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Cardiologie > Tuto 3 - Pédiatrie > Flashcards

Tuto 3 - Pédiatrie Flashcards

1
Q

Quels sont les 4 shunts dans la circulation foetale?

A
  • Placenta (veine ombilicale et artère ombilicale)
  • Canal veineux
  • Foramen ovale
  • Canal artériel
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2
Q

Quel est le trajet de la circulation foetale?

A
  1. Sang oxygéné arrive du placenta via la veine ombilicale
  2. a) 50% est envoyé dans le canal veineux, qui bypass le foie pour le rendre directement dans la veine cave inférieure)
    b) Le reste passe dans le foie via le sinus portal. Passe dans le foie, où il est partiellement désoxygéné, et arrive dans la veine cave via veines hépatiques.
    c) Il y a aussi du sang venant des MI qui arrive dans la veine cave inférieur (désoxygéné)
  3. Le sang désoxygéné provenant du cerveau des MS est drainé par la veine cave supérieure
  4. Les veines caves se déversent dans l’OD
    a) La plupart du sang provenant de la veine cave supérieure passe par la valve AV et va dans le VD puis dans le tronc pulmonaire.
    b) La plupart du sang provenant de la veine cave inférieure est dirigé par le crista dividens vers l’oreillette gauche via le foramen ovale.
  5. Sang dans l’oreillette gauche: Beaucoup de sang oxygéné provenant de l’OD (veine cave inf principalement), et un peu de sang désoxygéné qui revient des poumons par les veines pulmonaires (très peu, car les poumons ne sont pas encore fonctionnels et présentent une pression très élevée)
    Le sang de l’OG va dans le VG puis dans l’aorte ascendante. 62% de ce sang va dans les MS et le cerveau, 9% dans les coronaies, et 29% dans l’aorte descendante.
  6. Le sang dans le tronc pulmonaire va vers les artères pulmonaires, mais la pression y est très grande, car; alvéoles remplies de fluide avec faibles PO2 entraîne la vasoconstriction pulmonaire hypoxique. Donc résistance ++ élevée.
  7. Majorité (88% du débit) du sang du tronc pulmonaire est déviée vers l’aorte descendante via canal artériel (peu O2)
  8. L’aorte descendante distribue le sang dans la circulation systémique et vers le placenta. Beaucoup se dirige vers le placenta via l’artère ombilicale car la résistance y est très faible.
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3
Q

V ou F? Chez le foetus, le ventricule droit est plus gros que le ventricule gauche.

A

Vrai, car ++ résistance dans les poumons. Les pressions dans les deux ventricules sont égales. Se reflète sur l’ECG.

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4
Q

Quel facteur influence principalement le débit cardiaque du foetus?

A

La fréquence cardiaque, car le coeur foetal est incapable d’augmenter le volume systolique, car très peur compliant.

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5
Q

Quelles sont les étapes majeures de la circulation transitionnelle?

A
  1. Coupe du cordon ombilical
  2. Diminution drastique de la résistance pulmonaire.
  3. Augmentation du débit sanguin pulmonaire et diminution de la pression dans l’artère pulmonaire, ce qui entraîne une augmentation du retour veineux à l’OG
  4. Fermeture du canal artériel 10-15h après la naissance, complété en 2-3 semaines
  5. Séparation anatomique des circulations gauche/droite
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6
Q

Quelle est la conséquence de la coupe du cordon ombilical?

A
  • Placenta de basse résistance est retiré (clamping + vasoconstriction naturelle du cordon ombilical, car ↓ température)
  • Augmentation de la résistance vasculaire systémique
  • Cessation flux sanguin dans veines ombilicales = fermeture canal veineux → ↓ pression dans VCI et donc dans l’OD (canal veineux devient ligament veineux)
  • Diminution production prostaglandine → constriction des ductus
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7
Q

Pourquoi la résistance pulmonaire diminue-t-elle drastiquement dans la circulation transitionnelle?

A
  • L’inflation mécanique mène à un étirement du parenchyme pulmonaire qui dilate les artères pulmonaires et amincit les murs pulmonaires.
  • Vasodilatation des artères pulmonaires, car augmentation de pO2
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8
Q

Quels sont les changements entraînant une augmentation du débit sanguin pulmonaire et une diminution de la pression dans l’artère pulmonaire? Quelle est la conséquence de ces changements?

