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Locomoteur > Tutorat 6 > Flashcards

Tutorat 6 Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’articulation coxo-fémorale et que comprend-t-elle ?

A
  • Articulation synoviale et sphréroïde
  • Présence bourrelet fibro-cartilagineux (labrum acétabulaire ds cavité acétabulaire)
  • Très stable et grand mobilité
    Ligament ilio-fémoral : épaississement ant capsule en forme de Y qui empêche extension exagérée
    Ligament rond (tête fémur) : intra-articulaire qui part tête fémorale pour se rendre jusqu’au fond cavité acétabulaire
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Q

Quels muscles font la flexion de la hanche et quel est son origine, son insertion et son innervation ?

A

Muscles : psoas, iliaque
Origine : vertèbres, fosse iliaque
Insertion : petit trochanter
Innervation : plexus lombaire et nerf fémoral

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3
Q

Quels muscles font l’extension de la hanche et quel est son origine, son insertion et son innervation ?

A

Muscles : grand fessier
Origine : sacrum et crête iliaique postérieure
Insertion : diaphyse fémoral
Innervation : nerf glutéal inf

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4
Q

Quels muscles font l’abduction de la hanche et quel est son origine, son insertion et son innervation ?

A

Muscles : petit et moyen fessiers
Origine : fosse glutéale
Insertion : grand trochanter
Innervation : nerf glutéal sup

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Q

Quels muscles font l’adduction et la rotation interne de la hanche et quel est son origine, son insertion et son innervation ?

A

Muscles : tenseur fascia
Origine : région ant aile iliaque
Insertion : tractus ilio-tibial du fascia lata
Innervation : nerf glutéal sup

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6
Q

Quels muscles font la rotation externe et quel est son origine, son insertion et son innervation ?

A

Muscles : piriforme, jumeau sup, obturateur int, jumeau inf, obturateur ext, carré fémoral
Origine : bassin
Insertion : région trochléaire
Innervation : plexus sacré

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7
Q

Quelles sont les bourses de la hanche ?

A

Prétrochantérienne: face latérale du bassin
Ischiatique: on s’assied dessus
Ilio-psoas: face antérieure de l’articulation

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8
Q

Comment la hanche est-elle vascularisée ?

A

Artère iliaque devient artère fémorale

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9
Q

Comment la hanche est-elle innervée ?

A

Nerf sciatique par en dessous des fessiers

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10
Q

Qu’est-ce que la phase d’appui ?

A

Début : qd talon entre en contact avec sol
Fin : qd gros orteil quitte sol

Muscles

  • Petit et moyen fessiers stabilisent bassin et empêchent chuter côté opposé
  • Quad stabilisent genou en extension
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11
Q

Qu’est-ce que la phase d’oscillation ?

A

Début: orteils quittent le sol
Fin: talon reprend contact avec sol

Muscles
Force propulsive: triceps sural
Élévation talon du sol: flexion hanche (psoas-illiaque) et flexion genou (ischio-jambiers)

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12
Q

De quoi est composé le cartilage articulaire ?

A
  • Substance fondamentale
  • Fibres de collagène
  • Cellules
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13
Q

Que comprend la substance fondamentale dans le cartilage articulaire ?

A

Liquide interstitiel : 80% poids cartilage est de l’eau
Protéines d’adhérence : jouent rôle colle qui permet ¢ tissu conjonctif de se fixer à matrice

Protéoglycanes

  • Contiennent glucosamines (GAG lié à protéine centrale) hydrophiles qui lient donc molécules d’eau –> détermine viscosité (+ il y en a, + c’est visqueux)
  • Se lient à acide hyaluronique grâce à protéines de liaison
  • Perte protéoglycanes (souvent 1e étape arthrite) –> cartilage perd résistance et élasticité –> favorise dégénérescence agrégats protéoglycanes
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14
Q

Quels type de collagène se retrouvent dans le cartilage articulaire ?

A

Surtout type II
- Force extensible et transmission verticale forces
- Retient molécules protéoglycanes
- Favorise support pr chondrocytes
Autres collagènes V, VI, IX, X et XI : contribuent assemblage matrice

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15
Q

Quels types de cellules se retrouvent dans le cartilage articulaire ?

A

Chondroblastes

  • Proviennent ¢ mésenchymateuse
  • ¢ les + abondantes ds cartilage en croissance et produisent matrice jusqu’à ce que squelette cesse de grandir (fin adolescence)

Chondrocytes

  • Proviennent chondroblastes
  • Anaérobiques
  • Synthétisent, dégradent et maintiennent composés matrice extra¢
  • Capacité régénération limitée
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16
Q

Quelles sont les différentes couches du cartilage articulaire ?

A

Couche superficielle : + mince, fibres collagène parallèle à surface, peu protéoglycanes, qq chondrocytes plats
Couche moyenne : fibres + grosses et obliques, chondrocytes + sphériques, + protéoglycanes

Couche profonde

  • Fibres collagènes orientés verticalement
  • Chrondrocytes ronds en colonne
  • Bcp protéoglycanes
    • faible [eau]

Couche calcifiée : sécurise surface cartilage articulaire avec os sous-jacent avec aide fibres collagène qui passent de la zone profonde jusqu’à couche os sous-chondral

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17
Q

Comment se fait la synthèse du cartilage articulaire ?

