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Cardiologie > Tuto 2 - Insuffisance cardiaque > Flashcards

Tuto 2 - Insuffisance cardiaque Flashcards

1
Q

Quelle est la FE normale?

A

55-75%

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Q

Quels sont les facteurs non-circulatoires faisant varier le débit?

A
  • Sexe (femme plus bas qu’homme)
  • Âge (diminue avec l’âge)
  • Taille
  • Métabolisme basal (ex. grossesse, hyperthyroïdie, fièvre, anémie)
  • Niveau d’exercice du patient
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Q

Quelle est la formule de la compliance?

A

Compliance = delta V / delta P

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4
Q

Quel est l’effet d’une augmentation du potassium sur la contractilité cardiaque?

A

Effet inotrope négatif, car si la concentration de potassium est élevée, la membrane devient partiellement déporalisée, ce qui diminue l’intensité du PA.
Une hypokaliémie augmenterait la contractilité.

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5
Q

Quel est l’effet du Ca2+ sur la contractilité cardiaque?

A

Augmentée, car effet durect de ka cibcebtratuib de CA2+ extracellulaire sur l’initiation de la contraction (calcium induced calcium release)

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6
Q

Quel est l’effet d’une acidose sur la contractilité cardiaque?

A

Inotrope négatif

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7
Q

Par quoi la post-charge est-elle augmentée?

A
  • Augmentation de la pression
  • Augmentation du rayon de la chambre cardiaque
    Car selon la loi de Laplace, T = (P x r) / 2épaisseur

La post-charge sera donc diminuée par une épaisseur myocardique augmentée (ben oui, ventricule s’hypertrophie pour compenser!)

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8
Q

Quelle est la physiologie de l’action du système parasympathique sur le coeur?

A

Libération d’Ach entraîne perméabilité augmentée au K+ → hyperpolarisation de la membrane.
- Diminution fréquence noeud SA
- Diminution excitabilité des fibres transmettant l’influx de la musculature atriale et e noeud AV → ↓ de la vitesse de transmission aux ventricules
Les fibres du nerf X sont surtout distribuées au noeuds SA et AV > muscles des 2 auricules > muscles des deux ventricules.

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9
Q

Quels sont les trois mécanismes principaux de l’altération neurohormonale?

A
  1. Système nerveux adrénergique
  2. RAA
  3. ↑ ADH
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10
Q

Quels sont les buts de la stimulation neurohormonale?

A
  1. Augmentation de la résistance périphérique (assurer la perfusion en maintenant la pression artérielle car BP = CO x TPR, où BP = blood pressure, CO = cardiac output et TPR = total peripheric resistance)
  2. Rétention hydrosodée
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11
Q

Quelles sont les conditions entraînant la sécrétion de rénine par le rein?

A
  • Diminution de la perfusion rénale secondaire au faible débit sanguin
  • Diminution de l’apport en sel à la macula densa du rein
  • Stimulation directe des récepteurs bêta-2 adrénergiques (juxtaglomérulaires) par sympathique
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12
Q

Quel est le rôle de la rénine?

A

La rénine clive l’angiotensinogène en angiotensine I qui sera rapidement clivée en angiotensine II par l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ACE)

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13
Q

Quel est l’effet de l’angiotensine II?

A
  • Vasoconstriction puissance

- Augmentation du volume intravasculaire

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14
Q

De quelles façon l’angiotensine II augmente-t-elle le volume intravasculaire?

A
  • Stimulation de la soif à l’hypothalamus

- Entraîne sécrétion d’aldostérone (via médullosurrénales)

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15
Q

Quel est l’effet de l’aldostérone?

A
  • Augmente rétention hydrosodée

- Stimule l’hormone antidiurétique (ADH) *également directement stimulée via stimulation des barorécepteurs

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16
Q

Quelle est la conséquence d’un excès d’aldostérone?

A

Fibrose cardiaque + remodelage ventriculaire

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17
Q

De quelles façons la rétention de fluide par les reins entraîne-t-elle aune augmentation du retour veineux?

A
  • ↑ pression moyenne de remplissage systémique

- Distend les veines, ce qui ↓ leur résistance et permet un meilleur flux vers le coeur

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18
Q

Quels sont les effets négatifs à long terme des altérations neuro-hormonales?