A

L’arrêt de la veine ombilicale en plus de la constriction du ductus venous, qui diminuent la pression dans l’oreillette droite et la diminution de la résistance pulmonaire.
La pression de l’OG est maintenant supérieure à celle de l’OD donc fermeture fonctionnelle du forament ovale contre le septum secondum (minutes après la naissance) Deviendra fosse ovale chez l’adulte, fermeture anatomique vers 6 mois.

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9
Q

Quels sont les éléments entraînant la fermeture du canal artériel?

A
  • ↑ pO2 (***, moins forte chez prématurés)) et ↓ prostaglandines E1 (PGE1 et PGE2) entraîne vasocontriction canal artériel (reste souvent ouvert chez les prématurés)
    Ach et bradykinine ferment aussi le canal, qui devient le ligament artériel.
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10
Q

Par quel moyen peut-on prolonger l’ouverture du canal artériel chez les nouveaux-nés dont la survie en dépend?

A

Infusion IV de PGE1

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11
Q

Pourquoi un bébé devient-il cyanosé lorsqu’il pleure?

A

Expiration forcée contre la glotte fermée → augmente le retour veineux → augmente la pression OD → shunt D-G transitoire via le foramen ovale

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12
Q

À quelle semaine de grossesse la formation du système cardio-vasculaire débute-t-elle?

A

3e semaine de gestation, quand la diffusion ne suffit plus à nourrir l’embryon aux besoins métaboliques grandissants. Le tissu cardiaque provient du mésoder,e.

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13
Q

Quelles sont les étapes de développement du tube cardiaque?

A
  1. Prolifération des cellules mésodermales à l’extrémité rostrale/crâniale du disque embryonnaire
  2. Font 2 amas de cellules et forment 2 cordons angioblastiques, qui se transforment en tubes endothéliaux
  3. Tubes cardiaques endothéliaux fusionnent (suite au pliage latéral du disque) à la ligne médiane pour former un seul (coeur primitif) qui se termine par l’arche aortique en rostral et système veineux en caudal (22e jour)
  4. Le coeur primitif est calors composé de 3 couches:
    a. doublure endothéliale: endocarde
    b. Tissu conjonctif gélatineux (gelée cardiaque) → coussin endocardique
    c. Couche musculaire épaisse provenant du mésoderme splanchnique : myocarde.
  5. Le coeur commence à battre au jours 22-23, donc début de la circulation à la 4e semaine.
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14
Q

À quelle semaine de gestation le début de la circulation se fait-il?

A

4e

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15
Q

Quelles sont les étapes de la formation de la boucle cardiaque à la 4e semaine?

A
  1. Pendant l’élongation et le grossissement du tube cardiaque, il y a formation avec alternance de dilatation et de constrictions
  2. La croissance du tube confiné dans la cavité péricardiaque force celui-ci à se replier sr lui-même en forme de U au 23e jours; cela place les oreillettes au-dessus et en postérieur des ventricules.
  3. La connexion entre l’atrium primitif et le ventricule est appelée canal atrioventriculaire (canal AV, se cindera éventuellement en deux pour donner 2 canaux, un pour la valve tricuspide et l’autre pour la valce
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16
Q

V ou F? Les trois septations arrivent à plusieurs jours d’intervalle.

A

Faux. Elles arrivent simultanément.

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17
Q

Quelles sont les 3 septations?

A

Septation auriculaire
Septation du canal auriculo-ventriculaire
Septation des ventricules

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18
Q

Quelles sont les étapes de la septation auriculaire?

A
  1. Croissance du septum primum à partir du plafond de l’oreillette en laissant un trou (ostrium primum) entre le septum primum et le coussin endocardial
  2. Jonction du septum primum au coussin endocardial, mais petites perforations au centre du septum primum forme ostium secondm: préserve passage sang entre 2 oreillettes.
  3. Développement d’un septum secondum, plus musculaire, qui overlap le septum primum et l’ostrium primum laissant un petit espace ouvert entre les 2 oreillettes; le foramen ovale.
  4. La partie supérieure du septum primum régresse, tandis que la partie inférieure agit comme une valve qui permet au sang de passer seulement de droite à gauche (pression).
  5. *Après la naissance: La pression dans l’OG devient plus grande que dans l’OD, le septum primum se ferme contre le septum secondum → fermeture du foramen ovale.
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19
Q

Quelles sont les étapes de la septation du canal auriculo-ventriculaire?

