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Locomoteur > Tutorat 4 > Flashcards

Tutorat 4 Flashcards

1
Q

Quels sont les types de tissus conjonctifs ?

A

Tissu conjonctif propre: lâche (aréolaire, adipeux et réticulaire) et dense (régulier comme tendons/fascia/tendons, irrégulier comme derme/élastique/aponévrose)
Tissu osseux: compact ou spongieux
Tissu vasculaire: plasma, GR, GB, thrombocytes
Cartilage: cartilage hyalin, fibrocartilage et cartilage élastique

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Q

Quelle est la composition du tissu conjonctif ?

A
  • Matrice extra¢ (substance fondamentale + fibres)

- Cellules

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Q

Qu’est-ce que la substance fondamentale ?

A
  • Matériau sans forme définie comblant espace entre ¢ et qui relie fibres
  • Composé liquide interstitiel, protéines adhérences et protéoglycanes
    Protéines adhérence : joue rôle d’une colle qui permet aux ¢ du tissu conjonctif de se fixer aux éléments matrice

Protéoglycanes

  • Constitué protéine centrale à laquelle sont greffés glycosaminoglycanes (GAG)
  • GAG sont chargés négativement (hydrophiles) donc attire eau ce qui détermine qualité tissu
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4
Q

Quelles sont les caractéristiques des fibres de collagènes dans le tissu conjonctif ?

A
  • Les plus abondantes
  • Constitué surtout collagène type 1 qui sont composés de procollagène
  • Présence liaisons croisées entre procollagènes –> fibres très résistantes à traction
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5
Q

Quelles sont les caractéristiques des fibres élastiques dans le tissu conjonctif ?

A

Élastiques

  • Forment réseaux ramifiés
  • Composés élastine ce qui permet doubler longueur
  • Qd tissu conjonctif atteint certain ° étirement, épaisses fibres collagènes accompagnant fibres élastiques deviennent rigides
  • Qd tension relâche, fibres élastiques reprennent position initiale et redonnent au tissu conjonctif longueur et forme N
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6
Q

Quelle sorte de cellules y a-t-il dans le tissu conjonctif ?

A
  • Chaque classe tissu conjonctif possède type fondamental ¢ présentes sous forme immature/mature
    Tissu conjonctif proprement dit : fibroblastes
    Cartilage : chondroblastes
    Tissu osseux : ostéoblastes
    Sécrètent substance fondamentale et fibres
  • Après synthèse matrice, blastes deviennent matures et moins actives (cytes) qui permettent de maintenir intégrité matrice et réparation/regénération au besoin
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7
Q

Qu’est-ce qu’un ménisque et quelles sont ses fonctions ?

A
  • Ménisque divise partiellement cavité articulaire tandis disque la divise complètement
  • Permet améliorer contact entre surfaces articulaire
  • Portion centrale ø vascularisée ni innervée contrairement partie périphérique
  • Formé principalement eau et collagène type 1 mais aussi autres types collagènes, sulfate de chondroïtine, dermatane sulfate et acide hyaluronique
    Fonctions : dim charges sur cartilage articulaire, absorption chocs, stabilité articulation, lubrification articulation
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8
Q

Que comprend la capsule de l’articulation ?

A
  • Cartilage articulaire
  • Cavité articulaire
  • Capsule articulaire (externe et interne)
  • Synovie
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9
Q

Quelles sont les caractéristiques de la capsule de l’articulation ?

A
  • Constituée tissus fibreux denses servant élément soutien à synoviale
  • Composée qq fibres élastiques et bcp fibres collagènes type 1
  • Permet éviter hernie synoviale même si distension intra-articulaire à cause aug volume liquide synovial
  • Permet perception stimuli douloureux
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10
Q

Qu’est-ce que le cartilage articulaire ?

A
  • Constitué surtout matrice chondroïde fortement hydratée (ø chondrocytes)
  • Coussinets minces spongieux absorbent compression que subit articulation –> prévient écrasement extrémité osseuse
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11
Q

Qu’est-ce que la cavité articulaire ?

A

espace virtuel contenant petite qté liquide synovial

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12
Q

Qu’est-ce que la capsule articulaire externe (membrane fibreuse) ?

A
  • Composée tissu conjonctif dense irrégulier et fixé au périoste os adjacents
  • Zones membranes s’épaississement pr former ligaments intra-articulaires qui stabilisent +++ articulation
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13
Q

Qu’est-ce que la capsule articulaire interne (membrane synoviale) ?

A
  • Circonscrit volume cavité articulaire avec cartilage hyalin
    Fonctions : sécrète liquide synovial, élimine débris cavité articulaire, régularise mouv solutés/électrolytes/protéines

Interne : 1-4 couches synoviocytes –> type A (ressemblent macorphages) et type B (synthèse protéique et sécrète synovie)
Externe : tissu conjonctif comprenant fibroblastes tissu adipeux, vaisseaux sanguins, lymphatiques, nerfs

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14
Q

Qu’est-ce que la synovie ?

A

lubrifiant visqueux pr surface articulaire qui provient sang des capillaires, composé acide hyaluronique et glycoprotéines

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15
Q

Qu’est-ce qu’un ligament ?

A
  • Relient os entre eux pour stabiliser articulations et guider mouvement
  • Nb, disposition et grosseur dépendent fct
  • Résistent forces étirements (tension)
  • Par contre, si étirement dépassent capacité –> étirement et ne reviennent pas à longueur initiale (déformation plastique) et peuvent mm se rompre
  • Permettent aussi perception proprioception, vibration et DLR
  • Composés tissus fibreux, bcp eau et principalement collagène type 1 mais aussi type III
  • Comprend aussi protéoglycannes (se lie avec eau et forme gel contribuant flexibilité et élasticité ligamentaire)
    Intrinsèques : épaississement capsule articulaire
    Extrinsèques : situés à ext capsule (surtout ça)
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16
Q

Qu’est-ce qu’un tendon ?

