Tuto 9: Conscience Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que le système de la conscience?

A

Le système de la conscience est formé par le cortex d’association frontopariétal médial et latéral, avec l’aide des circuits d’éveil dans le tronc cérébral supérieur et le diencéphale. Ce système de conscience régule le niveau de conscience d’une personne selon les afférences des systèmes sensitifs, moteurs, de la mémoire et des émotions.

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Q

Quelles sont les 3 composantes qu’inclus le niveau de conscience?

A
  • Le niveau de conscience inclut 3 composantes majeures :
    • Vigilance, Attention, Conscience (AAA : alertness, attention, awareness)
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3
Q

Quelle est la fonction de la formation réticulée dans les systèmes de la conscience? (Distinguez les parties rostrales et caudales)

A
  • C’est le centre de l’éveil et de la conscience (partie rostrale).
    • Une lésion de la formation réticulée du tronc cérébral supérieur peut causer un coma.
  • Partie rostrale : (mésencéphale et haut du pont)
    • Neurones qui projettent vers le cortex directement ou indirectement via le thalamus.
    • Fonctionne avec les noyaux diencéphaliques pour maintenir un état d’alerte conscient dans le prosencéphale.
  • Partie caudale : (bas du pont et bulbe rachidien)
    • Travaille avec les noyaux des nerfs crâniens et la moelle épinière pour voyager (output) une variété d’importantes fonctions motrices, sensorielles et autonomes.
  • L’état d’éveil et d’alerte est déclenché par la formation réticulée et les structures reliées qui reçoivent :
    • Des afférences sensitives qui proviennent de voies sensitives (en particulier spinothalamique douleur).
    • Des afférences des cortex associatifs (processus cognitifs).
    • Des afférences du système limbique (émotions).
  • Ces afférences parviennent à la formation réticulée, qui peut ensuite augmenter l’état d’alerte.
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4
Q

Quelle est la fonction du thalamus dans les systèmes de la conscience?

A
  • Important centre de relais qui projette au cortex cérébral des informations sensorielles, motrices (cervelet, NCG), afférences du système limbique, afférences modulatoires impliquées dans la conscience et cycles éveil-sommeil et végétatives provenant du tronc cérébral ou de la ME (communication réciproque : thalamo-corticale et cortico-thalamique).
  • Ces projections sont importantes pour maintenir un état d’alerte normal.
  • La formation réticulée ponto-mésencéphalique projette sur le noyau thalamique intralaminaire.
  • Le noyau thalamique intralaminaire a de nombreuses connections avec les NGC (y projette aussi directement).
  • Le noyau thalamique intralaminaire projette dans tout le cortex.
  • La formation réticulée projette à l’hypothalamus et au « basal forebrain » (télencéphale basal) qui vont faire d’autres projections dans le cortex cérébral.
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5
Q

VRAI OU FAUX?

Une lésion des thalamus bilatéraux peut causer le coma.

A

VRAI!

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6
Q

Quelle est la fonction de l’hypothalamus dans les systèmes de la conscience?

A
  • Reçoit des afférences de la formation réticulée (rostrale) et les projette vers le cortex.
  • L’hypothalamus postérieur latéral projette au système d’éveil et l’active :
    • Donc, l’hypothalamus active le système d’éveil et est aussi un centre de relais pour celui-ci.
  • L’hypothalamus a plusieurs fonctions importantes a/n homéostasie : contrôle de l’appétit, de la structure du sommeil, de la libido et de la réaction à l’anxiété.
  • Il contribue à maintenir l’attention.
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7
Q

Quelle est la fonction du cortex cérébral dans les systèmes de la conscience?

A
  • Reçoit les projections du thalamus, de l’hypothalamus, et du télencéphale basal.
  • Peut envoyer des messages p/r aux processus cognitif à la formation réticulée pour ↑ le niveau d’alerte du système.
  • Les aires associatives fronto-pariétales latérales et médiales sont celles qui contribuent le plus au système de la conscience.
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8
Q

Décrivez brièvement le trajet de la communication dans le cerveau lors de l’activation des systèmes de conscience.

A

Hypothalamus + Système limbique + Différents cortex d’associations + Voies ascendantes = Afférences sensitives –> Envoyées à la formation réticulée (déclenche éveil = état d’alerte) –> Projette au Thalamus + Hypothalamus + Télencéphale basal (sont des relais) –> Tous projettent ensuite vers le cortex.

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9
Q

De quelles structures est composé le télencéphale?

A
  • Thalamus
  • Épithalamus
  • Hypothalamus
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10
Q

Décrire l’anatomie grossière des lobes frontaux et des sulcus et des fissures bordant la région suivante:

fissure longitudinale

A

Fissure longitudinale : Divise le cerveau en 2 hémisphères.

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11
Q

Décrire l’anatomie grossière des lobes frontaux et des sulcus et des fissures bordant la région suivante:

sillon central

A

Sillon central : Sépare le lobe frontal du lobe pariétal.

  • En antérieur de la fissure : le cortex moteur primaire (gyrus précentral)
  • En postérieur : le cortex somatosensoriel primaire (gyrus postcentral).
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12
Q

Décrire l’anatomie grossière des lobes frontaux et des sulcus et des fissures bordant la région suivante:

Sillon latéral

A

Sillon latéral (scissure de Sylvius) : Sépare le lobe frontal/pariétal du lobe temporal à MCA y passe.

