Tutorat 6 Flashcards
Qu’est-ce que l’articulation coxo-fémorale et que comprend-t-elle ?
- Articulation synoviale et sphréroïde
- Présence bourrelet fibro-cartilagineux (labrum acétabulaire ds cavité acétabulaire)
- Très stable et grand mobilité
Ligament ilio-fémoral : épaississement ant capsule en forme de Y qui empêche extension exagérée
Ligament rond (tête fémur) : intra-articulaire qui part tête fémorale pour se rendre jusqu’au fond cavité acétabulaire
Quels muscles font la flexion de la hanche et quel est son origine, son insertion et son innervation ?
Muscles : psoas, iliaque
Origine : vertèbres, fosse iliaque
Insertion : petit trochanter
Innervation : plexus lombaire et nerf fémoral
Quels muscles font l’extension de la hanche et quel est son origine, son insertion et son innervation ?
Muscles : grand fessier
Origine : sacrum et crête iliaique postérieure
Insertion : diaphyse fémoral
Innervation : nerf glutéal inf
Quels muscles font l’abduction de la hanche et quel est son origine, son insertion et son innervation ?
Muscles : petit et moyen fessiers
Origine : fosse glutéale
Insertion : grand trochanter
Innervation : nerf glutéal sup
Quels muscles font l’adduction et la rotation interne de la hanche et quel est son origine, son insertion et son innervation ?
Muscles : tenseur fascia
Origine : région ant aile iliaque
Insertion : tractus ilio-tibial du fascia lata
Innervation : nerf glutéal sup
Quels muscles font la rotation externe et quel est son origine, son insertion et son innervation ?
Muscles : piriforme, jumeau sup, obturateur int, jumeau inf, obturateur ext, carré fémoral
Origine : bassin
Insertion : région trochléaire
Innervation : plexus sacré
Quelles sont les bourses de la hanche ?
Prétrochantérienne: face latérale du bassin
Ischiatique: on s’assied dessus
Ilio-psoas: face antérieure de l’articulation
Comment la hanche est-elle vascularisée ?
Artère iliaque devient artère fémorale
Comment la hanche est-elle innervée ?
Nerf sciatique par en dessous des fessiers
Qu’est-ce que la phase d’appui ?
Début : qd talon entre en contact avec sol
Fin : qd gros orteil quitte sol
Muscles
- Petit et moyen fessiers stabilisent bassin et empêchent chuter côté opposé
- Quad stabilisent genou en extension
Qu’est-ce que la phase d’oscillation ?
Début: orteils quittent le sol
Fin: talon reprend contact avec sol
Muscles
Force propulsive: triceps sural
Élévation talon du sol: flexion hanche (psoas-illiaque) et flexion genou (ischio-jambiers)
De quoi est composé le cartilage articulaire ?
- Substance fondamentale
- Fibres de collagène
- Cellules
Que comprend la substance fondamentale dans le cartilage articulaire ?
Liquide interstitiel : 80% poids cartilage est de l’eau
Protéines d’adhérence : jouent rôle colle qui permet ¢ tissu conjonctif de se fixer à matrice
Protéoglycanes
- Contiennent glucosamines (GAG lié à protéine centrale) hydrophiles qui lient donc molécules d’eau –> détermine viscosité (+ il y en a, + c’est visqueux)
- Se lient à acide hyaluronique grâce à protéines de liaison
- Perte protéoglycanes (souvent 1e étape arthrite) –> cartilage perd résistance et élasticité –> favorise dégénérescence agrégats protéoglycanes
Quels type de collagène se retrouvent dans le cartilage articulaire ?
Surtout type II
- Force extensible et transmission verticale forces
- Retient molécules protéoglycanes
- Favorise support pr chondrocytes
Autres collagènes V, VI, IX, X et XI : contribuent assemblage matrice
Quels types de cellules se retrouvent dans le cartilage articulaire ?
Chondroblastes
- Proviennent ¢ mésenchymateuse
- ¢ les + abondantes ds cartilage en croissance et produisent matrice jusqu’à ce que squelette cesse de grandir (fin adolescence)
Chondrocytes
- Proviennent chondroblastes
- Anaérobiques
- Synthétisent, dégradent et maintiennent composés matrice extra¢
- Capacité régénération limitée
Quelles sont les différentes couches du cartilage articulaire ?
Couche superficielle : + mince, fibres collagène parallèle à surface, peu protéoglycanes, qq chondrocytes plats
Couche moyenne : fibres + grosses et obliques, chondrocytes + sphériques, + protéoglycanes
Couche profonde
- Fibres collagènes orientés verticalement
- Chrondrocytes ronds en colonne
- Bcp protéoglycanes
- faible [eau]
Couche calcifiée : sécurise surface cartilage articulaire avec os sous-jacent avec aide fibres collagène qui passent de la zone profonde jusqu’à couche os sous-chondral
Comment se fait la synthèse du cartilage articulaire ?
