Tuto 02: Moteur Flashcards

1
Q

VRAI OU FAUX?

Les influx nerveux passent tous par le cortex moteur primaire et après vont dans les autres aires pour préciser le mouvement.

A

VRAI!

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Q

Où se trouvent le cortex moteur primaire et le cortex prémoteur sur cette image?

A

Cortex moteur primaire: aire de Brodmann 4

Cortex moteur prémoteur: aide de Brodmann 6

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3
Q

Où se trouve le cortex moteur supplémentaire sur cette image?

A

Cortex moteur supplémentaire :

  1. Aire de Brodmann : 6.
  2. Dans le gyrus précentral, mais en avant du cortex moteur primaire.
  3. Est plus médial, sur le dessus de la tête.
  4. Est au-dessus du cortex prémoteur.
  5. Aires associatives motrices
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4
Q

À quoi sert le cortex moteur primaire?

A
  1. Sert au contrôle des mvts volontaires.
  2. Responsable de la commande motrice.
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5
Q

À quoi sert le cortex prémoteur?

A
  1. Impliqué dans la planification du mvt en fonction de stimuli qu’il reçoit.
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6
Q

À quoi sert le cortex moteur supplémentaire?

A
  1. Sert à coordonner des gestes complexes (séquences de mvt, coordination de plusieurs membres)
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7
Q

Décrire l’organisation somatotopique des aires corticales motrices.

A

L’organisation somatotopique se fait selon le nombre d’unités motrices

à + un élément a d’unités motrices, + ses habilités motrices sont fines et complexes.

àLe cortex moteur primaire représente les mouvements du côté opposé du corps. Les régions du corps demandant des contractions musculaires plus précises (langue, visage, mains) occupent un espace beaucoup plus grand dans le cortex moteur primaire. Ainsi, ce n’est pas la taille des muscles qui influence la taille occupée dans le cortex mais bien le nombre d’unité motrice que possède le muscle.

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8
Q

VRAI OU FAUX?

Les influx sensitifs sont pris en compte par le système moteur pour adapter la planification et l’exécution de l’action.

A

VRAI!

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9
Q

À qui est-ce que les neurones moteurs supérieurs transportent les influx du système moteur?

A

Les neurones moteurs supérieurs transportent les influx du système moteur aux neurones moteurs inférieurs localisés dans la moelle épinière ou dans le tronc cérébral, qui à leur tour, projettent aux muscles en périphérie

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10
Q

VRAI OU FAUX?

Le système moteur est divisé en 2 voies motrices descendantes principales : le système moteur latéral et le système moteur médial. Cette appellation est en lien avec leur emplacement dans la moelle épinière.

A

VRAI!

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11
Q

Où voyage le système moteur latéral?

A

Système moteur latéral : voyage dans les cordons antérolatérals de la moelle épinière.

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12
Q

En combien de voies se divise le système moteur latéral? Nommez-les.

A

2 voies:

  • Voie corticospinale latérale
  • Voie rubrospinale
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13
Q

Où voyage le système moteur médial? Où fait-il synapse?

A

Système moteur médial : voyage dans les cordons antéromédials de la moelle épinière. Ils synapsent a/n médial des cornes ventral

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14
Q

En combien de voies se divise le système moteur médial? Nommez-les.

A
  • Voie corticospinale antérieure
  • Voie vestibulospinale
  • Voie réticulospinale
  • Voie tectospinale
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15
Q

Quelle est la fonction de la voie corticospinale latérale (dans le système moteur latéral)?

A

Mvt des extrémités des membres controlatéraux

  • Mvt rapides
  • Mvts demandant de la dextérité (doigts et articulations)
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16
Q

Quelle est la fonction de la voie rubrospinale (dans le système moteur latéral)?

A

Mvts des MS controlatéraux (la fct est incertaine chez les humains

+ tonus des membres (flexion MS) = position de décortication chez comateux

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17
Q

Quel est le site d’origine, de décussation et de terminaison de la voie corticospinale latérale?

A

ORIGINE: >50% : Cortex moteur primaire, Reste : prémoteur, supplémentaire et lobe pariétal

DÉCUSSATION: Décussation pyramidale, dans le bulbe rachidien à la jonction cervico-médullaire (a/n foramen magnum)

TERMINAISON: Moelle épinière entière (++ a/n élargissements cx et lombo-sacral)

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18
Q

Quel est le site d’origine, de décussation et de terminaison de la voie rubrospinale?

A

ORIGINE: Noyau rouge du mésencéphale (division magnocellulaire)

DÉCUSSATION: Décussation tegmentale ventrale dans le mésencéphale AU NIVEAU DU TEGMENTUM (partie ventrale du mésencéphale)

TERMINAISON: Moelle cervicale

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19
Q

Quelle est la fonction de la voie corticospinale antérieure (dans le système moteur médial)?

A

Contrôle des muscles bilatéraux axiaux et de la ceinture musculaire (scapulaire et pelvienne)

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20
Q

Quelles sont les fonctions des voies vestibulospinales (dans le système moteur médial)?