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13
Q

Décrire l’anatomie grossière des lobes frontaux et des sulcus et des fissures bordant la région suivante:

Cortex moteur primaire

A

Cortex moteur primaire : Situé sur la surface latérale du lobe frontal (juste devant le sillon central). Il continue médialement dans la portion antérieure du lobule paracentral.

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14
Q

Décrire l’anatomie grossière des lobes frontaux et des sulcus et des fissures bordant la région suivante:

Aire motrice supplémentaire

A

Aire motrice supplémentaire : Situé en antérieur du cortex moteur primaire, sur la surface médiale du lobe frontal. Au-dessus du cortex prémoteur.

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15
Q

Décrire l’anatomie grossière des lobes frontaux et des sulcus et des fissures bordant la région suivante:

Cortex prémoteur

A

Cortex prémoteur : Situé en antérieur du cortex moteur primaire, sous l’aire motrice supplémentaire et en surface latérale du lobe frontal.

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16
Q

Décrire l’anatomie grossière des lobes frontaux et des sulcus et des fissures bordant la région suivante:

Cortex préfrontal (cortex préfrontal dorsolatéral et cortex orbitofrontal)

A

Cortex préfrontal (dorsolatéral et orbitofrontal) : Partie du cortex frontal situé en antérieur des aires motrices, prémotrice et limbique. Il s’agit de la plus large partie du lobe frontal et est un cortex d’association hétéromodal d’ordre supérieur.

  • Le cortex orbitofrontal limbique est situé en ventral dans le lobe frontal médial et c’est une région importante du système limbique.
  • Le dorsolatéral est le reste du préfrontal qui n’est pas orbitofrontal.
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17
Q

Plusieurs fonctions peuvent être associées aux lobes frontaux, dont la retenue, l’initiative et l’ordre.

Expliquez ces fonctions.

A

Retenue : C’est l’inhibition des comportements inappropriés.

  • Jugement, prévoyance, persévérance, gratification retardée, inhibition de réponses sociales inappropriées, autogouvernance, concentration.

Initiative : C’est la motivation à poursuive une activité positive ou productive.

  • Curiosité, spontanéité, motivation, « drive », créativité, changement de disposition cognitive, flexibilité mentale et personnalité.

Ordre : C’est la capacité à performer correctement une séquence de tâches et une variété d’autres opérations cognitives.

  • Raisonnement abstrait, mémoire de travail, prise de perspectives, planification, perspicacité (« insight »), organisation, séquençage, ordre temporel.
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18
Q

Plusieurs fonctions peuvent être associées aux lobes frontaux, dont la mémoire de travail et l’apprentissage.

Expliquez ces fonctions.

A

Mémoire de travail : Capacité de retenir une quantité limitée d’informations dans une mémoire disponible immédiatement pendant que diverses opérations cognitives sont réalisées.

  • Le cortex préfrontal dorsolatéral est très important dans la mémoire de travail.

Apprentissage :

  • Est possible grâce au travail en collaboration du cortex préfrontal dorsolatéral et du lobe temporal médial.
  • Le lobe frontal gauche et les lobes temporaux médiaux s’activent pendant le processus d’apprentissage de nouvelles informations verbales et permettent de se rappeler de cet apprentissage plus tard.
  • Lobe frontal droit et les lobes temporaux médiaux s’activent lors de l’apprentissage de nouvelles informations non verbales.
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19
Q

Plusieurs fonctions peuvent être associées aux lobes frontaux, dont la flexibilité lors de tâches cognitives

Expliquez ces fonctions.

A

Flexibilité lors de tâches cognitives :

  • Nécessite l’activation des cortex frontaux dorsolatéraux.
  • Capacité de passer d’une activité cognitive à une autre (capacité de s’adapter mentalement aux changements).
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20
Q

Plusieurs fonctions peuvent être associées aux lobes frontaux, dont l’attention sélective

Expliquez ces fonctions.

A

Attention sélective :

  • Nécessite l’activation du lobe frontal.
  • L’attention sélective consiste à être capable de choisir où l’attention est portée en faisant abstraction des stimuli extérieurs.
  • Permet de se concentrer sur les stimuli importants et de ne pas se préoccuper des stimuli qui ne sont pas importants.
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21
Q

Plusieurs fonctions peuvent être associées aux lobes frontaux, dont l’intégration

Expliquez ces fonctions.

A

Intégration :

  • C’est l’intégration des informations du système limbique et du cortex d’association hétéromodal dans la prise de décision.
  • Cela permettrait à des facteurs émotionnels et motivationnels subtils de participer dans le jugement humain permettant une prise de décision plus efficace ou « intuitive » lorsqu’il y a une quantité d’information/temps limité.
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22
Q

Décrire le mécanisme de l’engagement (hernie)

A
  • Il y a une hernie lorsque l’effet de masse est assez sévère pour causer un déplacement des structures intracrâniennes dans le compartiment d’autres structures.
  • Engagement peut être causé par :
    • Tumeurs intracrâniennes, hémorragies, œdème, etc.
  • Une hernie est donc la sortie d’un organe hors de sa cavité qui le contient normalement.
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23
Q

Qu’est-ce qu’un engagement transtentoriel (ou diencéphalique)?