- Chondrocytes produisent protéoglycanes et collagène type I
- Chondrocytes synthétisent et remplacent composantes (GAG, protéines) matrice à rythme relativement lent
- Chondrocytes effectuent ce travail selon stimuli mécaniques, électriques et chimiques environnement
Comment se fait la nutrition du cartilage articulaire ?
- Cartilage articulaire est avasculaire (nourris par diffusion nut venant liquide synovial et capillaires os sous-chondral)
- Mouv articulaire nécessaire à nutrition car seule façon pr que liquide viennent ds cavité et puisse nourrir cartilage (sinon absorbé par tendons)
Comment se fait la croissance du cartilage articulaire ?
- Surtout lieu durant enfance (chondroblastes)
- Rendu âge adulte, seulement entretient par chondrocytes
- Dégradation trop grande cartilage est grave car faible capacité régénération
- Comprend croissance interstitielle et croissance appositionnelle
Comment se fait la croissance interstitielle du cartilage articulaire ?
- Résulte division mitotique chondrocytes préexistants
- Survient seulement durant phases précoces formation cartilage
- Survient a/n plaques de croissance des os long et ds cartilage articulaire
Comment se fait la croissance appositionnelle du cartilage articulaire ?
résulte différenciation ¢ périchondriales (ø lieu a/n cartilage articulaire car ø périochondre)
Quelles sont les fonctions du cartilage articulaire ?
- Assure virtuellement mouv sans friction articulation avec liquide synovial
- Articulations qui doivent supporter poids le dissipe à travers surface articulaire pour permettre aux os sous-jacents absorber choc et poids sans être écrasés
Quelles sont les propriétés mécaniques du cartilage articulaire ?
Propriétés mécaniques (élasticité, résistance compression, lubrification, coefficient friction très bas) lui permet de remplir ses fonctions
Comment la résistance à la compression vient en équilibre à la pression osmotique ?
Ø compression: eau emprisonnée ds matrice extracellulaire cartilage car attirée par GAG (charges négatives)
Compression: expansion limitée par matrice extracellulaire (fibres collagène) qui libère eau ce qui permet os articulation glisser un sur autre avec moins de résistance possible
*** Permet diffusion nut vers cartilage et excrétion déchets du cartilage ds liquide synovial
Par quoi est influencé la dégradation et la réparation du cartilage articulaire ?
- Catabolisme et anabolisme en équilibre dynamique grâce aux chondrocytes qui synthétisent et dégradent MEC
- Influencés par cytokines, facteurs de croissances, facteurs environnementaux, stress mécanique
IL-1, TNF, prostaglandines, NO : favorisent dégradation, sécrétés par synoviocytes type B, causent transcription MMP (dégradation fibres collagène) et dim expression TIMP (inhibiteur de MMP)
TGF-B et IGF-1 : stimulent synthèse
Quel est le mécanisme de dégradation du cartilage articulaire ?
- Collagénase et stromélysine –> E dégradatives (MMP) produites par chondrocyte sous forme inactive
- Libération IL-1 stimule activateur plasminogène qui permet transformation plasminogène en plasmine qui active collagénase et stromélysine
- Contrôlé par TIMP
Quel est le mécanisme de réparation du cartilage articulaire ?
- Capacité réparation très limitée en raison présence pauvre ¢ natives et faible apport sang
- IGF-1 et TGF-B stimulent biosynthèse protéoglycanes, régulent métabolisme normal cartilage, jouent rôle ds réparation matricielle
Quel est le rôle du cartilage articulaire ?
- Dim friction surfaces articulaires osseuses
- Prévient écrasement extrémités osseuses
- Absorbe chocs et diffuse uniformément à os
- Contribue stabilité articulation
Qu’est-ce que l’os sous-chondral ?
- Zone transition entre cartilage articulaire (zone calcifiée) et os spongieux
- Structure similaire os lamellaire mais un peu moins rigide
- Peut aussi assurer fct absorption choc
- Transforme forces cisaillement en forces compressives
- Épaisseur variant entre 0,1 et 2mm selon besoins résistances
- Os sous-chondral vascularisé et innervé
Qu’est-ce que l’arthrose ?
- Maladie dégénérative des articulations par perte graduelle cartilage avec épaississement os sous-chondral (ostéophytes) et légère inflammation synoviale chronique
- Résultat de l’échec des chondrocytes à maintenir balance entre dégradation et synthèse MEC
- Phases d’activité espacées par phase de quiescence
- Ostéophytes et épaississement capsule –> essaie pour réparer articulation
Quels sont les symptômes de l’arthrose et quelles sont les investigations à faire ?
Symptômes: DLR asymétrique aggravée par activité sans chaleur ou rougeur, crépitements, raideur matinale, fonction articulation (restriction mouv), fatigue
Investigation: radiographie en premier, IRM (aide interventions + que diagnostic)
Quels sont les types d’arthrose ?
