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Cardiologie > Tuto 8 - Syndrome coronarien > Flashcards

Tuto 8 - Syndrome coronarien Flashcards

1
Q

Quels sont les mécanismes de protection contre la thrombose et l’occlusion?

A
  • Inactivation des facteurs de coagulation
  • Lyse des caillots de fibrine (tPA)
  • Inhibition endogène des plaquettes et vasodilatation
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Q

Comment les facteurs de coagulation sont-ils inhibés?

A
  • Antithrombine : Se lie à la thrombine et l’inactive
  • Protéine C, S et thrombomoduline : La thrombine se lie à la thrombomoduline et ne peut plus convertir le fibrinogène en fibrine → activation de la protéine C → dégradation des facteurs Va et VIIIa
  • Tissue factor pathway inhibitor (TFPI) : Protéine activée par le facteur de coagulation Xa → liaison et inactivation du facteur VIIa qui déclenche normalement la voie de coagulation extrinsèque
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Q

Comment l’inhibition endogène des plaquettes et la vasodilatation se fait-elle?

A

Molécules produites par les cellules endothéliales:

  • Prostacycline: augmente le niveau d’AMPc des plaquettes → inhibition de l’activation et de l’agrégation plaquettaire + vasodilatation
  • NO : idem
  • Surface des c. endothéliales couvertes de glycoaminoglycanes de sulfate d’héparine peut se lier à l’antithrombine (plus de sulfate = + d’antithrombine)
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4
Q

Quelles sont les caractéristiques permettant d’identifier un angor instable?

A

Au moins une des caractéristiques suivants:

  • Épisodes d’angine qui se produisent au repos, sans provocation, d’une durée de plus de 10 minutes
  • Angine sévère d’apparition nouvelle (dans les 4-6 dernières semaines), chez patient sans Sx d’ATCD de Mx coro
  • Apparition dans un patron de crescendo où le patient avec angine stable vit une soudaine augmentation de la fréquence, durée et/ou intensité des épisodes d’ischémie
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5
Q

Quels sont les marqueurs sanguins identifiables de l’angine instable?

A

Pas de marqueurs sanguins.

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6
Q

À quel événement le SCA est-il le plus souvent lié?

A

À une rupture de plaque athérosclérotique → événement AIGU!

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7
Q

Quels sont les facteurs vasculaires qui déterminent la gravité des manifestations cliniques de l’angine?

A
  • Siège de la sténose (qte de myocarde ischémique)
  • Présence de vaisseaux collatéraux ou non
  • Qte de myocarde déjà dysfonctionnel
  • Degré de sténose du ou des vaisseaux
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8
Q

Quelle est la classification des angors instables à différents risques?

A 
Faible risque:
- Score TIMI 0-2
- SCG normal ou inchangé
- Aucune enzyme cardiaque détectée
Risque intermédiaire
- TIMI 3-4
- Anomalie onde T ou ST 0,5 à 1mm
- Marqueurs anomalie légère (enzymes cardiaques détectés)
Risque élevé
- TIMI 5-7 ou diabète
- Déviation dynamique segment ST > 1mm
- Marqueurs anomalie franche (I > 0,4, T > 0,1) (enzymes cardiaques détectées)
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9
Q

Quelles sont les 4 grandes causes engendrant un NSTEMI?

A
  • Érosion ou rupture d’une plaque engendrant un thrombus non-occlusif engendrant svt une embolie du thrombus ou des débris de la plaque d’athérome
  • Obstruction dynamique (vasospasme coronarien)
  • Mécanisme d’obstruction progressive
  • Angine instable secondaire à un débalancement demande/apport en O2
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10
Q

Quels sont les Sx d’une NSTEMI large?

A

Diaphorèse, peau froide et pâle, tachycardie sinusale, B3 ou B4, parfois hypotension
Sx dus à activation du sympa en réponse au signal d’hypotension des barorécepteurs. Sx d’hypotension si sympa ne compense pas assez

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11
Q

Quels marqueurs peuvent être retrouvés dans une NSTEMI

A

Taux élevés de CK-MB ou de troponine

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12
Q

Dans un IM comme dans l’angine, par quoi la douleur est-elle causée?

A

Libération de médiateurs tel adénosine et lactate des cellules ischémiques vers les terminaisons nerveuses afférentes

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13
Q

Comment différencie-t-on la douleur d’un IM de celle d’une péricardite?

A

Douleur non-uniforme dans IM, pas d’irradiation au trapèze

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14
Q

Quelle est la durée de la douleur pour un NSTEMI, une angine instable et une STEMI?