A
  • Tissus qui sont extra-articulaires même si parfois ds capsule articulaire
  • Transmettent force contraction muscles aux os
  • Composés surtout collagène type I mais aussi type III (- que ds ligaments)
  • Résistant forces cisaillement et rotation
  • Peu vascularisés mais bien innervés (bcp mécanorécepteurs pr proprioception, vibration et DLR)
  • Peut avoir membrane ténosynoviale là où bcp friction (produit liquide qui favorise glissement tendon et rôle nut par diffusion nutriments)
  • Jonction musculotendineuse est zone très spécialisée qui peut varier d’un muscle à l’autre, souvent touché lors traumatismes par étirement violent
    Endoténon : paquet fibres forment faisceau
    Périténon : paquet de faisceaux (se divise en épiténon et paraténon)
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17
Q

Qu’est-ce qu’un fascia et quels sont ses rôles ?

A
  • Membrane tissu conjonctif épaisseur variable recouvrant les muscles (compartiment musculaire)

Rôles

  • Support et protection
  • Séparation structures muscu en compartiments
  • Permet mouv structure p/r à autre
  • Permet passage nerfs et vaisseaux d’une région à l’autre
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18
Q

Qu’est-ce qu’un aponévrose ?

A

membrane fibreuse nacrée et aplatie qui recouvre un seul muscle

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19
Q

Qu’est-ce qu’une bourse ?

A
  • Sac fibreux aplati à paroi synoviale très mince qui contient qté imperceptible synovie (extra-articulaire)
    Rôles : facilite glissement entre 2 structures et dim friction entre articulation et structures adjacentes
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20
Q

Qu’est-ce qu’une bursite ?

A
  • Inflammation bourse
  • Accumulation liquide ds bourse (tuméfaction)
  • Provoque tuméfaction parfois visible
  • DLR souvent aigüe et sévère
  • Souvent bourse sous-acromiale
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21
Q

Quels sont les différents types de collagène et où les retrouvent-on ?

A

I : Os, tendon, ligament, capsule
II : Cartilage
III : Muscle, tissu cicatriciel

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22
Q

Quelles sont les différentes structures du muscle ?

A
  • Muscle comprend fibres muscu alignées en faisceaux parallèles (85%), nerfs, vaisseaux et tissu conjonctif
  • Fibres musculaires peuvent être de type contraction rapide ou lente
  • Protéines contractiles occupent majeure partie sarcoplasme
  • Endomysium rempli espace entre chaque fibre musculaire
  • Périmysium (gaine autour faisceaux parallèles de fibre muscu, nerfs et vaisseaux)
  • Endomysium et périmysium se fusionnent à jct fibres muscu et tendons, aponévroses et fascia (zones attaches = grande force tensile)
  • Épimysium entoure muscle en entier
  • Sarcomère est unité contractile (comprend actine/myosine)
    Myofibrilles : filaments mince (actine) et épais (myosine) qui glissent pr contracter muscle
    Innervation muscle : efférence sensitive par motoneurone gamma et afférence motrice par motoneurone alpha
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23
Q

Qu’est-ce que la jonction neuromusculaire ?

A
  1. Influx atteint extrémité axone ce qui ouvre canaux Ca tensiodépendant et permet entrée Ca ds corpuscule nerveux terminal
  2. Ca facilitent fusion vésicules synaptiques avec membrane pré-synaptique
  3. Vésicules libèrent ACh ds fente synaptique
  4. ACh diffuse et se fixe aux récepteurs ACh situés sur sarcolemme fibre muscu
  5. Déclenchement série évènement électriques produisant potention action
  6. ACh se dissocie ensuite en acide acétique et en choline sous action AchE
  7. Cessation contraction musculaire jusqu’à prochaine stimulation nerveuse
  8. Acide acétique et choline retournent former ACh ds terminaison axonale
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24
Q

Qu’est-ce que la contraction musculaire ?

A
  1. Potentiel action se propage le long sarcolemme ds tubules transverses
  2. Libération Ca du réticulum sarcoplasmique
  3. Liaison Ca à troponine et éloignement tropomyosine des sites de liaison de l’actine
  4. Début contraction par liaison myosine à actine (pont d’union)
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25
Q

Quelles sont les caractéristiques d’une fibre musculaire de type 1 (oxydative à contraction lente) ?

A 
Activité principale : Endurance (maintien posture, marathon)
Couleur : Rouge
Diamètre : Petit
Mitochondrie : Beaucoup
Capillaires : Beaucoup
Réserve glycogène : Faible
Recrutement : Premier
Fatigue : Lente (résistante)
Vitesse contraction : Lente
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26
Q

Quelles sont les caractéristiques d’une fibre musculaire de type 2a (oxydative à contraction rapide) ?

A 
Activité principale : Mouvements puissants nécessitant endurance
(sprint)
Couleur : Rouge/rose
Diamètre: intermédiaire
Mitochondrie : Bcp
Capillaires : Bcp
Réserve glycogène : Moyenne
Recrutement :2e
Fatigue : Intermédiaire
Vitesse contraction : rapide
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27
Q

Quelles sont les caractéristiques d’une fibre musculaire de type 2b (glycolytique à contraction rapide) ?

A 
Activité principale : Mouvements puissants ou intenses, courte durée (haltères)
Couleur : blanche
Diamètre : gros
Mitochondrie : peu
Capillaires : peu
Réserve glycogène : élevée
Recrutement: 3e 
Fatigue: rapide (très fatigable)
Vitesse contraction : rapide
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28
Q

Quels sont les types de contraction ?

A

Isométrique: sans mouv (maintien posture statique)
Isotonique: avec mouv
Concentrique: contraction durant racourcissement muscle
Excentrique: contraction durant allongement muscle (permettent +++ grosseur muscle)

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29
Q

Qu’est-ce que l’endurance musculaire ?