A
  • ↑ volume augmente l’engorgement des poumons et l’engorgement systémique
  • ↑ résistance artérielle ↑ post-charge, ce qui peut ↓ volume systolique
  • ↑ FC = ↑ métabolique
  • Stimulation sympathique continue ↓ sensibilité du myocarde aux catécholamines et entraîne une réponse inotrope diminuée
  • production de cytokines, activation macrophages et fibroblastes - fibrose et apoptose des cellules cardiaques à long terme

Aussi, l’excès de fluide entraîne les conséquences suivantes:

  • ↑ charge de travail du coeur endommagé
  • Étirement trop rgand des fibres, ce qui les endommages encore plus
  • Oedème pulmonaire et désoxygénation du sang
  • Oedème périphérique
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19
Q

Quels sont les peptides natriurétiques sécrétés dans l’IC? À quel moment le sont-ils?

A

Hormones sécrétées en réponse à des pression intra-cardiaques élevées (surcharge de volume)
Comprend l’ANP (atrial natriureti peptid) et BNP (produit seulement lorsque ventricule soumis à stress hémodynamique (IM ou IC)

20
Q

Quelle est l’action des peptides natriurétiques?

A

Action opposée aux autres hormones activées en IC:

  • Excrétion hydrosodée, vasodilatation
  • ↓ sécrétion rénine + antagonisme des effets de AII sur niveaux aldostérone/ADH

Effet bénéfiques, mais insuffisants pour compenser.

21
Q

Pourquoi la relaxation du myocarde est-elle atteinte dans l’IC?

A

Ischémie du myocarde = pas d’O2 = pas d’ATP = pompe du tériculumm sarcoplasmique permettnt de dimuer le Ca2+ cytoplasmique ne fonctionne plus = pas de relaxation

22
Q

Quelles sont les causes de l’augmentation de rigidité de la paroi ventriculaire et donc de la diminution de compliance (processus passif)?

A
  • Hypertrophie concentrique
  • Fibrose
  • Cardiomyopathie hypertrophique familiale
  • Cardiomyopathie restrictive (amyloïdose, sarcoïdose, hémochromacytose)
23
Q

Quelles peuvent être les causes d’anomalies de fonction diastolique?

A

Dysfonction de relaxation diastolique initiale (processus actif)

  • Augmentation de rigidité de la paroi ventriculaire (passif)
  • Obstruction du remplissage ventriculaire (pas une vraie fonction diastolique. ex. sténose mitrale ou péricardite constrictive/tamponnade)
24
Q

Qu’est-ce qu’un pulsus alternens? Dans quelle condition peut-on le retrouver?

A

Alternance d’une contraction faible et forte alternée

Signe d’IC gauche sévère

25
Q

Quels sont les symptômes caractéristiques d’ICG?

A
  • Dyspnée (+++)
  • Orthopnée (+)
  • Dyspnée paroxystique nocturne (+)
  • Fatigue et faiblesse (+)
  • Statut mental ↓
  • ↓ urine pendant le jour
  • Nycturie
  • Cyanose
  • Toux nocturne
  • Hémoptysie
26
Q

Quels sont les Sx caractéristiques de l’ICD?

A
  • Oedème périphérique (+++)
  • Malaise abdominal (+)
  • Anorexie et nausée
  • Prise de poids
27
Q

Quels sont les critères majeurs de Framingham?

A
  • DNP ou orthopnée
  • Distension jugulaires
  • Râles pulmonaires
  • Cardiomégalie
  • OAP
  • Bruits de galop
  • PVC > 16 cm H2O
  • Temps de circulation > 25 secondes
  • Reflux hépato-jugulaire
  • Perte pondérale > 4,5 kg en 5 jours en réponse au Tx
28
Q

V ou F? Les cardiomyopathies hypertrophiques entraînent une insuffisance cardiaque systolique.

A

Faux. Entraînent une IC diastolique par diminution de la pré-charge.

29
Q

Quels sont les 3 types de cardiomyopathie?

A
  • Dilatée (systolique)
  • Hypertrophique (diastolique)
  • Restrictive (diastolique)
30
Q

Quelles sont les causes de cardiomyopathies dilatées?