A

Angine instable et NSTEMI: Plus de 10 minutes

STEMI: Plus de 30 minutes

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15
Q

V ou F? La majorité des patients présente une fréquence cardiaque normale ainsi qu’une TA normale à l’intérieure de l’heure suivant l’infarctus

A

Vrai.

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16
Q

Quelle peut être la différence dans les symptôme d’un patient faisant un IM supérieur vs inférieur?

A

1/4 des patients avec ingarctus antérieur ont des sx sympathiques
1/2 des patients avec IM inf ont des sx parasympathiques

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17
Q

Que peut-on entendre à l’auscultation lors d’un IM?

A
  • B4 (contraction oreillette dans un V non-compliant)
  • B3: surcharge de volume avec ↓ fct systolique
  • B1 et B2 diminués et dédoublement de B2
  • Rub de fristion si inflammation étendue jusqu’au péricarde
  • Souffle systolique si:
    o ischémie a induit dysfonction des muscles papillaires → régurgitation mitrale
    o IM a amené la rupture du septum ventriculaire → CIV
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18
Q

De quoi le taux de libération spécifique des différents marqueurs dépend-il?

A

De la localisation intracellulaire, du poids moléculaire, du débit sanguin et lymphatique local

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19
Q

À quel moment les marqueurs d’ischémie deviennent-ils détectable dans le sang périphérique?

A

Lorsque la capacité des vaisseaux lympathiques cardiaques de nettoyer l’espace interstitiel est dépassée et qu’il y a débordement dans la circuclation veineuse

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20
Q

Quels sont les différents marqueurs sanguins recherchés lors d’une ischémie?

A
  • Troponine
  • CK-MB
  • Myoglobine
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21
Q

De quoi doit-on s’assurer avant de doser la troponine?

A

Que la fonction rénale est normale. Car normalement, la troponine circulant dans le sang est éliminée par les reins. Si IR, pourrait y avoir un faux positif en dosant la troponine. Faire test créatinine avant.

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22
Q

Jusqu’à combien de temps post-IM peut-on trouver des troponines dans le sang?

A

Jusqu’à 2 semaines

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23
Q

Quels sont les désavantages de la troponine?

A
  • Si négatif au début, répétition après 8-12hrs
  • Capacité limitée à détecter récidives mineures d’infarctus
  • Les troponines cardiaques peuvent être détectées dans d’autres états d’inflammation cardiaque aiguë
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24
Q

Quels sont les désavantages des CK MB?

A
  • Perte de spécificité dans le contexte de blessure ou maladie des muscles squelettiques, incluant Chx
  • Basse sensibilité pour IM très précoce (< 6 hrs) et plus tard (> 36 hrs) pour pour dommages mineurs (détectables avec troponine)
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25
Q

Après combien de temps la myoglobine redevient-elle normale après IM?

A

48-72 heures

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26
Q

Après combien de temps les CK MB redeviennent-ils normaux après IM?

A

Environ 1 semaine

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27
Q

À quoi le spasme local d’une artère coronaire pourrait-il être dû?

A

Hypercontractilité du muscle lisse vasculaire à cause de vasoconstricteurs mitogènes, leukotriènes ou sérotonine

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28
Q

Quel peut être l’effet de la cocaïne sur les vaisseaux coronaires?

A

Spasme sévère et prolongé

  • ↑ tonus sympathique en bloquant le recaptage pré-synaptique de norépinéphrine et en ↑ libération de catécholamine surrénale
  • Entraîne vasospasme
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29
Q

De quoi la quantité de tissu cardiaque qui succombe ultimement à l’infarctus dépend-elle?

A
  • Masse du myocarde perfusée par le vaisseau atteint
  • Magnitude et durée de l’atteinte du débit coronaire
  • La demande d’oxygène de la région atteinte
  • L’efficacité de la circulation collatérale se développant
  • Le degré de la réponse tissulaire modifiant le processus ischémique
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30
Q

Décrire la pathophysiologie des changements ischémiques précoces.