A

capacité répéter mouv à pls reprises ou soutenir contraction pdt temps prolongé (dépend voie aérobique)

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30
Q

Qu’est-ce que l’entraînement par intervalles et à quel cela sert-il ?

A

alternance courtes périodes exercices intenses (30 sec à 3min) avec périodes – intenses pr permettre certaine récupération et s’entrainer + longtemps avant ressentir fatigue muscu

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31
Q

Quels sont les grands principes d’échauffement avant l’exercice physique ?

A
  • 5 minutes réchauffement aérobique et étirement statique
  • Étirement 10s limite physio DLR puis relaxation qq secondes
  • Dim chances blessure en étirant tissus conjonctifs
  • Facilite proprioception neuromuscu
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32
Q

Quels sont les grands principes du conditionnement aérobique ?

A
  • 30-40min 4-5x par semaine
  • Rythme coeur 60-85% max (220-âge)
  • Permet aug É fournie, aug mitochondries, aug fibres types 2a, aug force tension ligaments et tendons
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33
Q

Quels sont les grands principes d’entraînement par la force ?

A
  • 2-3 set de 15-20 répétitions
  • Aug hypertrophie muscu (+ fibres type 2)
  • Amélioration neuro (stimulation simultanée fibres muscu)
  • Aug protéines contractiles
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34
Q

Quel est le mécanisme d’adaptation à l’effort physique ?

A
  1. Aug métabolisme aérobique vs phosphorylation oxydative
  2. Changements
    a. Aug VO2 max
    b. Ralentissement déplétition glycogène musculaire car utilisation AG disponible ds sang comme substrat
    c. Dim ou ralentissement aug sérique et muscu lactate par dév voies E
  3. Adaptation biochimique muscles (aug capacité métabolisme aérobique)
    a. Aug myoglobine et mitochondries ~80%
    b. Aug taux E spécifiques
    c. Aug oxydation lipides (aug graisses et sucre ds sang)
    d. Aug oxydation sucres (2x+)
  4. Muscle a capacité adaptation +++ (bcp phosphorylation oxydative)
  5. Effets sur les gras
    a. TAG mais peu changement cholestérol
    b. volume ¢ hypertrophies (ø nb ¢ graisseuses)
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35
Q

Quelles sont les différentes causes de lésions des tissus mous ?

A 
Os
Articulation
Bourse
Muscle
Tendon
Traumatique
Fracture
Luxation
Bursite
Déchirure
Rupture
Inflammatoire
Ostéomyélite
Arthrite
Bursite
Myosite
Tendinite
Dégénérative
Ostéoporose
Arthrose
Myopathie
Tendinose
Néoplasie
Ostéosarcome
Synoviosarcome

Myosarcome
Fibrosarcome

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36
Q

Quelles sont les différentes causes de lésions des tissus mous ?

A

Traumatique : Fracture (os), Luxation (articulation), Bursite (bourse), Déchirure (muscle),
Rupture (tendon)

Inflammatoire : Ostéomyélite (os), Arthrite (articulation), Bursite (bourse), Myosite (muscle), Tendinite (tendon)

Dégénérative : Ostéoporose (os), Arthrose (articulation), Myopathie (muscle), Tendinose (tendon)

Néoplasie : Ostéosarcome (os), Synoviosarcome (articulation),
Myosarcome (muscle),
Fibrosarcome (tendon)

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37
Q

Qu’est-ce qu’une luxation ?

A

déplacement os alignement normal ds articulation (surtout épaule, genou et coude)

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38
Q

Qu’est-ce qu’une entorse ?

A
  • Élongation ou déchirure ligaments qui renforcent articulation
  • Surtout a/n lombaire, cheville et genou
    Déchirure partielle : ligaments mal vascularisés donc guérit très lentement
    Déchirure complète : ligament complètement arraché –> intervention chirurgicale
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39
Q

Qu’est-ce qu’une tendinite ?

A

inflammation gaine tendons, habituellement causé par utilisation excessive (très rare)

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40
Q

Qu’est-ce qu’une tendinose ?

A

dégénérescence tendon lié à processus mauvais collagène

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41
Q

Qu’est-ce qui cause la douleur au niveau des tissus mous ?

A
  • Étirement récepteurs sensitifs (nocicepteurs)
  • Œdème (par compression)
  • Irritation locale par hématome
  • Libération médiateurs comme prostaglandines, bradikinine et substance P
  • Spasme antalgique
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42
Q

Où sont les nocicepteurs dans les tissus mous ?

A

présents ds capsule articulaire, synoviale, os, muscle, tendon, artériole, ligament

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43
Q

Quelles sont les principales étapes du processus de guérison des tissus mous ?

A
  1. Hémorragie et formation du caillot (premières minutes à 6h)
    a. Bris capillaires et vaisseaux –> hémorragie locale, activation plaquettes et cascade de coagulation
    b. ¢ touchées par processus patho peuvent nécroser
  2. Phase inflammatoire (premières heures à 5e journée)
    a. Substances vasoactives aug perméabilité vasculaire œdème et migration leucocytes (PMN et macrophages)
    b. Macrophages nettoient région par phagocytose débris nécrotiques, GR et fibrine
    c. Étirement fibres nerveuses, irritation par sang et libération médiateurs chimiques –> responsable DLR et spasme musculaire réflexe
  3. Phase de prolifération (4e journée à 15e journée)
    a. Multiplication ¢ impliqués ds réparation
    b. Formation bourgeons vasculaires et accumulation fibroblastes pr former tissu granulation pr remplir zone blessée
    c. Contraction plaie fait par fibroblastes vers 7-10 jours pr dim largeur zone à réparer
  4. Fibroplasie et synthèse collagène (10e journée à 6e semaine)
    a. Sécrétion procollagène par fibroblastes qui deviendra collagène (type III, IV et IX) à ext ¢ pr former cicatrice fibreuse
    b. Cicatrice fibreuse atteint 80% force tensile max à 6 sem
    c. Peut développer ankylose fibreuse post-traumatique (mobilisation)
  5. Remodelage (3e semaine jusqu’à 12 mois)
    a. Réorientation fibres collagènes selon lignes stress physio et atteinte force tensile max (75-80% avant lésion)
    b. Résorption tissu cicatriciel en excès –> épaisseur tissu redevient N
    c. Disparition progressive cicatrice et dim vascularisation
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44
Q

Quels sont les facteurs affectant la guérison des tissus mous ?