A
  • Ischémie myocardique
  • Cause hypertensive
  • Cause toxico-métabolique
  • Cause infectieuse
  • Idiopathique
  • Inflammatoire
  • Infiltrative
  • Congénitale + néoplasique
  • Familiale / génétique
  • Arythmique
  • Valvulaires
  • Autres
    VITAMIIIF CH
31
Q

V ou F? Un choc hémorragique entraîne une dysfonction diastolique en raison de la baisse drastique de la précharge.

A

Faux. Une précharge diminuée n’est pas signe de dysfonction diastolique. Il faut pour cela avoir une compliance ou une relaxation altérée, ce qui n’est pas le cas ici.
Le choc hémorragique correspond donc à une dysfonction systolique.

32
Q

Quelles sont les différentes étiologiques d’IC diastolique?

A 
Troubles de la relaxation:
- Ischémie myocardique
- Fibrillation auriculaire
Trouble de la compliance:
- Hypertrophie concentrique
- Diabète (excès de glucose entraîne rigidité musculaire)
- Cardiomyopathie restrictive
- Fibrose

FaFCHID

33
Q

Quelles sont les causes de décompensation clinique d’une IC précédemment compensée?

A
  • Augmentation des besoins métaboliques
  • Augmentation de la précharge (volume circulant augmenté)
  • Augmentation de la post-charge
  • Altération de la contractilité
  • Non-compliance aux prescription **
  • Arythmies
  • Rx qui empirent l’IC
  • Substances toxiques
  • Stress
34
Q

Quels sont les Rx qui peuvent empirer l’IC?

A
  • AINS
  • Bloquants calciques
  • Anti-arythmiques
  • Bêta-bloquants
  • Stéroïdes
35
Q

Quel est le premier examen à faire chez un patient chez qui on soupçonne de l’IC?

A

Échocardiogramme

36
Q

Quels sont les 5 buts du traitement de l’IC chronique?

A
  1. Identification et correction des causes sous-jacentes de l’insuffisance cardiaque
  2. Élimination des causes de décompensation
  3. Prise en charge des Sx
    a) Tx de la congestion pulmonaire et systémique
    b) Améliorer le débit cardiaque
  4. Modulation de la réponse neuro-hormonale
  5. Amélioration de la survie à long terme
37
Q

Quelle devrait être la restriction de Na chez les patients avec IC systolique avec fraction d’éjection normale ou diminuée?

A

2-3 g/jour

38
Q

Chez quels patients devrait-on établir une restriction des fluides à 2L/jour

A

Chez les patients qui développent une hyponatrémie ou restriction liquidienne dure à maintenir malgré des doses élevées de diurétiques

39
Q

Quels sont les différents types de diurétiques? Quels sont leurs effets respectifs?

A
  • Furosemide ou torsemide
    o agissent au niveau de Henle
    o + effiace et peut cause hypokaliémie et alcalose métabolique
  • Thiazidiques (agissent tubule distal)
    o Efficaces s’il y a ↓ perfusion rénale, mais bien absorbés et tolérés
    o Causent aussi hypokaliémie
  • Antagonistes de l’aldostérone
    o Épargne le K+, - efficace et diminue mortalité et l’excès chronique d’aldostérone qui contribue à la fibrose cardiaque et au remodelage ventriculaire nocif
40
Q

Quelles sont les indications pour les IACE?

A

Patient avec fraction d’éjection diminuée (<40%) + Tx 1ère ligne des dysfonction systoliques gauches

41
Q

Quelles sont les indications des ARA-II?

A

Antagonistes des récepteurs de angiotensine II:

  • Diminuent mortalité
  • Patient fraction d’éjection diminuée (<40%) qui sont intolérants aux IECA pour des raisons autres que l’hyperkaliémie ou IR
42
Q

Quel est le mécanisme d’action des agonistes bêta-adrénergiques (dopamine, dobutamine)?

A

Augmentent la disponibilité du Ca2+ intracellulaire, donc effet inotrope positif. Donner en aigu.

43
Q

Quelles sont les recommandations en exercice physique?

A

30-60 minutes, 4/7 fois/semaine

44
Q

Quel est l’indicateur du VO2 max pour la greffe cardiaque?

A

VO2 max sous 14 meq/L

45
Q

Quels sont les deux traitements pharmacoogiques qui diminuent la mortalité dans l’insuffisance cardiaque gauche?

A

Les bêta bloquants et les IECA

Cardiologie (10 decks)

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