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Cardiologie > Tuto 6 - Tachyarythmies > Flashcards

Tuto 6 - Tachyarythmies Flashcards

1
Q

Quelles sont les 3 anomalies de la formation de l’influx menant à l’arythmie?

A
  • Automaticité altérée dans le SA ou dans les pacemakers latents
  • Automaticité anormale dans les myocytes atriaux ou ventriculaires
  • Activité déclenchée (après-dépolarisations précoce vs retardée)

Anomalie de la conduction de l’influx: Réentrée

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2
Q

Quelle est la différence entre une battement ectopique et un rythme d’échappement?

A

Battement ectopique est une impulsion prématurée p/r au rythme normal, vs ruthme d’échappement qui est tard et termine une pause causée par une rythme sinusal lent.

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3
Q

Quelles peuvent être les causes d’un rythme ectopique?

A
  • Haute concentration de catécholamines → augmente automaticité des pacemakers latents, et si rythme de dépolarisation résultant > rythme de noeud SA = rythme ectopique
  • Battements ectopique sinduits par hypoxie, ischémie, dérangement électrolytique et toxicité de certains Rx (ex. digitale)
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4
Q

Quels sont les irritants pour foyers ventriculaires?

A
  • Hypoxémie
  • Débalancement électrolytique (hypokaliémie)
  • Pathologies (prolapsus valve mitrale, étirement, myocardite)

Peuvent causer extrasystole ventriculaire

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5
Q

Quelles sont les conditions pour un bloc de réentrée?

A
  • Bloc unidirectionnel
  • Conduction lente dans la boucle de réentrée
  • 2 voies de conduction parallèles
    Nécessite aussi (pas obligatoire):
  • Périodes réfractaires hétérogènes
  • Extrasystole
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6
Q

Où se situe la réentrée des différentes tachyarythmies?

A

FA: Petites boucles dans l’oreillette près des veines pulmonaires
Flutter auriculaire: Grosse boucle carrée dans OD (septum → plafond →côté externe →valve tricuspide)
Tachycardie par réentrée nodale: Noeud AV (partie lente et partie rapide)
Tachycardie par réentrée via faisceau accessoire: Faisceau accessoire + noeud AV
FV: Petites boucles dans le ventricule

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7
Q

Expliquer pourquoi WPW favorise réentrée

A

Impulsion à moment anormal → blocage dans voie accessoire (ou contraire) → conduction par noeur AV = Boucle par retour dans la voie accessoire

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8
Q

Expliquer le fonctionnement d’un Valsalva sur les tachy et les blocs.

A

↑ pression cavité thoracique → ↓ retour veineux et affecte barorécepteurs de l’aorte (car ↑ pression) → ↑ activité vagale → ralentissement temporaire de l’activité du noeud SA et de la conduction AV (donc ↑ blocage du noeud AV)
- Met fin abruptement à certains tachy de réentrée telles que tachy de réentrée du noeud AV (car période réfractaire retardée, donc pas de réentrée possible)

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9
Q

Quel est l’effet du massage du sinus carotidien sur la FA, le flutter auriculaire et les tachy par réentrée nodale?

A

FA et flutter: Fréquence cardiaque se ralentit progressivement, puis s’accélère à nouveau
Tachy par réentrée nodale: le massage interrompt définitivement la tachycardie

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10
Q

Quelle est l’action de l’adénosine?

A

Médicament à courte demi-vie (10 secondes) qui se lie aux récepteurs A1 à la surface des cellules cardiaques → augmentation de la conductance en potassium → suppression de la dépolarisation spontanée du noeud SA
Donc diminution de la fréquence de décharge sinusale et ralentissement de la conduction au travers du noeud AV (même effet que Valsalva)

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11
Q

Que peut-on dire de l’onde P sur un EcG d’extrasystole auriculaire?

A

Plus tôt que prévu, forme irrégulière

Peut y avoir P sans QRS si encore dans période réfractaire

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12
Q

Quels sont les traitements non-pharmacologiques possibles pour un Flutter auriculaire?

