Tuto 03: Cervelet et Noyaux gris centraux Flashcards

1
Q

Quelles sont les divisions antéro-postérieures du cervelet?

A
  • Composé de 2 hémisphères latéraux et symétriques.
  • Réunis par une structure médiane en forme de ver, le vermis.
  • Des fissures profondes subdivisent chaque hémisphère en trois lobes (Divisions antéro-post).
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2
Q

Quelles sont les divisions médiolatérales du cervelet?

A
  • Vermis : Relie les deux hémisphères.
  • Hémisphères latéraux : Partie la plus loin du vermis (2 parties, 1 de chaque côté du vermis).
  • Hémisphères intermédiaires : Partie la plus proche du vermis (2 parties, 1 de chaque côté du vermis).
  • Flocculus (Inférieur au lobe postérieur, en arrière de la fissure postérolatérale. Les flocculi sont reliés au nodulus par des pédicules).
  • Nodulus (Partie la + inf du vermis).
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3
Q

Décrivez l’anatomie macroscopique du cervelet au niveau des pédoncules cérébelleux

A

Le cervelet est attaché à la face dorsale du pont et de la partie supérieure du bulbe rachidien par 3 pédoncules cérébelleux :

  • Pédoncule cérébelleux supérieur :
    • Relient le cervelet au mésencéphale.
    • Transmettent les instructions provenant de neurones situés dans les noyaux cérébelleux profonds au cortex cérébral en passant par le thalamus (gère information quittant le cervelet - output). Décusse au mésencéphale, a/n du colliculus inférieur.
  • Pédoncule cérébelleux moyen :
    • Liaison à sens unique entre les neurones du pont et ceux du cervelet.
    • Le cervelet est donc informé des activités motrices volontaires déclenchées par le cortex moteur primaire (via relais dans les noyaux du pont) (gère information qui entre - input).
  • Pédoncule cérébelleux inférieur :
    • Relient le cervelet au bulbe rachidien.

Acheminent au cervelet l’information sensorielle provenant des propriocepteurs des muscles et des noyaux vestibulaires du tronc cérébral, qui sont associés à l’équilibre (gère information qui entre - input).

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4
Q

Quelle est la principale fonction des hémisphères latéraux et intermédiaires?

A

LATÉRAUX: Planification motrice des extrémités

INTERMÉDIAIRES: Coordination des membres distaux (MS et MI)

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5
Q

Quelles sont les principales fonctions du vermis et du lobe flocculonodulaire?

A

VERMIS: Coordination du tronc et membre proximaux

LOBE FLOCCULONODULAIRE: Équilibre

Contrôle réflexes vestibulo-oculaire

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6
Q

Décrivez la somatotopie du cervelet

A
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7
Q

Localisez les noyaux cérébelleux sur cette image

A
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8
Q

Nommez les 4 noyaux cérébelleux ainsi que leurs fonctions respectives.

A

Dentelé

  • Reçoit les projections des hémisphères latéraux du cervelet
  • Actif juste avant un mouvement volontaire

Emboliforme et globuleux

  • Reçoivent les voies afférentes des hémisphères intermédiaires
  • Actifs pendant un mouvement volontaire et en relation avec le mouvement
  • Se projette sur le noyau rouge (Voie rubrospinale)

Fastigial

  • Reçoit les voies afférentes provenant du vermis
  • Reçoit de petites voies afférentes provenant du lobe flocculonodulaire
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9
Q

Les hémisphères latéraux possèdent 2 trajets possibles. Décrivez celui des fibres efférentes au cortex cérébral.

A

*Des fibres efférentes se rendent au cortex cérébral :

  1. Axone : La projection part du noyau dentelé (fait synapse)
  2. Noyau dentelé projette via le pédoncule cérébelleux supérieur
  3. Fait une décussation dans le mésencéphale pour atteindre dans le noyau ventrolatéral postérieur (VL) du thalamus CONTROLATÉRAL (fibres qui entrent dans ce noyau = fascicules du thalamus)
  4. À partir du VL, un neurone se projette vers le cortex moteur, le cortex prémoteur, l’aire motrice supplémentaire et le lobe pariétal pour influencer la planification motrice dans les systèmes corticospinaux.
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10
Q

Les hémisphères latéraux possèdent 2 trajets possibles. Décrivez celui des fibres efférentes aux fibres olivocérébelleuses.

A
  1. Le 1er neurone part du noyau dentelé et passe par le pédoncule cérébelleux supérieur pour faire synapse avec le 2ème neurone dans les noyaux rouges parvocellulaires du mésencéphale.
  2. Le 2ème neurone descend ensuite dans le noyau olivaire inférieur du bulbe rachidien où il décusse et fait synapse avec un 3ème neurone. Celui-ci va ensuite au niveau des fibres olivocérébelleuses.
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11
Q

Les hémisphères intermédiaires possèdent 2 trajets possibles. Décrivez les voies qui se rendent au cortex cérébral.

A
  1. Neurone part des noyaux profonds interposés (emboliforme et globuleux)
  2. Les noyaux interposés projettent via le pédoncule cérébelleux supérieur vers le noyau VL du thalamus controlatéral.
  3. Le VL projette vers les cortex moteur, moteur supplémentaire et prémoteur pour influencer la voie corticospinale latérale.
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12
Q

Les hémisphères intermédiaires possèdent 2 trajets possibles. Décrivez les voies qui influencent la voie rubrospinale

A
  1. Les noyaux interposés projettent aussi via le pédoncule cérébelleux supérieur vers la division magnocellulaire du noyau rouge controlatéral ppur influencer la voie rubrospinale.
  2. Le 2ème neurone va faire partie de la voie rubrospinale qui fait une décussation tegmentale dans le mésencéphale.
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13
Q

Le vermis possède 4 voies efférentes différentes. Décrivez celle se rendant au cortex cérébral.