A
  • Chondrocytes produisent protéoglycanes et collagène type I
  • Chondrocytes synthétisent et remplacent composantes (GAG, protéines) matrice à rythme relativement lent
  • Chondrocytes effectuent ce travail selon stimuli mécaniques, électriques et chimiques environnement
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18
Q

Comment se fait la nutrition du cartilage articulaire ?

A
  • Cartilage articulaire est avasculaire (nourris par diffusion nut venant liquide synovial et capillaires os sous-chondral)
  • Mouv articulaire nécessaire à nutrition car seule façon pr que liquide viennent ds cavité et puisse nourrir cartilage (sinon absorbé par tendons)
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19
Q

Comment se fait la croissance du cartilage articulaire ?

A
  • Surtout lieu durant enfance (chondroblastes)
  • Rendu âge adulte, seulement entretient par chondrocytes
  • Dégradation trop grande cartilage est grave car faible capacité régénération
  • Comprend croissance interstitielle et croissance appositionnelle
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20
Q

Comment se fait la croissance interstitielle du cartilage articulaire ?

A
  • Résulte division mitotique chondrocytes préexistants
  • Survient seulement durant phases précoces formation cartilage
  • Survient a/n plaques de croissance des os long et ds cartilage articulaire
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21
Q

Comment se fait la croissance appositionnelle du cartilage articulaire ?

A

résulte différenciation ¢ périchondriales (ø lieu a/n cartilage articulaire car ø périochondre)

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22
Q

Quelles sont les fonctions du cartilage articulaire ?

A
  • Assure virtuellement mouv sans friction articulation avec liquide synovial
  • Articulations qui doivent supporter poids le dissipe à travers surface articulaire pour permettre aux os sous-jacents absorber choc et poids sans être écrasés
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23
Q

Quelles sont les propriétés mécaniques du cartilage articulaire ?

A

Propriétés mécaniques (élasticité, résistance compression, lubrification, coefficient friction très bas) lui permet de remplir ses fonctions

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24
Q

Comment la résistance à la compression vient en équilibre à la pression osmotique ?

A

Ø compression: eau emprisonnée ds matrice extracellulaire cartilage car attirée par GAG (charges négatives)
Compression: expansion limitée par matrice extracellulaire (fibres collagène) qui libère eau ce qui permet os articulation glisser un sur autre avec moins de résistance possible
*** Permet diffusion nut vers cartilage et excrétion déchets du cartilage ds liquide synovial

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25
Q

Par quoi est influencé la dégradation et la réparation du cartilage articulaire ?

A
  • Catabolisme et anabolisme en équilibre dynamique grâce aux chondrocytes qui synthétisent et dégradent MEC
  • Influencés par cytokines, facteurs de croissances, facteurs environnementaux, stress mécanique
    IL-1, TNF, prostaglandines, NO : favorisent dégradation, sécrétés par synoviocytes type B, causent transcription MMP (dégradation fibres collagène) et dim expression TIMP (inhibiteur de MMP)
    TGF-B et IGF-1 : stimulent synthèse
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26
Q

Quel est le mécanisme de dégradation du cartilage articulaire ?

A
  • Collagénase et stromélysine –> E dégradatives (MMP) produites par chondrocyte sous forme inactive
  • Libération IL-1 stimule activateur plasminogène qui permet transformation plasminogène en plasmine qui active collagénase et stromélysine
  • Contrôlé par TIMP
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27
Q

Quel est le mécanisme de réparation du cartilage articulaire ?

A
  • Capacité réparation très limitée en raison présence pauvre ¢ natives et faible apport sang
  • IGF-1 et TGF-B stimulent biosynthèse protéoglycanes, régulent métabolisme normal cartilage, jouent rôle ds réparation matricielle
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28
Q

Quel est le rôle du cartilage articulaire ?

A
  • Dim friction surfaces articulaires osseuses
  • Prévient écrasement extrémités osseuses
  • Absorbe chocs et diffuse uniformément à os
  • Contribue stabilité articulation
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29
Q

Qu’est-ce que l’os sous-chondral ?

A
  • Zone transition entre cartilage articulaire (zone calcifiée) et os spongieux
  • Structure similaire os lamellaire mais un peu moins rigide
  • Peut aussi assurer fct absorption choc
  • Transforme forces cisaillement en forces compressives
  • Épaisseur variant entre 0,1 et 2mm selon besoins résistances
  • Os sous-chondral vascularisé et innervé
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30
Q

Qu’est-ce que l’arthrose ?

A
  • Maladie dégénérative des articulations par perte graduelle cartilage avec épaississement os sous-chondral (ostéophytes) et légère inflammation synoviale chronique
  • Résultat de l’échec des chondrocytes à maintenir balance entre dégradation et synthèse MEC
  • Phases d’activité espacées par phase de quiescence
  • Ostéophytes et épaississement capsule –> essaie pour réparer articulation
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31
Q

Quels sont les symptômes de l’arthrose et quelles sont les investigations à faire ?

A

Symptômes: DLR asymétrique aggravée par activité sans chaleur ou rougeur, crépitements, raideur matinale, fonction articulation (restriction mouv), fatigue
Investigation: radiographie en premier, IRM (aide interventions + que diagnostic)

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32
Q

Quels sont les types d’arthrose ?