A
  • Symptomatique avec flutter récent (moins de 48h): Cardioversion électrique (aussi pour renverser flutter chronique qui ne répond pas aux autres approches)
  • Stimulation auriculaire rapide à l’aide de pacemaker → met fin au flutter
    Thérapie chronique: ablation par cathéter
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13
Q

Quels sont les traitements pharmacologiques possibles pour un flutter auriculaire?

A
  • D’ABORD, Ralentir la fréquence ventriculaire avec Rx qui ↑ bloc AV → bêta-bloquant, bloqueur canaux calciques ou digitale (attention, on ne veut pas ralentir le flutter, risquerait d’accélérer la fréquence ventriculaire!)
  • ENSUITE, Rétablir rythme sinusal → antiarythmiques qui ralentissent la conduction ou prolongent la période réfractaire du myocarde auriculaire. Si ne fonctionne pas, conversion électrique
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14
Q

Quel peut être l’effet de la FA sur le pompage ventriculaire?

A

Peut réduire l’efficacité du pompage ventriculaire de 20-30% (diminue le remplissage). Entraîne un rythme ventriculaire autour de 130-150 bpm

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15
Q

Nommer les éléments pouvant précipiter la FA

A

IC, hypertension, maladie des artères coronariennes, maladie pulmonaire, thyrotoxicose (ensemble de Sx causés par hyperthyroïdie), anémie, infection (d’où FSC), drogues et alcool

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16
Q

Quels sont les traitements pour la FA?

A
  • Contrôle du rythme ventriculaire: ↑ bloc AV (bêta-bloquans, inh. Ca2+, difitale surtout si IC en plus)
  • Restaurer rythme sinusal : Cardioversion ou AA classe I ou III en attendant
  • Si plus de 48h de FA, anticoaguler
    Chronique ASx: Bêta-bloquants ou inhibiteurs de canaux calciques, anti-coagulation
    Chronique sévère: incisions multiples dans les O pour briser les circuits réentrants OU ablation par cathéter des foyers OU ablation de la jonction AV + pacing V
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17
Q

Comment différencier la tachycardie auriculaire ectopique de la tachycardie sinusale?
Quelle peut être la cause?

A

La morphologie de P indique la dépolarisation de O d’un site anormal
Causes: Toxicité digitale, aggravée par ↑ tonus sympathique

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18
Q

Comment peut-on distinguer la tachycardie auriculaire multifocale de la FA sur un ECG?

A

Présence d’une ligne de base isoélectrique, présence d’ondes P organisées*
(dans multi, au moins 3 foyers ectopiques)

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19
Q

Comment reconnaître une extrasystole jonctionnelle à l’ECG?

A

Pas d’onde P lors de l’extrasystole, car renvoi vers le oreillettes en même temps de dépolariser les ventricules. Possible déformation du QRS car P est dedans. Onde P pourrait être rétrograde.
Si tachycardie jonctionnelle, jamais d’onde P.

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20
Q

Quelle est la tachycardie supraventriculaire paroxystique la plus commune?

A

Tachycardie par ré-entrée nodale

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21
Q

Expliquer la pathophysiologie de la tachycardie par réentrée nodale.

A

Coeur normal:
- Chez certaines personnes, les extensions auriculaires donnent une voie rapide avec période réfractaire + longue et une voie lente avec période réfractaire + courte. Normalement, influx passe par la rapide et la lente en même temps, rapide se rend au faisceau de His et dépolarise, lente se rend plus tard et rencontre période réfractaire et est abolie.
Si extrasystole auriculaire:
- Impulsion trouverait la voie rapide encore dans sa période réfractaire, mais pourrait trouver la voie lente excitable et y voyager.
- Lorsque le stimulus atteint la portion compacte du noeud AV, la voie rapide peut avoir fini sa période réfractaire et l’impulsion peut voyager distalement vers les V et rétrogradement vers les O.
- Une fois aux O, l’impulsion peut redescendre par la voie lente, ce qui termine la boucle de réentrée et initie la tachyardie

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22
Q

Quels sont les traitements possibles pour la tachy par réentrée nodale?