A

Définition :

  • Engagement du lobe temporal médial, particulièrement de l’uncus. à travers de l’incisure de la tente du cervelet (lieu où passe le mésencéphale pour connecter le cerveau au reste du tronc cérébral).
  • Les lobes occipitaux et une partie des lobes temporaux reposent sur la tente du cervelet.
  • Peut être unilatéral ou bilatéral.
  • Si la masse provient du supratentoriel : engagement vers le bas.
  • Si la masse est grosse et située dans la fosse postérieure : hernie vers le haut
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24
Q

Quels sont les signes et symptômes d’un engagement transtentoriel (ou diencéphalique)?

A

Triade clinique :

  1. Pupille dilatée, qui ne répond pas : Compression du nerf crânien oculomoteur (NC III), habituellement ipsilatéral à la lésion (85% des cas) = dilatation en 1e à la pupille ne réagit plus à déficience du mvt des yeux.
  2. Hémiplégie : compression des pédoncules cérébrales.
    • Controlatérale :
      • Compression de la voie corticospinale dans le mésencéphale (avant sa décussation).
      • Compression le cortex moteur ipsilatéral.
      • Ou les deux.
    • Ipsilatéral (Phénomène de Kernohan) :
      • Parfois, le mésencéphale est poussé jusqu’à ce qu’il soit comprimé par le côté opposé de la tente du cervelet = les voies corticospinales sont comprimées après leur décussation.
  3. Coma :
    • Causé par la distorsion de la formation réticulée du mésencéphale;
      • Engendre une ↓ de l’état de conscience.
      • Mène ensuite au coma.
  • Les PCA peuvent être compressées lorsqu’ils passent vers le haut dans la tente du cervelet à infarctus du territoire de l’artère cérébrale postérieure
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25
Q

Qu’est-ce qu’un engagement central?

A
  • Déplacement central vers le bas du tronc cérébral.
  • Peut être causé par n’importe quelle lésion associée avec une pression intracrânienne élevée incluant à Hydrocéphalie et œdème cérébral diffus.
  • Une grosse masse supratentorielle ou une pression intracrânienne élevée peut produire un important engagement central à travers l’ouverture tentorielle résultant en un engagement uncal bilatéral (engagement transtentoriel bilatéral).
  • Si grave augmentation de pression intracrânienne, large masse supratentorielle ou une grosse masse dans la fosse postérieure, peut progresser à travers le foramen magnum, ce qui peut causer une Hernie tonsillaire (4) (condition associée avec une compression du bulbe et mène souvent à un arrêt respiratoire, instabilité pression sanguine et mort).
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26
Q

Quels sont les signes et symptômes d’un engagement central?

A
  • Paralysie du droit latéral (œil en ADD) :
    • Engagement central léger causent une traction du nerf crânien abducens (NC VI).
  • Si bulbe rachidien est comprimé, conduit généralement à un arrêt respiratoire, une instabilité de la pression sanguine et la mort (Hernie tonsillaire (4)).
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27
Q

Qu’est-ce qu’un engagement subfalcine?

A

Effet de masse unilatéral qui peut causer un engagement du gyrus cingulaire et de d’autres structures cérébrales, en-dessous de la faux du cerveau, d’un côté du crâne à l’autre.

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28
Q

Quels sont les signes et symptômes d’un engagement subfalcine?

A
  • Habituellement, Ø signe clinique ne peut être attribué directement à ce type d’engagement.
  • Une ou les 2 ACA peuvent être occluses sous de la faux = infarctus dans le territoire de l’ACA.
29
Q

Décrire les causes et les manifestations cliniques d’un hématome épidural.

A

Description : Se situe dans l’espace serré entre la dure-mère et le crâne. L’hémorragie prend de l’expansion rapidement et la pression artérielle éloigne la dure-mère de la surface du crâne (hématome en forme de lentille), ne s’étend pas souvent plus loin que les sutures crâniennes.

Cause : Rupture de l’artère méningée moyenne due à une fracture de l’os temporal par un traumatisme crânien.

Manifestations cliniques :

  • L’hémorragie prend de l’expansion rapidement due à la pression artérielle et éloigne la dure-mère de la surface interne du crâne, donnant un hématome en forme de lentille biconvexe.
  • Initialement le patient peut ne pas avoir de symptômes (intervalle de lucidité).
  • Après quelques heures :
    • Hématome progresse et compresse les tissus cérébraux = ↑ de la pression intracrânienne.
    • Ultimement un engagement (hernie)
  • La mort sauf s’il y a un traitement chx
30
Q

Décrire les causes et les signes cliniques d’un hématome sous-dural (aigu et chronique).

A
  • Patients âgés +++ , chez qui l’atrophie permet au cerveau de bouger plus dans la voute crânienne, rendant les veines perforantes plus fragiles ; peut survenir avec trauma minimal ou Ø traumatisme.
  • Le sang s’accumule lentement, permettant au cerveau de s’accommoder tout en présentant des symptômes vagues :
    • Céphalées
    • Déficience cognitives
    • Démarche instable
    • Des symptômes d’atteintes focales du cortex sous-jacent
    • Déficits neurologiques
    • Épilepsie
    • Altérations des fonctions cognitives.
    • Démarche instable.
  • Se produit entre la dure-mère et l’arachnoïde. Il y a rupture des veines qui drainent le liquide entre les 2 membranes.