A

Primaire: idiopathique, prévalence avec âge
Secondaire: congénitale (dysplasie développementale qui cause incongruité articulaire) ou traumatique (fracture intra-articulaire)

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33
Q

Quelle est la séquence de l’arthrose ?

A

Facteurs déclenchants : facteurs mécaniques, biomécaniques ou liés au vieillissement qui cause atteinte cartilage articulaire

Phase précoce

  • Chondrocytes tentent réparation dommages MEC par aug activité métabolique, + division mitotique, deviennent hypertrophiés et altération différentiation
  • Dim qualité MEC par dim collagène type II au profit type X
  • Aug E dégradation par déséquilibre ce qui cause excès dégradation protéoglycanes et collagène
  • Normalement, fibres collagène limite expansion GAG et H2O mais bris fibres permet protéoglycanes occuper + volume et aug rétention eau (épaississement cartilage au début maladie)
  • Capacité résistance à compression cartilage dim

Phase avancée

  • Cartilage se dégrade facilement car qualité matrice formée – bonne et production excessive protéines dégradation (MMP) et dim prod TIMP
  • Produits dégradation matrice active chondrocytes ce qui aug synthèse MMP
  • ¢ synoviales phagocytent fragments cartilage libérés ds articulation ce qui cause inflammation synoviale et libération médiateurs par ¢ synoviales ds cavité articulaire –> aug activation chondrocytes
  • Lorsque couche protectrice est rompue –> apparition fissures verticales ds cartilage, ulcération cartilage profond jusqu’à os, formation kystes sous-chondraux
  • Tentative de réparation os –> sclérose sous-chondrale

Phase terminale

  • Perte totale cartilage
  • Sclérose a/n os débutant dès que cartilage commence à se dégrader car os reçoit + stress mécanique et progresse
  • Éburnation (surtout centrale)
  • Ostéophytes en bordure os
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34
Q

Qu’est-ce que comprend le cartilage normal ?

A

comprend MEC (collagène + substance fondamentale composée protéoglycanes) et chondrocytes

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35
Q

Qu’est-ce que le cartilage vieillissant ?

A
  • Contient – eau à cause changements qualitatifs et quantitatifs protéoglycanes –> dim capacité à retenir eau –> dim propriétés biochimiques cartilage
  • Contient – chondrocytes –> dim capacité cartilage à synthétiser MEC
  • Contient collagène qui est altéré
  • Dim proprioception avec âge —> dim réaction muscle au mouv articulation –> - protection cartilage –> +++ dommages cartilage
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36
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’arthrose pure ?

A
  1. Œdème et microfissures
    a. Premier signe arthrose est œdème MEC (surtout couche intermédiaire)
    b. Cartilage devient raboteux avec microfissures
    c. Dégradation couche protection collagène qui permet retenir eau –> cartilage s’épaissit au début mais – résistant aux compressions
    d. Perte chondrocytes en alternance avec zones proliférations
  2. Fissures
    a. Microfissures prennent expansion perpendiculairement ds direction forces coupure tangentielle et le long fibres collagène
    b. Apparition amas chondrocytes autour fissure et à surface
  3. Érosion
    a. Fissures peuvent causer détachement fragments cartilage qui tombent ds cavité articulaire (souris articulaire)
    b. Os sous-chondral devient découvert et formation micro-kystes
    c. Sclérose os sous-chondral à cause apposition petites bandes de nouvel os
    d. Formation ostéophytes autour zone
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37
Q

Qu’est-ce que l’inflammation secondaire ?

A
  • Cause synovite
  • Macrophages synoviaux phagocytent débris cartilage ds articulation
  • Libèrent ensuite cytokines entraînant réaction inflammatoire modérée et locale
  • Articulation peut devenir rouge, chaude et tendue à cause synovie et inflammation
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38
Q

Qu’est-ce que l’hyperplasie synoviale ?

A

Inflammation secondaire entraîne dév villosités et hyperplasie ¢ membrane

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39
Q

Qu’est-ce que l’épaississement capsulaire articulaire ?

A
  • Se produit ds stades avancés arthrose qd inflammation devient chronique
  • Inflammation –> hyperplasie synoviale –> aug liquide synovial –> étirement capsule –> oedème et parfois fibrose
  • Arthrose cause instabilité chronique articulation –> compensation par épaississement capsule (loi de Wolff)
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40
Q

Qu’est-ce que la sclérose de l’os sous-chondral ?

A
  • Lors perte cartilage –> os sous-chondral subit + choc et essaie de se réparer par apposition (loi de Wolff)
    • cartilage diminue, + sclérose osseuse augmente
  • Sclérose dure et moins compliante (os spongieux devient presque compact) –> dim habileté articulation à absorber et à dissiper forces –> aug risque dommages
    Sclérose : nouveau tissu formé de façon désorganisée (densification)
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41
Q

Qu’est-ce que les chondrophytes ?

A
  • Causés par hypertrophie et hyperplasie chondrocytes formant anneau cartilage
  • Excroissance surtout en périphérie articulation
  • Peuvent s’ossifier par ossification endochondrale –> donne naissance ostéophytes
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42
Q

Qu’est-ce que les ostéophytes ?