A
  • Âge
  • État général patient (état nut, maladies)
  • Importance lésion
  • Structure lésée (vascularisation et ° immobilisation)
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45
Q

Comment l’âge influence la guérison des tissus mous ?

A

+ rapide chez jeune car meilleur apport nut, meilleur état général, meilleure circulation sanguine, taux métabolique + rapide, taux division ¢ + efficace

46
Q

Comment l’état nutritionnel influence la guérison des tissus mous ?

A

¢ ont besoin É et nut pr pouvoir faire travail adéquatement (protéines, vitamines A, B1, C, D, E, K)

47
Q

Comment la vascularisation influence la guérison des tissus mous ?

A
  • Indispensable pr transport O2, nut, Ac et ¢ défenses vers site lésion
  • Favorise résorption corps étrangers, ¢ nécrotiques et MO pouvant retarder guérison
  • Permet multiplication et activité ¢
  • Importante pr résorption oedème
48
Q

Comment peut-on décrire l’anatomie de l’épaule ?

A
  • Stabilisation dynamique (coiffe rotateur) et passive (labrum glénoïdien, ligaments)
  • Ligaments intra-articulaires a/n capsule –> ligament sup, moyen et inf
  • Aucun ligament extra-articulaire
  • Ligament coraco-acromial stabilise mouv deltoïde en retenant tête humérale
  • Ligaments coraco-claviculaire (2) peut causer luxation acromio-claviculaire (note de piano)
  • Subluxation si os un peu déplacé et luxation si os complètement sorti articulation
49
Q

Quelles sont les deux types de luxation de l’épaule ?

A
  • Luxation antérieure de l’épaule (+++++)

- Luxation postérieure de l’épaule (rare)

50
Q

Quelles sont les causes de la luxation antérieure de l’épaule ?

A

trauma bras en abduction et rotation ext ou chute sur bras tendu (surtout jeunes athlètes)

51
Q

Quelles sont les types de la luxation antérieure de l’épaule ?

A

sous-coracoïdienne (+++), sous-glénoïdienne (abduction forcée), sous-claviculaire (rare)

52
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la luxation antérieure de l’épaule ?

A
  • DLR (tiennent bras blessé avec autre)
  • Perte rondeur épaule à cause déplacement tête humérale de cavité articulaire
  • Bras en légère abduction et rotation ext (incapacité majeure faire rotation int)
  • Parfois engourdissement et absence pouls radial à cause compression artère axillaire par tête humérale
  • Œdème et ecchymose (lésion ligament et labrum)
53
Q

Quelles sont les complications immédiates de la luxation antérieure de l’épaule ?

A
  • Déchirure capsulaire et tissus mous environnant
  • Fracture grosse tubérosité
  • Lésion Bankart
  • Fracture Hill-Sacks
  • Déchirure coiffe des rotateurs (surtout vieux)
  • Lésion vasculaire
  • Lésion nerveuse
  • Capsulite adhésive
54
Q

Qu’est-ce qu’une lésion de Bankart et quels sont les différents grades ?

A

Atteinte labrum glénoïdien ant, guérit ø bien car peu vascularisation
Grade 1: lésion capsulaire pure
Grade 2: détachement partiel bourrelet
Grade 3: détachement complet

55
Q

Qu’est-ce qu’une fracture de Hill-Sacks ?

A

fracture par compression partie post tête humérale à cause frottement sur bord ant cavité glénoïde durant luxation

56
Q

Comment se teste une déchirure de la coiffe des rotateur ?

A

tester environ 1 mois après luxation par abduction résistée (supra-épineux), rotation ext forcée (infra-épineux et petit rond), test Napoléon (subscap)

57
Q

Comment peut-on avoir une lésion vasculaire avec une luxation antérieure de l’épaule ?

A

artère axillaire lésée ce qui amène à perte pouls radial réduction en urgence tête huméral car + on attend, + spasme muscu et œdème rend manœuvre difficile

58
Q

Comment peut-on avoir une lésion nerveuse avec une luxation antérieure de l’épaule ?

A
  • Lésion nerf axillaire provoque engourdissement a/n deltoïde
  • Lésion nerf musculo-cutané provoque troubles a/n biceps
  • Plexus brachial entoure artère axillaire
  • Rarement compression artère axillaire + plexus brachial (déplacement ant et médial de la tête humérale)
59
Q

Quelles sont les phases de capsulite adhésive ?

A

Phase 1: DLR sévère avec apparition rapide
Phase 2: ankylose non douloureuse
Phase 3: récupération

60
Q

Quelles sont les complications tardives ?

A
  • Ankylose post-traumatique
  • Ostéoarthrose
  • Reluxation
61
Q

Quelles sont les situations à risque de reluxation ?

A
  • ~90% chez <20 ans mais diminue à 10-15% après 40 ans
  • Guérison position relâchement et étirement
  • Exposition + fréquente à positions extrêmes en abduction et rot ext
  • Lésion Bankart ou Hill-Stacks
  • Ankylose post-traumatique
  • Lésion coiffe rotateurs
62
Q

Qu’est-ce que le traitement pour une luxation antérieure de l’épaule ?