A

Vise à mettre fin à la boucle de réentrée en empêchant la conduction dans noeud AV

  • Manœuvres vagales
  • Pharmaco: Adénosine (empêche conduction noeud AV, voie rapide devrait reprendre), bloqueurs canaux calciques ou bêta-bloqueurs (surtout adénosine, les autres sont bof)
  • Sx fréquents: thérapie pharmaco préventive
  • Ablation par cathéter de la voie lente
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23
Q

Que peut-on remarquer sur l’ECG d’une tachy par réentrée nodale?

A

Tachy régulière avec QRS largeur normale. Onde P peut ne pas être apparente. Si P est visible, est elle surimposée au QRS et est inversée dans II, III et aVF

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24
Q

Quels sont les deux types de tachycardies supraventriculaires paroxystiques?

A
  • Tachycardie par réentrée nodale

- Tachycardie par ré-entrée via faisceau accessoire

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25
Q

Quelles sont les caractéristiques de la tachycardie par réentrée auriculo-ventriculaire orthodromique vs antidromique?
Y a-t-il un troisième type d’arythmie? Expliquer

A

TRAV orthodromique: Impulsion voyage antérogradement dans la noeud AV vers V, puis rétrogradement vers O par voie accessoire.
- Pas de vague delta (car ventricule stimule via conduction normale)
- QRS alrgeur normale
- Onde P rétrograde (car oreillette stimulée par en dessous)
TRAV antidromique : contraire
- QRS large (ventricules acivés par conduction antérograde via voie accessoire)
- Difficile à distinguer de la tachycardie ventriculaire
- Moins de 10% des patients avec TRAV

3e type d’arythmie: Conduction antérograde via voie accessoire avec fibrillation ou flutter auriculaire. Peut atteindre 300 bpm, très mal toléré.

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26
Q

V ou F? On peut donner des bêta bloquants à un patient arrivant avec tachy à QRS large.

A

FAUX. Antidromique. Période réfractaire courte, donc si bêta bloquants, on diminue la période réfractaire du noeud AV, on diminue le frein, le ventricule peut se mettre à fibriller à 300 si FA

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27
Q

Quels peuvent être les traitements pour les TRAV?

A

Patients avec ce syndrome + arythmie nécessitent Tx pharmacologique avec prodence ++ car certains Rx (ex. bêta-bloquants) peuvent ↓ période réfractaire de la voie accessoire → accélérer la conduction

  • Bloqueurs de canaux sodiques (AA I**) et certains AA III ralentissent la conduction dans voie accessoire et prolonge les périodes réfractaires dans cette voie et dans le noeux AV. Classe II et IV peuvent aussi être utilisés, mais pas seuls.
  • Si tachy à QRS larges à collapse hémodynamique → cardioversion nécessaire
  • Si Sx: ablation de la voie accessoire par cathéter
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28
Q

Quelles sont toutes les tachycardies supraventriculaires?

A 
Sinusale (1): 
- Tachycardie sinusale
Auriculaire (5):
- Extrasystole auriculaire
- Flutter auriculaire**
- Fibrillation auriculaire**
- Tachycardie auriculaire ectopique
- Tachycardie auriculaire multifocale
Jonctionnelle (6)
- Extrasystole jonctionnelle
- Tachycardie jonctionnelle
- Tachycardie par réentrée nodale
- Tachycardie par ré-entrée via faisceau accessoire
- Syndrome de pré-excitation (WPW)
- TSVP par un faisceau occulte
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29
Q

Quelles sont toutes les tachycardies ventriculaires?

A
  • Extrasystole ventriculaire
  • Tachycardie ventriculaire**
  • Torsades de pointes **
  • Fibrillation ventriculaire **
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30
Q

À quel moment considère-t-on les extrasystoles ventriculaires comme pathologiques?

A

Si plus de 6 BVP à la minute

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31
Q

Quels sont les traitements pour les extrasystoles ventriculaires?