A

Noyau fastigial à Pédoncule cérébelleux supérieur (font décussation) à VL du thalamus à Cortex (pour influencer la voie corticospinale antérieur)

  • À la place de se diriger vers de thalamus ; peut aussi aller vers le tectum
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14
Q

Le vermis possède 4 voies efférentes différentes. Décrivez celle influençant la voie vestibulospinale.

A

Noyau fastigial à Fascicule unciné (circule le long du pédoncule cérébelleux supérieur) à fait un crochet au-dessus du pédoncule à fibres continuent en caudal via le corps juxtarestiforme controlatéral pour aller rejoindre le noyau vestibulaire controlatéral (pour aller influencer la voie vestibulospinale)

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15
Q

Le vermis possède 4 voies efférentes. Décrivez celle influençant les voies réticulospinale et vestibulospinale.

A

Noyau fastigial à Corps juxtarestiforme (suit le mur latéral du 4e ventricule, en médial du pédoncule cérébelleux inférieur) à Formation réticulée et Noyau vestibulaire (ipsilatéral; pour influencer les voies réticulospinale et vestibulospinale)

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16
Q

Le vermis possède 4 voies efférentes. Décrivez celle du vermis inférieur et du lobe flocculonodulaire.

A
  1. Corps juxtarestiforme à Noyau vestibulaire à voie vestibulospinale
    • Connexions réciproques entre les noyaux vestibulaires et le cervelet à équilibre et balance
    • Aussi, les signaux venant du noyau vestibulaire sont relayés par le fascicule médial longitudinal et d’autres voies des mvt des yeux pour influencer les réflexes vestibuloculaires, poursuite douce, et d’autre mvt des yeux.
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17
Q

De quelles régions les afférences au cervelet proviennent-elles?

A

Les afférences au cervelet proviennent de plusieurs régions du système nerveux :

  1. Toutes les régions du cortex cérébral
  2. Plusieurs systèmes sensoriels (vestibulaire, visuel, auditif, somatosensoriel)
  3. Noyaux du tronc cérébral
  4. Moelle épinière (propriocepteurs)
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18
Q

Dans les voies afférentes du cervelet, il y a les voies des fibres pontocérébelleuses. Expliquez comment elles voyagent.

A
  1. (Cortex) Les fibres corticopontiques provenant des lobes frontal, temporal, pariétal et occipital du cerveau voyagent dans la capsule interne et les pédoncules cérébraux. Les cortex moteurs et sensitif primaires et une partie du cortex visuel contribuent le plus aux fibres corticopontiques.
  2. (Pont) Les fibres corticopontiques voyagent dans la protubérance ipsilatérale et font synapse dans le noyau pontique. (Région de matière grise dans le pont ventral entrecoupé des voies corticospinale et corticobulbaire)
  3. (Pédoncule médial) Les fibres pontocérébelleuses croisent ensuite la ligne médiane pour entrer dans le pédoncule cérébelleux moyen controlatéral et donnent naissance à des fibres moussues qui se rendent dans presque tout le cortex cérébelleux (sauf le nodulus).
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19
Q

Quelles sont les 4 voies spinocérébelleuses?

A
  • Spinocérébelleuse dorsale
  • Cunéocérébelleuse
  • Spinocérébelleuse ventrale
  • Spinocérébelleuse rostrale
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20
Q

Décrivez la voie spinocérébelleuse dorsale.

A

Voie spinocérébelleuse dorsale : fournit la rétroaction au cervelet pour l’information afférente des mouvements des membres inférieurs.

*Si atteinte : conscience de la proprio, mais pas capable de l’utiliser.

  1. Monte dans le funicule dorsolatéral (zone de la voie spinocérébelleuse dorsale). De larges axones sensitifs primaires myélinisés transportent les sensations de la proprioception, du toucher et de la pression provenant des extrémités inférieures et du tronc via les racines dorsales et montent dans le fascicule gracile.
  2. Certaines fibres forment des synapses dans le noyau dorsal de Clark à la place de continuer dans les cordons postérieurs.
  3. Les fibres du noyau dorsal de Clark (C8 – L2,3) montent ensuite ipsilatérale via la voie spinocérébelleuse dorsale.
  4. Ces fibres donnent naissance à des fibres moussues qui voyagent via le pédoncule cérébelleux inférieur pour se rendent au cortex cérébelleux ipsilatéral.
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21
Q

Décrivez la voie cunéocérébelleuse

A

Voie cunéocérébelleuse : fournit la rétroaction au cervelet pour l’information afférente des mouvements des membres supérieurs et du cou.

  1. Des fibres de large diamètre provenant des extrémités supérieures entrent dans le fascicule cunéiforme et montent en ipsilatéral pour faire synapse dans le noyau cunéiforme externe (équivalent supérieur du noyau dorsal de Clark) localisé dans le bulbe rachidien caudal, en latéral du noyau cunéiforme.
  2. À partir du noyau cunéiforme externe, les fibres cunéocérébelleuse montent via pédoncule cérébelleux inférieur pour se rendre dans le cortex cérébelleux ipsilatéral.
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22
Q

Décrivez la voie spinocérébelleuse ventrale

A

Voie spinocérébelleuse ventrale : informe à propos de l’activité des interneurones de la moelle épinière pour les membres inférieurs jusqu’au cervelet.