A
  • Réduction
  • Immobilisation attelle thoraco-brachial –> soulager DLR et favoriser guérison rapide tout en permettant certains mouv
  • Rééducation (3-4 sem après) pr renforcer muscles coiffe rotateurs, améliorer proprioception et travailler arc réflexe
63
Q

Qu’est-ce qu’une luxation postérieure de l’épaule ?

A

Mécanisme: chute bras en rot interne et adduction (épilepsie, éthanol, électrocution)
Présentation clinique: bras position rot int et adduction (rot ext impossible), apophyse coracoïde proéminente, masse palpable en post
Complications: lésion Bankart inverse, lésion Hill-Sacks inverse, fracture petite tubérosité
Traitement: même chose que luxation int (limiter rot int et adduction pdt 3 sem)

64
Q

Quel est le mécanisme pour chaque type d’entorse à la cheville ?

A 
Entorse ext (+++): ligament collatéral fibulaire (ext) par inversion
Entorse int: ligament collatéral tibial (int) par éversion forcée, souvent associée avec petit arrachement osseux malléole int (vu à radio)
Entorse ant: flexion plantaire forcée, aucun points douloureux en latéral
65
Q

Quel sont les grades d’entorses à la cheville ?

A
  • Entorse bénigne (stade 1)
  • Entorse moyenne (stade 2)
  • Entorse grave (stade 3)
66
Q

Qu’est-ce qu’une entorse bénigne (grade 1) ?

A
  • Rupture fibrillaire (petite rupture ou étirement fibres collagène)
  • Œdème insertion, peu enflure, peu DLR
  • Ø instabilité ds articulation qd sollicitation ligaments
67
Q

Quel est le traitement pour une entorse bénigne (grade 1) ?

A

Repos: 7-10 jours
Ice: + rapidement possible et pdt 2 jours + AINS si persistance DLR
Compression: par bandage compressif
Elévation: pr dim œdème
Physio selon signes/symptômes résiduels après qq jours

68
Q

Qu’est-ce qu’une entorse moyenne (grade 2) ?

A
  • Rutpure fasciculaire (rupture partielle + sévère)
    • enflure, +++ DLR, ecchymose (après 24h)
  • Laxité et instabilité articulation lors sollicitation ligaments
69
Q

Quel est le traitement pour une entorse moyenne (grade 2) ?

A 
Phase initiale (24-72h): RICE
Phase récupération: mise en charge autorisée en évitant situations à risque, exercice rééducation/équilibre pr récupérer proprioception
Immobilisation – longtemps possible car mouv stimule circulation et favorise guérison par loi de Wolff
70
Q

Qu’est-ce qu’une entorse grave (grade 3) ?

A
  • Rupture complète ligament (pls épaisseurs qui sont déchirées)
  • Enflure importante, DLR sévère et progressive (parfois ø DLR car récepteurs touchés), ecchymose précoce
  • Perte complète tension ligamentaire a/n articulation (instabilité)
  • Perte fct sévère et immédiate (blocage)
  • Arrachement osseux possible
71
Q

Quel est le traitement pour une entorse grave (grade 3) ?

A
  • Immobilisation 4-6 sem ds orthèse semi-rigide
  • Chirurgie rarement nécessaire en aigu sauf si cheville subluxée
  • Immobilisation – longtemps possible
72
Q

Quelles sont les manifestations cliniques d’une entorse à la cheville ?

A
  • DLR à palpation ligaments endommagés et mise en tension passive ligaments
  • Œdème variant selon stade
  • Ecchymose variant selon stade et endroit
73
Q

Quelles sont les signes de gravité lésionnelle pour une entorse à la cheville ?

A
  • Perception craquement ou sensation déchirure
  • DLR sévère lors traumatisme suivie aggravation progressive
  • Incapacité fonctionnelle immédiate
  • Gonflement quasi immédiat
  • Ecchymose précoce diffusant rapidement
  • Insomnie durant première nuit
74
Q

Quelles sont les complications pour une entorse à la cheville ?

A
  • DLR ligamentaires résiduelles peuvent rester longtemps mm si guéri
  • Épaississements capsulo-ligamentaires (surtout partie antérolatérale cheville)
  • Récurrence entorses
  • Légère limitation dorsiflexion
  • Empâtement douloureux à palpation
  • Ankylose résiduelle peu sévère
75
Q

Qu’est-ce que le spasme musculaire protecteur ?

A
  • Contraction muscu qui peut durer plusieurs jours voire des années
  • Palpable ou non à examen physique
  • Causé par étirement fibres nerveuses, irritation par sang fibres nerveuses et libération médiateurs chimiques
  • DLR causée par accumulation acide lactique qui irrite plexus nerveux non myélinisé
76
Q

Quel est le mécanisme de formation du spasme musculaire protecteur ?

A
  • Lors blessure, corps réagit en faisant spasme muscu protecteur
  • Spasme empêche nouvel étirement + intense et dim considérablement amplitude articulation (permet stabiliser région touchée comme attelle naturelle)
  • Si attend trop longtemps avant réduction, spasme peut être si fort qu’il empêche bonne réduction
77
Q

Quels sont les types de tendinopathie ?

A

Tendinite

  • Résulte condition inflammatoire
  • Très rare car tendon très peu vascularisé donc – propice à inflammation
  • Si touche structure entourant tendon –> péritendinite, ténosynovite

Tendinose

  • Résulte condition dégénérative
  • Vieillissement normal tendon (généralement asymptomatique)
  • Cause début symptomatologie tendinose inconnue
78
Q

Quelles sont les causes des tendinopathies ?

A
  • Souvent origine multifactorielle
  • Vieillissement normal du tendon
  • Peut être due à traumatisme ou effort dépassant capacités muscles et tendons ce qui cause dommage tissulaire (charge excessive sur tissu N, charge N anormalement appliquée, charge N sur tissu anormal)
    Facteurs intrinsèques : alignement, défauts biomécaniques, génétiques
    Facteurs extrinsèques : charge excessive, surutilisation, posture anormale, micro-fractures cumulatives
79
Q

Quel est le vieillissement normal du tendon ?

