Tuto 2 - Insuffisance cardiaque Flashcards
Quelle est la FE normale?
55-75%
Quels sont les facteurs non-circulatoires faisant varier le débit?
- Sexe (femme plus bas qu’homme)
- Âge (diminue avec l’âge)
- Taille
- Métabolisme basal (ex. grossesse, hyperthyroïdie, fièvre, anémie)
- Niveau d’exercice du patient
Quelle est la formule de la compliance?
Compliance = delta V / delta P
Quel est l’effet d’une augmentation du potassium sur la contractilité cardiaque?
Effet inotrope négatif, car si la concentration de potassium est élevée, la membrane devient partiellement déporalisée, ce qui diminue l’intensité du PA.
Une hypokaliémie augmenterait la contractilité.
Quel est l’effet du Ca2+ sur la contractilité cardiaque?
Augmentée, car effet durect de ka cibcebtratuib de CA2+ extracellulaire sur l’initiation de la contraction (calcium induced calcium release)
Quel est l’effet d’une acidose sur la contractilité cardiaque?
Inotrope négatif
Par quoi la post-charge est-elle augmentée?
- Augmentation de la pression
- Augmentation du rayon de la chambre cardiaque
Car selon la loi de Laplace, T = (P x r) / 2épaisseur
La post-charge sera donc diminuée par une épaisseur myocardique augmentée (ben oui, ventricule s’hypertrophie pour compenser!)
Quelle est la physiologie de l’action du système parasympathique sur le coeur?
Libération d’Ach entraîne perméabilité augmentée au K+ → hyperpolarisation de la membrane.
- Diminution fréquence noeud SA
- Diminution excitabilité des fibres transmettant l’influx de la musculature atriale et e noeud AV → ↓ de la vitesse de transmission aux ventricules
Les fibres du nerf X sont surtout distribuées au noeuds SA et AV > muscles des 2 auricules > muscles des deux ventricules.
Quels sont les trois mécanismes principaux de l’altération neurohormonale?
- Système nerveux adrénergique
- RAA
- ↑ ADH
Quels sont les buts de la stimulation neurohormonale?
- Augmentation de la résistance périphérique (assurer la perfusion en maintenant la pression artérielle car BP = CO x TPR, où BP = blood pressure, CO = cardiac output et TPR = total peripheric resistance)
- Rétention hydrosodée
Quelles sont les conditions entraînant la sécrétion de rénine par le rein?
- Diminution de la perfusion rénale secondaire au faible débit sanguin
- Diminution de l’apport en sel à la macula densa du rein
- Stimulation directe des récepteurs bêta-2 adrénergiques (juxtaglomérulaires) par sympathique
Quel est le rôle de la rénine?
La rénine clive l’angiotensinogène en angiotensine I qui sera rapidement clivée en angiotensine II par l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ACE)
Quel est l’effet de l’angiotensine II?
- Vasoconstriction puissance
- Augmentation du volume intravasculaire
De quelles façon l’angiotensine II augmente-t-elle le volume intravasculaire?
- Stimulation de la soif à l’hypothalamus
- Entraîne sécrétion d’aldostérone (via médullosurrénales)
Quel est l’effet de l’aldostérone?
- Augmente rétention hydrosodée
- Stimule l’hormone antidiurétique (ADH) *également directement stimulée via stimulation des barorécepteurs
Quelle est la conséquence d’un excès d’aldostérone?
Fibrose cardiaque + remodelage ventriculaire
De quelles façons la rétention de fluide par les reins entraîne-t-elle aune augmentation du retour veineux?
- ↑ pression moyenne de remplissage systémique
- Distend les veines, ce qui ↓ leur résistance et permet un meilleur flux vers le coeur
Quels sont les effets négatifs à long terme des altérations neuro-hormonales?
- ↑ volume augmente l’engorgement des poumons et l’engorgement systémique
- ↑ résistance artérielle ↑ post-charge, ce qui peut ↓ volume systolique
- ↑ FC = ↑ métabolique
- Stimulation sympathique continue ↓ sensibilité du myocarde aux catécholamines et entraîne une réponse inotrope diminuée
- production de cytokines, activation macrophages et fibroblastes - fibrose et apoptose des cellules cardiaques à long terme
Aussi, l’excès de fluide entraîne les conséquences suivantes:
- ↑ charge de travail du coeur endommagé
- Étirement trop rgand des fibres, ce qui les endommages encore plus
- Oedème pulmonaire et désoxygénation du sang
- Oedème périphérique
Quels sont les peptides natriurétiques sécrétés dans l’IC? À quel moment le sont-ils?
Hormones sécrétées en réponse à des pression intra-cardiaques élevées (surcharge de volume)
Comprend l’ANP (atrial natriureti peptid) et BNP (produit seulement lorsque ventricule soumis à stress hémodynamique (IM ou IC)
Quelle est l’action des peptides natriurétiques?
Action opposée aux autres hormones activées en IC:
- Excrétion hydrosodée, vasodilatation
- ↓ sécrétion rénine + antagonisme des effets de AII sur niveaux aldostérone/ADH
Effet bénéfiques, mais insuffisants pour compenser.
Pourquoi la relaxation du myocarde est-elle atteinte dans l’IC?
Ischémie du myocarde = pas d’O2 = pas d’ATP = pompe du tériculumm sarcoplasmique permettnt de dimuer le Ca2+ cytoplasmique ne fonctionne plus = pas de relaxation
Quelles sont les causes de l’augmentation de rigidité de la paroi ventriculaire et donc de la diminution de compliance (processus passif)?
- Hypertrophie concentrique
- Fibrose
- Cardiomyopathie hypertrophique familiale
- Cardiomyopathie restrictive (amyloïdose, sarcoïdose, hémochromacytose)
Quelles peuvent être les causes d’anomalies de fonction diastolique?
Dysfonction de relaxation diastolique initiale (processus actif)
- Augmentation de rigidité de la paroi ventriculaire (passif)
- Obstruction du remplissage ventriculaire (pas une vraie fonction diastolique. ex. sténose mitrale ou péricardite constrictive/tamponnade)
Qu’est-ce qu’un pulsus alternens? Dans quelle condition peut-on le retrouver?
Alternance d’une contraction faible et forte alternée
Signe d’IC gauche sévère