A
  • ↓ niveau d’O2 → changement rapide vers métabolisme anaérobique → accumulation d’acide lactique (pH diminue)
  • Manque d’ATP interfère avec pompe Na+-K+ ATPase → ↑ [Na+] intracellulaire (oedème cellulaire) et ↑ [K+] extracellulaire (↓ du potentiel électrique de la membrane) → prédispose aux arythmies pourvant être fatales**
  • Malfonction de la pompe Na+-K+ ATPase → active échangeur Na+-H+; ↑ Na+ active l’échangeur Na+-Ca2+ ATPase
  • Pompe Ca2+ ne fonctionne pas, donc accumulation intracellulaire dans les myocytes endommagés
  • Activation de la phospholipase A2; activation des protéase → dégradation des phospholipides des membranes; dégradation des cytosquelettes (irréversible, mort cellulaire)
  • Appel des médiateurs de l’inflammation par la dégradation des phospholipides de la membrane → ↑ génération de ROS → endommagement de la mitochondrie → libération de cytochrome oxydase C dans cytoplasme → dommage à la membrane cellulaire; apoptose
  • 2 minutes après ischémie: ↓ fct myocardique; après 20 minutes, changements irréversibles (nécrose)
31
Q

Quels sont les changements histologiques observables dans un IM?

A

Myofibres en vague (oedème sépare les fibres), bandes de contraction (sarcomères contractés et consolidés)

32
Q

Quels sont les changements tardifs lors d’un IM?

A
  • Nettoyage du myocarde nécrose: peu après l’infiltration par les neutrophiles, les macrophages envahissement le myocarde inflammé et enlèvent le tissu nécrotique (yellow softening; les éléments du tissu conjonctif sont détruits et enlevés avec les myocytes morts) → Faiblesse structurelle de la paroi ventriculaire pouvant mener à sa rupture
  • Dépôt de collagène et formation de tissu cicatriciel → terminé 7 semaines après IM
33
Q

Qu’est-ce que le stunned myocardium?

A

Une ischémie myocardique transitoire peut entraîner une période prolongée mais réversible de dysfonction contractile.

34
Q

Qu’est-ce que le préconditionnement ischémique?

A

Une ischémie brève dans une région du myocarde peut rendre le tissu plus résistant à des épisodes subséquents

35
Q

Quels sont les changements associés au remodelage ventriculaire après IM?

A
  • Expansion de la zone atteinte: Pas plus de cellule atteinte, mais dilatation de la zone. ↑ stress paroi, ↓ fct contractile systolique, ↑ risque anévrysme
  • Dilatation des segments non-atteints: initialement compensatoire via Frank-Starling → progressivement peut entraîner une IC et une arythmie ventriculaire
36
Q

Chez quel type de patients la revascularisation d’urgence peut-elle être plus bénéfique?

A

Patients avec +++ risques tels que:

  • Déviation ST au moment de la présentation
  • Taux élevé de troponines
  • Multiples facteurs de risque cardiaques
  • Angines récurrentes au repos ou à des activités peu exigeantes malgré Rx; avec Sx d’Ic congestive, râles et RM
  • FÉ < 35%
  • Test de stress positif
  • ↓ PA
  • Tachycardie ventriculaire soutenue
  • Intervention coronaire percutanée < 6 mois, bypass coronaire antérieur
37
Q

Quelles sont les différentes complications possibles d’un IM?

A
  • Dysfct ventriculaire
  • Insuffisance de la pompe
  • Hypovolémie
  • Choc cardiogénique
  • Infarctus du VD (surtout infarctus inférieur, artère coronaire droite)
  • Arythmies
  • DRS récurrente (25% des STEMI)
  • Péricardite
  • Thromboembolie (10% STEMI, ++ décès, surtout antérieur)
  • Anévrisme VG
  • Décès
38
Q

Qu’est-ce que le signe de Kussmaul?

A

Augmentation de la pression veineuse jugulaire à l’inspiration, qui est caractéristique de la péricardite conjonctive ou de la surcharge aiguë du VD

39
Q

Quel trouble de conduction retrouve-t-on souvent dans les IM inféro-post?

A

Rythme jonctionnel, car atteinte des noeud SA et AV

40
Q

À quoi un bloc AV post-ischémie peut-il être dû?

A

IM inférieur: Augmentation du tonus vagal ou relâchement d’adénosine
IM antérieur: Dysfonction ischémique du système de conduction

41
Q

Comment les anévrismes du VG se produisent-ils après IM? Quelles sont les manifestations cliniques?

A

Dyskinésie ou mouvement paradoxal de la paroi qui entraîne une altération de la fonction ventriculaire si les fibres ne peuvent pas se rapetisser pour maintenir le volume d’éjection et le débit cardiaque
Manifestations cliniques: impulsion apicale double, diffuse et déplacée

42
Q

Quelles sont les causes de décès post syndrome coronarien aigu? Quelle proportion des patient décèdent?