  1. Prend naissance à partir des neurones : cellules spinales de frontière, localisées sur le bord extérieur de la matière grise centrale & de neurones dispersés de la zone intermédiaire de la moelle épinière.
  2. Les axones de ces cellules traversent dans la commissure ventrale de la moelle épinière pour monter dans la voie spinocérébelleuse ventrale, en ventral de la voie spinocérébelleuse dorsale, et périphérique au système antérolatéral.
  3. La majorité des fibres se rendent au pédoncule cérébelleux supérieur et croisent une seconde fois pour atteindre le cervelet du côté ipsilatéral au côté où la voie a commencé.
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23
Q

Décrivez la voie spinocérébelleuse rostrale

A

Voie spinocérébelleuse rostrale: informe à propos de l’activité des interneurones de la moelle épinière pour les membres supérieurs jusqu’au cervelet.

  1. Équivalent supérieur de la voie spinocérébelleuse ventrale.
  2. Elle entre dans le cervelet à travers à la fois du pédoncule inférieur et du pédoncule supérieur du cervelet. Les afférences cérébelleuses sont ipsilatérales ou « double croisé », expliquant pourquoi une lésion cérébelleuse cause une ataxie ipsilatérale.
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24
Q

Décrivez la voie des fibres grimpantes

A
  1. L’influx part des noyaux rouges, des noyaux du tronc cérébral, du cortex et de la moelle épinière.
  2. L’influx arrive au niveau des noyaux olivaires inférieurs.
  3. Les noyaux donnent naissance aux fibres olivocérébelleuses qui traversent le bulbe et entrent au niveau du cervelet controlatéral.
  4. Ces fibres forment la majeure partie du pédoncule cérébelleux inférieur et se terminent comme des fibres ascendantes au niveau du cervelet.

Le noyau rouge parvocellulaire, qui reçoit des informations des noyaux dentelés controlatéraux, projette au noyau olivaire inférieur via la voie efférente des hémisphères latéraux, ça fait donc boucle puisqu’on revient au même hémisphère par la suite.

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25
Q

Décrivez la voie des afférences vestibulaires

A

Afférences vestibulaires

  1. L’origine des neurones sensoriels vestibulaires primaires est au niveau des ganglions vestibulaires et l’origine des neurones vestibulaires secondaires est au niveau des noyaux vestibulaires.
  2. Les neurones projettent vers le vermis cérébelleux inférieur ipsilatéral et vers le lobe flocculonodulaire via le corps juxtarestiforme (à côté des pédoncules cérébelleux).

Fonction :

Permet de contrôler l’équilibre et les réflexes vestibulo-oculaires, le flocculus reçoit certains influx visuels qui permettent le contrôle des mouvements fins de l’œil.

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26
Q

Quelles sont les principales artères irriguant le cervelet?

A

Artère supérieure du cervelet (ASC) à Vert

  • Partie supérieure latérale du pont.
  • Pédoncule cérébelleux supérieur.
  • Moitié supérieure de l’hémisphère du cervelet incluant les noyaux profonds du cervelet et la partie supérieure du vermis.

Artère antérieure inférieure du cervelet (AICA) à Jaune

  • Pont inférieur latéral.
  • Pédoncule cérébelleux moyen.
  • Une partie du cervelet antérieur entre les territoires de l’APIC et du ASC ce qui inclut le flocculus.

Artère inférieure postérieure du cervelet (PICA) à Rouge

  • Bulbe rachidien latéral.
  • Moitié inférieure du cervelet.
  • Vermis inférieur.
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27
Q

Qu’est-ce que les noyaux gris centraux?

A

Sont des noyaux de substance grise situés profondément dans la matière blanche des hémisphères cérébraux.

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28
Q

Quels NGC forment les noyaux lenticulaires?

A

Putamen + Globus pallidus.

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29
Q

Quels NGC forment les noyaux striatum ou neostriatum?

A

Noyau caudé + Putamen.

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30
Q

VRAI OU FAUX?

Les noyaux gris centraux inhibent les mouvements antagonistes ou superflus.

A

VRAI!

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31
Q

Décrivez le noyau caudé.

A
  • Médial à la capsule interne
  • Possède une tête, un corps et une queue (en C)

Relié au putamen par les ponts cellulaires

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32
Q

Décrivez le noyau globus pallidus

A
  • Latéral à la capsule interne
  • Médial au putamen

Possède un segment interne (médial) et externe (latéral)

33
Q

Décrivez le noyau putamen

A
  • Latéral à la capsule interne
  • Il forme la portion latérale des noyaux gris centraux
  • Fusionne avec la tête du noyau caudé

à Cette région est appelée striatum ventral

34
Q

Décrivez ce qu’est la substance noir dans les NGC

A
  • Noyau situé dans le mésencéphale (dans FP)
  • Visible seulement en dorsal du pédoncule cérébral

Elle a une portion ventrale nommée « substance noire réticulée » et une portion dorsale nommée « substance noire compacte »

35
Q

Décrivez le noyau sous-thalamique dans les NGC

A
  • Situé sous le thalamus et le tegmentum du mésencéphale

En forme de cigare

36
Q

Décrivez le site d’origine et d’arrivée au niveau des afférences du cervelet.

A

Site d’arrivée : Striatum (noyau caudé, putamen, noyau accumbens).

Sites d’origine de la projection :

  1. Majorité provient du cortex cérébral
    • Putamen + important pour voie du contrôle moteur
    • Projettent également au noyau caudé
    • Majorité des afférences sont excitatrices
    • Utilisent glutamate comme NT
  2. Une partie provient de subastatia nigra pars compacta : Voie dopaminergique nigro-striée
    • Projettent au Putamen
    • Excitatrice pour certaines cellules, inhibitrice pour d’autres
    • Utilisent dopamine comme NT
  3. Une partie provient du noyau intralaminaire (médulla interne du thalamus)
    • Projettent au Putamen
    • Afférences excitatrices
    • Utilisent glutamate comme NT
  4. Une partie provient des noyaux de raphé du tronc cérébral (Utilisent sérotonine comme NT).
37
Q

Décrivez le site d’origine et d’arrivée au niveau des efférences des NGC

A

Site d’origine :

  1. Segment interne du globulus pallidus
  2. Substantia nigra pars reticulata (substance noire)

Pour le contrôle moteur :

à Substantia nigra pars reticulata transmet l’information de la tête et du cou

à Segment interne du globulus pallidus transmet info du reste du corps

Les voies efférentes sont des Voies inhibitrices et Utilisent GABBA comme NT

Les efférences sont donc toutes inhibitrices au thalamus!!

