient séparé de l’os vivant, il forme un fragment distinct d’os mort infecté (séquestre) qui est typiquement entouré de pus ou tissu cicatriciel

65
Q

Qu’est-ce qu’un involucrum ?

A
  • Lors formation abcès sous-périosté, périoste se décolle de l’os et ceci déclenche formation nouvel os (activation ostéoblastes) –> involucrum
  • Formation nouvel os grâce au périoste se fait habituellement seulement à métaphyse mais si traitement tarde et que MO est virulent, périoste diaphyse peut être complètement soulevé
66
Q

Quel est le lien entre l’ostéomyélite aiguë pyogène et les plaques de croissance ?

A
  • Chez nouveau-né (avant 1 an), vaisseaux sanguins traversent plaque épiphysaire et infection peut donc se propager à épiphyse
  • Après 1 an, artères métaphysaires ne dépassent plus métaphyse donc infection ne peut pas se propager sauf si endommagement plaque de croissance (ce qui nuit à croissance)
    Dommage central : croissance s’arrête de façon symétrique ds jambe créant membre plus court que l’autre
    Dommage périphérique : croissance s’arrête d’un côté alors que l’autre continue de grandir ce qui crée croissance asymétrique du membre et déformation angulaire
  • Chez adulte, ostéomyélite survient souvent ds vertèbres car métaphyse est complètement ossifiée ce qui n’est pas propice à prolifération MO
67
Q

Quelle est l’évolution de l’ostéomyélite aiguë pyogène avec traitement ?

A
  • ATB, drainage abcès, séquestrectomie

- Guérison rapide et séquelles mineures mais résolution

68
Q

Quelles sont les conséquences de l’ostéomyélite aiguë pyogène sans traitement ?

A
  • Ostéomyélite récurrente
  • Infections à distance
  • Septicémie
  • Arthrite septique
  • Fracture patho
  • Arrêt croissance
  • Évolution vers ostéomyélite chronique
69
Q

Qu’est-ce que la phase aiguë de l’ostéomyélite aiguë pyogène ?

A
  • Infection diagnostiquée ds 2 semaines suivant début symptômes
  • Souvent parents remarquent refus de marcher de l’enfant
70
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’ostéomyélite aiguë pyogène en phase aiguë qui est diagnostiquée tôt ?

A
  • Vu par médecin ds 24-48h
  • Maladie fébrile, malaise, DLR localisée, œdème
  • Infection confinée à canal médullaire, peu de thrombose des vaisseaux terminaux et peu nécrose osseuse
  • Bonne réponse ATB
71
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’ostéomyélite aiguë pyogène en phase aiguë qui est diagnostiquée tard ?

A
  • Vu par médecin ds 4-5 jours
  • Formation abcès sous-périosté qui nécessite drainage chirurgical et ATB
  • Enfant fait fièvre, DLR localisées et enflure
72
Q

Qu’est-ce que la phase subaiguë de l’ostéomyélite aiguë pyogène ?

A
  • Organisme – virulent mais réponse immunitaire + forte
  • Recherche aide médicale au moins 2 sem après début symptômes
  • Enfants entre 2-16 ans
  • Bcp tissu granulation, ¢ inflammatoire chroniques et formation nouvel os
  • Signes systémiques faibles, sensibilité et enflure faible
  • Traiter avec ATB durant 6 semaines
73
Q

Qu’est-ce que la phase chronique de l’ostéomyélite aiguë pyogène ?

A
  • Symptômes présents depuis qq sem à qq mois
  • Séquestres osseux souvent présents
  • Sinus jusqu’à peau peut être présent –> drainage purulent et porte entrée pr seconde infection
  • Commun chez enfants ds pays – développés ou adultes pays dév secondaire à fracture ouverte ou ulcère diabétique
  • Chirurgie pour retirer os nécrotiques et tissus infectés et ATB pr 6-12 sem
74
Q

Quels médiateurs sont impliqués dans les symptômes systémiques de l’ostéomyélite aiguë pyogène ?

A

Médié par IL-1 et TNF-alpha

75
Q

Quels sont les symptômes systémiques de l’ostéomyélite aiguë pyogène ?

A
  • Fièvre
  • Perte É
  • Perte appétit
  • Frissons
  • Tachycardie (aug FC)
  • Tachypnée (aug fréquence respi)
76
Q

Comment explique-t-on la perte d’énergie dans l’ostéomyélite aiguë pyogène ?