A
  1. Coussins endocardiques (avec tissu mésenchymateux) croît de manière horizontale, ce qui permet de séparer le canal AV en 2 canaux, le canal auriculo-ventriculaire droit et gauche, qui seront les orifices des valves tricuspides et mitrale.
  2. La croissance de ces coussins aide aux autres septations
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20
Q

Quelles sont les étapes de la septation des ventricules?

A
  1. À la fin de la 4e semaine, le ventricule primitif commence à grossir, ce qui laisse un septum inter-ventriculaire primitif.
    a. Le septum IV primitif croit majoritairement à cause de la dilatation des ventricules, mais aussi un peu à cause de la croissance de nouvelles cellules
    b. Septum surtout muculaire
  2. Le septum ne fusionne pas tout de suite avec le coussin endocardique, ce lui laisse un trou, le foramen inter-ventriculaire, qui reste ouvert jusqu’à la 7e semaine.
    a. Le foramen se ferme lorsque le bourelet endocardial proligre pour former la partie membraneuse du septum.
  3. À la 5e semaine, le bulbus cordis et le truncus arteriosus créent une paire de protusions; les crêtes bulbaires.
  4. Crêtes fusionnent avec le coussin endocardique pour bouche le foramen IV
  5. Les crêtes font ensuite une spirale à 180°, ce qui forme le septum aortico-pulmonaire, ce qui sépare le tronc pulmonaire et aorte et les connectent avec les bonnes cavités.
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21
Q

Comment les valves semi-lunaires (vers aorte et tronc pulmonaire) se développent-elles?

A

Débute juste avant la complétion du septum aorticopulmonaire.

  • 3 excroissances du tissu mésenchymateux subendocardial se forment autour des orifices aortiques et pulmonaires
  • Excroissances seront taillées en valves par action conjointe de l’apoptose et flux sanguin.
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22
Q

Comment les valves auriculo-ventriculaires se développent-elles?

A

Après la séparation du canal AV et canaux AVG et AVD.

  • Le tissu mésenchymateux subendocardial entourant le coussin endocardial développe des excroissances.
  • Les excroissances seront taillées en valves par l’action conjointe de l’apoptuse et du flux sanguin
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23
Q

Quelle est l’utilité des minces brins laissés par le processus de modelage de valves auriculo-ventriculaires?

A
  • Portion supérieure: dégénération du muscle cardiaque et remplacement par du tissu conjonction: cordage tendineux
  • Portion inférieure: muscle papillaire
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24
Q

Quels sont les signes et symptômes courants dans les lésions cyanotiques?

A

Sx causés par désaturation de l’hémoglobine.

  • Cyanose
  • Hippocratisme digital
  • Acidose métabolique via hypoxie tissulaire
  • Dyspnée exertionnelle
  • Fatigue
  • Érythrocytose, entraînant hyperviscosité, fatigue, céphalées
  • AVC
  • Hémoptysie (rupture des vaisseaux pulmonaires)
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25
Q

Quelle est la différence entre la cyanose centrale et périphérique?

A

Centrale: Associée à la désaturation du sang artériel
Périphérique: Associée à l’augmentation de l’extraction d’oxygène par les tissus périphériques en présence d’une saturation artérielle normale (donc certains tissus reçoivent moins de sang oxygéné, parce que les autres en ont piqué)

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26
Q

Comment peut-on faire pour distinguer une cause de cyanose cardiaque d’une pulmonaire?

A

Donner O2 à 100% (test d’hyperoxie)
Cardiaque si pO2 < 100 mmHg et moins de 10-30 mmHg de hausse.
Pulmonaire si pO2 > 100 mmHg

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27
Q

Quelle est la P50 de l’hémoglobine chez l’adulte? Que représente-t-elle? Quelle est-elle chez le nn?

A

P50 moyen: 27 mmHg.
Pression à laquelle 50% de l’hémoglobine est saturée. Plus elle est basse, plus l’affinité est grande.
Nouveau-né: 22 mmHg car meilleure affinité de l’Hb avec l’O2

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28
Q

Que signifie le fait que l’O2 soit un homotropique coopératif positif?