A

Si personne en santé, rassurer
Si Sx, β-bloquants
Patients avec maladie cardiaque structurale avancée à risque d’arythmie ventriculaire pouvant causer la mort: défibrillateur-cardioverseur

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32
Q

Que peut-on remarquer sur un ECG comprenant une extrasystole ventriculaire?

A
  • Pas d’onde P avec les extrasystoles ventriculaires
  • QRS d’extrasystole large, apparence étrange
    Pause compensatrice: car l’extrasystole ventriculaire ne reset pas le noeud SA, donc prochaine onde P arrive alors que les ventricules sont encore réfractaires. Il faut attendre l’onde P suivante.
33
Q

Quels sont les 2 types de tachycardies ventriculaires?

A

Soutenue Lorsque les épisodes persistent pour plus de 30 secondes, produisent une syncope ou nécessitent une terminaison par cardioversion ou Rx antiarythmique
Non soutenue: Épisode se résout par lui-même

34
Q

Quels sont les traitements pour la tachycardie ventriculaire?

A

En aigu: Cardioversion électrique suivie par AA IV (4!)
Chronique: β-bloquants si pas dangereux pour la vie, sinon défibrillateur implanté pour stopper immédiatement les épisodes futurs.
Si irrégulier, défibrillation.
Si régulier, NE PAS DÉFIBRILLER, risque de devenir irrégulier. On peut essayer AA classe I ou III pendant 1h, puis cardioverser.

35
Q

Que peut-on retrouver à l’ECG chez un patient en tachycardie ventriculaire?

A
  • Rythme entre 100-200 bpm
  • QRS larges et étranges
  • Peut être monomorphique ou polymorpique (irrégulier, dégénère svt en fibrillation ventriculaire)
  • Déviation axiale droite extrême
36
Q

Quel est le mécanisme de production des torsades de pointe?

A

Produit par après-dépolarisation précoce, surtout chez patients avec intervalle QT prolongé

37
Q

Quelles peuvent être les causes de torsades de pointe?

A
  • La plupart du temps iatrogénique
  • Débalancement électrolytique (hypokaliémie, hypo-Mg)
  • Rx qui bloquent le K+
  • Rx non-cardiaque (dont halopéridol, antipsy)
  • Rarement: anomalie héréditaire des canaux ioniques (long QT congénital)
38
Q

Quel peut être le traitement pour les torsades de pointe?

A
  • Corriger la cause sous-jacente
  • Magnésium IV et ↑FC pour ↓ intervalle QT (stimulants β-adrénergiques, pacemaker) pou prévenir les récurrences
  • Chez patients avec long QT congénital: β-bloquants pour éliminer la stimulation sympathique aggravante, défibrillateur implantable
39
Q

Que peut-on remarquer à l’ECG chez un patient présentant une torsade de pointe?

A

Rythme 200-250 bpm

Pattern sinusoïdal variable, pas d’ondes P

40
Q

Quels sont les traitements possibles pour une FV?

A

Défibrillation électrique, corriger la cause sous-jacente, AA IV pour prévenir les récurrences, ICD (implantable cardioverter defibrillator) pour les survivants si pas de précipitants trouvés

41
Q

Quelles sont les trois conditions dans lesquelles des TSV peuvent montrer un complexe QRS élargi?

A
  • Le patient a une anomalie de conduction sous-jacente (ex. bloc de branche) et donc le QRS est élargi même en RS
  • La stimulation rapide répétitive durant TSV rencontre une branche réfractaire et cela entraîne une conduction aberrante
  • Un patient développe une tachy antidromique à travers une voie accessoire.
42
Q

Comment différencier une TSV à large complexe QRS d’une tachy ventriculaire?

A

Dans TV:

  • Insuffisance coronarienne ou IM
  • QRS très larges (vs larges dans TSV)
  • Dissociation AV
  • Déviation axiale extrême
  • Ne répond PAS aux manoeuvres vagales
  • Concordance des QRS négatifs V1-V6
  • N’était pas présent quand patient avait rythme sinusal
43
Q

Sur quelles tachy les manoeuvres vagales n’ont-elles pas d’effet?

