Tuto 9 - STEMI Flashcards
Que peut-on entendre à l’auscultation pour une STEMI?
- Signes de dysfct ventriculaire: B3, B4, ↓B1, dédoublement paradoxal B2
- Si insuffisance mitrale: souffle systolique
Dans quelles autres pathologie la douleur d’une STEMI peut-elle être mimée?
- Péricardite aiguë
- Embolie pulmonaire
- Dissection aortique
- Costochondrite
- Problèmes GI
- Pneumonie
À part les troponines et les CK-MB, quels marqueurs, non-spécifiques, peut-on retrouver à la suite d’une STEMI?
- Leucocytose polymorphonucléaire quelques heures après l’infarctus et persistant pour 3-7 jours
- ESR (erythrocyte sedimentation rate) augmente plus lentement et atteint un pic durant la première semaine
Après combien de temps remarque-t-on le pic des marqueurs s,Il y a recanalisation descoronaires
Environ 8-12h après reperfusion, plus tôt que si pas de recanalisation.
Causé par nettoyage rapide de l’interstitiel de la zone de MI → amène une clairance rapide des protéines par les vaisseaux lymphatiques
Par quelle artère le faisceau de His est-il irrigué?
Interventriculaire antérieure (descendante gauche)
V ou F? Dans les 24 heures suivant une STEMI, il peut survenir une tachycardie ou une fibrillation ventriculaire et ce, sans avertissement.
Vrai.
Causes: Hypoxie, hypokaliémie ou autres perturbations électrolytiques; effet toxique d’un Rx administré au patient (difitale ou quinidine (AA I))
Quel est le pronostic par rapport à un FV après une STEMI?
Si dans les premières 48h: Réponse à l’ischémie en raison d’instabilité électrique transitoire → survie à long terme excellente
Si après les premières 48h (reliée à dysfonction du VG) → mortalité ↑
Quels sont les traitements pour la tachycardie et la FV après une STEMI?
- Lidocaïne en prophylaxie (AA I)
- Bolus amiodarone (AA III, prolonge la période réfractaire des myocytes ventriculaires) ou procainamide (AA Ia) (si stable hémodynamiquement).
- Cardioversion ou défibrillation si ne fonctionne pas
Quelle perturbation de conduction post STEMI est transioire?
Perturbation de la conduction AV proximale. Blocs 1er degré ou 2e Mobitz type I
Perturbation de la conduction AV distale entraîne bloc Mobitz type II ou 3e degré. Est souvent transitoire, mais ertains troubles de conduction AV ou anomalie V peuvent persister. Plus haut taux de mortalité.
Quels sont les différents sous-groupes de Killip et leur risque de mortalité hospitalière en 30 jours sans traitement?
Risque d’ICG entraînant la mort après STEMI
I : Pas de signes de congestion (< 6% mortalité)
II: IC modérée: râles aux bases des poumons, B3, tachypnée ou signes d’insuffisance D (< 17%)
III: IC sévère : OAP (38%)
IV: Choc cardiogénique avec pression systolique < 90 mmHg et évidence de vasoconstriction périphérique, cyanose périphérique, confusion et oligurie (moins d’urine) (81% de mortalité sans traitement, 60-70 sinon)
Quelle est la définition du choc cardiogénique?
Systolique sous 90 mmHg avec hypoperfusion périphérique
Pourquoi dit-on que le choc cardiogénique est auto-perpétuel?
Hypotension → ↓ perfusion coronarienne → ↑ dommages ischémiques → ↓ VE → Hypertrophie VG → ↑ demande en O2
Quelle proportion du VG doit être infarcie pour choc?
40% (ou autre complication)
Quel proportion des IM associés à un choc sont antérieurs?
1/2
Quels sont les S&S d’un choc cardiogénique?
- Dlr à la poitrine
- Pâle, froid
- Diaphorèse
- Altération de l’état de conscience
- B1 faible et présence possible d’un B3
- Oligurie
- Pouls faible et rapide (tachy sinusale)
- Pression réduite
- CK MB et troponines élevées
- Congestion et oedème pulmonaire possible
Quelles sont les mesures générales de traitement du choc cardiogénique?
- Maintien de la perfusion systémique et coronaire par vasopresseurs → dopamine, dobutamine
- Corriger hypoxémie et acidose par ventilation
- Arrpeter les agents inotropes négatifs
- Corriger hyperglycémie avec insulie en ifusion continue
- Traiter bradyarythmies avec régulation transveineuse
- Tx immédiat pour tachycardie ventriculaire et FV