Sites d’arrivée :

  1. Les principales voies efférentes vont aux noyaux ventral latéral (VL) via le faisceau thalamique (faisceau qui se rend jusqu’au thalamus).
  2. Et au noyau ventral antérieur (VA) du thalamus via le faisceau thalamique :
    • Parties antérieures du faisceau thalamique apporte les infos des noyaux gris centraux vers la portion antérieure du VL.
    • Parties postérieures du faisceau thalamique apporte les outputs du cervelet vers la partie postérieure du VL.
  3. Neurones thalamiques (neurones du thalamus) transmettent l’info des noyaux gris centraux vers tout le lobe frontal :
    • Par contre, L’info pour le contrôle moteur voyage surtout vers cortex pré-moteur / aire motrice supplémentaire / cortex moteur primaire.
  4. Efférences des noyaux gris centraux voyagent aussi vers d’autres noyaux thalamiques :
    • Le noyau intralaminaire se projette au striatum.
    • Noyau médiodorsal est impliqué primairement dans les voies limbiques.
    • Segment interne du globus pallidus et la substantia nigra pars reticulata projettent vers la formation réticulée, ils influencent donc la voie réticulospinale.
    • Substantia nigra pars reticulata projette vers le colliculus supérieur pour influencer les voies tectospinales.

Donc, les noyaux gris centraux influencent autant les systèmes moteurs latéraux (voie corticospinale latérale) que les systèmes moteurs médiaux (voies réticulospinale et tectospinale).

38
Q

Nommez la voie directe au niveau des NGC.

Quel effet a-t-elle?

A
  • Cortex→ StriatumGlobus pallidus (interne)/substance noire pars reticulata

Excitation thalamus –> Facilite les mouvements à travers ses connexions avec le cortex moteur et prémoteur.

39
Q

Nommez la voie indirecte au niveau des NGC.

Quel effet a-t-elle?

A
  • Cortex→ StriatumGlobus pallidus (externe) → Noyau sous-thalamiqueGlobus pallidus (interne)/substance noire pars reticulata

Inhibition thalamus –> Inhibition des mouvements à travers les connexions de retour au cortex.

40
Q

VRAI OU FAUX?

Les noyaux gris centraux ont des projections directes vers la moelle épinière

A

FAUX!

Les noyaux gris centraux n’ont pas de projections directes vers la moelle épinière

41
Q

Quelles sont les fonctions générales des NGC?

A

Ils participent au ….

● Contrôle moteur général

● Mvt des yeux

● Fcts cognitives

● Fcts émotionnelles

42
Q

Quels sont les principaux neurotransmetteurs associés aux NGC?

A
  • Dopamine (DA)
  • GABA
  • Glutamate (Glu)
  • Acétylcholine (Ach)
43
Q

La dopamine est l’un des neurotransmetteurs associé aux NGC.

Où est-elle localisée et quel est son effet?

A

LOCALISATION: Substantia nigra pars compacta → Striatum

EFFET:

Excitateur sur voie directe

Inhibiteur voie indirecte

=Excitation nette du thalamus

=Facilite le mouvement

44
Q

Le GABA est l’un des neurotransmetteurs associé aux NGC.

Où est-il localisé et quel est son effet?

A

LOCALISATION:

voie directe: striatum -> GPi -> SNr -> Thalamus

Voie indirecte: Striatum-> GPe -> STN -> GPi -> SNr -> Thalamus

EFFET:

Inhibiteur pour les 2 voies

Inhibe thalamus donc inhibe mouvements

Si trop sécrétée –> hypokinésie

45
Q

Le glutamate est l’un des neurotransmetteurs associé aux NGC.

Quel est sa localisation et son effet?

A

LOCALISATION:

Voie directe: Cortex vers striatum, Thalamus vers aire corticale motrice

Voie indirecte: même chose que direct de STN–> GPi ou SNr

EFFET:

Excitateur pour les 2 voies

si trop: hyperkinésie

Si manque: hypokinésie

46
Q

L’acétylcholine est l’un des neurostransmetteurs associé aux NGC.

Où pouvons-nous le localiser et quel est son effet sur la voie directe et indirecte?

A

Dans les interneurones cholinergiques du striatum et font synapse avec neurones du striatum de la voie directe et indirecte = intrastriatum (est dans le striatum et fait son action dans le striatum)

Voie directe: bcp = excite

peu = inhibe

Voie indirecte: bcp = inhibe

peu = excite

Influence nette: EXCITATEUR

(Perte l’Ach dans la voie indirecte –> diminution nette de l’inhibition du thalamus, donc si manque de mouvement = donne des agents anticholinergiques pour la maladie du parkinson (pour avoir plus de mouvements !))

47
Q

VRAI OU FAUX?

Dans le cervelet, les lésions sont toujours ipsilatérales à l’atteinte.

A

VRAI!

  • car il y a une double décussation*
  • (Autant des fibres afférentes qu’efférentes).*
  • 1) À la sortie du cervelet au niveau du pédoncule cérébelleux supérieur*
  • 2) Dans la voie corticospinale (décussation pyramidale) ou rubrospinale (décussation tegmentale ventrale).*
48
Q

Nommez 5 symptômes de désordres au cervelet.