Primaire: idiopathique, prévalence avec âge
Secondaire: congénitale (dysplasie développementale qui cause incongruité articulaire) ou traumatique (fracture intra-articulaire)
Quelle est la séquence de l’arthrose ?
Facteurs déclenchants : facteurs mécaniques, biomécaniques ou liés au vieillissement qui cause atteinte cartilage articulaire
Phase précoce
- Chondrocytes tentent réparation dommages MEC par aug activité métabolique, + division mitotique, deviennent hypertrophiés et altération différentiation
- Dim qualité MEC par dim collagène type II au profit type X
- Aug E dégradation par déséquilibre ce qui cause excès dégradation protéoglycanes et collagène
- Normalement, fibres collagène limite expansion GAG et H2O mais bris fibres permet protéoglycanes occuper + volume et aug rétention eau (épaississement cartilage au début maladie)
- Capacité résistance à compression cartilage dim
Phase avancée
- Cartilage se dégrade facilement car qualité matrice formée – bonne et production excessive protéines dégradation (MMP) et dim prod TIMP
- Produits dégradation matrice active chondrocytes ce qui aug synthèse MMP
- ¢ synoviales phagocytent fragments cartilage libérés ds articulation ce qui cause inflammation synoviale et libération médiateurs par ¢ synoviales ds cavité articulaire –> aug activation chondrocytes
- Lorsque couche protectrice est rompue –> apparition fissures verticales ds cartilage, ulcération cartilage profond jusqu’à os, formation kystes sous-chondraux
- Tentative de réparation os –> sclérose sous-chondrale
Phase terminale
- Perte totale cartilage
- Sclérose a/n os débutant dès que cartilage commence à se dégrader car os reçoit + stress mécanique et progresse
- Éburnation (surtout centrale)
- Ostéophytes en bordure os
Qu’est-ce que comprend le cartilage normal ?
comprend MEC (collagène + substance fondamentale composée protéoglycanes) et chondrocytes
Qu’est-ce que le cartilage vieillissant ?
- Contient – eau à cause changements qualitatifs et quantitatifs protéoglycanes –> dim capacité à retenir eau –> dim propriétés biochimiques cartilage
- Contient – chondrocytes –> dim capacité cartilage à synthétiser MEC
- Contient collagène qui est altéré
- Dim proprioception avec âge —> dim réaction muscle au mouv articulation –> - protection cartilage –> +++ dommages cartilage
Quelles sont les caractéristiques de l’arthrose pure ?
- Œdème et microfissures
a. Premier signe arthrose est œdème MEC (surtout couche intermédiaire)
b. Cartilage devient raboteux avec microfissures
c. Dégradation couche protection collagène qui permet retenir eau –> cartilage s’épaissit au début mais – résistant aux compressions
d. Perte chondrocytes en alternance avec zones proliférations - Fissures
a. Microfissures prennent expansion perpendiculairement ds direction forces coupure tangentielle et le long fibres collagène
b. Apparition amas chondrocytes autour fissure et à surface - Érosion
a. Fissures peuvent causer détachement fragments cartilage qui tombent ds cavité articulaire (souris articulaire)
b. Os sous-chondral devient découvert et formation micro-kystes
c. Sclérose os sous-chondral à cause apposition petites bandes de nouvel os
d. Formation ostéophytes autour zone
Qu’est-ce que l’inflammation secondaire ?
- Cause synovite
- Macrophages synoviaux phagocytent débris cartilage ds articulation
- Libèrent ensuite cytokines entraînant réaction inflammatoire modérée et locale
- Articulation peut devenir rouge, chaude et tendue à cause synovie et inflammation
Qu’est-ce que l’hyperplasie synoviale ?
Inflammation secondaire entraîne dév villosités et hyperplasie ¢ membrane
Qu’est-ce que l’épaississement capsulaire articulaire ?
- Se produit ds stades avancés arthrose qd inflammation devient chronique
- Inflammation –> hyperplasie synoviale –> aug liquide synovial –> étirement capsule –> oedème et parfois fibrose
- Arthrose cause instabilité chronique articulation –> compensation par épaississement capsule (loi de Wolff)
Qu’est-ce que la sclérose de l’os sous-chondral ?
- Lors perte cartilage –> os sous-chondral subit + choc et essaie de se réparer par apposition (loi de Wolff)
- cartilage diminue, + sclérose osseuse augmente
- Sclérose dure et moins compliante (os spongieux devient presque compact) –> dim habileté articulation à absorber et à dissiper forces –> aug risque dommages
Sclérose : nouveau tissu formé de façon désorganisée (densification)
Qu’est-ce que les chondrophytes ?
- Causés par hypertrophie et hyperplasie chondrocytes formant anneau cartilage
- Excroissance surtout en périphérie articulation
- Peuvent s’ossifier par ossification endochondrale –> donne naissance ostéophytes
Qu’est-ce que les ostéophytes ?