A

5-10% pour angine instable et NSTEMI
Décès dans les 30 jours: 1-10%
Causes:
- FV (surtout hors de l’hôpital à cause du monitoring)
- Choc cardiogénique (10% des IM, 70% mortalité)
- Rupture du ventricule (100% mortalité)

43
Q

Quels 4 outils cliniques sont essentiels lors de l’arrivée de patient à l’urgence pour prédire son risque de complications? Quels sont les buts?

A
  • Histoire du patient
  • ECG
  • Marqueurs biochimiques
  • Test de stress

Buts:

  • Reconnaître ou exclure un IM (biomarqueurs)
  • Évaluer ischémie au repos (ecg)
  • Évaluer sévérité SCA (stress)
44
Q

Que permet le score TIMI? Quels sont ses critères?

A

Permet de déterminer le risque de décès, d’IM ou de revascularisation urgente dans les 14 jours suivant le STEMI
Critères (total de 7):
- Âge > 65 ans
- 3 facteurs de risque ou plus de maladie coronarienne
- Sténose coronarienne antérieure de 50% ou +
- Au moins 2 épisodes d’angine dans les dernières 24h
- Déviation ST > 0,5mm
- Marqueurs cardiaques sériques élevés
- Prise d’AAS dans le 7 derniers jours (donc résistance)

Si + de 3, une stratégie invasive est nécessaire dès le début. Angiographie faite en moins de 24h.

45
Q

Quelles sont les CI des tests non-invasifs de provocation de l’ischémie? Et de la coronarographie?

A

Provocation:
CI dans les premiers jours suivant un SCA à risque modéré à élevé
Coronaro:
CI si IR/néphropathie, allergie à l’iode

46
Q

Quelles sont les indications pour la coronarographie?

A
  • SCA à haut risque dans les prochaines 24h. Permet d’évaluer l’importance de la sténose ou de confirmer la présence d’un spasme coronaire
47
Q

Quels sont les motifs d’intervention lors de l’arrivée d’un patient en SC aigu à l’urgence?

A
  • Contrôle de l’inconfort et de la douleur thoracique
  • Identification rapide des patients nécessitant une reperfusion
  • Triage des patients et diriger vers le bon endroit dans l’hôpital
48
Q

Pourquoi donne-t-on de la morphine aux patients en SCA?

A
  • Diminue la douleur et le sympathique donc diminue la demande en O2 du coeur
  • A aussi un effet vagal, donc diminue la conduction du coeur (accentue un bloc) et permet une bradycardie.
49
Q

Nommer les différents antiplaquettaires donnés en IM

A

AAS, Clopidogrel, Ticagrelor

50
Q

Quelles sont les indications pour l’administration d’aspirine chez les patients avec IM?

A

Administré dès la présentation et continué chez patient sans CI (allergie, asthme, trouvle de saignement sous-jacent)

51
Q

V ou F? La combinaison Aspirine et Clopidogrel est supérieure à AAS seule en terme de diminution de mortalité, de récurrences et d’AVC

A

Vrai.

52
Q

Quel est le mécanisme du Ticagrelor?

A

Inhibiteur réversible de l’ADP.

53
Q

Quels sont les avantages du Ticagrelor sur le Clopidogrel?

A
  • N’augmente pas les risques de saignements
  • Réduction des risques d’environ 16%
    Mais coûte cher! :(
54
Q

Quelle est l’indication pour des bloqueurs calciques après IM?

A

Patients ischémiques malgré bêta-bloquants ou nitrate ou avec CI BB

55
Q

Quel est un bon moyen de partir du bon pied pour améliorer les habitudes de vie après IM?

A

Programme de réhabilitation cardiaque

56
Q

Quels sont les taux de cholestérol visés?

A

LDL: < 2,0 mmol/L
HDL: < 4 mmol/L

57
Q

Quelles sont les principales classes de péricardite?

A 
Aiguës (moins de 6 semaines):
- Fibreuse
- Effusive (séreuse ou sanguine)
Sub-aiguës (de 6 sem à 6 mois):
- Effisivee-constrictive
- Constrictive
Chronique (plus de 6 mois)
- Constrictive
- Effusive
- Adhésive
58
Q

Quelle est la cause la plus courante de péricardite infectieuse?

A

Virale (HIV, hépatite, adénovirus)

59
Q

Quelles sont les causes les plus courantes de péricardites non-infectieuses?

A
  • Urémie
  • Trauma
  • Néoplasie
60
Q

V ou F? Les péricardites peuvent être reliées à l’hypersensibilité ou à l’autoimmunité.