A
  • Épaississement os dénudé de cartilage
  • Excroissance os en bordure articulation
    Causes : ossification endochondrale, reprise ossification sous-périostée (intramembraneuse) ou métaplasie osseuse (à partir membrane synoviale inflammée)
    Conséquences : extrémités os + volumineux, dim amplitude articulaire
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43
Q

Qu’est-ce que l’éburnation ?

A
  • Quand plus de cartilage du tout, plaque osseuse sous-chondrale exposée devient nouvelle surface articulaire
  • Frottement avec surface adverse lisse polit l’os exposé, ce qui donne aspect d’ivoire
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44
Q

Qu’est-ce qu’un kyste sous-chondral ?

A
  • Fissures ds cartilage et os sous-chondral permettent infiltration liquide synovial ce qui forme kystes sous-chondraux visibles à radio
  • Liquide cloisonné aug en volume et forme kyste avec paroi fibreuse
  • Fragilisent bcp os
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45
Q

Qu’est-ce que les nodosités d’Héberden et de Bouchard ?

A
  • Causés par excroissances osseuses (ostéophytes)
  • Ø nécessairement douloureuses
  • Limitent amplitude articulaire
  • Différentes des nodules rhumatoïdes qui sont des granulomes
    Hé-ber-den : IPD
    Bou-chard : IPP
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46
Q

Quelles sont les causes secondaires de l’arthrose ?

A
  • Causés par incongruité articulaire induite
  • Si articulation ne s’emboite ø à perfection, mise en charge asymétrique (ø répartie sur toute surface) –> aug stress et friction sur cartilage –> dégénérescence hâtive cartilage
    Soit par nécrose avasculaire ou malformaiton congénitale (dysplasie acétabulaire, luxation développementale hanche, luxation hanche périnatale)
47
Q

Qu’est-ce que la nécrose avasculaire ?

A
  • Après fracture, si partie os ø vascularisée –> non union

- Os avascularisé nécrose et s’effrite ce qui cause incongruité articulaire qui peut éroder cartilage

48
Q

Qu’est-ce que la dysplasie acétabulaire ?

A
  • Cavité en forme assiette plutôt que bol
  • Tête fémorale – bien entourée
  • Souvent sans symptômes avant adolescence
  • Mène à arthrose importante
49
Q

Qu’est-ce que la luxation développementale de la hanche ?

A
  • Patho grave de l’articulation coxo-fémorale
  • Doit être recherchée chez tous nouveaux-nés
    • fréquente ds pop qui ont habitudes langer bébé avec hanches en adduction et en extension
50
Q

Qu’est-ce que la luxation de la hanche périnatale ?

A
  • Existe pls stades selon lesquels traitement varie
  • Stade le plus grave (Cossette) –> luxation irréductible hanche traité par traction avec orthopédie
  • Même si luxation réduite, peut y avoir dysplasie résiduelle
51
Q

Quelle est l’origine des mécanismes de douleur dans l’arthrose ?

A

Membrane synoviale: inflammation
Os sous-chondral: microfracture et hypertension médullaire (distorsion flux sanguin par épaississement os sous-chondral)
Chondrophytes/ostéophytes: étirement terminaisons nerveuses (nocicepteurs) périoste et atteinte terminaisons nerveuses structures adjacente (capsule, synoviale)
Ligaments: étirement (instabilité articulaire)
Capsule: distension (instabilité articulaire), inflammation
Muscle: spasme antalgique

52
Q

Quelles sont les caractéristiques de la douleur dans l’arthrose ?

A
  • Décrite comme profonde
  • Souvent exacerbée par utilisation articulation, mais inconfort persiste parfois après activités en dim progressivement
  • Au fur et à mesure que maladie progresse, DLR peut devenir chronique
  • Empêche parfois gens de dormir
53
Q

Quelle est la majeure différence entre l’arthrite et l’arthrose quant aux manifestations ?

A

Arthrose : Manifestations locales et spécifiques

Arthrite : manifestations systémiques

54
Q

Quels sont les symptômes de l’arthrose ?

A
  • DLR à mobilisation, soulagement au repos, qui peut devenir chronique avec DLR nocturnes
  • Raideur courte durée après immobilisation (<30 min)
  • Instabilité articulaire
  • Blocage articulaire dû fragments osseux ou cartilagineux
  • Perte fct
55
Q

Quels sont les signes de l’arthrose ?

A
  • Sensibilité interligne articulaire
  • Élargissement osseux articulations affectées
  • Déformation, mauvais alignement
  • Amplitude articulaire limitée
  • Crépitement à mobilisation passive
  • Légère inflammation
  • Nodules (ostéophytes)
  • Atrophie muscles périarticulaires
56
Q

Comment déterminer s’il y a de l’arthrose de la hanche ?

A

signe de Thomas peut être positif et si atteinte unilatérale, test de Faber est asymétrique

57
Q

Quelles sont les caractéristiques principales de l’arthrose ?