A

La liaison d’O2 à un site augmente l’affinité des autres sites à l’O2; explique la courbe sigmoïde

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29
Q

Quels sont les éléments qui diminuent l’affinité de l’Hb à l’O2?

A
  • H+ (effet Bohr) (d’ailleurs, pH plus bas dans les capillaires!)
  • CO2 (compétitif)
  • T° (comme CO2, permet que ↑ métabolisme favorise libération)
  • 2,3-BPG (pas chez foetus)
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30
Q

V ou F? Les valves AV appartiennent aux ventricules.

A

Vrai.

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31
Q

Comment appelle-t-on le cul de sac dans l’OG?

A

Auricule.

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32
Q

Comment appelle-t-on la jonction entre l’aorte horizontale et descendante?

A

Isthme aortique

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33
Q

Qu’est-ce que l’infundibulum pulmonaire?

A

Cône formé par bande modératrice et septum IV qui précède la naissance de l’artère pulmonaire.

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34
Q

V ou F? Le souffle fonctionnel n’est jamais systolique.

Aussi, quelles sont les caractéristiques des souffles fonctionnels?

A

Faux; il n’est jamais diastolique, mais il peut être systolique.
Pour être fonctionnel, le souffle doit également être asymptomatique et tonalité de moins de 3/6. B1 et B2 normaux. Examen physique cardiovasculaire normal
Pas de bruits surajoutés

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35
Q

Par quoi un souffle organique (pathologique) peut-il être causé?

A
  • Écoulement au travers d’une obstruction partielle
  • Flux augmenté au travers d’une structure normale
  • Éjection dans une chambre dilatée
  • Régurgitation au travers d’une valve incompétente
  • Transition anormale du sang d’une chambre vasculaire à une autre chambre de plus faible pression (ex. défaut septum IV)
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36
Q

Comment appelle-t-on la conséquence redoutée dans une lésion acyanogène s’il a une trop grande augmentation de la pression pulmonaire?

A

Syndrome d’Eisenmenger

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37
Q

Qu’est-ce que le syndrome d’Eisenmenger?

A
  • Sévère obstruction vasculaire pulmonaire réseultatnt d’un shunt VG→D chronique en raison d’une cardiopathie congénitale qui augmente le flot vasculaire pulmonaire chronique
    o ↑ pression vasculaire pulmonaire (qui devient > que la résistance systémique) → renversement de transfert (devient VD→G) → cyanose systémique
    o Mécanisme: Hypertrophie de la média des artérioles pulmonaires + prolifération intima → ↓ de l’aire du lit vasculaire pulmonaire → ↑ Résistance.
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38
Q

Quels sont les S&S d’un syndrome d’Eisenmenger?

A
  • Dyspnée
  • Fatigue
  • Hyperviscosité sanguine via érythrocytose
  • Hémoptysie (si infarctus vaisseaux pulmonaires)
  • Hippocrastisme digital
  • Cyanose
  • Vague a proéminente dans la pulsation jugulaire veineuse
  • P2 fort
  • Dilatation de l’artère pulmonaire proximale
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39
Q

Quel est le traitement pour le syndrome d’Eisenmenger?

A

Aucun traitement, irréversible, nécessite une greffe coeur-poumon

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40
Q

Quelle est la lésion cyanotique la plus commune après l’enfance?

A

Tétralogie de Fallot

41
Q

Quelle est la malformation impliquée dans la tétralogie de Fallot?

A

Déplacement antérieur et rostral de la portion infundibulaire du septum interventriculaire

42
Q

Quels sont les 4 défauts de la tétralogie de Fallot?

A

CASH

  • CIV
  • Aorte à cheval sur septum IV (reçoit du sang des deux ventricules)
  • Sténome pulmonaire sous-valvulaire
  • Hypertrophie VD secondaire à sténome pulmonaire
43
Q

L’atteinte de quel chromosome peut être impliqué dans la tétralogie de Fallot?

A

Microdélétion du chromosome 22

44
Q

Quel élément de la tétralogie de Fallot détermine la magnitude du shunt vers l’aorte?

A

Sévérité de la sténose pulmonaire

45
Q

Quelle position les personnes avec tétralogie de Fallot adoptent-elles lorsque les symptômes se présentent?