Aigu :

  • Suit un trauma a grande vélocité (donc souvent associés avec d’autres blessures) :
    • Hémorragie subarachnoïdienne traumatique
    • Contusion
  • Pronostic pire que l’hématome sous-dural chronique et que l’hématome épidural.

Chronique :

Description : Se situe dans l’espace entre la dure-mère et l’arachnoïde (adhérence lousse).

Cause : Rupture des veines de transitions qui sont particulièrement vulnérables aux lésions par cisaillement lorsqu’elles traversent de l’arachnoïde vers la dure-mère.

Manifestations cliniques :

  • Le sang veineux se répand relativement facilement entre la dure-mère et l’arachnoïde, s’étendant dans une large région et formant un hématome en forme de croissant.
  • Céphalées.
31
Q

VRAI OU FAUX?

L’hématome sous-dural est la seule à être causée par une rupture veineuse.

A

VRAI!

Les autres sont de type artériel

32
Q
A
33
Q

Décrire les causes et les signes cliniques d’une hémorragie sous-arachnoïdienne.

A

Description : Se situe dans l’espace rempli de LCR entre l’arachnoïde et la pie-mère, qui contient les principaux vaisseaux sanguins du cerveau. « Le pire mal de tête DE MA VIE! ».

Cause : Hémorragie sous-arachnoïdienne qui peut être traumatique ou non traumatique.

Non traumatique :

  • Anévrisme artériel rupturé a/n de l’espace subarachnoïdien (75-85%).
  • Résultat d’une malformation artérioveineuse (MAV) (4-5%).

Traumatique :

  • Traumatisme crânien causant saignement.
  • Contusion cérébrale.

Manifestations cliniques :

Non-traumatique :

  • « Pire mal de tête de ma vie » → Explosif et catastrophique
  • Déficit des nerfs crâniens ou autres déficits neurologiques focaux
  • Vasospasme chez 1 pt sur 2 dans la semaine suivante.

Traumatique :

  • Céphalée très intense.
  • Irritations méningées
    • Rigidité nucale
    • Photophobie, phonophobie
34
Q

Décrire les causes et les signes cliniques d’une hémorragie intracérébrale (traumatique et non-traumatique)

A

Description : Se situe dans parenchyme du cerveau dans les hémisphères cérébraux, tronc cérébral, cervelet ou moelle épinière. (saignement dans la matière blanche)

Cause : Hémorragie qui peut être traumatique ou non traumatique;

Non traumatique :

Causes :

  • Hypertension
  • Tumeurs cérébrales
  • Hémorragies secondaires à un ischémie
  • Malformations vasculaires
  • Infections
  • Anormalités dans la coagulation sanguine
  • Infections
  • Angiopathie amyloïde
  • Hémorragie d’hypertension est la cause la plus commune (physiopathologie incertaine, mais pourrait être relié aux effets de HTA sur les petits vaisseaux, comme les artères lenticulostriés).

Manifestations cliniques :

  • Puisque l’hématome et l’œdème ne cessent de s’accroitre, les symptômes peuvent s’amplifier après le début de l‘hémorragie pour atteindre un pic au 3e jour.
  • Manifestations moins rapides.

Traumatique :

Causes :

  • Contusion des hémisphères cérébraux dans les régions où les gyri sont proches des crêtes du crâne. Les contusions sont donc plus communes a/n temporal et frontal (et moins occipital).
  • Contusion survient au site d’impact, ainsi qu’au site opposé (contrecoup) à cause du rebondissement du cerveau contre le crâne (rebound) :
  • Forces de cisaillement produisent souvent des régions de saignement dans la matière blanche. Lésion sévère sont souvent accompagnées de :
    • Contusions
    • Hémorragie sous-arachnoïdienne
    • Hémorragie sous-durale

Manifestations cliniques :

  • Accompagnée d’hémorragie de la matière blanche, sous-arachnoïdienne ou sous-durale.
  • Œdème
  • Manifestations rapides.
  • Céphalées, coma, nausées, vomissements
35
Q

Identifiez les régions cérébrales les plus souvent affectées par les contusions et expliquez pourquoi.

A
  • Les régions les plus souvent impliquées sont les lobes temporal et frontal :
    • Lobe temporal antéromédial.
    • Lobe orbitofrontal basal.

Il y a 2 raisons :

  • Les gyrus butent contre la boîte crânienne.
  • Présence de pics osseux à ces endroits : un choc viendra cogner ces structures contre le crâne et causer des lésions.
  • Peut autant toucher le site de la lésion (coup) que de l’autre côté (contrecoup) à cause du rebound
36
Q

Pourquoi est-ce que le lobe occipital est moins touché par les contusions?

A

Le lobe occipital est moins touché CAR LE CRÂNE AU NIVEAU DU LOBE OCCIPITAL EST PLUS LISSE COMPARÉ AU CRÂNE AUX LOBES FRONTAL ET TEMPORAL. AINSI, UN CHOC CAUSE MOINS DE DOMMAGES AU LOBE OCCIPITAL QU’AUX DEUX AUTRES LOBES.

37
Q

Définir ce qu’est une commotion cérébrale et ses manifestations cliniques

A

Commotion cérébrale :

Cause : Léger traumatisme crânien.