A

VST médial : positionnement de la tête et du cou

VST latéral : Équilibre

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21
Q

Quelle est la fonction des voies réticulospinales?

A

Contrôle de la posture automatique et mvts relatifs à la marche

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22
Q

Quelle est la fonction des voies tectospinales?

A

Coordination de la tête et du mvt des yeux (incertain chez les humains)

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23
Q

Quel est le site d’origine et de terminaison de la voie corticospinale antérieure?

A

ORIGINE: Cortex moteur primaire et
Aires motrices supplémentaires

TERMINAISON: Moelle cervicale et la moelle thoracique haute

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24
Q

Quel est le site d’origine et de terminaison des voies vestibulospinales?

A

ORIGINE:

VST médial : noyaux vestibulaires médial et inférieur (bulbe rachidien)
VST latéral : noyau vestibulaire latéral (pont)

TERMINAISON:

VST médial : Moelle cervicale et moelle thoracique supérieure (haute)

VST Latéral : moelle entière

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25
Q

Quel est le site d’origine et de terminaison de la voie réticulospinale?

A

ORIGINE: Formation réticulée du pont et du bulbe rachidien

TERMINAISON: Moelle entière

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26
Q

Quel est le site d’origine, de décussation et de terminaison de la voie tectospinale?

A

ORIGINE: Colliculus supérieur (mésencéphale)

DÉCUSSATION: Décussation tegmentale dorsale dans le mésencéphale A/N DU TECTUM

TERMINAISON: Moelle cervicale

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27
Q

VRAI OU FAUX?

Les voies suivantes du système moteur médial ne décussent pas:

Voie corticospinale ANTÉRIEURE

Voies vestibulospinales

(VST)Voies réticulospinales

Voies tectospinales

A

FAUX!

3 voies sur 4 ne décussent pas, mais la voie tectospinale décusse

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28
Q

VRAI OU FAUX?

Les voies du système moteur latéral suivantes décussent toutes les deux.

Voie corticospinale LATÉRALE

Voie rubrospinale

A

VRAI!

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29
Q

Décrivez la somatotopie de la capsule interne.

A
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30
Q

Décrivez la somatotopie au niveau du mésencéphale

A
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31
Q

Décrivez la somatotopie au niveau de la moelle épinière

A
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32
Q

Expliquez ce qu’est un motoneurone supérieur

A
  1. Apporte influx moteur du cortex cérébral aux motoneurones inférieurs.
  2. Ceux de la voie corticospinale proviennent du cortex cérébral et vont jusqu’aux motoneurones inférieurs situés dans la corne antérieure de la ME, les autres viennent du tronc cérébral.
  3. Sont à l’origine des voies motrices descendantes vers la moelle épinière.
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33
Q

Expliquez ce qu’est un motoneurone inférieur

A
  1. Reçoit l’influx moteur des motoneurones supérieurs.
  2. Transmet l’influx aux muscles squelettiques via les nerfs périphériques.
  3. Prennent origine dans la matière grise (synapse).
  4. Sont les seuls à commander la contraction musculaire.
  5. Situés dans tronc cérébral et dans ME (corne antérieure).
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34
Q

Expliquez ce qu’est un motoneurone alpha

A
  1. Directement responsables de la production de force par le muscle.
  2. Innervent les fibres musculaires extrafusales (à l’extérieur du fuseau musculaire, c’est des fibres musculaires normales) + responsable de la contraction de ceux-ci.
  3. Ils diminuent l’activité des fibres Ia (A-α) (fibre sensorielle)
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35
Q

Les motoneurones alpha sont contrôlés par des afférences des cornes ventrales. Celles-ci peuvent être de 3 sources. Quelles sont-elles?

A
  • Interneurones
  • Fuseau neuromusculaire
  • Centre supra-spinaux.
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36
Q

Expliquez le rôle d’un motoneurone gamma

A

Innervent les fibres musculaires intrafusales (fibres musculaires spéciales situées à l’intérieur du fuseau neuromusculaire) et sont responsables de la contraction de ceux-ci.

  • Tend à augmenter l’activité des fibres Ia (A-α)
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37
Q

Expliquez ce qu’est un fuseau neuromusculaire

A

formé de fibres musculaires modifiées, il est sensible à l’allongement du muscle et traduit ensuite un stimulus qui permettra aux fibres sensorielles Ia d’acheminer l’information de longueur au cerveau. (mécanorécepteur)

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38
Q

Expliquez le phénomène de coactivation alpha-gamma

A
  1. Après avoir reçu un stimulus, les motoneurones alpha font contracter les fibres extrafusales= raccourcissement du muscle (contraction).
  2. Si les FNM se relâchent, les fibres Ia deviennent silencieuses et ne transmettent plus d’information sur la longueur du muscle au cerveau.
  3. C’est pourquoi il y a l’activation des motoneurones gamma qui font contracter les fibres musculaires intrafusales situées aux extrémités des fuseaux = contraction des 2 pôles du fuseau = tension et sensibilité du fuseau neuromusculaire pendant la contraction musculaire préservées = fibres Ia restent actives.
39
Q

VRAI OU FAUX?