A

Vrai

  • Fièvre rhumathismale
  • Maladie du collagène vasculaire
  • Induit par Rx (Procainamide (AA Ia), anticoagulant)
  • Post lésion cardiaque
61
Q

Quels sont les S&S d’une péricardite?

A
  • Douleur à la poitrine
  • Frottement péricardique (chez 85% des personnes, tout au long du cycle respiratoire, même si respi suspendue)
  • Épanchement péricardique
62
Q

Décrire la douleur de la péricardite

A

Importante, mais pas invariable
Irradie entre autres au trapèze
Pleurétique ou constante.
Diminuée assis, penché vers l’avant. Empirée en décubitus dorsal.

63
Q

Décrire l’épanchement péricardique et le signe d’Ewart.

A
  • Associé à la douleur, les changements à l’ECG ainsi qu’un élargissement la silhouette cardiaque
  • Les bruits cardiaques peuvent être diminués, le frottement péricardique peut disparaître et l’impulsion de l’apex peut disparaître
  • Fièvre possible**
  • Signe d’Ewart (dans épanchement): La base du poumon est comprimée par le fluide péricardique, entraînant une matité et une augmentation des frémissements sous l’angle de l’omoplate gauche
64
Q

Quelle est la physiopatho d’une péricardite chronique?

A

Accumulation accrue de liquide finit par engendre de la fibrose a/n du péricarde et de la calcification, engendrant ainsi une rigidité autour du coeur en empêchant son fonctionnement normal de façon permanente.

65
Q

Quels sont les S&S d’une péricardite chronique?

A
  • Incapacité du ventricule à se remplir convenablement
  • Le remplissage en diastole est limité, car les parois sont trop rigides : fin hâtive de la période diastolique
  • Le volume de fin de diastole et le volume d’éjection est réduit
  • Engendre une élévation de la pression dans les oreillettes, veines pulmonaires et capillaires pulmonaires
  • Changement a/n des jugulaires
66
Q

Comment reconnaître une péricardite aiguë (stade 1) à l’ECG?

A
  • Élévation étendue et diffuse du segment ST, souvent associée avec concavité vers le haut, impliquant 2-3 déviations des membres et V2 à V6
  • Habituellement, pas de changement du QRS
67
Q

Quels sont les traitements liés à la péricardite idiopathique ou virale?

A

Maladie auto-limitative qui se termine après 1-3 semaines

  • Repos pour ↓ interactions entre les couches inflammées du péricarde et soulagement de la dlr par analgésiques ou antinflammatoires (aspirine ou AINS)
  • Colchicine (ex AI pour traiter goutte) pour être utile si péricardites ne sont pas contrôlées avec aspirine (ça, ou acétaminophène)
  • Corticostéroïdes oraux souvent efficaces pour traiter douleur péricardiale sévère et récurrente; mais ne devraient pas être utilisés pour cas non-compliqués (++ effets 2re, syndrome récurrent de péricardite)
68
Q

Quels sont les traitements recommandés pour le traitement de la péricardite reliée à l’IM?

A

Repos et aspirine

  • AINS à éviter immédiatement après IM, car évidences les lient avec guérison retardée de l’infarctus par amincissement de la cicatrice. Aussi, ibuprofène bloque l’effet antiplaquettaire de l’aspirine Colchicine prn
  • Discontinuer anticoagulation si un épanchement péricardique se développe
69
Q

Quelles sont les trois causes les plus communes de tamponnade cardiaque?

A

Maladie néoplasique péricardite idiopathique et IC

Peut aussi résulter de saignements dans l’espace péricardique lors d’une Chx

70
Q

Qu’est-ce que la triade de Beck

A

Triade des Sx de tamponnade:

  • Hypotension
  • Bruits cardiaques faibles ou absents
  • Distension jugulaire veineuse
71
Q

Comment reconnaît-on une tamponnage à l’ECG?

A
  • ↓ amplitude du QRS

- Alternances électriques d’onde P, QRs et onde T

72
Q

V ou F? Il y a présence d’un pouls paradoxal lors de la tamponnade

A

Vrai, car compression ventricule gauche à l’inspiration

73
Q

Quels sont les traitements possibles pour la tamponnade?

A
  • Péricardiocentèse: ↓ pression péricardiale élevée par retrait du fluide (juste sous processus xyphoïde)
  • Analyse du fluide: cultude, études cytologiques, nb de GB et GR
  • Procédure peut être répétée; dans certains cas, retrait du péricarde est nécessaire pur prévenir l’accumulation d’effusion à nouveau

Cardiologie (10 decks)

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