Tuto 9 - STEMI Flashcards

1
Q

Que peut-on entendre à l’auscultation pour une STEMI?

A
  • Signes de dysfct ventriculaire: B3, B4, ↓B1, dédoublement paradoxal B2
  • Si insuffisance mitrale: souffle systolique
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2
Q

Dans quelles autres pathologie la douleur d’une STEMI peut-elle être mimée?

A
  • Péricardite aiguë
  • Embolie pulmonaire
  • Dissection aortique
  • Costochondrite
  • Problèmes GI
  • Pneumonie
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3
Q

À part les troponines et les CK-MB, quels marqueurs, non-spécifiques, peut-on retrouver à la suite d’une STEMI?

A
  • Leucocytose polymorphonucléaire quelques heures après l’infarctus et persistant pour 3-7 jours
  • ESR (erythrocyte sedimentation rate) augmente plus lentement et atteint un pic durant la première semaine
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4
Q

Après combien de temps remarque-t-on le pic des marqueurs s,Il y a recanalisation descoronaires

A

Environ 8-12h après reperfusion, plus tôt que si pas de recanalisation.
Causé par nettoyage rapide de l’interstitiel de la zone de MI → amène une clairance rapide des protéines par les vaisseaux lymphatiques

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5
Q

Par quelle artère le faisceau de His est-il irrigué?

A

Interventriculaire antérieure (descendante gauche)

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6
Q

V ou F? Dans les 24 heures suivant une STEMI, il peut survenir une tachycardie ou une fibrillation ventriculaire et ce, sans avertissement.

A

Vrai.
Causes: Hypoxie, hypokaliémie ou autres perturbations électrolytiques; effet toxique d’un Rx administré au patient (difitale ou quinidine (AA I))

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7
Q

Quel est le pronostic par rapport à un FV après une STEMI?

A

Si dans les premières 48h: Réponse à l’ischémie en raison d’instabilité électrique transitoire → survie à long terme excellente
Si après les premières 48h (reliée à dysfonction du VG) → mortalité ↑

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8
Q

Quels sont les traitements pour la tachycardie et la FV après une STEMI?

A
  • Lidocaïne en prophylaxie (AA I)
  • Bolus amiodarone (AA III, prolonge la période réfractaire des myocytes ventriculaires) ou procainamide (AA Ia) (si stable hémodynamiquement).
  • Cardioversion ou défibrillation si ne fonctionne pas
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9
Q

Quelle perturbation de conduction post STEMI est transioire?

A

Perturbation de la conduction AV proximale. Blocs 1er degré ou 2e Mobitz type I
Perturbation de la conduction AV distale entraîne bloc Mobitz type II ou 3e degré. Est souvent transitoire, mais ertains troubles de conduction AV ou anomalie V peuvent persister. Plus haut taux de mortalité.

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10
Q

Quels sont les différents sous-groupes de Killip et leur risque de mortalité hospitalière en 30 jours sans traitement?

A

Risque d’ICG entraînant la mort après STEMI
I : Pas de signes de congestion (< 6% mortalité)
II: IC modérée: râles aux bases des poumons, B3, tachypnée ou signes d’insuffisance D (< 17%)
III: IC sévère : OAP (38%)
IV: Choc cardiogénique avec pression systolique < 90 mmHg et évidence de vasoconstriction périphérique, cyanose périphérique, confusion et oligurie (moins d’urine) (81% de mortalité sans traitement, 60-70 sinon)

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11
Q

Quelle est la définition du choc cardiogénique?

A

Systolique sous 90 mmHg avec hypoperfusion périphérique

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12
Q

Pourquoi dit-on que le choc cardiogénique est auto-perpétuel?

A

Hypotension → ↓ perfusion coronarienne → ↑ dommages ischémiques → ↓ VE → Hypertrophie VG → ↑ demande en O2

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13
Q

Quelle proportion du VG doit être infarcie pour choc?

A

40% (ou autre complication)

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14
Q

Quel proportion des IM associés à un choc sont antérieurs?

A

1/2

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15
Q

Quels sont les S&S d’un choc cardiogénique?

A
  • Dlr à la poitrine
  • Pâle, froid
  • Diaphorèse
  • Altération de l’état de conscience
  • B1 faible et présence possible d’un B3
  • Oligurie
  • Pouls faible et rapide (tachy sinusale)
  • Pression réduite
  • CK MB et troponines élevées
  • Congestion et oedème pulmonaire possible
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16
Q

Quelles sont les mesures générales de traitement du choc cardiogénique?

A
  • Maintien de la perfusion systémique et coronaire par vasopresseurs → dopamine, dobutamine
  • Corriger hypoxémie et acidose par ventilation
  • Arrpeter les agents inotropes négatifs
  • Corriger hyperglycémie avec insulie en ifusion continue
  • Traiter bradyarythmies avec régulation transveineuse
  • Tx immédiat pour tachycardie ventriculaire et FV
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17
Q

Quelle est l’utilité du ballon intra-aortique? Comment fonctionne-t-il?

A

↑ PA diastolique et output. Permet de stabiliser le patient. Ballon automatiquement gonflé au début de la diastole (↑ débit coronaire en augmentant pression aortique)et se dégonfle au début de la systole (↓ post-charge donc ↑ output et perfusion des tissus+fait un vacuum pour attirer sang vers aorte). ↓ besoins O2 donc améliore ischémie. CI si réguritation aortique et dissection de l’aorte suspectée

18
Q

Quels sont les facteurs de mauvais Px sur un risque de FV?