Définition :

  • Déficience réversible des fonctions neurologiques pouvant durer quelques minutes, voir des heures suivant la blessure crânienne.
  • La plupart du temps, la récupération sera complète (sinon, syndrome post-commotion : céphalées, léthargie, ennuie mental (qq mois maximum)).

Manifestations cliniques

  • Perte de conscience
  • Voir des étoiles suivit de : mal de tête, étourdissement, nausées et vomissements
  • Amnésie rétrograde et antérograde temporaire
  • Céphalées
  • Le CT-scan et l’IRM sont normaux
38
Q

Définir ce qu’est une contusion cérébrale et ses manifestations cliniques.

A

Cause : Traumatisme crânien sévère : traumatisme du « coup et contrecoup ».

Définition :

  • C’est beaucoup plus grave que la commotion.
  • Résulte en des déficits permanents de mémoire et une période de récupération beaucoup plus grande.
  • **Souvent accompagné d’une hémorragie intracrânienne
  • Hémorragie visible sur CT-scan et IRM.

Manifestations cliniques :

  • Perte de conscience
  • Amnésie
39
Q

Qu’est-ce que le mécanisme de coup et contrecoup?

A

Mécanisme de coup et contrecoup : Lésion + focalisée

  • Le coup est le 1er impact à la tête. Cela crée une lésion focale localisée sous le site d’impact, puisque le cerveau se cogne sur le crâne.
  • Le rebond du cerveau correspond au contrecoup, alors qu’il entre en contact avec le crâne sur le côté opposé du site initial de l’impact (rebound).
40
Q

Qu’est-ce que le dommage axonal diffus (diffuse axonal shear injury)?

A

Cause : Accélération ou décélération violente de la boîte crânienne, amplifiée par des forces rotationnelles.

Caractérisé par :

  • Cisaillement et la rétraction des axones endommagés lors d’un coup et d’un contrecoup. (Le top veut aller d’un bord et le bas veux aller de l’autre = cisaillement).
  • Rétraction des axones endommagés; axones se séparent éventuellement de leur corps cellulaire, causant des séquelles permanentes au cerveau, dans un cas sévère peut aller jusqu’au coma.
  • Cause des dommages étendus à la matière blanche et aux nerfs crâniens.
  • Implique souvent le corps calleux, NGC, tronc cérébral et le cervelet.

Peut être assez graves pour provoquer un coma et la récupération clinique semble être moins efficace.

41
Q

Définir les désordres liés à une atteinte des lobes frontaux en départageant le portrait clinique associé à une atteinte du cortex préfrontal dorsolatéral et du cortex orbitofrontal.

A

Dorsolatéral : Atteinte tend à produire un état :

  • Apathique
  • Morne (empreint de tristesse)
  • Aboulique (diminution de la volonté, incapacité à agir).

Orbitofrontal : Lésion tend à produire :

  • Comportement impulsif
  • Comportement sans inhibition
  • Jugement faible.
42
Q

Définir les désordres liés à une atteinte des lobes frontaux en départageant le portrait clinique associé à une atteinte du cortex frontal droit et du cortex frontal gauche.

A

Frontal droit : Lésion cause : Troubles de comportements ressemblant à la manie (excitation psychomotrice; euphorie, exalté).

Frontal gauche : Lésion cause : Symptômes associés à la dépression.

43
Q

Il existe plusieurs manifestations liées à une atteinte des lobes frontaux, dont l’aboulie.

Expliquez ce que c’est.

A

Caractéristiques :

  • Patients passifs
  • Apathiques
  • Présente peu d’activité spontanée
  • Délais de réponse
  • Tendance à parler très brièvement ou doucement

Dans l’extrême, pt aboulique peuvent être :

  • Totalement immobile
  • Akinétique
  • Muet
  • Mais semblent être éveillés, assis avec leurs yeux ouverts.
44
Q

Il existe plusieurs manifestations liées à une atteinte des lobes frontaux, dont la désinhibition.

Expliquez ce que c’est.

A
  • Comportement idiot
  • Blagues grossières (inappropriées)
  • Crises d’agressivité (syndrome de witzelsucht; région orbitofrontale D, pt fait blagues compulsives inappropriées, tours - paronomases)
  • Jovialité inappropriée
  • Sarcasme
  • Semblent indifférent envers les problèmes sérieux.
  • Confabulation
  • Ceux qui affichent un comportement d’utilisation ou une dépendance environnementale tendent à répondre à n’importe quels stimuli, même lorsque ce n’est pas approprié (ex. mettre des lunettes qui ne sont pas les siennes).
45
Q

Il existe plusieurs manifestations liées à une atteinte des lobes frontaux, dont l’incontinence.

Expliquez ce que c’est.

A
  • Les patients sont caractéristiquement indifférents face à leur incontinence.
  • Souvent vu dans des atteintes du lobe frontal (surtout celle qui affecte la région frontale médiale), puisque c’est là que se situe le centre mictionnel qui a pour rôle d’inhiber le parasympathique.
46
Q

Il existe plusieurs manifestations liées à une atteinte des lobes frontaux, dont les déficits de l’attention.

Expliquez ce que c’est.