A

Elles s’accroupissent, ce qui aident à ↓ les Sx en ↑ la résistance de l’artère fémorale, ce qui augmente la résistance vasculaire systémique (post-charge VG) → dirige plus de sang dans les poumons, donc augmente le retour veineux et diminue le transfert D→G

46
Q

Quels sont les S&S de la tétralogie de Fallot?

A

Symptômes:
- Dyspnée
- Cyanose
- Hypoxémie, si chronique → clubbing
- Vasodilatation suite à pleurer, effort, manger → ↑ retour veineux, ↓ post-charge VG et entraîne ↑ shunt: Irritabilité, cyanose, hyperventilation, syncope
Signes:
- Soulèvement parasternal gauche
- B2P inaudible, mais B2A normal → B2 unique
- Murmure d’éjection systolique pulmonaire (sténose pulmonaire)
- Pas de murmure associé à la CIV car trop large

47
Q

Quels sont les trouvailles possible sur l’ECG d’une personne souffrant de tétralogie de Fallot? Et sur la radiographie?

A 
ECG:
Déviation axiale droite
HVD
Rx:
HVD, rétrécissement artères pulmonaires → ♥ en forme de botte
48
Q

Comment fait-on le Dx de la tétralogie de Fallot?

A

Échographie cardiaque

49
Q

À part la correction chirurgicale, quels sont les traitements pour la tétralogie de Fallot?

A

Méthode palliative: réation d’un shunt G→G entre l’aorte et l’artère pulmonaire:

  • PGE
  • Création d’un shunt G-D
50
Q

À quelle période la chirurgie définitive pour la tétralogie de Fallot est-elle conseillée? En quoi consiste-t-elle?

A

Recommandée entre 6 mois et 1 an pour éviter les complication.
Fermeture du VSD (septum) avec une patch synthétique et élargissement de l’infundibulum pulmonaire (↓ sténose)

51
Q

Quelle est la lésion cyanogène la plus courante dans la période néonatale?

A

Transposition des grosses artères

52
Q

Comment diagnostique-t-on une transposition des grosses artères?

A

Échographie cardiaque

53
Q

Quels sont les S&S de la transposition des grosses artères?

A

Symptômes:
- Cyanose sévère
Signes:
- VD palpable (doit pomper circulation systémique)
- Hypertrophie VD
- ICG
- Hypoxie sévère ne répondant pas à l’inhalation d’O2 → tachycardie et tachypnée
- Acidose métabolique
- B2A augmenté (valve aortique en antérieur). B2 unique car B2A camoufle B2P
- Pas de souffle (s’il y en a un, résultat d’un défaut supplémentaire)

54
Q

Que peut-on voir à la radiographie d’une transposition des grosses artères?

A

Silhouette en forme d’oeuf ovale (orientation antéro-postérieure des vaisseaux entraîne développement différent des ventricules

55
Q

Quels sont les interventions à faire en aigu dans le cas d’une transposition des grosses artères?

A
  • Correction de l’acidose métabolique et de l’hypoglycémie prn
  • Intubation/ventilation: ↓ tachypnée/reposer muscles
  • Administration de prostaglandine pour maintenir le canal artériel ouvert
  • Formation d’une communication auriculaire par cathéter à ballonnet (septostomie auriculaire) pour permettre la communication entre les deux circulations.
56
Q

À quel endroit la CIA peut-elle se trouver?

A
  • Ostium secondaire (défaut dans la région médiane du septum interauriculaire)
  • Ostium primum (défaut de fusion du seuptum primaire avec le bourrelet endocardial à sa partie inférieure
57
Q

À quel endroit la CIV peut-elle se trouver?

A
  • Portion membraneuse (70%)
  • Portion musculaire (20%)
  • Rare: près de la valve aortique ou des valves AVs
58
Q

Quelle est la cardiopathie congénitale la plus commune?

A

CIV (1,5 à 3,5 / 1000 naissances)

59
Q

Pourquoi la chirurgie n’est-elle pas toujours nécessaire pour la CIV?

A

À l’âge de 2 ans, au moins 50% des petites et moyennes communications interventriculaires subissent une fermeture suffisamment partielle ou complète pour rendre une chirurgie non nécessaire. La correction chirurgicale est recommandée dans les 1ers mois de vie si insuffisance cardiaque congestive ou maladie pulmonaire vasculaire.