- Épaississement os dénudé de cartilage
- Excroissance os en bordure articulation
Causes : ossification endochondrale, reprise ossification sous-périostée (intramembraneuse) ou métaplasie osseuse (à partir membrane synoviale inflammée)
Conséquences : extrémités os + volumineux, dim amplitude articulaire
Qu’est-ce que l’éburnation ?
- Quand plus de cartilage du tout, plaque osseuse sous-chondrale exposée devient nouvelle surface articulaire
- Frottement avec surface adverse lisse polit l’os exposé, ce qui donne aspect d’ivoire
Qu’est-ce qu’un kyste sous-chondral ?
- Fissures ds cartilage et os sous-chondral permettent infiltration liquide synovial ce qui forme kystes sous-chondraux visibles à radio
- Liquide cloisonné aug en volume et forme kyste avec paroi fibreuse
- Fragilisent bcp os
Qu’est-ce que les nodosités d’Héberden et de Bouchard ?
- Causés par excroissances osseuses (ostéophytes)
- Ø nécessairement douloureuses
- Limitent amplitude articulaire
- Différentes des nodules rhumatoïdes qui sont des granulomes
Hé-ber-den : IPD
Bou-chard : IPP
Quelles sont les causes secondaires de l’arthrose ?
- Causés par incongruité articulaire induite
- Si articulation ne s’emboite ø à perfection, mise en charge asymétrique (ø répartie sur toute surface) –> aug stress et friction sur cartilage –> dégénérescence hâtive cartilage
Soit par nécrose avasculaire ou malformaiton congénitale (dysplasie acétabulaire, luxation développementale hanche, luxation hanche périnatale)
Qu’est-ce que la nécrose avasculaire ?
- Après fracture, si partie os ø vascularisée –> non union
- Os avascularisé nécrose et s’effrite ce qui cause incongruité articulaire qui peut éroder cartilage
Qu’est-ce que la dysplasie acétabulaire ?
- Cavité en forme assiette plutôt que bol
- Tête fémorale – bien entourée
- Souvent sans symptômes avant adolescence
- Mène à arthrose importante
Qu’est-ce que la luxation développementale de la hanche ?
- Patho grave de l’articulation coxo-fémorale
- Doit être recherchée chez tous nouveaux-nés
- fréquente ds pop qui ont habitudes langer bébé avec hanches en adduction et en extension
Qu’est-ce que la luxation de la hanche périnatale ?
- Existe pls stades selon lesquels traitement varie
- Stade le plus grave (Cossette) –> luxation irréductible hanche traité par traction avec orthopédie
- Même si luxation réduite, peut y avoir dysplasie résiduelle
Quelle est l’origine des mécanismes de douleur dans l’arthrose ?
Membrane synoviale: inflammation
Os sous-chondral: microfracture et hypertension médullaire (distorsion flux sanguin par épaississement os sous-chondral)
Chondrophytes/ostéophytes: étirement terminaisons nerveuses (nocicepteurs) périoste et atteinte terminaisons nerveuses structures adjacente (capsule, synoviale)
Ligaments: étirement (instabilité articulaire)
Capsule: distension (instabilité articulaire), inflammation
Muscle: spasme antalgique
Quelles sont les caractéristiques de la douleur dans l’arthrose ?
- Décrite comme profonde
- Souvent exacerbée par utilisation articulation, mais inconfort persiste parfois après activités en dim progressivement
- Au fur et à mesure que maladie progresse, DLR peut devenir chronique
- Empêche parfois gens de dormir
Quelle est la majeure différence entre l’arthrite et l’arthrose quant aux manifestations ?
Arthrose : Manifestations locales et spécifiques
Arthrite : manifestations systémiques
Quels sont les symptômes de l’arthrose ?
- DLR à mobilisation, soulagement au repos, qui peut devenir chronique avec DLR nocturnes
- Raideur courte durée après immobilisation (<30 min)
- Instabilité articulaire
- Blocage articulaire dû fragments osseux ou cartilagineux
- Perte fct
Quels sont les signes de l’arthrose ?
- Sensibilité interligne articulaire
- Élargissement osseux articulations affectées
- Déformation, mauvais alignement
- Amplitude articulaire limitée
- Crépitement à mobilisation passive
- Légère inflammation
- Nodules (ostéophytes)
- Atrophie muscles périarticulaires
Comment déterminer s’il y a de l’arthrose de la hanche ?
signe de Thomas peut être positif et si atteinte unilatérale, test de Faber est asymétrique
Quelles sont les caractéristiques principales de l’arthrose ?
Douleur : Installation graduelle et Douleur ↑↑ à l’usage
Raideur matinale : Durée < 30 min
Épanchement articulaire : ±
Distribution de l’atteinte articulaire : IPD, IPP, MCP pouce, genoux, hanches, colonne lombaire et cervicale
Symétrie : Asymétrique
Manifestations systémiques : Non
Quelles sont les caractéristiques principales de l’arthrite ?