A
  • Dim nb ténocytes et équilibre remodelage tendance à pencher côté dégradation matrice N
  • Collagène type 1 continue à prédominer mais autres types mineurs peuvent aug et entraîner perte élasticité et souplesse tendon
  • Sévérité influencée par facteurs génétiques, condition physique générale, nut et tabagisme
80
Q

Quelle est la théorie vasculaire de la surutilisation ou l’utilisation anormale de l’articulation causant une tendinopathie aiguë ?

A
  • Sites fréquentes (coiffe rotateurs, insertion muscles épicondyliens latéraux) sont peu perfusés ce qui rend remodelage local déficient et tendon + facilement déchirable (partiellement ou complètement)
  • Qd tendon se contracte –> aug pression ds tendon –> dim perfusion –> ischémie locale
  • Si contraction trop longue ou cycle contraction/relaxation trop rapide –> nécrose ténocytes, tentative réparation avec collagène – bonne qualité, ischémie de reperfusion
81
Q

Quelle est la théorie mécanique de la surutilisation ou l’utilisation anormale de l’articulation causant une tendinopathie aiguë ?

A
  • Lésions tendineuses souvent causées par microtraumatismes répétitifs (friction répétitive sur structure rigide, pression répétée sur surface dure, microdéchirures s’accumulant lors travail répétitif)
  • Tant que charges physio sur tendons sont < seuil rupure –> maintien équilibre (mais peut qd mm y avoir une tendinopathie de surutilisation)
82
Q

Quelles sont les causes de tendinose du supra-épineux ?

A
  • Zone hypoperfusion ~1,5cm de insertion sur tubercule majeur
  • Friction tendons sous arche coracoacromiale en flexion ou abduction au-dessus 90° favorise tendinose
  • Sollicitation excessive épaule –> inflammation bourse –> chronicisation –> fibrose bourse –> dim espace sous acromial disponible pr tendons (surtout supra-épineux) –> cercle vicieux inflammation et DLR
83
Q

Quelles sont les complications possibles d’une tendinopathie chronique de la coiffe des rotateurs ?

A
  • Trop DLR –> dim utilisation épaule –> atrophie muscu –> coiffe ne maintien plus tête humérus au centre glène –> aug fct deltoïde –> tête humérale migre vers haut –> aug pression coiffe et bourse sous-acromiale
  • Tendinose coiffe peut évoluer en déchirure si importante ce qui peut favoriser migration tête humérale vers haut
  • Long tendon biceps s’oppose lui-aussi à migration sup tête humérale –> hypertrophie –> aug pression ds sillon bicipital –> ténosynovite biceps long
84
Q

Qu’est-ce que le syndrome d’accrochage ?

A
  • Accrochage douloureux coiffe rotateurs sous arche coraco-acromiale entre 60-120° abduction
  • Souvent si tendinopathie coiffe ou bursite sous-acromiale
  • Supra-épineux surtout utilisé lors premiers ° abduction épaule
    Signes cliniques : signe arc douloureux, signe bras tombant, manœuvre de Neer et Hawkins positifs
85
Q

Qu’est-ce qu’une épicondylite latérale (tennis elbow) ?

A

Causes
- Surutilisation/microtraumatismes répétés associé à mouv en extension poignet associé à préhension et en supination
- Secondaire à tendinose origine court extenseur radial carpe et supinateur
FdR : gros valgus, hypermobilité

Signes cliniques

  • DLR insidieuse ou aiguë au coude latéral
  • DLR exacerbée pdt activités impliquant extension poignet/coude
  • Dim force préhension
86
Q

Qu’est-ce qu’une épicondylite médiale (golfer’s elbow) ?

A

Causes: mouv répétitifs en flexion du poignet ou secondaire à tendinose origine fléchisseurs et pronateurs
Signes cliniques: DLR tout juste distale et ant à épicondyle médiale qui est exacerbée lors pronation et flexion poignet contre résistance

87
Q

Quelles sont les répercussions secondaires sur les tissus mous suite à une immobilisation ?

A

Hypotrophie/atrophie : manque mobilisation fibres muscu –> dim synthèse protéines –>atrophie toutes fibres muscu –> dim taille et poids muscle
Faiblesse muscu : due à hypotrophie, inutilisation unités motrices (- sommation) et perte force tensile tendons et ligaments

Dim mobilité articulaire

  • Adhésion synoviale et formation collagène qui empêche glissement N articulation
  • Cause ankylose (incapacité absolue bouger articulation habituellement mobile, souvent irréversible)
  • Causé par immobilisation muscles, dim force tensile, dim capacité étirement tendons et ligaments
88
Q

Quelles sont les tissus mous évaluables sur la radiographie ?

A
  • Radio est toujours 1e examen à faire
  • Tissus mous peu visibles mais surtout pr éliminer atteinte osseuse qui pourrait mimer tendinopathie
  • Possible voir signes indirects tendinopathie si remaniement osseux à insertion tendineuse, ascension tête humérale à insertion tendineuse et calcifications
  • Possibilité voir calcification tissu mou (intra-articulaire, myosite ossifiante…)
89
Q

Comment peut-on reconnaître une luxation de l’épaule sur la radiographie ?

A
  • Surfaces articulaires plus en contact
  • Minimum 2 angles à radio pr voir sens luxation (face et latéral)
  • Si contexte traumatique, recherche fracture Bankart (a/n labrum glénoïde) et Hills-Sach (a/n tête humérale)
90
Q

Qu’est-ce que les critères d’Ottawa ?