60
Q

V ou F? La CIV entraîne une hypertrophie du VD.

A

Faux. Il n’y a pas d’overload dans le CD car le shunt a lieu lors de la systole ventriculaire. Le sang passe directement du VG à l’artère pulmonaire, entraînant un overload dans la circulation pulmonaire. Entraîne une augmentation de la précharge du VG, et donc une insuffisance systolique VG

61
Q

Quelles sont les 5 lésions acyanotiques?

A
  • CIA
  • CIV
  • Canal artériel
  • Sténose aortique congénitale
  • Sténose pulmonaire congénitale
62
Q

Quels sont les facteurs de risque d’une lésion de type canal artériel?

A
  • Rubéole
  • Enfant prématuré (ductus moins sensible à l’O2)
  • Naissance à une haute altitude (moins d’O2 pour stimuler la constriction du ductus).
63
Q

De quoi la magnitude du shunt d’une lésion de type canal artériel dépend-elle?

A
  • Résistance relative de la circulation pulmonaire et systémique
  • Rayon du canal
  • Longueur du canal
64
Q

V ou F? Une lésion de type canal artériel entraîne une dilatation du VG

A

Vrai. Surcharge circulation pulmonaire entraîne augmentation de la précharge du VG.

65
Q

Expliquer pourquoi un syndrome d’Eisenmenger sur une lésion de type canal artériel n’entraîne qu’une cyanose aux MI.

A

Car les MS et la tête sont irrigués par l’aorte proximale qui reçoit encore du sang oxygéné.

66
Q

Quelle est la principale cause de sténose aortique congénitale?

A

Coarctation de l’aorte

67
Q

Quelle est la cause valvulaire la plus fréquente de sténose aortique (non-congénitale!)?

A

Bicuspidie aortique (n’entraîne pas de sténse congénitale, plus tard à l’âge adulte!). Mais 20% des biscupides ont également une coarctation de l’aorte.

68
Q

Quelle peut être une conséquence grave de la sténose aortique congénitale?

A

Le flot de haute vélocité peut causer dilatation de l’aorte proximale, entraînant une possibilité de rupture.

69
Q

Quelles sont les facteurs associés à la coarctation de l’aorte

A
  • Sténose aortique congénitale (bicuspidie ++)
  • Sténose pulmonaire (bicuspidie ++)
  • Syndrome de Turner
70
Q

Comment peut-on soulager une sténose pulmonaire modérée à sévère?

A

En dilatant la valve sténosée par un ballon transcathéter (valvuloplastie).

71
Q

Quels sont les signes retrouvés à l’examen physique chez un enfant avec une sténose pulmonaire?

A 
Murmure lors de l'examen physique.
Changements dans:
- Souffle d'éjection systolique
- HVD
- Diltation post sténose
72
Q

Comment une coarctation de l’aorte préductale peut-elle se former?

A

Anormalie intracardiaque durant la vie foetale ↓ le flot antérograde vers le coeur gauche → développement hypoplasique de l’aorte (NO FLOW NO GROW)
Moins courant.

73
Q

Comment une coarctation de l’aorte post-ductale peut-elle se former?

A

Extension du muscle du canal artériel dans L’aorte durant la vie foetale → se constricte en même temps que e canal durant la vie foetale.
98% des coarctations de l’aorte.

74
Q

V ou F? Une coarctation de l’aorte n’atteint que le flot aux MI

A

Vrai, car coarctation seulement après les embranchements nourriciers des MS et de la tête.
Peut entraîner cyanose des MI si sévère, ou dlr légère ou faiblesse aux MI suivant exercice (claudication), ou asx.

75
Q

Quelles sont les principales conséquences de la coarctation de l’aorte?

A
  • Les reins perçoivent une nette diminution de perfusion
  • Augmente la réabsorption → rétention hydrosodée
  • Augmentation de la tension artérielle
76
Q

Quel test permet de suspecter une coarctation de l’aorte?

A

Prise de la tension artérielle. Une P systolique dans le bras droite + haute de 15 à 20 mm de Hg que celle dans les jambes est suffisante pour suspecter une coarctation de l’aorte, pcq celle des jambes est normalement + haute que celles des bras

77
Q

Quels sont les S&S d’une CIA?