Douleur : Installation + rapide et Douleur ↓↓ à l’usage
Raideur matinale : Durée > 60 min
Épanchement articulaire : fréquent
Distribution de l’atteinte articulaire : IPP (pas IPD), MCP, poignets, coudes, genoux, chevilles, MTP, épaules
Symétrie : oui
Manifestations systémiques : Fatigue, nodules, yeux, cœur, poumons, etc.
Qu’est-ce qu’une boiterie ?
altération cycle de marche pr compenser déficit fonctionnel
Quels sont les types de boiteries ?
- Boiterie antalgique
- Boiterie due à inégalité membres inférieurs
- Boiterie paralytique
- Boiterie secondaire à raideur articulaire
Qu’est-ce qu’une boiterie antalgique ?
- À cause DLR
- Peut être d’origine traumatique, inflammatoire ou néoplasique
- Longueur pas souvent dim et temps phase appui dim mais dépend bcp localisation DLR
Qu’est-ce qu’une boiterie due à l’inégalité des membres inférieurs ?
- Varie selon importance inégalité
<1 cm : pas de boiterie
Entre 1-3cm : compensation par chute bassin côté + court
Entre 3 et 8 cm : patient va allonger membre en marchant sur pointe pied (équinisme)
>8-10 cm : équinisme insuffisant donc patient doit réduire membre long en fléchissante genou et hanche
Quels sont les deux types de boiterie paralytique ?
Atteinte motoneurone sup : déficit moteur cérébral peut amener démarche spastique, choréo-athétosique ou dystonique
Atteinte motoneurone inf : paralysie musculaire de type flasque dont atteinte marche dépendant groupe musculaire atteint
Comment se présente une paralysie du grand fessier (extenseur de la hanche) ?
- Projection tronc vers arrière lorsque talon est posé sur sol en bloquant jambe en extension
- Individu ne peut jamais garder jambe fléchie durant phase appui sinon tronc chuterai vers avant
Comment se présente une paralysie du moyen fessier (abducteur et stabilisateur du bassin) ?
- Boiterie type Trendelenburg (si petit et moyen fessier touchés)
- Faiblesse muscles fait en sorte que bassin chute côté opposé (démarche sexy)
- Signe de Duchenne (pr garder équilibre, individu incline tronc et épaule vers membre portant)
Comment se présente une paralysie du quadriceps (stabilité du genou en extension lors phase d’appui) ?
Bilatéral: individu s’effondre sur poids corps
Unilatéral: peut compenser en rot ext membre, en contractant grand fessier, en repoussant genou à l’aide main lors phase appui
Comment se présente une paralysie des muscles du compartiment antérieur de la jambe (dorsifléchisseurs) ?
- Pied tombe en flexion
- Pr éviter que ses orteils trainent au sol, flexion exagérée hanche et rotation ext
- Lors phase appui, attaque du sol se fait avec orteils et non par talons
Qu’est-ce qu’une boiterie secondaire à une raideur articulaire ?
À cause raccourcissement/contracture structures capsulaires, ligamentaires tendineuses ou musculaires ou ankylose fibreuse/osseuse
Comment se présente une ankylose de la hanche ?
Flexion: lordose exagérée et équinisme a/n cheville
Abduction ou adduction: inclinaison bassin et scoliose exagérée
Comment se présente une ankylose du genou ?
Extension: affecte phase oscillation et compense en surélevant bassin côté ankylose, fauchant membre affecté et marchant sur pointe pied
Flexion: effet jambe courte compensée par flexion hanche et équinisme a/n cheville
Comment se présente une ankylose de la cheville ?
Plantiflexion: flexion plantaire compensée par équinisme en phase appui (force extension genou) et flexion exagérée hanche/genou en phase oscillation pr permettre passage pied
Dorsiflexion: force propulsive absente (très handicapant)
Comment se présente une ankylose de l’articulation subtalaire ?
Éversion: fixe cheville en valgus
Inversion: fixe cheville en varus
Quelle est la distribution articulaire dans l’arthrose ?
- Distribution souvent asymétrique
- Arthrose touche généralement une partie articulation (et non articulation complète comme ds PAR)
Sites peu communs : épaule, cheville, articulation MCP
Sites les + fréquents : colonne lombaire et cervicale (articulations apophysaires), IPP (nodules Bouchard), IPD (nodules Héberden), MCP pouce, MTP gros orteil, genou et hanche
Quels sont les deux types de douleur ?
Nociceptive: en réponse à stimulation potentiellement dangereuse pr organisme (type présent ds arthrose)
Neurogénique: suite à lésion ou dysfonction SNC
Qu’est-ce qu’une douleur référée ?