A

Douleur : Installation graduelle et Douleur ↑↑ à l’usage
Raideur matinale : Durée < 30 min
Épanchement articulaire : ±
Distribution de l’atteinte articulaire : IPD, IPP, MCP pouce, genoux, hanches, colonne lombaire et cervicale
Symétrie : Asymétrique
Manifestations systémiques : Non

58
Q

Quelles sont les caractéristiques principales de l’arthrite ?

A

Douleur : Installation + rapide et Douleur ↓↓ à l’usage
Raideur matinale : Durée > 60 min
Épanchement articulaire : fréquent
Distribution de l’atteinte articulaire : IPP (pas IPD), MCP, poignets, coudes, genoux, chevilles, MTP, épaules
Symétrie : oui
Manifestations systémiques : Fatigue, nodules, yeux, cœur, poumons, etc.

59
Q

Qu’est-ce qu’une boiterie ?

A

altération cycle de marche pr compenser déficit fonctionnel

60
Q

Quels sont les types de boiteries ?

A
  • Boiterie antalgique
  • Boiterie due à inégalité membres inférieurs
  • Boiterie paralytique
  • Boiterie secondaire à raideur articulaire
61
Q

Qu’est-ce qu’une boiterie antalgique ?

A
  • À cause DLR
  • Peut être d’origine traumatique, inflammatoire ou néoplasique
  • Longueur pas souvent dim et temps phase appui dim mais dépend bcp localisation DLR
62
Q

Qu’est-ce qu’une boiterie due à l’inégalité des membres inférieurs ?

A
  • Varie selon importance inégalité
    <1 cm : pas de boiterie
    Entre 1-3cm : compensation par chute bassin côté + court
    Entre 3 et 8 cm : patient va allonger membre en marchant sur pointe pied (équinisme)
    >8-10 cm : équinisme insuffisant donc patient doit réduire membre long en fléchissante genou et hanche
63
Q

Quels sont les deux types de boiterie paralytique ?

A

Atteinte motoneurone sup : déficit moteur cérébral peut amener démarche spastique, choréo-athétosique ou dystonique

Atteinte motoneurone inf : paralysie musculaire de type flasque dont atteinte marche dépendant groupe musculaire atteint

64
Q

Comment se présente une paralysie du grand fessier (extenseur de la hanche) ?

A
  • Projection tronc vers arrière lorsque talon est posé sur sol en bloquant jambe en extension
  • Individu ne peut jamais garder jambe fléchie durant phase appui sinon tronc chuterai vers avant
65
Q

Comment se présente une paralysie du moyen fessier (abducteur et stabilisateur du bassin) ?

A
  • Boiterie type Trendelenburg (si petit et moyen fessier touchés)
  • Faiblesse muscles fait en sorte que bassin chute côté opposé (démarche sexy)
  • Signe de Duchenne (pr garder équilibre, individu incline tronc et épaule vers membre portant)
66
Q

Comment se présente une paralysie du quadriceps (stabilité du genou en extension lors phase d’appui) ?

A

Bilatéral: individu s’effondre sur poids corps
Unilatéral: peut compenser en rot ext membre, en contractant grand fessier, en repoussant genou à l’aide main lors phase appui

67
Q

Comment se présente une paralysie des muscles du compartiment antérieur de la jambe (dorsifléchisseurs) ?

A
  • Pied tombe en flexion
  • Pr éviter que ses orteils trainent au sol, flexion exagérée hanche et rotation ext
  • Lors phase appui, attaque du sol se fait avec orteils et non par talons
68
Q

Qu’est-ce qu’une boiterie secondaire à une raideur articulaire ?

A

À cause raccourcissement/contracture structures capsulaires, ligamentaires tendineuses ou musculaires ou ankylose fibreuse/osseuse

69
Q

Comment se présente une ankylose de la hanche ?

A

Flexion: lordose exagérée et équinisme a/n cheville

Abduction ou adduction: inclinaison bassin et scoliose exagérée

70
Q

Comment se présente une ankylose du genou ?

A

Extension: affecte phase oscillation et compense en surélevant bassin côté ankylose, fauchant membre affecté et marchant sur pointe pied
Flexion: effet jambe courte compensée par flexion hanche et équinisme a/n cheville

71
Q

Comment se présente une ankylose de la cheville ?

A

Plantiflexion: flexion plantaire compensée par équinisme en phase appui (force extension genou) et flexion exagérée hanche/genou en phase oscillation pr permettre passage pied
Dorsiflexion: force propulsive absente (très handicapant)

72
Q

Comment se présente une ankylose de l’articulation subtalaire ?

A

Éversion: fixe cheville en valgus

Inversion: fixe cheville en varus

73
Q

Quelle est la distribution articulaire dans l’arthrose ?

A
  • Distribution souvent asymétrique
  • Arthrose touche généralement une partie articulation (et non articulation complète comme ds PAR)
    Sites peu communs : épaule, cheville, articulation MCP
    Sites les + fréquents : colonne lombaire et cervicale (articulations apophysaires), IPP (nodules Bouchard), IPD (nodules Héberden), MCP pouce, MTP gros orteil, genou et hanche
74
Q

Quels sont les deux types de douleur ?

A

Nociceptive: en réponse à stimulation potentiellement dangereuse pr organisme (type présent ds arthrose)
Neurogénique: suite à lésion ou dysfonction SNC

75
Q

Qu’est-ce qu’une douleur référée ?