A

Sx:
- Majorité sont asx
- Si Sx, dus à congestion pulmonaire → dyspnée, fatigue IVRI récurrentes
- Adultes: palpitations/tachyarythmie auriculaire (due à dilatation OD) + ↓ tolérance à l’effort + HT pulmonaire avec ICVD
- Les jeunes enfants ne manifestent habituellement pas ces signes cliniques avant l’âge de 3-4 ans, car la compliance du VD augmente progressivement.
Signes:
- Hyperdynamie VD
- ** B2 élargi (fixed splitting) car ↑ volume du VD entraîne ↑ diastole VD ce qui retarde B2P (en inspi + expi) ** PATHOGNOMONIQUE
- Souffle systolique éjectionnel pulmonaire → murmure systolique
- Si le shunt est grand, l’augmentation de flot sanguin à travers la valve tricuspide = roulement mésodiastolique au foyer tricuspidien (car plus de volume à travers la valve tricuspide).
- Pas de souffle causé par shunt GD, car faible différence de pression

78
Q

Quels sont les outils utilisés pour l’investigation d’une CIA?

A
  1. Écho (absence de dilatation de l’OG enligne vers CIA, serait présente dans CIV car ↑ précharge).
  2. ECG (dilatation OD, hypertrophie VD, BBD et déviation axiale droite si ostium secundum, déviation axiale gauche si ostium primum)
  3. Cathétérisme cardiaque (rarement fait car invasif)
79
Q

Quels sont les Sx d’une grosse CIV chez un enfant?

A
  • Péricardite
  • Tachypnée + retard staturo-pondéral (IC)
  • IVRI (par augmentation du flot sanguin pulmonaire)
  • Failure to Thrive *
    Endocardite bactérienne
  • Dyspnée et cyanose si shunt renversé.
80
Q

Quels sont les signes cliniques d’une CIV?

A
  • Hyperdynamie VG (car ↑ précharge) et VD (car ↑ postcharge)
  • Frémissement systolique (souffle/thrill palpable) a/n du défaut
  • B2p ↑(par Htpulm)
  • Souffle mésodiastolique par ↑ volume à travers valve mitrale
  • Souffle systolique éjectionnel pulmonaire (car ++ sang à travers la valve pulmonaire)
  • **Souffle pansystolique éjectionnel (plus la CIV est petite, plus la turbulence est forte)
81
Q

Quels sont les outils utilisés pour l’investigation d’une CIV?

A
  1. Échographie
  2. Rayon X
  3. ECG (dilatation OG, hypertrophie VG)
  4. Cathétérisme cardiaque (rare, slm si réparation en même temps)
82
Q

Quelles sont les indications pour une chirurgie d’une CIV?

A
  • IC congestive dans les 1ers mois de naissance
  • Gros shunt, car risque HTA après 2 an
  • Sx après 2 ans
  • Conséquences hémodynamiques après 2 ans (dilatation cavités G ou P, artère pulmonaire < 50 mmHg)
  • Bb avec IC ou hyertension poumons
83
Q

Qu’est-ce que l’endatérite?

A

Infection du tissu endovasculaire. Peut être présente dans une lésion de type canal artériel en raison du flot turbulent dans le canal.

84
Q

Quel type de souffle peut-on entendre dans une lésion de type canal artériel?

A

Souffle continuel dans la région sus-claviculaire, puisque le gradient de pression entre l’aorte et l’artère pulmonaire existe toujours.

85
Q

Quels sont les outils utilisés pour l’investigation d’une lésion de type canal artériel?

A
  1. Échographie
  2. Rayon X (indistinguable de la CIV)
  3. ECG
  4. Cathétérisme cardiaque
86
Q

V ou F? Les lésions de type canal artériel sont toujours réparées à la naissance.

A

Vrai. À cause du risque d’endatérite, même un petit défaut ASx est souvent référé pour fermeture, même si plusieurs se ferment sontanément dans le premier mois.

87
Q

Quel est le traitement pour les lésions de type canal artériel en attendant la chirurgie?

A
  • Inhibiteur de la synthèse de prostaglandine pour constriction temporaire du canal
88
Q

Quel est le principal Sx d’une sténose aortique congénitale?

A

Diminution du pouls périphérique car diminution de la pression systémique.
Mais la majorité des cas son ASx.

89
Q

Quels sont les signes cliniques d’une sténose aortique congénitale?