- DLR ds organes (profond) souvent perçue comme DLR a/n peau (superficiel)
- Nocicepteurs différentes localisations convergent vers mm tractus ascendant ds moelle
- Organes et peau viennent du même feuillet lors embryogenèse
- Signaux DLR venant peau +++ communs, donc cerveau associe activation de ce tractus aux DLR venant peau
Qu’est-ce qui cause la douleur osseuse ?
DLR osseuse: sans traumatisme, DLR sourde/profonde et parfois intense à cause atteinte périoste
DLR os fracturé: associé à traumatisme, DLR aiguë et tranchante à cause atteinte périoste
Qu’est-ce qui cause la douleur musculaire ?
- Crampe (localisée) ou courbature (généralisée)
- Peut être intermittente ou lancinante et constante
- Peut être associée à faiblesse (soupçonner atteinte neuro)
Qu’est-ce qui cause la douleur articulaire ?
- Ressentie localement et autour articulation
- Peut être dim après réchauffement (autant arthrite que arthrose)
- S’aggrave durant journée (peut réveiller durant nuit)
- Peut être associée à raideur
- À cause implication os sous-chondral, périoste, synoviale, capsule, muscles, ligaments et tendons
Qu’est-ce qui cause la douleur tendineuse ?
- Associée au mouvement
- Aug en milieu journée avec utilisation
- Peut réveiller durant nuit si couché sur région douloureuse
Quelles sont les manifestations servant au diagnostic de l’arthrose ?
- Ostéophytes (excroissances osseuses)
- Pincement articulaire (causé par perte cartilage articulaire)
- Sclérose sous-chondrale (parait + blanc)
- Kystes sous-chondral (hypodensité)
Quels sont les principes de base en physiothérapie pour l’arthrose ?
- Dim DLR (chaleur, froid, ultrasons)
- Aug amplitude articulaire
- Aug protection mouv articulaires par structures avoisinantes (masse muscu peut protéger un peu car absorbe partie stress mécanique et prévient instabilité articulaire)
- Aug fonction jusqu’à autonomie +++ possible
- Favoriser activité physique
Dim risque obésité, évite atrophie muscu et ankylose
Privilégier natation et bicyclette (- stress sur articulations)
Quels sont les principes de base de l’utilisation d’une aide technique ?
Indications : pr patients ayant gonarthrose ou coxarthrose unilatérale
- Tenue par main controlatérale à localisation DLR et doit être avancé en mm temps que jambe douloureuse (permet dim +++ charge sur jambe douloureuse)
- Appui sur canne et jambe douloureuse en mm temps permet laisser canne absorber + pression que jambe
- Canne permet épaule porter certaine partie charge lors marche au lieu hanche
- Dim poids charge ~50% sur articulation
Longueur appropriée –> haut canne devrait arriver a/n pli int poignet avec bras le long du corps avec chaussures habituelles
Quels sont les principes de nutrition qui aident à diminuer les symptômes de l’arthrose ?
- Poids patient a effet important sur arthrose surtout pr genou
- Chaque livre de poids aug charge mécanique 3-6x sur articulation genou
- Perte poids chez patients avec surplus poids permet dim symptômes a/n genou et hanche (meilleur contrôle DLR)
- Vitamine C (collagène) et D serait associé dim risque progression arthrose
Quel est le traitement pour ralentir le cours de l’arthrose ?
Aucun traitement ne ralentit cours arthrose
À quoi sert l’acétaminophène dans l’arthrose ?
- Traitement de première ligne pr DLR faible à moyenne (analgésie simple)
- Initiation thérapie avec acétaminophène au lieu AINS car profil + sécuritaire, faible $, très dispo, effets secondaires des AINS
- Ne pas excéder 4000mg/jour
Effets secondaires : interaction avec Warfarine (augT½) et toxicité hépatique (très rare, si alcoolique ou maladie hépatique initiale)
À quoi sert les AINS dans l’arthrose ?
- Approche alternative acétaminophène chez patients dont DLR est + sévère avec inflammation
- Augmentation dose graduellement jusqu’à dose efficace
- Certains sont + efficaces que d’autres
- En utiliser 2 ou plus aug ø efficacité mais aug risque toxicité
- Combinaison AINS et acétaminophène peut être efficace
Effets secondaires : effets GI et cardiovasculaire, IR (en dim perfusion glomérules)
À quoi sert le Tramadol dans l’arthrose ?
- Analgésique systémique (narcotique faible) famille opiacé
- Utilisé chez patients dont DLR est sévère et réfractaire aux doses régulières méd non narcotiques avec traitements non pharmaco
- But est dim assez DLR pr permettre activité physique et exercice permettant prévenir perte fonction
À quoi sert les infiltrations cortisonique dans l’arthrose ?