A

But : déterminer si nécessité radiographie car risque fracture

  • Incapacité de faire deux pas sur membre atteint
  • Douleur osseuse à palpation 5 cm distaux fibula, base 5e métatarse, malléole médiale ou naviculaire
91
Q

Quels sont les avantages de l’IRM pour les tissus mous ?

A
  • Permet préciser diagnostic
  • Permet bonne analyse différents tendons et structures adjacentes
  • Peut bien voir déchirure et tendinopathie calcifiante
  • Permet visualisation structures intra-articulaire pr diagnostic différentiel
  • Réservée aux cas réfractaires au traitement conservateur, cas atypique ou envisagement intervention chirurgicale
    Ténosynovite : liquide ds gaine tendon qui cause épaississement
    Tendinopathie : épaississement hyperplasie partie ou ensemble tendon avec désorientation fibres collagène
    Bursite : bourse épaissie
92
Q

Comment chaque tissu mous apparait-il à la radiographie ?

A

1) La peau (blanc)
2) Le muscle (gris)
3) La bourse sous-acromiale (mince ligne blanc)
4) La jonction musculo-tendineuse (blanchâtre)
5) Le tendon (noir)
6) Le cortex (blanchâtre)
7) Le cartilage (blanchâtre)
8) L’os sous-chondral (noir)
9) Le labrum (blanc)

93
Q

Quels sont les principes de la réduction d’une luxation d’épaule ?

A
  • Peut souvent y avoir compression artère axillaire par déplacement tête humérale ce qui cause engourdissement et perte pouls radial
  • Réduction doit se faire rapidement surtout si perte pouls radial
    • on attend, + spasme muscu est fort et donc réduction difficile
94
Q

Quels sont les étapes d’une réduction d’une luxation d’épaule ?

A

Avant réduction

  • Radiographie
  • Injection intra-articulaire anesthésiant local
  • Analgésiques IV
  • Relaxants muscu pr dim spasme muscu associé

Pendant réduction
- Traction (bras en traction distale) et contre traction (personne tire sur le drap autour corps patient)
- Traction ds axe longitudinal membre et manipulation en sens inverse mécanisme lésionnel
Après réduction : radiographie et examen neurovasculaire

95
Q

À quoi sert la physiothérapie lors d’une atteinte aux tissus mous ?

A

Objectifs : atténuation DLR, réduction inflammation, protection segment lésé, optimiser vitesse guérison

  • Soulager DLR avant mobilisation
  • Prévenir au max enraidissement articulaire secondaire à immobilisation
  • Adaptation rééducation en fct des besoins, âge et atteinte individu
  • Immobilisation peut soulager DLR par limitation mouv jusqu’à élimination cause
  • Fournir adaptations nécessaires au maintien autonomie patient
  • Chaleur préalable aux exercices facilite étirement tissus conjonctifs et soulage DLR
96
Q

Quelles sont les techniques utilisées par les physiothérapeutes pour une atteinte des tissus mous ?

A

Chaleur (thermothérapie) : permet aug vasodilatation et aug flot sangin pour favoriser résoprtion œdème, dim DLR (portillon), dim spasme musculaire, dim raideur articulaire
Ultrasons : vibrations haute fréquence avec effets thermiques permetttant aug élasticité, dim viscosité tissus conjonctifs, dim résistance aux mouv et aug lubrification
Laser : amplification lumière par émission stimulées de rayonnement avec effets thermiques permettant guérison plaies par aug activité fibroblastes
Combinaison froid/chaud : potentialiser effets et stimuler guérison
Courants électriques (TENS) : utilisé pr analgésie et contrôle douleur selon théorie du portillon et théorie endorphines (prod endorphines si courants basse fréquence)
Massages : favorise étirement collagène, stimule circulation sanguine ce qui aug relâchement musculaire, dim DLR (portillon), dim œdème, aug retour veineux
Exercices thérapeutiques : permettent aug mobilité articulaire, dim DLR, aug force, aug endurance, aug condition générale patient

Froid (cryothérapie)

  • Action analgésique, anti-inflammatoire et spasmolytique
  • Froid –> aug vasoconstriction –> dim œdème –> dim métabolisme local –> dim conso O2
  • Effet sur récepteurs, nerfs périphériques (dim vitesse conduction) et fuseaux neuromusculaires (dim décharge dépendant T° et dim sensibilité étirement)
97
Q

Qu’est-ce que la rééducation articulaire ?

A
  • Vise restituer mobilité articulaire la +++ possible
  • Mobilisation précoce favorise récupération rapide (si trop précoce nuit au processus guérison et aggrave lésion)
  • Par mobilisation passive ou active
  • Si prb mécaniques osseux (déformations post-trauma), exercices peuvent causer DLR et aggraver problème
  • Si synovite, éviter mobilisations passives forcées (aug inflammation) –> faire exercices actifs ou étirements passifs très doux en évitant DLR
  • Si raideur par perte élasticité capsulo-ligamentaire –> étirement passif
98
Q

Qu’est-ce que la rééducatiion proprioceptive ?

A
  • Souvent négligée ce qui aug risque blessure
  • Articulation innervée par récepteurs articulaires qui envoient info au SNC sur position articulation (maintien posture ou faire mouv)
  • Exercices spécifiques favorisant récupération articulation
99
Q

Qu’est-ce que le renforcement musculaire et quels en sont les objectifs ?

A

Buts : aug force, endurance et condition générale patient
Types exercices : actifs assistés, actifs, actifs résistés, isométriques, isotoniques concentriques/excentriques, isocynétique, chaîne ouverte/fermée

Objectifs exercices renforcement

  • Aug force muscles hypotrophiés
  • Aug puissance et recrutement
  • Rééduquer muscles inhibés
  • Maintenir capacité endurance muscles immobilisés
  • Équilibrer fct tous groupes musculaires articulation pr récupérer mouv harmonieux et fonction optimale
100
Q

Quels sont les types et les rôles de l’immobilisation non plâtrée ?

