Tuto 5 - Bradyarythmies Flashcards

1
Q

Quels sont les récepteurs impliqués dans le calcium induced calcium release?

A

Quand canaux L sont activés par voltage, entrée Ca2+ dans cellule, liaison aux récepteurs Ryanodine, libération du calcium intracellulaire des réticulum.

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2
Q

D’où provient principalement l’ATP dans les contractions cardiaques?

A

Des acides gras libres (AGL)

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3
Q

Par quel médicament la stimulation parasympathique peut-elle être inhibée?

A

Atropine (anti-cholinergique)

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4
Q

Quelle peut être la cause du SSS?

A

Fibrose auriculaire associée au vieillissement.

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5
Q

Quel syndrome est fréquemment entraîné par le SSS?

A

Syndrome de tachybradyarythmie. Noeud SA cause FA ou flutter auriculaire, ce qui surcharge le SA et entraîne bradycardie.

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6
Q

Quels sont les différents types de bradyarythmies?

A
  • Bradyarythmie sinusale
  • SSS
  • Bloc sino-auriculaire
  • Pause / arrêt sinusal
  • Rythme d’échappement
  • Bloc AV (3 degrés)
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7
Q

Quelles sont les causes possibles d’un bloc AV de 1er degré?

A

Causes réversibles:
- Augmentation tonus vagal
- Ischémie transitoire noeud AV
- Rx qui diminuent la conduction du noeud AV (bêta-bloquants, antagonistes calciques, anti-arythmiques)
- Causes métaboliques (hyperkaliémie, hypothyroïdie)
Causes structurelles:
- Infarctus du myocarde
- Dégénération chronique de conduction (vieillissement)

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8
Q

Quels sont les traitements urgents en cas de brady-arythmies malignes?

A
  • Atropine
  • Amines (épinéphrine, dopamine) →pour usage à court terme
    On veut diminuer le vagal et augmenter le sympathique
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9
Q

Quelle est la différence dans l’action de l’épinéphrine et de la dopamine (dobutamine)?

A

L’épinéphrine agit sur la FC et sur la conduction du noeud AV, et la dopamine (dobutamine) agit sur la FC et la contractilité (inotrope positif)

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10
Q

Quels sont les quatre types de syncope?

A
  • Cardiogénique
  • Neurocardiogénique (vasculaire/réflexe)
  • Neurogénique
  • Somatisation et anxiété
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11
Q

À partir de quelle fréquence l’augmentation du volume d’éjection ne peut-elle plus commencer pour conserver le débit?

A

30 bpm

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12
Q

Pour quelles raisons peut-on observer une atteinte hémodynamique lors des tachyarythmies?

A
  • Diminution du temps de remplissage diastolique
  • Perte de synchronisme du noeud AV
  • Ischémie du myocarde
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13
Q

À partir de quelle FC remarque-t-on une diminution du temps de remplissage ventriculaire?

A

180 bpm

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14
Q

Quels peuvent être les précipitants d’un choc vaso-vagal?

A

Alcool, hypovolémie

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15
Q

Quelle est la définition de l’HTO?

A

Diminution de la pression systolique > 20 mmHG et diastolique > 10 mmHG en moins de 3 minutes après un passage à la position debout ou le balancement de la table basculante due à une insuffisance autonome.

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16
Q

Quelles peuvent être deux causes d’HTO (physiopatho)?

A

Hypovolémie ou perturbations du contrôle vasculaire

17
Q

Quelles sont les quatre causes de syncope neurogénique?

A
  • Choc vasovagal
  • HTO
  • Hypersensibilité du sinus coronarien (athérosclérose, durcissement des artères)
  • Situationnel (inclut dans vagal, mais plus courant chez personnes âgées)
18
Q

Comment peut-on déterminer si un test du masse du sinus carotidien est positif? Quel est le traitement dans ce cas?

A

Positif si asystolie de plus de 3 secondes

Tx: Pacemaker

19
Q

Quelles sont les meusres à adopter lors d’un prédrome vasovagal, mis à part la sécurité du patient?

A

Compression isométrique des membres, se placer en position allongée, la tête penchée sur le côté pour dégager les voies respiratoires.