A

Symptômes de désordres au cervelet :

  • Nausée
  • Vomissement
  • Vertige
  • Parole alternée (discours de saoul)
  • Déséquilibre (instabilité)
  • Manque de coordination des membres
  • Mal de tête sur même côté de la lésion
  • Problèmes de langage
  • ↓ Tonus musculaire
  • Réflexe de qualité « pendulaire »
49
Q

Quelles manifestations cliniques pouvons-nous observer en cas de lésion au lobe antérieur du cervelet?

A

Perte du contrôle de l’équilibre et de la marche

50
Q

Quelles manifestations cliniques pouvons-nous observer en cas de lésion au lobe postérieur du cervelet?

A
  • Perte de la coordination avec dysmétrie, tremblement d’action,
  • hypotonie,
  • ataxie et
  • décomposition des mouvements
51
Q

Quelles manifestations cliniques pouvons-nous observer en cas de lésion au lobe flocculonodulaire?

A
  • Ataxie au tronc
  • Suppression des réflexes vestibulo-occulaire
  • Production de nystagmus
52
Q

Quelles manifestations cliniques pouvons-nous observer en cas de lésion au vermis?

A
  • Ataxie du tronc : trouble bilatéral
  • Pas de déficits unilatéraux
  • Systèmes moteurs médiaux sont affectés
  • Démarche instable, comme quelqu’un de saoul sans autre anormalité
  • Difficulté à s’asseoir sans support (quand sévère)
  • Tendance à tomber ou à balancer vers le côté de la lésion
53
Q

Quelles manifestations cliniques pouvons-nous observer en cas de lésion aux hémisphères latéraux et intermédiaires du cervelet?

A
  • Ataxie appendiculaire (ataxie sur les mouvements des extrémités des membres)
  • Latéral : Affectent la coordination des membres distaux.
  • Médial : Affectent le contrôle du tronc, de la posture, de l’équilibre et de la marche.
  • Affectent les systèmes moteurs latéraux
54
Q

Quelles manifestations cliniques pouvons-nous observer en cas de lésion aux hémisphères cérébelleux?

A
  • Ipsilatérale
  • Connexions afférentes et efférentes du cervelet impliquées dans les systèmes moteurs latéraux sont soit ipsilatéral ou croisées à deux reprises entre le cervelet et la moelle épinière
  • Ataxie dans les extrémités ipsilatérales au côté de la lésion
55
Q

Quelles manifestations cliniques pouvons-nous observer en cas de lésion aux pédoncules cérébelleux

A
  • Ataxie ipsilatérale à la lésion
  • Une lésion dans les pédoncules cérébelleux supérieur et moyen dure plus longtemps que celle dans le cortex cérébelleux
  • Le patient présente de manière ipsilatérale une ataxie des membres, une dysmétrie, une dysdiadococinésie ( l’incapacité ou de la difficulté à réaliser avec un rythme rapide des mouvements alternatifs, dans des directions opposées: par exemple, pronation et supination de la main, les bras tendus, ou l’extension et de flexion sur l’avant-bras bras) tremblement, une hypotonie
56
Q

Lorsqu’on teste l’ataxie sensorielle, qu’est-ce que cela implique si le mouvement change avec la fermeture des yeux?

A

Si l’ataxie est sensorielle, mais que la fermeture des yeux change les résultats d’un test (donc compensation des yeux), il y a atteinte du cordon postérieur (perte de proprioception).

Si la lésion est a/n du cervelet, la fermeture des yeux ne change rien puisque la voie des cordons postérieurs, grâce à leur proprioception, permet des ajustements qui compensent l’atteinte.

57
Q

VRAI OU FAUX?

Les dysfonctions des NGC n’affectent pas seulement les mouvements généraux du corps, mais aussi les mouvements des yeux, la cognition et la régulation des émotions.

A

VRAI!

58
Q

Qu’est-ce que le trouble de mouvement hypokinétique?

A
  • Dégénération des neurones de la Substantia nigra pars compacta contenant de la dopamine.
    • La dopamine a un effet excitateur sur les neurones striataux de la voie directe.
    • La dopamine a un effet inhibiteur sur ceux de la voie indirecte.
  • Ainsi, la dopamine a normalement un effet excitateur sur le thalamus.
  • Une perte de dopamine résulte donc en une inhibition du thalamus par les 2 voies, amenant un manque de mouvement.
  • Ainsi, les mouvements hypokinétiques du Parkinson sont caractérisés par de la rigidité, de la lenteur et de la difficulté à initier le mouvement.
59
Q

Qu’est-ce qu’un trouble de mouvement hyperkinétique?

A

Trouble de mouvement hyperkinétique :

  • Dégénération des neurones des noyaux caudés et du putamen.
  • Les neurones contenant de l’enképhaline de la voie indirecte sont plus sévèrement touchés.
  • Cela entraîne une suppression de l’inhibition à partir du segment externe du globus pallidus, lui permettant donc d’inhiber le noyau sous-thalamique.
  • L’inhibition du noyau sous-thalamique, diminue l’inhibition totale du thalamus, ce qui produit des problèmes de mouvements hyperkinétiques qui sont caractérisés par :
    • Mouvements involontaires incontrôlés de la chorée de Huntington produisant un mouvement aléatoire de saccades et de torsions.
60
Q

Quels sont les symptômes classiques de la maladie de Parkinson?

