Tuto 9 - STEMI Flashcards
Que peut-on entendre à l’auscultation pour une STEMI?
- Signes de dysfct ventriculaire: B3, B4, ↓B1, dédoublement paradoxal B2
- Si insuffisance mitrale: souffle systolique
Dans quelles autres pathologie la douleur d’une STEMI peut-elle être mimée?
- Péricardite aiguë
- Embolie pulmonaire
- Dissection aortique
- Costochondrite
- Problèmes GI
- Pneumonie
À part les troponines et les CK-MB, quels marqueurs, non-spécifiques, peut-on retrouver à la suite d’une STEMI?
- Leucocytose polymorphonucléaire quelques heures après l’infarctus et persistant pour 3-7 jours
- ESR (erythrocyte sedimentation rate) augmente plus lentement et atteint un pic durant la première semaine
Après combien de temps remarque-t-on le pic des marqueurs s,Il y a recanalisation descoronaires
Environ 8-12h après reperfusion, plus tôt que si pas de recanalisation.
Causé par nettoyage rapide de l’interstitiel de la zone de MI → amène une clairance rapide des protéines par les vaisseaux lymphatiques
Par quelle artère le faisceau de His est-il irrigué?
Interventriculaire antérieure (descendante gauche)
V ou F? Dans les 24 heures suivant une STEMI, il peut survenir une tachycardie ou une fibrillation ventriculaire et ce, sans avertissement.
Vrai.
Causes: Hypoxie, hypokaliémie ou autres perturbations électrolytiques; effet toxique d’un Rx administré au patient (difitale ou quinidine (AA I))
Quel est le pronostic par rapport à un FV après une STEMI?
Si dans les premières 48h: Réponse à l’ischémie en raison d’instabilité électrique transitoire → survie à long terme excellente
Si après les premières 48h (reliée à dysfonction du VG) → mortalité ↑
Quels sont les traitements pour la tachycardie et la FV après une STEMI?
- Lidocaïne en prophylaxie (AA I)
- Bolus amiodarone (AA III, prolonge la période réfractaire des myocytes ventriculaires) ou procainamide (AA Ia) (si stable hémodynamiquement).
- Cardioversion ou défibrillation si ne fonctionne pas
Quelle perturbation de conduction post STEMI est transioire?
Perturbation de la conduction AV proximale. Blocs 1er degré ou 2e Mobitz type I
Perturbation de la conduction AV distale entraîne bloc Mobitz type II ou 3e degré. Est souvent transitoire, mais ertains troubles de conduction AV ou anomalie V peuvent persister. Plus haut taux de mortalité.
Quels sont les différents sous-groupes de Killip et leur risque de mortalité hospitalière en 30 jours sans traitement?
Risque d’ICG entraînant la mort après STEMI
I : Pas de signes de congestion (< 6% mortalité)
II: IC modérée: râles aux bases des poumons, B3, tachypnée ou signes d’insuffisance D (< 17%)
III: IC sévère : OAP (38%)
IV: Choc cardiogénique avec pression systolique < 90 mmHg et évidence de vasoconstriction périphérique, cyanose périphérique, confusion et oligurie (moins d’urine) (81% de mortalité sans traitement, 60-70 sinon)
Quelle est la définition du choc cardiogénique?
Systolique sous 90 mmHg avec hypoperfusion périphérique
Pourquoi dit-on que le choc cardiogénique est auto-perpétuel?
Hypotension → ↓ perfusion coronarienne → ↑ dommages ischémiques → ↓ VE → Hypertrophie VG → ↑ demande en O2
Quelle proportion du VG doit être infarcie pour choc?
40% (ou autre complication)
Quel proportion des IM associés à un choc sont antérieurs?
1/2
Quels sont les S&S d’un choc cardiogénique?
- Dlr à la poitrine
- Pâle, froid
- Diaphorèse
- Altération de l’état de conscience
- B1 faible et présence possible d’un B3
- Oligurie
- Pouls faible et rapide (tachy sinusale)
- Pression réduite
- CK MB et troponines élevées
- Congestion et oedème pulmonaire possible
Quelles sont les mesures générales de traitement du choc cardiogénique?
- Maintien de la perfusion systémique et coronaire par vasopresseurs → dopamine, dobutamine
- Corriger hypoxémie et acidose par ventilation
- Arrpeter les agents inotropes négatifs
- Corriger hyperglycémie avec insulie en ifusion continue
- Traiter bradyarythmies avec régulation transveineuse
- Tx immédiat pour tachycardie ventriculaire et FV
Quelle est l’utilité du ballon intra-aortique? Comment fonctionne-t-il?
↑ PA diastolique et output. Permet de stabiliser le patient. Ballon automatiquement gonflé au début de la diastole (↑ débit coronaire en augmentant pression aortique)et se dégonfle au début de la systole (↓ post-charge donc ↑ output et perfusion des tissus+fait un vacuum pour attirer sang vers aorte). ↓ besoins O2 donc améliore ischémie. CI si réguritation aortique et dissection de l’aorte suspectée
Quels sont les facteurs de mauvais Px sur un risque de FV?
- ATCD IM
- > 70 ans
- Diabète
- Tachycardie
- Hypotension
- Modifications du segment ST au repos sans angor
- Potentiels ventriculaires tardifs sur ECG
- Non perméabilité de l’artère de l’infarctus
- Bloc cardiaque persistant
Quelles peuvent être les complications mécaniques d’un IM?
- Dysfonction/rupture d’un muscle papillaire mitrale (RM)
- Rupture septale (CIV)
- Rupture paroi libre (tamponnade)
- Thrombus intraventriculaire
- Infarctus du VD (avec choc associé)
- IC/choc cardiogénique
Dans quel type d’infarctus la rupture d’un muscle papillaire survient-elle le plus souvent?
Infarctus inféro-postérieur par rupture du muscle postéro-médial (irrigation précaire)
Peut survenir plusieurs jours post STEMI
Quels sont les traitements pour une rupture d’un muscle papillaire post STEMI?
- Stabilisation rapide avec ballon intra-aortique et dobutamine prn pour ↑ output cardiaque.
- Chx de la valve mitrale rapidement
Quelle est la principale conséquence du shunt entraîné par la rupture ventriculaire?
Surcharge de volume des capillaires pulmonaires précipite IC congestive
Même Tx que pour RM
Combien de temps après STEMI craint-on une rupture de la paroi libre
Peut arriver dans la semaine suivant STEMI. Fréquence augmente avec l’âge
Quels sont les facteurs de risques pour la rupture de la paroi libre?
1er infarctus, hypertension, pas d’histoire d’angine stable, large infarctus à onde Q