A

Rôles
- Atténuer DLR en dim mouv
- Stabilisation structure lésée
- Favoriser guérison
- Dim œdème si effet compressif
- Empêcher risque récidives tout en permettant certaines activités
Types : support < bandage < attelle < orthèse < plâtre (+ stable)

101
Q

Qu’est-ce qu’un bandage ?

A

bandes élastiques autour articulation pour limiter mouvement

102
Q

Qu’est-ce qu’une attelle ?

A

support un peu moins rigide pr maintenir articulation ds position de moindre amplitude

103
Q

Quels sont les rôles et les avantages/désavantanges d’une orthèse ?

A

Rôle: corriger difformité, stabiliser articulation, limiter certains mouv indésirables
Avantages: empêche récidives, permet récupérer force/endurance/proprioception, atténue contraintes, gestes répétitifs, permet placer membre en position détente
Désavantage: gêne fonctionnelle

104
Q

Quels sont les types d’orthèse ?

A

Statiques: rôle support en maintenant articulation ds postition confort ou fonctionnelle qui peuvent être retirées lors mobilisation ou renforcement
Fonctionnelles dynamiques: support mais permet certain ° mouvement tout en empêchant certains mouvements, le temps que structure lésée retrouve force max
Orthèses préventives: prévenir lésions sur articulation saine qui n’a jamais subi de traumatisme (surtout pr athlètes professionnels mais ø super efficace)

105
Q

Quel est le mécanisme des AINS ? Donnez des exemples.

A

Exemples : aspirine (ASA), ibuprofène (advil, motrin), naproxen (naprosyn)

Mécanisme
- Inhibent partie cascade acide arachidonique (production prostaglandines)
- Inhibiteurs COX (cyclo-oxygénase)
Inhibiteurs COX-1 et COX-2 : + effets secondaires car non spécifiques (inhibe fct plaquettes, irritation gastrique, altère flux sanguin rénale)
Inhibiteurs COX-2 (juste célécoxib) : - effet secondaires car spécifique à fièvre, DLR et inflammation mais sait pas encore effets secondaires à long terme (cardiovasc, reins)

106
Q

Quel est le principe des anti-inflammatoires stéroïdiens ?

A
  • Cortisone inhibe complètement cascade acide arachidonique et empêche formation prostaglandines et leucotriènes (+++ puissants)
  • Injection pr action local rapide ou oral pr maladie inflammatoire systémique
  • Active qd convertie en hydrocortisone
  • Corticostéroïdes injectés localement sont peu absorbés par corps et ne causent pas effets secondaires corticostéroïdes pris oralement à long terme
  • Entraînent dim DLR mais ne favorisent pas nécessairement guérison
  • Permettent meilleure efficacité physio et récupération fonctionnelle + rapide
    Effets à long terme : décoloration peau, parfois aug DLR pr période 2-3 jours suivant infiltration
107
Q

Qu’est-ce qu’une calcification dystrophique ?

A

Ces calcifications représentent 99% des cas cliniques détectés à la radiographie de l’épaule. Avec l’âge, on peut voir apparaître des calcifications au site d’insertion qui correspondent à un dépôt de sels calciques dans un tissu qui présente des phénomènes dégénératifs soit de nature micro traumatique ou autres. Ces calcifications, directement à l’insertion du sus-épineux, sont à différencier des calcifications que l’on retrouve dans une pathologie bien précise qui s’appelle la tendinite calcifiante.

108
Q

Qu’est-ce qu’une tendinite calcifiante ?

A

(~1% des diagnostics de calcification retrouvés sur la radiographie). Cette dernière correspond à une pathologie qui touche les patients plus jeunes de 30 à 40 ans, dont l’étiologie est inconnue. Le patient présente de façon subite, souvent sans facteur précipitant, des douleurs sévères au niveau de l’épaule rendant tout mouvement quasi impossible. La radiographie montre des calcifications plus grosses (1-2 centimètres) que dans les atteintes dégénératives. Elles sont aussi localisées directement sous l’acromion à 2 ou 3 centimètres de l’insertion. On ne sait pas pourquoi le calcium se dépose, mais l’inflammation ou la douleur peut débuter lorsque l’organisme tente de le résorber par les macrophages. Il faut savoir qu’habituellement ces calcifications sont résorbées et ne le sont pas toujours par un processus douloureux inflammatoire. On peut prendre des radiographies et visualiser les calcifications, puis un contrôle plusieurs mois après peut montrer leur disparition spontanée. Cette résorption se fait dans la plupart des cas, mais parfois, l’organisme réussira à absorber complètement cette masse de calcium en 2 ou 3mois. Par la suite, les patients sont asymptomatiques et la condition comporte peu de risques de récidive. Les Ca++ dystrophiques ne disparaissent pas avec le temps.

109
Q

Pouvez-vous expliquer pourquoi l’immobilisation d’une articulation entraîne souvent une ankylose de celle-ci?

A

L’ankylose est le plus souvent secondaire à la rétraction capsulaire d’abord par la non-utilisation de cette articulation (c.-à-d.: Phénomène de remodelage physiologique dans la position de raccourcissement) puis, à la contraction de la cicatrice dans les cas de traumatisme. Toute cicatrice a tendance à se contracter grâce aux myofibroblastes

110
Q

Nommez la structure histologique de base définissant les tissus conjonctifs.

A

Fibres de collagènes

111
Q

Un jeune homme a subi dans le passé une arthrodèse (ankylose osseuse complète) de l’articulation de son épaule. Il est toutefois en mesure de faire de l’abduction.

a) Où se produit le mouvement?
b) Quels sont les muscles qui contrôlent ce mouvement?

A

a) Scapulothoracique; Elle améliore au moins le 1/3 du mouvement de l’épaule.
b) Trapèze et grand dentelé (serratus antérieur)

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