A

mobilisation ressources É vers éradication infection

77
Q

Comment explique-t-on la perte d’appétit dans l’ostéomyélite aiguë pyogène ?

A

inhibe médiateurs faim (leptine)

78
Q

Comment explique-t-on les frissons dans l’ostéomyélite aiguë pyogène ?

A

corps actionne ensemble muscles sous-cutanés ou tous muscles corps pr se réchauffer sans avoir besoin utiliser sang chaud qui est ailleurs

79
Q

Comment explique-t-on la tachycardie dans l’ostéomyélite aiguë pyogène ?

A

permet compenser hypotension créée par inflammation (transsudation) et permet maintenir/aug apport sanguin aux ¢ dont métabolisme est aug par inflammation

80
Q

Comment explique-t-on la tachypnée dans l’ostéomyélite aiguë pyogène ?

A

permet apport O2 adéquat pr métabolisme ¢ aug et dim T° corporelle

81
Q

Comment explique-t-on la fièvre dans l’ostéomyélite aiguë pyogène ?

A
  • Pyrogène exogène (LPS) –> stimulent leucocytes –> sécrètent pyrogènes endogènes (IL-1 et TNF) –> aug nb E COX –> transforment AA en prostaglandines –> stimulent prod NT –> redéfinissent niveau T° à hausse
  • AINS (aspirine) inhibent formation prostaglandines et dim donc fièvre
82
Q

Quels sont les signes et symptômes locaux de l’ostéomyélite aiguë pyogène ?

A
  • DLR
  • Abcès
  • Fistule et sinus avec écoulement purulent
  • Incapacité fonctionnelle secondaire
  • Bombement
83
Q

Comment explique-t-on la douleur locale dans l’ostéomyélite aiguë pyogène ?

A

due à atteinte périoste, richement innervé par fibres de douleur

84
Q

Comment explique-t-on l’abcès local dans l’ostéomyélite aiguë pyogène ?

A

causé par accumulation pus formé par bactéries, débris ¢ et GB morts

85
Q

Comment explique-t-on le fistule et le sinus avec écoulement purulent dans l’ostéomyélite aiguë pyogène ?

A

dus à incapacité rétention infection par périoste –> rupture périoste et progression processus infectieux/inflammatoire au travers tissus mous jusqu’à peau

86
Q

Comment explique-t-on l’incapacité fonctionnelle secondaire dans l’ostéomyélite aiguë pyogène ?

A

DLR et perte structure os empêchant personne de se servir du membre atteint

87
Q

Comment explique-t-on le bombement dans l’ostéomyélite aiguë pyogène ?

A
  • Abcès amène réaction inflammatoire et donc œdème
  • Accumulation pus amène élévation périoste (compensation pr os rigide)
  • Formation nouvel os
88
Q

Quelle est la topographie de l’ostéomyélite ?

A

Ostéomyélite ds régions superficielles: tibia proximal et fémur distal (tendance former bombement + sensibilité localisée)
Ostéomyélite ds régions + profondes: fémur proximal et humérus proximal (restriction légère du mouv articulation/membre + arthrite septique)

89
Q

Quelles sont les répercussions possibles à long terme d’une infection osseuse ?

A
  • Arrêt croissance (si atteinte épiphyse)
  • Déformation os détruit
  • Fractures patho
  • Septicémie
  • Arthrite septique
  • Amyloïdose systémique
90
Q

À quoi sert la ponction de l’abcès dans l’ostéomyélite aiguë pyogène ?

A
  • Analyse du liquide et de l’abcès, culture et coloration histochimique de Gram
  • Permet guider traitement en voyant quelle bactérie est responsable patho
  • Identification ds 70% des cas
  • Sous fluoroscopie, échographie ou CT-scan
91
Q

À quoi sert les hémocultures et à quoi ressembleront-elles s’il y a présence d’ostéomyélite aiguë pyogène ?

A
  • Échantillon de sang en culture pr voir si bactéries présentes
  • Identification ds 50% des cas

Si ostéomyélite

  • Compte GB aug ou ds limites N
  • Vitesse sédimentation GR aug ou ds limites N
  • Niveau protéine C réactive aug ou ds limites N
92
Q

À quoi sert la radiographie dans l’ostéomyélite aiguë pyogène ?