A
  • DLR ds organes (profond) souvent perçue comme DLR a/n peau (superficiel)
  • Nocicepteurs différentes localisations convergent vers mm tractus ascendant ds moelle
  • Organes et peau viennent du même feuillet lors embryogenèse
  • Signaux DLR venant peau +++ communs, donc cerveau associe activation de ce tractus aux DLR venant peau
76
Q

Qu’est-ce qui cause la douleur osseuse ?

A

DLR osseuse: sans traumatisme, DLR sourde/profonde et parfois intense à cause atteinte périoste
DLR os fracturé: associé à traumatisme, DLR aiguë et tranchante à cause atteinte périoste

77
Q

Qu’est-ce qui cause la douleur musculaire ?

A
  • Crampe (localisée) ou courbature (généralisée)
  • Peut être intermittente ou lancinante et constante
  • Peut être associée à faiblesse (soupçonner atteinte neuro)
78
Q

Qu’est-ce qui cause la douleur articulaire ?

A
  • Ressentie localement et autour articulation
  • Peut être dim après réchauffement (autant arthrite que arthrose)
  • S’aggrave durant journée (peut réveiller durant nuit)
  • Peut être associée à raideur
  • À cause implication os sous-chondral, périoste, synoviale, capsule, muscles, ligaments et tendons
79
Q

Qu’est-ce qui cause la douleur tendineuse ?

A
  • Associée au mouvement
  • Aug en milieu journée avec utilisation
  • Peut réveiller durant nuit si couché sur région douloureuse
80
Q

Quelles sont les manifestations servant au diagnostic de l’arthrose ?

A
  1. Ostéophytes (excroissances osseuses)
  2. Pincement articulaire (causé par perte cartilage articulaire)
  3. Sclérose sous-chondrale (parait + blanc)
  4. Kystes sous-chondral (hypodensité)
81
Q

Quels sont les principes de base en physiothérapie pour l’arthrose ?

A
  • Dim DLR (chaleur, froid, ultrasons)
  • Aug amplitude articulaire
  • Aug protection mouv articulaires par structures avoisinantes (masse muscu peut protéger un peu car absorbe partie stress mécanique et prévient instabilité articulaire)
  • Aug fonction jusqu’à autonomie +++ possible
  • Favoriser activité physique
    Dim risque obésité, évite atrophie muscu et ankylose
    Privilégier natation et bicyclette (- stress sur articulations)
82
Q

Quels sont les principes de base de l’utilisation d’une aide technique ?

A

Indications : pr patients ayant gonarthrose ou coxarthrose unilatérale
- Tenue par main controlatérale à localisation DLR et doit être avancé en mm temps que jambe douloureuse (permet dim +++ charge sur jambe douloureuse)
- Appui sur canne et jambe douloureuse en mm temps permet laisser canne absorber + pression que jambe
- Canne permet épaule porter certaine partie charge lors marche au lieu hanche
- Dim poids charge ~50% sur articulation
Longueur appropriée –> haut canne devrait arriver a/n pli int poignet avec bras le long du corps avec chaussures habituelles

83
Q

Quels sont les principes de nutrition qui aident à diminuer les symptômes de l’arthrose ?

A
  • Poids patient a effet important sur arthrose surtout pr genou
  • Chaque livre de poids aug charge mécanique 3-6x sur articulation genou
  • Perte poids chez patients avec surplus poids permet dim symptômes a/n genou et hanche (meilleur contrôle DLR)
  • Vitamine C (collagène) et D serait associé dim risque progression arthrose
84
Q

Quel est le traitement pour ralentir le cours de l’arthrose ?

A

Aucun traitement ne ralentit cours arthrose

85
Q

À quoi sert l’acétaminophène dans l’arthrose ?

A
  • Traitement de première ligne pr DLR faible à moyenne (analgésie simple)
  • Initiation thérapie avec acétaminophène au lieu AINS car profil + sécuritaire, faible $, très dispo, effets secondaires des AINS
  • Ne pas excéder 4000mg/jour
    Effets secondaires : interaction avec Warfarine (augT½) et toxicité hépatique (très rare, si alcoolique ou maladie hépatique initiale)
86
Q

À quoi sert les AINS dans l’arthrose ?

A
  • Approche alternative acétaminophène chez patients dont DLR est + sévère avec inflammation
  • Augmentation dose graduellement jusqu’à dose efficace
  • Certains sont + efficaces que d’autres
  • En utiliser 2 ou plus aug ø efficacité mais aug risque toxicité
  • Combinaison AINS et acétaminophène peut être efficace
    Effets secondaires : effets GI et cardiovasculaire, IR (en dim perfusion glomérules)
87
Q

À quoi sert le Tramadol dans l’arthrose ?

A
  • Analgésique systémique (narcotique faible) famille opiacé
  • Utilisé chez patients dont DLR est sévère et réfractaire aux doses régulières méd non narcotiques avec traitements non pharmaco
  • But est dim assez DLR pr permettre activité physique et exercice permettant prévenir perte fonction
88
Q

À quoi sert les infiltrations cortisonique dans l’arthrose ?