A
  • Tachy auriculaires multifocales et ectopiques

- TV

44
Q

V ou F? Les manoeuvres vagales ralentissent le flutter a sans l’arrêter.

A

Vrai, car noeud AV n’est pas impliqué dans cirucit réentrant, mais détermine influx transmis aux ventricules).

45
Q

Quels sont les impacts des arythmies malignes sur la performance cardiaque?

A
  • Diminution de la précharge (donc débit et perfusion aussi)
  • Diminution de la contractilité
  • Augmentation de la FC
    DONC: instabilité hémodynamique
46
Q

Quelles sont les tachycardies bénignes nécessitant un traitement?

A
  • Flutter auriculaire (tx des Sx)
  • Tachy réentrante du noeud AV ou AV (Tx pour Sx)
  • Tachycardie auriculaire ectopique: correction de la cause sous-jacente
  • Tachycardie auriculaire multifocale (maladie sous-jacente ++ → mortalité donc Tx de condition sous-jacente)
  • Fibrillation auriculaire
47
Q

Quelle est l’utilité d’une étude électrophysiologique (EPS)?

A

Si arythmie provient d’un circuit de réentrée ou de foyers ectopiques, EPS (technique de mappage) peut être utilisée pour localiser la réguion du myocarde ou le tissu de conduction responsable de la perturbation. Permet de faire ablation par cathéter.

48
Q

Qu’est-ce que le Metaprolol?

A

Un β-bloquant (AA II)

49
Q

Quel est le mécanisme des AA II? Quel est leur effet sur un ECG?

A

β-bloquants

  • Inhibent la dépolarisation plus rapidement et inhibent l’augmentation de la fréquence de décharge du SA → ↓ de l’automaticité s’étendant de SA aux fibres de Purkinje
  • Préviennent les arythmies déclenchées
  • ↑ période réfractaire noeud AV (mais pas myocytes)
  • ↓ demande en O2 du myocarde
  • ↓ mortalité après IM

ECG: Augmentation de l’ntervalle PR. QRS et QT inchangés.

50
Q

Quelles sont les indications et les CI des β-bloquants?

A

Indications:
- ↓ mortalité si IM
- Prévention de la récurrence des tachyarythmies
- Causé par excès de catécholamines
CI:
- IC décompensée, asthme, bradycardie, hypotension

51
Q

Donner un exemple d’AA III

A

Amiodarone, Dronedarone, Bretylium, Sotalol, Ibutilide, Dofetilide

52
Q

Quel est le mécanisme des AA III? Quel est l’effet sur l’ECG?

A

Bloqueurs de canaux potassiques
- Prolongation des PA + période réfractaire dans les fibres de Purkinje et les myocytes des ventricules
o ↓ fréquence noeud SA
o ↓ conduction AV
o ↓ conduction myocytes
- Touche surtout le rythme, peu la fréquence

ECG: ↑ PR, QRS et QT

53
Q

Quels sont les effets secondaires possibles de l’amiodarone?

A
  • Toxicité pulmonaire (pneumonie menant à fibrose)
  • Toxicité cardiaque,
  • Anomalie fct thyroïdienne
  • Effets GI
  • Effets neuro
54
Q

Quelles sont les indications et les CI des AA III?

A

Indications:

  • WPW
  • Sotalol et amiodarone: tachycardie ventriculaire et FA
  • Pour toutes les arythmies, mais si fréquence V. trop rapide, ajouter II ou IV

CI:

  • Pour dronedarone: pts avec IC classe 4 et modérée avec décompensation récente
  • Long QT
  • Bradycardie
55
Q

Donner des exemples d’AA IV

A

Varapamil

Diltiazem

56
Q

Quel est le mécanisme des AA IV? Que remarque-t-on à l’ECG?