A
  • Difficulté à se concentrer et à se concentrer sur un stimulus.
  • Souvent accompagné d’un trouble de mémoire.
  • Déficit léger : Difficulté à mémoriser de la nouvelle information et parfois ne parvient pas à compléter la tâche.
  • Déficit sévère : Peut mener le patient à ne pas répondre du tout aux stimuli extérieurs,
    • Totalement éveillé, mais profondément inattentif.
47
Q

Il existe plusieurs manifestations liées à une atteinte des lobes frontaux, dont la persévération.

Expliquez ce que c’est.

A
  • Répétition incontrôlable d’une réponse particulière, tel un mot, une phrase ou un geste, malgré l’absence ou l’arrêt d’un stimulus.
  • Il y a aussi de la difficulté dans le changement d’une activité à la suivante quand il leur est demandé de faire une séquence d’actions répétitive. Ils restent fixés à la première activité.
48
Q

Il existe plusieurs manifestations liées à une atteinte des lobes frontaux, dont la diminution de la capacité d’abstraction.

Expliquez ce que c’est.

A
  • Les patients ne comprennent pas les expressions, le sarcasme, les doubles sens, etc.
  • Prend tout au 1e degré.
  • Altération de la logique.
  • Cela peut être testé par les tests de proverbes et de similarités.
49
Q

Il existe plusieurs manifestations liées à une atteinte des lobes frontaux, dont l’altération du jugement.

Expliquez ce que c’est.

A
  • La prise de décision du patient est inadéquate.
  • On pose des questions comme : Que feriez-vous si vous voyez un feu dans un théâtre ?
  • Cependant, il est difficile d’évaluer l’altération du jugement, car la réponse que la personne va donner n’est souvent pas la même que si cela avait été réel sur place. Elle va répondre selon ces connaissances et sa capacité de raisonnement.
50
Q

Il existe plusieurs manifestations liées à une atteinte des lobes frontaux, dont le retour des réflexes primitifs.

Expliquez ce que c’est.

A

Les réflexes primitifs vus chez les bébés peuvent être vus chez l’adulte qui a une atteinte au lobe frontal.

  • Réflexe d’agrippement :
    • Provoqué en caressant la paume de la main. Un réflexe d’agrippement plus subtil peut être provoqué seulement en distrayant le patient à le patient ne peut relâcher sa prise.
  • Réflexe de succion :
    • Provoqué en touchant la lèvre du patient avec un coton-tige.
  • Réflexe des points cardinaux :
    • Provoqué en caressant la joue du patient ou en mettant un objet près de sa bouche.
51
Q

Il existe plusieurs manifestations liées à une atteinte des lobes frontaux, dont l’altération du schème de marche.

Expliquez ce que c’est.

A
  • Lorsque la lésion atteint le cortex moteur primaire, ou des voies motrices (substance blanche).
  • La démarche est :
    • Instable
    • Pieds trainants / démarche magnétique.
    • Pieds peuvent être éloignés (comme Parkinson)
52
Q

Il existe 3 types de tests standardisés utilisés pour évaluer les dysfonctions des lobes frontaux. Nommez-les.

A
  • Test go-no-go
  • Test stroop
  • Test FAS
53
Q

Expliquez le test standardisé go-no-go.

A

Test pour mesurer la capacité à supprimer les réponses inappropriées.

  • Similaire au jeu « Jean dit », mais plus facile.
  • Dans la forme auditive, l’examinateur demande au patient de lever un doigt en réponse à 1 tape et de garder le doigt immobile en réponse à 2 tapes. Le thérapeute fait ensuite une séquence aléatoire d’une ou 2 tapes (son de frappe).
  • Dans la forme visuelle, l’examinateur montre 1 doigt ou 2 doigts au patient, qui doit réagir de la même manière que la précédente.
54
Q

Expliquez le test standardisé stroop.

A

Test pour mesurer la capacité à supprimer les réponses inappropriées (test plus formel) (Brain age)

  • Le patient se fait donner une liste avec des mots qui sont des couleurs comme « rouge, jaune, vert », mais qui sont qui sont imprimés en une autre couleur sur la feuille.
  • Le patient se fait demander de dire la couleur de l’encre, et non le mot.
55
Q

Expliquez le test standardisé FAS

A

Tâche de génération de liste qui permet de mesurer la fluidité verbale. Mesure sensitive de la dysfonction du lobe frontal dominant (SI VERBAL). SI ÉCRIT : FRONTAL NON-DOMINANT.

  • Le patient a 60 secondes pour dire le plus de mots possibles qui commencent par la lettre « F », et ensuite 60 secondes pour dire le plus de mots possibles commençant par la lettre « A », puis la lettre « S ».
  • Les noms propres, comme des noms de personnes ou de places, Ø permis.

Normale ≈ 12 mots par lettre.

56
Q

VRAI OU FAUX?

Les termes encéphalopathies sont aussi utilisés pour décrire les changements d’état de conscience (dysfonctionnement cérébral diffus) et sont souvent causées par une lésion bilatérale (ou unilatérale notamment dans l’hémisphère droite).

A

VRAI!

57
Q

Décrivez un patient encéphalopathique

A

Patient encéphalopathie :

  • Démontre des signes de dysfonction cérébrale diffuse.
  • Manifestent un changement de l’état du statut mental, qui n’est généralement pas localisé, et qui consiste en :
    • Une inattention proéminente.
    • Confusion.
    • Déficit de mémoire.
    • Degré variable du niveau d’alerte et d’attention.
58
Q

Décrivez ce qu’est un changement d’état de conscience aigu et ce qui peut le causer

A

Changement d’apparition récente (heures à semaines ou quelques mois).