A
  • Si localisée à une ou deux articulations surtout si inflammation
  • Effet bénéfique dure qq semaines à qq mois
  • Ø plus que 3-4/an (sinon peut accélerer perte cartilage)
  • Aide patients à se sortir crise DLR aiguë
    Mécanisme : inhibition synthèse collagène (attention car fragilise cartilage, ligaments, capsule et tendons ce qui favorise rupture si trop fréquent)
89
Q

À quoi sert la viscosupplémentation (Synvisc, Hylan) dans l’arthrose ?

A
  • Améliore qualité liquide synovial (viscosité et élasticité)
  • Consiste en injection localisée acide hyaluronique ce qui a effet analgésique par aug lubrification articulation (recouvre nocicepteurs), inhibe MMP (en les occupant), facilite synthèse MEC
  • 1x semaine pdt 3-5 semaines
  • Utilisé pr arthrose légère à modérée du genou
  • Peut y avoir amélioration modeste symptômes et effet dure + longtemps que corticostéroïdes (6-8 mois) mais prend qq semaines avant agir
  • Surtout chez jeunes ayant eu trauma et dont seulement une partie cartilage est atteint car traitement avec cortisone pourrait être néfaste pr cartilage restant
    Effet secondaire possible : dév synovite et effusion après injection
90
Q

Quels sont les principes des chirurgie pour l’arthrose ?

A
  • Si bcp symptômes et perte fonctionnelle réfractaire aux autres sortes traitements
  • Remplacement articulaire est très efficace chez patients avec arthrose avancée et DLR sévère (surtout hanche et genou)
91
Q

Qu’est-ce qu’une ostéotomie ?

A

sectionner os pour enlever ostéophytes et réaligner surfaces articulaires (tourne un peu os pr changement surface qui sera usée) et stress mécanique pr dim progression

92
Q

Qu’est-ce qu’une arthroplastie complète ?

A
  • Remplacement complet articulation soit prothèse pr cavité articulaire (plastique) et pr tête osseuse (métal)
  • Deviennent + lousse donc doit avoir des chirurgies pr reserrer
  • Attend avant faire cette chirurgie car prothèse ont durée de vie limitée (os devient usé) ce qui fait qu’on doit réopérer après 20-30 ans
93
Q

À quoi sert le sulfate de glucosamine et de chondroïtine ?

A
  • Études démontrent qu’il y n’y a pas d’efficacité significative mais parfois efficace si DLR modérée à sévère au genou
  • Patients peuvent essayer mais après 6 mois, cesser si pas amélioration
  • Mise en garde pr diabétiques (vérifier +++ glycémie)
  • Utilisation sulfate chondroïtine en concomitance avec glucosamine ou seul
  • Efficacité peut prendre 1-3 mois pr 1500mg de sulfate de glucosamine
94
Q

Qu’est-ce que la sulfate de glucosamine ?

A
  • Constituant important plupart GAG retrouvé ds liquide synovial et ds cartilage articulaire
  • Serait agent analgésique efficace ds arthrose
  • Mécanisme action inconnus mais pourrait impliquer effets anti-inflammatoires, capacité inhiber action MPP et facilitation réparation cartilage
95
Q

Quel est l’incidence et la prévalence de l’arthrose ?

A
  • Arthrose est intimement reliée à âge
  • Peu commune avant 40 ans mais aug prévalence rapidement avec âge
  • Plupart gens âgés >70 ans ont manifestations arthrose ds certaines articulations
96
Q

Quels sont les facteurs de risque de l’arthrose ?

A

Génétique: sexe (détermine certaines zones + à risque), vieux, ethnie, certains gènes codant pr protéines MEC
Environnement: stress biomécanique, obésité (surtout genou), force muscu, trauma ou activité répétitive, histoire familiale, stabilité, structure et alignement articulations

97
Q

Quelles sont les différentes causes possibles de la nécrose avasculaire ?

A
  • À la suite d’une traumatisme
  • Corticothérapie à haute dose ( cause importante mais mécanisme flou)
  • Prise excessive d’alcool(mécanisme inconnu)
  • Dyslipidémies(cristaux lipides bouchent vaisseaux)
  • Troubles de coagulation(si hypercoagulation –> aug risque thrombose ou embolie thrombotique)
  • Désordres hématologiques et anémie falciforme
  • Maladie de Gaucher (maladie de stockage)
  • Maladie des caissons
98
Q

Comment peut-il y avoir de la nécrose avasculaire de la tête fémorale suite à un traumatisme ?

A

Fracture: vascularisation tête fémorale très pauvre et dépend entièrement artères circonflexes et branches transverse donc lors fracture, partie peut perdre irrigation
Luxation: déplacement peut étirer ou compresser vaisseaux sanguins vulnérables

99
Q

Comment peut-il y avoir de la nécrose avasculaire de la tête fémorale à cause des désordres hématologiques et de l’anémie falciforme ?

A
  • GR perdent forme (déformation et restent pris ds petits vaisseaux)
  • Flux sanguin interrompu ds petites artérioles/veinules –> stase vasculaire –> aug risque ostéonécrose
100
Q

Comment peut-il y avoir de la nécrose avasculaire de la tête fémorale à cause de la maladie de Gaucher ?