A

Blocage sélectifs des canaux calciques type-L (lent)
- Très puissant dans tissus dépendant ++ de ces canaux tel tissu du SA et noeud AV
- Dans tissu nodal, blocage canaux calciques → ↑ du seuil d’action, ↓ du rythme de dépolarisation de phase 0 et la vitesse de conduction et allonge la période réfractaire du noeud AV
Donc:
- ↓ FC
- ↓ transmission AV
- ↓ F ventriculaire
- ↓ tachyarythmies par réentrée nodale

ECG: ↑ intervalle PR.
QT et QRS sont inchangés

57
Q

Quelles sont les indications et contre-indications des AA IV? Quels peuvent être leurs effets 2re?

A

Indications:

  • Prévention de la récurrence des tachycardies supraventriculaires paroxystiques
  • ↓ fréquence ventriculaire chez les patients avec FA
  • Tachycardie par réentrée nodale (si pas de conduction antidromique)
  • Tachycardie auriculaire multifocale (contrôle de la F ventriculaire)

CI:

  • Pts avec thérapie de β-bloquants (combiner inotrope 0 et chronotrope - peut précipiter IC et/ou bradycardie)
  • Trouble de conduction

Effets 2re:

  • Hypotension
  • Risque bloc AV
58
Q

Ce qu’il y a à savoir sur les AA classe I

A
  • Bloqueurs de canaux sodiques
  • Agit sur myocytes surtout
  • Indications: tout ce qui implique mécanisme de Réentrée
  • Contre: Allonge QT, maladie cardiaque structurelle, Mx coronarienne
  • Retenir: Ne jamais donner seul, donner avec Rx qui bloc noeud AV pour éviter transmission ventriculaire 1:1 (car inhibe action vagale)
59
Q

Ce qu’il y a à savoir sur les AA classe II

A
  • β-bloquants
  • Indications: ↑ automaticité, réentrée impliquant noeud AV
  • Contre: Bradycardie sinusale, IC décompensée, asthme, gangrène (ischémie de repos)
    N’ALLONGE PAS QT :D
60
Q

Ce qu’il y a à savoir sur les AA classe III

A
  • Bloqueurs canaux potassiques, myocytes ET noeuds AV et SA (partout)
  • Amiodarone!
  • Indication: TOUT
  • Contre: Allonge QT, bloc AV, dysfct SA
  • Effets 2re: toxicité poumon, hépatique, thyroïde, dermato, oculaire, cyanose
61
Q

Ce qu’il y a à savoir sur les AA classe IV

A

Bloqueurs canaux calciques: noeud AV et SA OU muscles lisses

  • Dihydropiridine : dilatateur muscles lisses, indiqué si HTA
  • Non-dihydropiridine: AV et SA, même indic et CI que classe II
62
Q

Dans quelles conditions doit-on cardioverser pour une FA? Quels sont les risques?

A
  • Insuffisance cardiaque
  • Instabilité hémodynamique (hypotension, angine de repos)
    C’est quand on fait la cardioversion qu’on risque de déloger un caillot formé pendant la FA. C’est pourquoi on anticoagule 3 semaines avant et 4 semaines après!
    Si on ne peut pas anticoaguler pendant 3 semaines avant, faire écho trans-oesophagien pour empêcher le risque de thromboembolie
63
Q

Comment la cardioversion chimique se fait-elle?

A

Utilisation de la médication (AA I et III) à la place d’un choc électrique pour mettre fin à l’arythmie

64
Q

Quelles sont les indications pour une cardioversion électrique synchronisée?

A

Utiliser pour terminer les TSV ou les TV organisées
- Performé sous sédation en plaçant 2 larges électrodes sur la poitrine du patient; la décharge électrique est synchronisée avec QRS pour ne pas atteindre onde T (segment QT), car choc pour causer réentrée et induire FV

65
Q

Quels sont les 3 buts du traitement de la FA?

A
  • Améliorer la qualité de vie du patient
  • Prévenir les thromboembolies
  • Prévenir les conséquences à long terme de la FA
66
Q

Quels sont les facteurs suggérant le contrôle du rythme (vs le contrôle de la fréquence)?