–>Délirium, état confusionnel aigue, psychose organique ou syndrome cérébral organique aigue.

Manifestations cliniques :

  • Le trouble est souvent réversible.
  • Le trouble d’attention est habituellement proéminent.
  • Confusion.
  • Instabilité du niveau d’alerte (peut varier à de l’agitation au coma, selon l’intensité de l’atteinte).
  • Difficulté à enregistrer de nouveaux souvenirs dû à l’inattention et la dysfonction diffuse au réseau de la mémoire.
  • Patient a souvent une difficulté marquée à l’écriture, au calcul et aux habiletés de construction
    • Habileté de construction : dessiner ou copier des formes, lignes ou figures. Habileté non verbale qui dépend de l’intégration de plusieurs fonctions supérieures du cerveau (perception, planification, coordination motrice).
  • L’état confusionnel aigu tend à ↑ et ↓ en sévérité à mesure que les heures avancent, et sont souvent exacerbés en soirée.
  • Observe souvent un ralentissement de l’activité cérébrale sur l’EEG.

Causes :

  • Troubles métaboliques ou toxiques (dont déficience en thiamine = B1).
  • Infection.
  • Traumatisme crânien.
  • Convulsions/épilepsie.
  • Infarctus ou ischémie cérébrale (focal ou diffus).
  • Hémorragie intracrânienne.
  • Migraine.
  • Hydrocéphalie.
  • ↑ de la pression intracrânienne.
  • Œdème cérébral diffus.
  • Méningite.
  • Changement d’environnement (hospitalisation).
  • Désordre psychiatrique.
  • Hypotension.
  • Manque de sommeil (sensorielle; visuelle).
  • Sevrage d’alcool.
59
Q

Décrivez ce qu’est un changement d’état de conscience chronique et ce qui peut le causer.

A

Changement d’état de longue date ou de détérioration plus graduelle (mois à années).

–>Démence : Déclin des fonctions mentales. (+++ Alzheimer).

Manifestations cliniques :

  • Trouble d’attention est souvent minimale au début (↑ progressivement).
  • Ne fluctue pas autant que « aigue ».
  • Moins bon pronostic que « aigue ».
  • Touche plus les personnes âgées/adultes.
  • EEG relativement normal.

Causes :

  • Problème neurodégénératif primaire (Alzheimer, Parkinson, Huntington).
  • Démence vasculaire, frontotemporale.
  • Traumatisme crânien.
  • Déficience en thiamine (vitamine B1).
  • VIH.
  • Lésions anoxiques diffuses.
  • ↑ de la pression intracrânienne chronique.
  • Maladies congénitales.
60
Q

Définir le terme délirium

A
  • Aigu
  • État confusionnel aigu, où l’agitation et les hallucinations (auditives, visuelles et tactiles) sont proéminentes.
  • Il n’y a pas toujours de l’agitation, particulièrement chez les personnes âgées.
  • Le cas le plus commun est lors d’un sevrage d’alcool ou lors d’une hospitalisation ++++.
  • Temporaire.
61
Q

Définir le terme de démence

A
  • Chronique
  • Déclin dans la mémoire et des autres habiletés cognitives à partir d’un niveau de fonctionnement plus élevé vers un statut de déficience dans le fonctionnement.
  • Ce terme est surtout utilisé lorsqu’il y a une détérioration progressive et graduelle de l’état de conscience sur une période de temps allant de mois à des années.

Exemple : Maladie d’Alzheimer

62
Q

Définir le niveau d’altération de l’état de conscience suivant:

COMA

A

État de non-éveil, non-réponse et d’inconscience(et impossibilité de s’éveiller). Le patient est couché les yeux fermé. Doit durer minimum 1h pour dire que c’est un coma.

Cause : Coma peut être dû à un dysfonctionnement localisé dans deux emplacements possibles: (1) les régions répandues bilatérales des hémisphères cérébraux, ou (2) les systèmes supérieurs du tronc cérébral-diencéphalique ou les deux (1 et 2).

Caractéristiques :

  • Plusieurs activités réflexes du tronc cérébral simples ou complexes peuvent arriver dans le coma.
    • Ex. Peut présenter des réflexes a/n des yeux, mouvement respiratoire ou postural.
  • Pas de réponses significatives et déterminées.
  • Aucun mouvement significatif en réponse à un stimuli ou douleur.
  • Aucun mouvement volontaire.
  • Ø de cycle de sommeil.
  • Métabolisme cérébral réduit de 50%.
  • Inconscient et ne peut pas se réveiller
  • État rarement plus long que 4 semaines.
63
Q

Définir le niveau d’altération de l’état de conscience suivant:

ÉTAT VÉGÉTATIF

A

État perplexe, suivant le coma, où il a retour d’un cycle de sommeil/éveil, d’autre réponses primitives orientées, réflexes médiés par le tronc cérébral et le diencéphale, mais demeure inconscient. Sortie du coma.

Suit une atteinte catastrophique (traumatisme ou anoxie) au cerveau causant le coma.