A
  • Tremblement de repos (Disparait au mvt et durant sommeil).
  • Akinésie ou Bradykinésie (Difficulté à initier et à exécuter les mvts volontaires/ automatiques à Ralentissement locomoteur – Doit penser à chacun des gestes).
  • Rigidité : forme d’hypotonie musculaire
  • ↑ de la résistance au mvt PASSIF dans toute l’A.A disponible
  • Dans les 2 directions et constante.
  • Non-vélodépendant (dépend Ø de la vitesse d’étirement).
  • Atteint Ø mvt volontaire.
  • Type roue dentée ou tuyau de plomb.
  • Instabilité posturale :
    • ↓ des réflexes posturaux qui participe à l’attitude en flexion (CDG se déplace en antérieur).
    • Festination.
    • ↓ balancement des bras.
    • Rétropulsion +++ surtout au trf assisà debout.
    • Absence de dissociation des ceintures scapulaires et pelviennes; les parkinsoniens bougent souvent en « bloc ».
61
Q

Quelle est la physiopathologie derrière la maladie de Parkinson?

A

Touche Substantia nigra pars compacta –> diminution de dopamine –> inhibition du thalamus –> hypokinétique

62
Q

Quelle est la physiopathologie derrière la chorée de huntington?

A

Touche le striatum à diminution d’enképhaline –> excitation du thalamus –> hyperkinétique

63
Q

Quels sont les symptômes initiaux dans la Chorée d’huntington?

Quels autres symptômes est-il possible d’observer ensuite?

A

Symptômes initiaux :

  • Chorée subtile
  • Troubles de comportement
  • Anormalités subtiles dans le mouvement des yeux (saccades lentes, poursuite visuelle anormale, nystagmus optocinétique…)

Troubles du mouvement (début) :

  • Maladresse
  • Chorée (contractions musculaires) subtile (qui peut être démontrée en demandant au pt de marcher ou d’étendre leur bras les yeux fermés)
  • Tics
  • Athétose (mvts lents et involontaires aux extrémités)
  • Posture dystonique.

*** Dans les rares cas juvéniles, un phénotype plus parkinsonien peut être présent.

Manifestations psychiatriques :

Trouble affectif

  • Dépression
  • Anxiété
  • TOC
  • Comportement impulsif/destructif
  • Psychose

Atteintes cognitives :

  • Trouble de l’attention
  • Trouble de la mémoire (court et long terme)
  • Aphasie anomique
  • Atteintes des fonctions exécutives.

Cas avancés :

  • Démences profondes
  • Perde l’habiletés de faire des mouvements volontaires (cloué au lit, ne peuvent pas parler, meurt d’infections respiratoires)
64
Q

Qu’est-ce que l’ataxie?

a) Perturbation de la coordination des mvts entrainant des contraction désordonnée des muscles agonistes et antagonistes.
b) Caractérisé par une trajectoire anormale des mouvements dans l’espace lors d’une trajectoire vers l’avant. Incapacité à régler correctement l’intensité des muscles = n’atteint pas cible ou dépasse (test doigt-nez ou talon-genou).
c) Mvts oscillants rythmiques ou semi rythmiques. Muscles agonistes et antagonistes sont activés, résultant ainsi d’un mouvement bidirectionnel :
d) Mvts involontaires continus qui peuvent être fluides ou saccadées et qui varient en qualité, comme si la personne dansait.
e) Position anormale, souvent déformée, des membres, du tronc ou de la face (sont plus soutenue ou plus lente que dans athétose). Peut être généralisé, unilatérale ou focale.

A

a) Perturbation de la coordination des mvts entrainant des contraction désordonnée des muscles agonistes et antagonistes.

65
Q

Qu’est-ce que des tremblements?

a) Perturbation de la coordination des mvts entrainant des contraction désordonnée des muscles agonistes et antagonistes.
b) Caractérisé par une trajectoire anormale des mouvements dans l’espace lors d’une trajectoire vers l’avant. Incapacité à régler correctement l’intensité des muscles = n’atteint pas cible ou dépasse (test doigt-nez ou talon-genou).
c) Mvts oscillants rythmiques ou semi rythmiques. Muscles agonistes et antagonistes sont activés, résultant ainsi d’un mouvement bidirectionnel :
d) Mvts involontaires continus qui peuvent être fluides ou saccadées et qui varient en qualité, comme si la personne dansait.
e) Position anormale, souvent déformée, des membres, du tronc ou de la face (sont plus soutenue ou plus lente que dans athétose). Peut être généralisé, unilatérale ou focale.

A

c) Mvts oscillants rythmiques ou semi rythmiques. Muscles agonistes et antagonistes sont activés, résultant ainsi d’un mouvement bidirectionnel :

66
Q

Qu’est-ce que la dysmétrie?

a) Perturbation de la coordination des mvts entrainant des contraction désordonnée des muscles agonistes et antagonistes.
b) Caractérisé par une trajectoire anormale des mouvements dans l’espace lors d’une trajectoire vers l’avant. Incapacité à régler correctement l’intensité des muscles = n’atteint pas cible ou dépasse (test doigt-nez ou talon-genou).
c) Mvts oscillants rythmiques ou semi rythmiques. Muscles agonistes et antagonistes sont activés, résultant ainsi d’un mouvement bidirectionnel :
d) Mvts involontaires continus qui peuvent être fluides ou saccadées et qui varient en qualité, comme si la personne dansait.
e) Position anormale, souvent déformée, des membres, du tronc ou de la face (sont plus soutenue ou plus lente que dans athétose). Peut être généralisé, unilatérale ou focale.

A

b) Caractérisé par une trajectoire anormale des mouvements dans l’espace lors d’une trajectoire vers l’avant. Incapacité à régler correctement l’intensité des muscles = n’atteint pas cible ou dépasse (test doigt-nez ou talon-genou).