A
  • FA paroxystique
  • Premier épisode de FA
    • symptomatique
  • < 65 ans
  • Pas d’HTA
  • Hx d’insuffisance cardiaque chronique
  • Pas d’ATCD de Rx AA

Contraire pour contrôle de la fréquence

67
Q

Quels sont les différents éléments du score de CHADS?

A
  • IC Congestive
  • HTA
  • Âge > 75 ans
  • Diabète
  • Stroke / ICT / embolie (2 pts)
68
Q

Quelles sont les recommandations selon le score de CHADS?

A

Risque d’AVC avec patient en FA
0-1 : Risque faible, Aspirine seule
2-3 : Risque modéré, Coumadin ou Dabigatran (selon facteurs de risque intermédiaires). Ou Aspirine, mais moins courant
4-6: Risque élevé, Coumadin ou Dabigatran

69
Q

Quel anticoagulant peut-on donner en cas d’INR instable?

A

Dabigatran. Ne nécessite pas de prise de sang fréquentes

70
Q

Quels sont les conditions à risques de saignement reliées au Coumadin?

A
  • Antiplaquettaires concomittants
  • AI
  • Polypharmacie
  • ATCD de saignement
  • HTA mal contrôlée
  • INR mal contrôlé
  • Âge
  • Sexe féminin
71
Q

Quelles sont les CI pour le Dabigatran?

A

Si clairance rénale de moins de 30mL/minute

72
Q

Quel est le mécanisme du Coumadin vs mécanisme du Dabigatran?

A

Coumadin: Inhibiteur de la synthèse de vitamine K
Dabigatran: Inhibiteur direct de la thrombine (II)

73
Q

Quels sont les mauvais candidats et les CI pour l’ablation du noeud AV et l’installation d’un pacemaker?

A 
Mauvais candidats: 
- Asx
- Veulent ablation pour arrêter Coumadin
- Maladie cardiaque signification
- FA de longue date
CI
- maladie sévère de l'artère carotide, hypertension pulmonaire sévère, maladie coronarienne du vaisseau gauche principal ou des 3 vaisseaux, et sténose aortique critique
74
Q

Chez quels patients l’isolement des veines pulmonaires peut-elle être indiquée? Quelles sont les CI

A

Patients pour qui le contrôle de la fréquence n’est pas acceptable/tolérée et chez qui l’utilisation des AA a été un échec. Permet de contrôler la FA
CI si sténose aortique sévère, MCAS sécère, HTpulmonaire sévère

75
Q

Qu’est-ce que la chirurgie de Cox MAZE?

A
  • Chirurgie à coeur ouvert qui vise à éliminer FA en utilisant les cicatrices pour bloquer circuits électriques. Maze réfère à une série d’incisions dans O qui ressemble à un labyrinthe + sternostomie médicale et bypass cardiopulmonaire
76
Q

Quelles sont les indications pour un défibrillateur implantable en prévention primaire?

A

Si patient présente une anomalie structurale prédisposant aux arythmies ventriculaire (malin)

  • IC avec FE <35% + NYHA 2 ou 3 (causée par IM)
  • Cardiomyopathie dilatée non-ischémie avec FE <35% et NYHA 2 ou 3
  • IC avec FE < 30% + NYHA 1 (causée par IM)
77
Q

Quelles sont les indications pour un défibrillateur implatable en prévention secondaire?

A

Si patient présente arythmies ventriculaires (malin)

  • Survivant d’un arrêt cardiaque par FV ou TV
  • Maladie cardiaque structural + TV soutenue
  • Syncope de cause indéterminée + TV soutenue ou FV induite par étude EPS
  • TV soutenue sans IC
78
Q

Qu’est-ce que le pacing anti-tachycardique (ATP)?

A

But: Pacer artificiellement le coeur à une vitesse plus rapide que la tachycardie afin de dépolariser prématurément une portion d’un circuit réentrant, le rendant ainsi réfractaire (briser les circuits réentrants)
Permet de terminer la majorité des tachy ventriculaire monomorphiques

79
Q

Quelle est la principale cause de QT allongé?

A

Maladie ischémique

Cardiologie (10 decks)

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