- Si localisée à une ou deux articulations surtout si inflammation
- Effet bénéfique dure qq semaines à qq mois
- Ø plus que 3-4/an (sinon peut accélerer perte cartilage)
- Aide patients à se sortir crise DLR aiguë
Mécanisme : inhibition synthèse collagène (attention car fragilise cartilage, ligaments, capsule et tendons ce qui favorise rupture si trop fréquent)
À quoi sert la viscosupplémentation (Synvisc, Hylan) dans l’arthrose ?
- Améliore qualité liquide synovial (viscosité et élasticité)
- Consiste en injection localisée acide hyaluronique ce qui a effet analgésique par aug lubrification articulation (recouvre nocicepteurs), inhibe MMP (en les occupant), facilite synthèse MEC
- 1x semaine pdt 3-5 semaines
- Utilisé pr arthrose légère à modérée du genou
- Peut y avoir amélioration modeste symptômes et effet dure + longtemps que corticostéroïdes (6-8 mois) mais prend qq semaines avant agir
- Surtout chez jeunes ayant eu trauma et dont seulement une partie cartilage est atteint car traitement avec cortisone pourrait être néfaste pr cartilage restant
Effet secondaire possible : dév synovite et effusion après injection
Quels sont les principes des chirurgie pour l’arthrose ?
- Si bcp symptômes et perte fonctionnelle réfractaire aux autres sortes traitements
- Remplacement articulaire est très efficace chez patients avec arthrose avancée et DLR sévère (surtout hanche et genou)
Qu’est-ce qu’une ostéotomie ?
sectionner os pour enlever ostéophytes et réaligner surfaces articulaires (tourne un peu os pr changement surface qui sera usée) et stress mécanique pr dim progression
Qu’est-ce qu’une arthroplastie complète ?
- Remplacement complet articulation soit prothèse pr cavité articulaire (plastique) et pr tête osseuse (métal)
- Deviennent + lousse donc doit avoir des chirurgies pr reserrer
- Attend avant faire cette chirurgie car prothèse ont durée de vie limitée (os devient usé) ce qui fait qu’on doit réopérer après 20-30 ans
À quoi sert le sulfate de glucosamine et de chondroïtine ?
- Études démontrent qu’il y n’y a pas d’efficacité significative mais parfois efficace si DLR modérée à sévère au genou
- Patients peuvent essayer mais après 6 mois, cesser si pas amélioration
- Mise en garde pr diabétiques (vérifier +++ glycémie)
- Utilisation sulfate chondroïtine en concomitance avec glucosamine ou seul
- Efficacité peut prendre 1-3 mois pr 1500mg de sulfate de glucosamine
Qu’est-ce que la sulfate de glucosamine ?
- Constituant important plupart GAG retrouvé ds liquide synovial et ds cartilage articulaire
- Serait agent analgésique efficace ds arthrose
- Mécanisme action inconnus mais pourrait impliquer effets anti-inflammatoires, capacité inhiber action MPP et facilitation réparation cartilage
Quel est l’incidence et la prévalence de l’arthrose ?
- Arthrose est intimement reliée à âge
- Peu commune avant 40 ans mais aug prévalence rapidement avec âge
- Plupart gens âgés >70 ans ont manifestations arthrose ds certaines articulations
Quels sont les facteurs de risque de l’arthrose ?
Génétique: sexe (détermine certaines zones + à risque), vieux, ethnie, certains gènes codant pr protéines MEC
Environnement: stress biomécanique, obésité (surtout genou), force muscu, trauma ou activité répétitive, histoire familiale, stabilité, structure et alignement articulations
Quelles sont les différentes causes possibles de la nécrose avasculaire ?
- À la suite d’une traumatisme
- Corticothérapie à haute dose ( cause importante mais mécanisme flou)
- Prise excessive d’alcool(mécanisme inconnu)
- Dyslipidémies(cristaux lipides bouchent vaisseaux)
- Troubles de coagulation(si hypercoagulation –> aug risque thrombose ou embolie thrombotique)
- Désordres hématologiques et anémie falciforme
- Maladie de Gaucher (maladie de stockage)
- Maladie des caissons
Comment peut-il y avoir de la nécrose avasculaire de la tête fémorale suite à un traumatisme ?
Fracture: vascularisation tête fémorale très pauvre et dépend entièrement artères circonflexes et branches transverse donc lors fracture, partie peut perdre irrigation
Luxation: déplacement peut étirer ou compresser vaisseaux sanguins vulnérables
Comment peut-il y avoir de la nécrose avasculaire de la tête fémorale à cause des désordres hématologiques et de l’anémie falciforme ?
- GR perdent forme (déformation et restent pris ds petits vaisseaux)
- Flux sanguin interrompu ds petites artérioles/veinules –> stase vasculaire –> aug risque ostéonécrose
Comment peut-il y avoir de la nécrose avasculaire de la tête fémorale à cause de la maladie de Gaucher ?