A
  • Changements ds structure os (résorption, nouvelle calcification) nécessitent + une semaine avant être visible mais permet voir lésions lytiques ainsi que élévation périoste
  • Minimum 30% lyse osseuse pour être visible sur radio
  • IRM utilisé ds cas inhabituels
93
Q

Qu’est-ce qu’une scintigraphie osseuse au technétium et à quoi sert-elle ?

A
  • Utile ds diagnostique ostéomyélite aiguë lors 1e semaine
  • Technétium se lie à matrice osseuse en formation donc permet mettre en évidence métabolisme osseux (hyper[ ] suggère croissance osseuse aug ds foyer)
  • Peu spécifique –> peut être positif ds conditions différentes (accentuation vascularisation, néoplasie, plaques de croissance)
  • +/- nécessaire car info ne changent pas traitement
    COMPLÉMENTAIRE AVEC GALLIUM
94
Q

Qu’est-ce qu’une scintigraphie osseuse au gallium et à quoi sert-elle ?

A
  • Affinité pr protéine produite par leucocytes lors ostéomyélite
  • Permet reconnaître inflammation
    • spécifique que technétium
      COMPLÉMENTAIRE AVEC TECHNÉTIUM
95
Q

À quoi sert le drainage de l’abcès ?

A
  • Drainage fait en urgence chez enfant en phase aiguë tardive d’ostéomyélite ou si présence évidente abcès sous-périosté

Avantages

  • Permet guérison + rapide
  • Limite prolifération agents infectieux et dégâts
  • Permet obtenir échantillon pr analyse
96
Q

Pourquoi donne-t-on des antibiotiques en prévention d’une infection osseuse ?

A

lors opération orthopédique à risque d’infection, possible donner ATB 30 min avant chirurgie et continuer max 24h après

97
Q

À quoi servent les antibiotiques dans le traitement de l’ostéomyélite aiguë pyogène ?

A
  • ~6 semaines ATB IV et continu au besoin
  • Souvent qd pls symptômes et signes suggèrent ostéomyélite, on peut donner ATB à large spectre (comme pénicilline ou vancomycine, surtout pour S. aureus) et réajuste selon résultats labo
  • Toujours faire culture (sang ou ponction) avant donner ATB sinon il ne sera pas possible d’identifier la bactérie
98
Q

Qu’est-ce que la séquestrectomie ?

A

ablation importante fragments osseux nécrosés

99
Q

Quelle sont les indications d’une séquestrectomie ?

A

Séquestre osseux: certaines ostéomyélites peuvent faire apparaître séquestre osseux qui se comporte comme corps étranger qui entretient supuration chronique

Abcès sous-périosté: pus présent à aspiration initiale

Réponse inefficace aux ATB: lorsqu’il n’y a pas amélioration clinique signification à int 24-48h après ATB IV

Ostéomyélite chronique

100
Q

Qu’est-ce qu’une prothèse ?

A
  • Dispositif artificiel destiné à remplacer membre, organe ou articulation
  • Peut être interne (genou, hanche) ou externe (substitution membre amputé)
  • Plus facile de s’adapter avec prothèses membres inférieurs que membres sup
101
Q

Qu’est-ce qu’une orthèse ?

A

système soutenant membre déficient

102
Q

Est-ce que l’os peut être atteint au cours d’une tuberculose pulmonaire ?

A

L’infection osseuse (2%) avec le bacille de Koch (Mycobactérium Tuberculosis) est une des complications de la tuberculose pulmonaire ou systémique. L’infection osseuse est de nature hématogène et le siège le plus fréquent est la colonne vertébrale. On parle de spondylite tuberculeuse ou maladie de Pott. Même si cela est moins fréquent dans nos pays industrialisés, on assiste depuis ces dernières années à une recrudescence de l’infection dans le monde.

103
Q

Est-ce que l’os peut être atteint au cours d’une tuberculose pulmonaire ?

A

L’infection osseuse (2%) avec le bacille de Koch (Mycobactérium Tuberculosis) est une des complications de la tuberculose pulmonaire ou systémique. L’infection osseuse est de nature hématogène et le siège le plus fréquent est la colonne vertébrale. On parle de spondylite tuberculeuse ou maladie de Pott. Même si cela est moins fréquent dans nos pays industrialisés, on assiste depuis ces dernières années à une recrudescence de l’infection dans le monde.

104
Q

Quels sont les endroits fréquents de l’ostéomyélite hématogène chez les adultes ?

A

Niveau vertébral (DLR très intense au dos avec fièvre)

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