A
  • Causée par dérèglement synthèse protéine suite à mutation génétique
  • E déficiente entraîne accumulation glucocérébroside qui empêche bon fonctionnement macrophages
  • Infiltration hétérogène moelle par macrophages chargés lipides (¢ de Gaucher) –> écrasement moelle osseuse, infarcissement, ischémie, nécrose et destruction corticale
101
Q

Comment peut-il y avoir de la nécrose avasculaire de la tête fémorale à cause de la maladie des caissons ?

A
  • Résulte exposition rapide organisme à dim significative pression atmosphérique (comme plongeur qui remonte trop vite)
  • Peut causer embolie gazeuse qui bloque artères
102
Q

Quels sont les sites à risque de nécrose avasculaire ?

A

(- bonne irrigation) : tête fémorale, tête humérale, condyles fémoraux, scaphoïde, certains os du pied

103
Q

Quel est le mécanisme de la nécrose avasculaire ?

A
  1. Mort ostéocytes et moelle osseuse survient ds heures suivant interruption circulation sanguine ds os
  2. Réparation os débute à limite os viable et s’étend à zone nécrosée
  3. Processus réparation précoce caractérisé par formation os immature sur trabécules mortes mais plus lent ds os cortical car zones nécrosés doivent être absorbé par ostéoclastes avant formation nouvel os
  4. Puisque os nécrosé est enlevé + rapidement que formation nouvel os, stress mécaniques normaux peuvent provoquer écroulement zone os en réparation
  5. Écroulement surface articulaire débute typiquement qq mois après trauma initial et précipite symptômes
  6. Résultante est incongruité articulaire couplée à d’autres effondrements éventuels os nécrosée initiation arthrose secondaire
104
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la nécrose avasculaire ?

A
  • Aug graduelle typique DLR exacerbée par activité
  • Certains développent DLR soudaine qui pourrait être secondaire à écroulement aigu aire relativement large os sous-chondral et incongrité articulaire subséquente
  • Majorité patient présentent initialement
    Légère limitation amplitude mouv
    Progression changements arthrosiques
    Mouv articulaire restreint
    Démarche + douloureuse
  • On le voit mieux à l’IRM qu’au rayon X
105
Q

Qu’est-ce qu’une dysplasie développementale de la hanche ?

A

inclus luxation hanche présente à naissance, luxation hanche à la naissance et dysplasie hanche se développant durant jeune enfance (souvent causée par conditions causant laxité ligamentaire sévère ou dysfonction muscu)

106
Q

Quelle est l’épidémiologie de la dysplasie développementale de la hanche ?

A
    • chez filles car filles ont + grande laxité ligamentaire
  • Prédominance hanche gauche
    • grande incidence chez individus nord Europe et ancêtres indiens
107
Q

Quelle est l’étiologie de la dysplasie développementale de la hanche ?

A

compression bébé intra-utérin (1e grossesse, présentation par siège, jumeaux, manque liquide amniotique)

Mécanisme

  • Cavité acétabulaire peu profonde chez enfants
  • Plaque croissance au centre acétabulum qui n’a pas pression pr croître lorsque tête fémorale en adduction et hyperextension –> acétabulum insuffisant prédispose à dislocation
108
Q

Que faut-il fait à l’examen physique pour diagnostiquer une dysplasie développementale de la hanche ?

A
  • Doit être fait sur surface ferme et enfant doit être calme et reposé
  • Luxation bilatérale +++ difficile à diagnostiquer mais mise en évidence par abduction < 45-50°
  • Test Barlow
  • Test Ortolani
  • Signe de Galeazzi
109
Q

Qu’est-ce que le test de Barlow ?

A
  • Tentative luxation (si instabilité)
  • Bébé couché sur dos, hanche et genou à 90°
  • Adduction et flexion hanche avec pression vers bas
    Positif : luxation avec bruit ou palpable
110
Q

Qu’est-ce que le test d’Ortolani ?

A
  • Tentative de relocation
  • Abduction et flexion hanche et pression vers haut
    Positif : tête fémorale revient ds cavité acétabulaire avec bruit audible
111
Q

Qu’est-ce que le signe de Galeazzi ?

A

luxation unilatérale, jambe affectée va être + courte

112
Q

Quels sont les principes du traitement de la dysplasie développementale de la hanche ?

A
  • Commencé aussitôt que possible
  • Si ø traité –> démarche dysfonctionnelle et arthrose secondaire qui peut devenir douloureuse à adolescence/début âge adulte
  • Si commence à traiter après 6 mois –> réduction ouverte avec plâtre spica
113
Q

Quelles sont les étapes du traitement de la dysplasie développementale de la hanche ?

A

Réduction

  • Doit ø causer trop tension sur vaisseaux sanguins contractés
    • temps passe, - possibilité faire réduction fermée
  • Après période néonatale, laxité périnatale se dissipe et capsule articulation et adducteurs hanche se contractent à cause luxation tête fémorale

Harnais Pavlik

  • Immobilisation bébé < 6 mois avec jambes en flexion et abduction
  • Favorise croissance N acétabulum et stabilisation capsule étirée ou avec laxité
114
Q

Quel est l’impact social sur une population vieilissante à cause de l’arthrose ?

A

> 33 billons dollars/an dépensés aux USA pour traitement et jours perdus travail causé par arthrose

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