67
Q

Qu’est-ce que la Chorée?

a) Perturbation de la coordination des mvts entrainant des contraction désordonnée des muscles agonistes et antagonistes.
b) Caractérisé par une trajectoire anormale des mouvements dans l’espace lors d’une trajectoire vers l’avant. Incapacité à régler correctement l’intensité des muscles = n’atteint pas cible ou dépasse (test doigt-nez ou talon-genou).
c) Mvts oscillants rythmiques ou semi rythmiques. Muscles agonistes et antagonistes sont activés, résultant ainsi d’un mouvement bidirectionnel :
d) Mvts involontaires continus qui peuvent être fluides ou saccadées et qui varient en qualité, comme si la personne dansait.
e) Position anormale, souvent déformée, des membres, du tronc ou de la face (sont plus soutenue ou plus lente que dans athétose). Peut être généralisé, unilatérale ou focale.

A

d) Mvts involontaires continus qui peuvent être fluides ou saccadées et qui varient en qualité, comme si la personne dansait.

68
Q

Qu’est-ce que la dystonie?

a) Perturbation de la coordination des mvts entrainant des contraction désordonnée des muscles agonistes et antagonistes.
b) Caractérisé par une trajectoire anormale des mouvements dans l’espace lors d’une trajectoire vers l’avant. Incapacité à régler correctement l’intensité des muscles = n’atteint pas cible ou dépasse (test doigt-nez ou talon-genou).
c) Mvts oscillants rythmiques ou semi rythmiques. Muscles agonistes et antagonistes sont activés, résultant ainsi d’un mouvement bidirectionnel :
d) Mvts involontaires continus qui peuvent être fluides ou saccadées et qui varient en qualité, comme si la personne dansait.
e) Position anormale, souvent déformée, des membres, du tronc ou de la face (sont plus soutenue ou plus lente que dans athétose). Peut être généralisé, unilatérale ou focale.

A

e) Position anormale, souvent déformée, des membres, du tronc ou de la face (sont plus soutenue ou plus lente que dans athétose). Peut être généralisé, unilatérale ou focale.

69
Q

Qu’est-ce que l’hémiballisme?

a) C’est un trouble neurologique caractérisé par des mouvements involontaires extrêmement brusques, amples et violents de la moitié du corps associant des mouvements de projection et de torsion des membres et touchant habituellement un seul membre supérieur
b) Atteinte des voies motrices qui cause une faiblesse, un manque de coordination et des troubles caractéristiques du langage en perturbant la respiration, l’articulation ou le rythme du langage.
c) Difficulté à effectuer rapidement des mvts alternés (marionnettes).
d) Mouvements anormaux, causé par un dysfonctionnement des NGC. Activité motrice involontaire, lente et stéréotypée affectant préférentiellement la face(langue, lèvres, mâchoire) s’étendant au tronc et aux membres. Apparaissant ou s’accentuant à l’occasion d’un mouvement volontaire ; incessante au cours de l’éveil et s’arrêtant lors du sommeil (terme très large, englobe tremblements, chorée, dystonie, etc.).

A

a) C’est un trouble neurologique caractérisé par des mouvements involontaires extrêmement brusques, amples et violents de la moitié du corps associant des mouvements de projection et de torsion des membres et touchant habituellement un seul membre supérieur

70
Q

Qu’est-ce que la dysarthrie?

a) C’est un trouble neurologique caractérisé par des mouvements involontaires extrêmement brusques, amples et violents de la moitié du corps associant des mouvements de projection et de torsion des membres et touchant habituellement un seul membre supérieur
b) Atteinte des voies motrices qui cause une faiblesse, un manque de coordination et des troubles caractéristiques du langage en perturbant la respiration, l’articulation ou le rythme du langage.
c) Difficulté à effectuer rapidement des mvts alternés (marionnettes).
d) Mouvements anormaux, causé par un dysfonctionnement des NGC. Activité motrice involontaire, lente et stéréotypée affectant préférentiellement la face(langue, lèvres, mâchoire) s’étendant au tronc et aux membres. Apparaissant ou s’accentuant à l’occasion d’un mouvement volontaire ; incessante au cours de l’éveil et s’arrêtant lors du sommeil (terme très large, englobe tremblements, chorée, dystonie, etc.).

A

b) Atteinte des voies motrices qui cause une faiblesse, un manque de coordination et des troubles caractéristiques du langage en perturbant la respiration, l’articulation ou le rythme du langage.

71
Q

Qu’est-ce que la Dysdiadococinésie ou adiadococinésie ?

a) C’est un trouble neurologique caractérisé par des mouvements involontaires extrêmement brusques, amples et violents de la moitié du corps associant des mouvements de projection et de torsion des membres et touchant habituellement un seul membre supérieur
b) Atteinte des voies motrices qui cause une faiblesse, un manque de coordination et des troubles caractéristiques du langage en perturbant la respiration, l’articulation ou le rythme du langage.
c) Difficulté à effectuer rapidement des mvts alternés (marionnettes).
d) Mouvements anormaux, causé par un dysfonctionnement des NGC. Activité motrice involontaire, lente et stéréotypée affectant préférentiellement la face(langue, lèvres, mâchoire) s’étendant au tronc et aux membres. Apparaissant ou s’accentuant à l’occasion d’un mouvement volontaire ; incessante au cours de l’éveil et s’arrêtant lors du sommeil (terme très large, englobe tremblements, chorée, dystonie, etc.).

A

c) Difficulté à effectuer rapidement des mvts alternés (marionnettes).