A
  • ATCD IM
  • > 70 ans
  • Diabète
  • Tachycardie
  • Hypotension
  • Modifications du segment ST au repos sans angor
  • Potentiels ventriculaires tardifs sur ECG
  • Non perméabilité de l’artère de l’infarctus
  • Bloc cardiaque persistant
19
Q

Quelles peuvent être les complications mécaniques d’un IM?

A
  • Dysfonction/rupture d’un muscle papillaire mitrale (RM)
  • Rupture septale (CIV)
  • Rupture paroi libre (tamponnade)
  • Thrombus intraventriculaire
  • Infarctus du VD (avec choc associé)
  • IC/choc cardiogénique
20
Q

Dans quel type d’infarctus la rupture d’un muscle papillaire survient-elle le plus souvent?

A

Infarctus inféro-postérieur par rupture du muscle postéro-médial (irrigation précaire)
Peut survenir plusieurs jours post STEMI

21
Q

Quels sont les traitements pour une rupture d’un muscle papillaire post STEMI?

A
  • Stabilisation rapide avec ballon intra-aortique et dobutamine prn pour ↑ output cardiaque.
  • Chx de la valve mitrale rapidement
22
Q

Quelle est la principale conséquence du shunt entraîné par la rupture ventriculaire?

A

Surcharge de volume des capillaires pulmonaires précipite IC congestive
Même Tx que pour RM

23
Q

Combien de temps après STEMI craint-on une rupture de la paroi libre

A

Peut arriver dans la semaine suivant STEMI. Fréquence augmente avec l’âge

24
Q

Quels sont les facteurs de risques pour la rupture de la paroi libre?

A

1er infarctus, hypertension, pas d’histoire d’angine stable, large infarctus à onde Q

25
Q

V ou F? La rupture de la paroi libre est associée à une absence de rythme sur l’ECG

A

Faux. Rythme sinusal à l’ECG car tamponnade

26
Q

Dans quelle région du ventricule observe-t-on le plus souvent la formation de thrombus?

A

Dans l’apex ou si formation d’un anévrisme

27
Q

Quel est le traitement pour l’infarctus du ventricule droit suite à STEMI?

A
  • Expansion du volume pour maintenir précharge et effort pour ↑ performance du VG
  • Administation de fluide IV pour optimiser pression OD, éviter excès de fluide, sympathiques amines, ballon intra-aortique, rétablissement du flux sanguin
28
Q

Quand c’est donc qu’on fait une thrombolyse?

A

Quand pas possible de faire PTCA primaire dans les 90 minutes. On thrombolyse, puis PTCA secondaire.

29
Q

Quel est le mécanisme d’action de la thrombolyse?

A

Promotion de la conversion de plasminogène en plasmine

30
Q

Quels sont les signes d’une thrombolyse réussie (reperfusion efficace?)

A
  • Soulagement de la douleur thoracique
  • Retour du segment ST à sa ligne de base
  • Atteinte du maximum plus tôt pour les marqueurs sériques
31
Q

Quelles sont les CI absolues pour une thrombolyse?

A
  • Hémorragie cérébro-vasculaire
  • AVC non-hémorragie dans la dernière année ou ICT dans les 3 mois précédents
  • Suspicion de dissection aortique
  • Saignement interne actif
  • Trauma à la tête dans les 3 mois précédents
  • Néoplasie intracrânienne maligne
32
Q

Quelles sont les CI relatives pour une thrombolyse?

A
  • Utilisation d’anticoagulants
  • ICT il y a plus de 3 mois ou démence
  • Chirurgie récente,
  • RCR prolongée (> 10 minutes) récente
  • grossesse
  • Condition ophtalmique hémorragique
  • Diathèse hémorragique (tendance)
  • Ulcère peptidique
  • HTA mal contrôlée

Toujours donner Tx anti-thrombotique après

33
Q

Pendant combien de temps les patients ayant reçu PTCA doivent-ils prendre du Clopidogrel?

A

Au moins 12 mois

34
Q

V ou F? Bien qu’on donne de l’AAS a tous les patients chez qui on suspecte une STEMI, il n’y a pas de bénéfice sur la survie démontré.

A

Vrai

35
Q

Quel est le mécanisme de l’héparine?

A

Liaison à l’antithrombine: ↑ neutralisation de la thrombine et du facteur Xa

36
Q

Pourquoi doit-on éviter de donner des bêta-bloquants en cas d’infarctus inférieur?

A

Car IM inférieur entraîne réflexe vagal, risque de bradycardie

37
Q

Quel est l’effet des IECa sur le ventricule?

A

Diminution du remodelage ventriculaire, ce qui diminue le risque d’insuffisance cardiaque

38
Q

Quelles sont les indications pour une reperfusion (PTCA ou fibrinolyse)?

A

Sus-décalage ST > 2mm dans 2 dérivations précordiles contiguës ET sus-décalage ST > 1mm dans 2 dérivations des membres contiguës

39
Q

Quelles sont les étapes de traitement d’une STEMI? ***

A
  1. Nitro sublinguale (aller jusqu’à 3 doses au 5 minutes) si pas déjà essayé
  2. Si instable, traiter la complication
  3. Candidats à la reperfusion: PTCA ou fibrinolyse
  4. Antiplaquettaire
  5. Anti-thrombotique iv
  6. Anti-ischémique (qui réduit aussi la douleur): Bêta-bloquants IV
  7. Analgésique prn (morphine iv)
    Pas de bloqueurs calciques (inutiles)
40
Q

Quelles sont les thérapies préventives pour le STEMI?

A
  • Arrêt tabagique
  • Contrôle de la dyslipidémie
  • Contrôle de HTA
  • Contrôle du diabète
  • Programme de réhabilitation