- Causée par dérèglement synthèse protéine suite à mutation génétique
- E déficiente entraîne accumulation glucocérébroside qui empêche bon fonctionnement macrophages
- Infiltration hétérogène moelle par macrophages chargés lipides (¢ de Gaucher) –> écrasement moelle osseuse, infarcissement, ischémie, nécrose et destruction corticale
Comment peut-il y avoir de la nécrose avasculaire de la tête fémorale à cause de la maladie des caissons ?
- Résulte exposition rapide organisme à dim significative pression atmosphérique (comme plongeur qui remonte trop vite)
- Peut causer embolie gazeuse qui bloque artères
Quels sont les sites à risque de nécrose avasculaire ?
(- bonne irrigation) : tête fémorale, tête humérale, condyles fémoraux, scaphoïde, certains os du pied
Quel est le mécanisme de la nécrose avasculaire ?
- Mort ostéocytes et moelle osseuse survient ds heures suivant interruption circulation sanguine ds os
- Réparation os débute à limite os viable et s’étend à zone nécrosée
- Processus réparation précoce caractérisé par formation os immature sur trabécules mortes mais plus lent ds os cortical car zones nécrosés doivent être absorbé par ostéoclastes avant formation nouvel os
- Puisque os nécrosé est enlevé + rapidement que formation nouvel os, stress mécaniques normaux peuvent provoquer écroulement zone os en réparation
- Écroulement surface articulaire débute typiquement qq mois après trauma initial et précipite symptômes
- Résultante est incongruité articulaire couplée à d’autres effondrements éventuels os nécrosée initiation arthrose secondaire
Quelles sont les manifestations cliniques de la nécrose avasculaire ?
- Aug graduelle typique DLR exacerbée par activité
- Certains développent DLR soudaine qui pourrait être secondaire à écroulement aigu aire relativement large os sous-chondral et incongrité articulaire subséquente
- Majorité patient présentent initialement
Légère limitation amplitude mouv
Progression changements arthrosiques
Mouv articulaire restreint
Démarche + douloureuse - On le voit mieux à l’IRM qu’au rayon X
Qu’est-ce qu’une dysplasie développementale de la hanche ?
inclus luxation hanche présente à naissance, luxation hanche à la naissance et dysplasie hanche se développant durant jeune enfance (souvent causée par conditions causant laxité ligamentaire sévère ou dysfonction muscu)
Quelle est l’épidémiologie de la dysplasie développementale de la hanche ?
- chez filles car filles ont + grande laxité ligamentaire
- Prédominance hanche gauche
- grande incidence chez individus nord Europe et ancêtres indiens
Quelle est l’étiologie de la dysplasie développementale de la hanche ?
compression bébé intra-utérin (1e grossesse, présentation par siège, jumeaux, manque liquide amniotique)
Mécanisme
- Cavité acétabulaire peu profonde chez enfants
- Plaque croissance au centre acétabulum qui n’a pas pression pr croître lorsque tête fémorale en adduction et hyperextension –> acétabulum insuffisant prédispose à dislocation
Que faut-il fait à l’examen physique pour diagnostiquer une dysplasie développementale de la hanche ?
- Doit être fait sur surface ferme et enfant doit être calme et reposé
- Luxation bilatérale +++ difficile à diagnostiquer mais mise en évidence par abduction < 45-50°
- Test Barlow
- Test Ortolani
- Signe de Galeazzi
Qu’est-ce que le test de Barlow ?
- Tentative luxation (si instabilité)
- Bébé couché sur dos, hanche et genou à 90°
- Adduction et flexion hanche avec pression vers bas
Positif : luxation avec bruit ou palpable
Qu’est-ce que le test d’Ortolani ?
- Tentative de relocation
- Abduction et flexion hanche et pression vers haut
Positif : tête fémorale revient ds cavité acétabulaire avec bruit audible
Qu’est-ce que le signe de Galeazzi ?
luxation unilatérale, jambe affectée va être + courte
Quels sont les principes du traitement de la dysplasie développementale de la hanche ?
- Commencé aussitôt que possible
- Si ø traité –> démarche dysfonctionnelle et arthrose secondaire qui peut devenir douloureuse à adolescence/début âge adulte
- Si commence à traiter après 6 mois –> réduction ouverte avec plâtre spica
Quelles sont les étapes du traitement de la dysplasie développementale de la hanche ?
Réduction
- Doit ø causer trop tension sur vaisseaux sanguins contractés
- temps passe, - possibilité faire réduction fermée
- Après période néonatale, laxité périnatale se dissipe et capsule articulation et adducteurs hanche se contractent à cause luxation tête fémorale
Harnais Pavlik
- Immobilisation bébé < 6 mois avec jambes en flexion et abduction
- Favorise croissance N acétabulum et stabilisation capsule étirée ou avec laxité
Quel est l’impact social sur une population vieilissante à cause de l’arthrose ?
> 33 billons dollars/an dépensés aux USA pour traitement et jours perdus travail causé par arthrose