A
  • Splitting paradoxal: Séparation renversée de B2 due au temps éjectionnel prolongé + B4
  • Clic d’éjection systolique (si valve bicuspide) suivi de…
  • Souffle systolique éjectionnel crescendo-decrescendo (intense, présent dès la naissance)
90
Q

V ou F? La sténose aortique entraîne une dilatation de l’OG

A

Faux.

91
Q

Quels sont les outils utilisés pour l’investigation d’une sténose aortique?

A
  1. Rayon X (HVG, dilatation aorte ascendante post-sténotique)
  2. Écho (Doppler) : Gradient de pression a/t la valve aortique, mesure du degré de sténose
  3. Cathé
92
Q

Quelles sont les indications pour une chirurgie en cas de sténose aortique congénitale?

A
  • Sévère et Sx
  • Sécère et FES diminuée (<50%)
  • Sécère et autre chx cardiaque planifiée
93
Q

Quels sont les signes cliniques d’une sténose pulmonaire?

A
  • Choc du VD
  • *B2 élargi et B2P faible, car la valve pulmonaire sténosée se ferme en retard et et moins de sang
  • Clic d’éjection systolique après S1 fort (quand les feuillets atteignent leur ouverture maximale) → diminue en intensité durant l’inspiration (par ↓ retour veineux qui élève les feuillets avant la contraction de sorte qu’il s’ouvre sur une moins grande distance et plus petite vitesse)
  • Souffle systolique éjectionnel crescendo-decrescendo
  • Soulèvement parasternal
94
Q

Quels sont les signes cliniques d’une coarctation de l’aorte?

A
  • HTA membres supérieurs (céphalées et étourdissements)
  • Pouls fémoral faible et retardé
  • Souffle systolique éjectionnel à l’épaule gauche et au dos ou souffle continu dorsal
  • Coarctation après sous-clav G: Pression (ou pouls) plus fort bras que jambe (de 15-20 mmHg)
  • Coarctation avant sous-clav G: Pression bras D > Bras G
95
Q

Que peut-on remarqué sur la radiographie d’un patient avec coarctation de l’aorte?

A
  • Notching des côtes par l’élargissement des vaisseaux collatéraux
  • Aorte d’allure bizarre
96
Q

Quels sont les Tx pour une coarctation de l’aorte?

A
  • Prostaglandine pour maintenir le canal artériel ouvert pour assurer le sang dans l’aorte descendante (pression pulmonaire > P aorte descendante)
  • Réparation Chx chez NNé pour prévenir HTA chez adulte
    o Excision de la partie constrictée et rabouttement
    o Réparation directe avec patch synthétique
97
Q

Quelles sont les lésions cardiaques nécessitant une prophylaxie de l’endocardite?

A
  • Valve cardiaque prothétique
  • ATCD d’endocardite infectieuse
  • Cardiopathie congénitale incluant:
    o Cardiopathie cyanogène non réparée, incluant les shunt palliatifs et les conduits
    o Pendant les 6 premiers mois post-réparation complète d’une cardiopathie congénitale avec matériel prosthétique en place
    o Post-réparation incomplète d’une cardiopathie congénitale avec du matériel prothétique en place
  • Patient avec greffe cardiaque ayant développé une valvulopathie cardiaque
98
Q

Quelles sont les procédures nécessitant une antibioprophylaxie (une seule dose 30-60 minutes avant)?

A
  • Procédures dentaires
  • Procédures invasives du tractus respiratoire, impliquant incision ou biopsie de la muqueuse respiratoire
  • Éradication d’une colonisation urinaire à l’Enterococcus sp est raisonnable avant une cystoscopie ou une procédure impliquant les voies urinaires.
    (Exeptions: Injection anesthésique de routine dans un tissu non-infecté, radiographies dentaires, procédures orthodontiques (broches))
99
Q

Décrire score APGAR

A 
Apparence, Pouls, Grimace, Activité, Respiration
Évalué à 1, 5 et 10 minutes
Score anormal si inférieur à 7. 
A: Cyanosé ou gris / Acrocyanose / Rose
P: Moins de 80 / 80-100 / Plus de 100
G: Aucune / Grimace / Vive
A: Hypotonie globale / Flexion des membres / Mvts actifs
R: Absente / irrégulière / efficace

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