72
Q

Qu’est-ce que la Dyskinésie ?

a) C’est un trouble neurologique caractérisé par des mouvements involontaires extrêmement brusques, amples et violents de la moitié du corps associant des mouvements de projection et de torsion des membres et touchant habituellement un seul membre supérieur
b) Atteinte des voies motrices qui cause une faiblesse, un manque de coordination et des troubles caractéristiques du langage en perturbant la respiration, l’articulation ou le rythme du langage.
c) Difficulté à effectuer rapidement des mvts alternés (marionnettes).
d) Mouvements anormaux, causé par un dysfonctionnement des NGC. Activité motrice involontaire, lente et stéréotypée affectant préférentiellement la face(langue, lèvres, mâchoire) s’étendant au tronc et aux membres. Apparaissant ou s’accentuant à l’occasion d’un mouvement volontaire ; incessante au cours de l’éveil et s’arrêtant lors du sommeil (terme très large, englobe tremblements, chorée, dystonie, etc.).

A

d) Mouvements anormaux, causé par un dysfonctionnement des NGC. Activité motrice involontaire, lente et stéréotypée affectant préférentiellement la face(langue, lèvres, mâchoire) s’étendant au tronc et aux membres. Apparaissant ou s’accentuant à l’occasion d’un mouvement volontaire ; incessante au cours de l’éveil et s’arrêtant lors du sommeil (terme très large, englobe tremblements, chorée, dystonie, etc.).

73
Q

Qu’est-ce que la bradykinésie?

a) Lenteur et difficulté à initier et exécuter mvts volontaires et automatiques (↑ temps d’éxécution).
b) Démarche utilisant des petits pas afin d’éviter de tomber par en arrière (rétropulsion) ou par en avant (antépulsion).
c) ↑ de la résistance PAR COUPS au mvt passif dans toute l’A.A disponible, dans les 2 directions, constante et uniforme.

A

a) Lenteur et difficulté à initier et exécuter mvts volontaires et automatiques (↑ temps d’éxécution).

74
Q

Qu’est-ce que la festination?

a) Lenteur et difficulté à initier et exécuter mvts volontaires et automatiques (↑ temps d’éxécution).
b) Démarche utilisant des petits pas afin d’éviter de tomber par en arrière (rétropulsion) ou par en avant (antépulsion).
c) ↑ de la résistance PAR COUPS au mvt passif dans toute l’A.A disponible, dans les 2 directions, constante et uniforme.

A

b) Démarche utilisant des petits pas afin d’éviter de tomber par en arrière (rétropulsion) ou par en avant (antépulsion).

75
Q

Qu’est-ce que la roue dentée

a) Lenteur et difficulté à initier et exécuter mvts volontaires et automatiques (↑ temps d’éxécution).
b) Démarche utilisant des petits pas afin d’éviter de tomber par en arrière (rétropulsion) ou par en avant (antépulsion).
c) ↑ de la résistance PAR COUPS au mvt passif dans toute l’A.A disponible, dans les 2 directions, constante et uniforme.

A

c) ↑ de la résistance PAR COUPS au mvt passif dans toute l’A.A disponible, dans les 2 directions, constante et uniforme.

76
Q

Quel est le principal traitement dans la maladie de Parkinson?

A

Levodopa : se transforme en dopamine. Les effets secondaires périphériques les plus fréquents sont les troubles gastro-intestinaux et l’hypotension orthostatique. Contient souvent de la cardidopa.

*Cardidopa : inhibiteur décarboxylase qui ne peut pas traverser la barrière sanguine du cerveau. Ce médicament vient inhiber la transformation du Levodopa en dopamine dans les tissus périphériques, ce qui permet d’avoir plus de dopamine dans le SNC(Levodopa = médicament le plus efficace contre le Parkinson).

77
Q

Autre que la lévadopa, quels sont les médicaments pouvant être prescrits aux personnes atteintes du Parkinson?

A
  • Anti-cholinergiques : la baisse de dopamine caractéristique du Parkinson entraine une surproduction d’ACh par la voie indirecte. Ainsi, la prise d’anti-cholinergiques contribue à diminuer l’inhibition du thalamus qu’entraine le surplus d’ACh ou le manque de dopamine.
  • Catechol O-métyltransférase et monoamine oxydase (MAO) : médicament qui permet de maintenir la libération de dopamine dans le cerveau et de réduire quelques symptômes.
  • Agonistes dopaminergiques: ils stimulent les récepteurs de la dopamine dans les noyaux gris centraux et améliorent donc les actions dopaminergiques.
78
Q

Dans le traitement du Parkinson, on peut utiliser la neurostimulation par DBS. Expliquez ce que c’est

A
  • On utilise la neurostimulation par l’utilisation d’un DBS (Deep brain stimulation).
  • Cela implique le placement d’électrodes dans les structures profondes du cerveau par exemple les noyaux gris centraux ou le thalamus.
  • Le DBS est réversible et permet un ajustement flexible des paramètres concernant les stimuli.
  • Le traitement est controlatéral au côté du déficit.
  • Cela peut réduire de façon importante les symptômes.
79
Q

Dans la neurostrimulation par DBS dans le traitement de la maladie de Parkinson, quelles sont les structures visées dans le cervelet?

A

Pallidotomie : Cible : Globus pallidus interne

Principe : Réduit l’inhibition des voies efférentes (outputs) du thalamus grâce à la diminution de la fonction du globus pallidus interne.

Subthalamotomie : Cible : Noyaux sous-thalamiques.

Principe : Réduit la fonction du thalamus grâce à la diminution de la fonction du globus pallidus. La réduction de la fonction du pallidus est soit directe (pallidotomie) ou indirecte, par la réduction de la fonction des noyaux subthalamiques.

Cette méthode a un effet sur la voie indirecte qui permet d’« enlever » le pied du frein ce qui amène une ↑ de la stimulation du thalamus. L’avantage de cette méthode est que si la stimulation n’améliore pas l’état du patient, l’électrode peut être retirée tandis que la chirurgie comme la sous-thalamotomie n’est pas réversible.