État perplexe dans lequel le patient regagne des cycles veille-sommeil et autres réponses d’orientation primitive et réflexes médiés par le tronc cérébral et le diencéphale, mais il demeure inconscient. Ils peuvent produire des sons inintelligibles et bouger leurs membres, mais ils n’ont pas de parole ou de gestes significatifs, ne font pas de mouvements déterminés et sont incontinents.

Caractéristiques :

  • Dure > 1 mois.
  • Réponse à un stimuli (auditif ou tactile), mais non significative.
    • Ex. Tournent leurs tête et leurs yeux (ouverts) vers un stimuli auditif ou tactile, mais pas mouvement significatif.
  • Peuvent faire des sons non intelligibles (ex. grognement) et bouger leurs membres, mais n’ont pas de parole ou de mouvements significatifs.
  • Présence du cycle de sommeil = Ouvrent leurs yeux et se réveillent en réponse à un stimulus.
  • Aucun mouvement volontaire.
  • Ø poursuite visuelle.
  • Sons incontinents.
  • Inconscience.
  • Actions réflexes.
64
Q

Définir le niveau d’altération de l’état de conscience suivant:

ÉTAT DE CONSCIENCE MINIMAL

A

Condition où l’état de conscience est grandement altéré, mais dans laquelle il y a une évidence (IRM), aussi minimale soit-elle, que le patient démontre qu’il est conscient de son environnement (mouvement des yeux, dire un mot, prendre un objet, etc.). Sortie de l’état végétatif.

Patients ont un niveau minimal/variable de réactivité, incluant la capacité de suivre des commandes simples, dire des mots simples ou atteindre objets pour les maintenir. Ils n’ont pas une interaction verbale ou non verbale fiable et n’ont pas une utilisation fonctionnelle fiable des objets.

Réaction comportementale minimale précise et une interaction significative avec l’environnement (serre la main sur demande, suit un objet des yeux, rit ou pleure de façon adéquate)

Caractéristiques :

  • Présence de poursuite visuelle = 1e signe d’émergence de ce stade.
  • Présence d’un degré de réponse minimale ou variable : ex. Capable de suivre des ordres simples de dire un mot, atteindre et tenir objets, réagir à son nom.
  • Ø d’interaction verbale ou non verbale fiable.
  • Pas d’utilisation fonctionnelle d’un objet.
  • Conscience partielle.
  • Cycle de sommeil.
  • Ressentent les émotions.
65
Q

Expliquez ce qu’est le locked-in syndrome

A

Les patients atteints de ce syndrome n’ont Ø de fonctions motrices, mais leurs sensations et leur cognition sont intacts.

  • La moelle épinière ne reçoit aucune afférence du cortex, les pts ne sont donc pas capables de bouger.
  • Les voies sensorielles intactes; pt a pleinement conscience de ce qui se passe.
  • Syndrome qui peut passer comme un coma.

Pts sont conscients et mvts verticaux des yeux et élévation paupière possibles car c’est contrôlé par une région dans le tegmentum rostral du mésencéphale

66
Q

Quelles structures anatomiques peuvent être atteintes et causer le locked-in syndrome?

A
67
Q

Il y a plusieurs évaluations paracliniques disponibles pour évaluer un patient comateux, dont la tomographie axiale (CT-scan).

Expliquez en quoi elle consiste.

A

Mesure la densité des tissus

  • Doit être fait en urgence et permet de déterminer la cause du coma et de voir s’il y a une hémorragie, qui devra alors être traitée immédiatement.
  • Le scan permet aussi de voir s’il y a d’autres lésions intracrâniennes.
  • Le CT-scan permet de voir s’il y a présence d’engagement cérébral (hernie) – si exclu on fait une ponction lombaire. Ø de ponction lombaire si scan +.
  • Doit être fait pour avoir la neurochirurgie ou le traitement vasculaire cérébral approprié. Le CT scan permettra de voir s’il y a un danger d’engagement (hernie) pour un patient comateux. S’il n’y en a pas et que la cause du coma est inconnue, il pourra y avoir une ponction lombaire.
  • Le CT Scan est préféré face à l’IRM pour des traumatismes à la tête et une possibilité d’hémorragie. Si après CT-scan et ponction lombaire cause inconnue = EEG.
68
Q

Il y a plusieurs évaluations paracliniques disponibles pour évaluer un patient comateux, dont l’électroencéphalogramme.

Expliquez en quoi elle consiste.

A
  • Fait lorsque la cause du coma demeure inconnue après avoir fait un CT-scan et une ponction lombaire (pour analyse du LCR).
  • Cela permet de déterminer s’il y a un statut épileptique et permet de traiter le patient si cette condition est présente.
69
Q

À quoi sert l’échelle de Glasgow?

Expliquez ce que les résultats peuvent indiquer selon le score obtenu.

A

Permet de déterminer le niveau de conscience et de classifier la sévérité de la blessure. L’échelle est basée sur le score de trois réponses (réponse motrice, réponse verbale, ouverture des yeux). Les scores vont de 3 à 15 points. Ce test comporte une fiabilité inter-évaluateur élevée et peut être utilisé comme une mesure du pronostic du patient.

  • ≤ 8 : coma, lésion cérébrale sévère.
  • 9 et 12 : lésion cérébrale modéré.
  • 13 et 15 : lésion cérébrale légère.