L’activation des motoneurones alpha et gamma ont des effets opposés sur la décharge des fibres sensorielles Ia : l’activation des motoneurones alpha seule tend à réduire l’activité Ia, alors que l’activation des motoneurones gamma tend à l’augmenter.

A

VRAI!

Sans ce phénomène, le cerveau n’aurait aucune idée de l’évolution de la contraction.

Ainsi, le muscle peut se contracter grâce aux motoneurones alpha mais le cerveau reste informé de la longueur de ce dernier grâce aux motoneurones gamma.

40
Q

Que veut-on dire lorsqu’on mentionne que les motoneurones inférieurs sont la voie finale commune (final common pathway)?

A

Les motoneurones inférieurs sont la seule voie que l’influx nerveux puisse emprunter pour la contraction musculaire volontaire d’où le nom

  1. Si l’influx vient du cortex, d’un interneurone, du fuseau neuromusculaire, du supraspinaux ou d’un arc réflexe (influx va jusqu’à la moelle épinière), il doit inévitablement passer par le motoneurone inférieur pour atteindre le muscle
41
Q

Qu’est-ce que le phénomène de l’inhibition réciproque?

A
  1. Activation d’un groupe de muscle est accompagnée de la relaxation du groupe de muscles antagonistes. (ex : activation des fléchisseurs, relaxation des extenseurs).
  2. Est aussi présent dans le cas de commande volontaire d’un muscle. Dans ce cas, les voies descendantes qui activent les motoneurones alpha du muscle à contracter, agissent aussi sur les interneurones, qui eux, inhibent les motoneurones alpha des muscles antagonistes.
  3. En général, les voies qui informent qu’on veut une contraction, informe aussi les interneurones des muscles antagonistes de ne pas se contracter.
42
Q

Qu’est-ce qu’un axone moteur?

A
  1. Partie du motoneurone à prolongement long et mince du corps cellulaire d’un neurone moteur.
  2. Se séparent en sortant de la moelle épinière pour se relier de nouveau pour former la racine spinale motrice (racine spinale ventrale) qui transporte des signaux moteurs efférents de la moelle épinière ventrale à la périphérie.
43
Q

Qu’est-ce qu’une racine spinale motrice?

A
  1. Rassemblement de plusieurs axones moteurs qui se regroupent à la sortie de la ME pour former une racine spinale motrice (situées en ventral de la moelle épinière).
  2. S’associe à la racine spinale sensorielle (racine dorsale) pour former un nerf spinal mixte.
44
Q

Décrivez ce que sont des nerfs périphériques

A
  1. les nerfs périphériques moteurs sont formés par les ramifications ventrales des nerfs spinaux qui forment des plexus complexes pour aller desservir tous les muscles (sont reliés à la moelle épinière par le nerf spinal).
  2. Transmettent l’information motrice de la moelle épinière vers les muscles (effecteurs).
  3. Les nerfs périphériques moteurs sont souvent liés à des nerfs sensitifs pour former des nerfs mixtes. Ces nerfs mixtes constituent le rassemblement d’une racine ventrale et d’une racine dorsale.
45
Q

Qu’est-ce qu’une jonction neuromusculaire (plaque motrice)?

A
  • Région où un ensemble de télodendrons (terminaisons nerveuses) d’un neurone moteur entre en contact avec une fibre musculaire squelettique.
  • Un ensemble de télodendrons constitue une jonction neuromusculaire reliée à une seule fibre musculaire.
46
Q

VRAI OU FAUX?

Chaque terminaison axonale ne forme qu’une seule jonction neuromusculaire avec une seule fibre musculaire

A

VRAI!

(mais un axone peut desservir plusieurs fibres, ce qui forme l’unité motrice).

47
Q

Au niveau de la jonction neuromusculaire (plaque motrice), quel est le rôle de l’acétylcholine?

A
  • Neurotransmetteur.
  • Libéré par les vésicules à ACh des terminaisons axonales.
  • Se lie à la plaque motrice et provoque un potentiel de plaque motrice.
  • ACh est un excitateur (PPSE)
  1. Neurotransmetteur qui déclenche un PPSE au niveau de la fibre musculaire par l’activation des récepteurs au niveau du sarcolemme musculaire (fonction de commander la contraction musculaire en propageant le potentiel d’action).
  2. Cela a pour effet d’activer les canaux à sodium et potassium, ce qui permet ensuite de générer un potentiel de plaque afin de déclencher un potentiel d’action et la libération de Ca2+ afin de provoquer la contraction musculaire.
48
Q

VRAI OU FAUX?

Le contrôle des réflexes spinaux provient donc uniquement de la moelle épinière.

A

VRAI!

  • Les réflexes spinaux sont des réflexes somatiques dont les centres d’intégration sont situés dans la moelle épinière.
  • La moelle épinière a un centre d’intégration qui va décider s’il y a urgence ou non. Si oui, il s’agit d’un réflexe.
49
Q

Qu’est-ce que le réflexe ostéotendineux?

A

Réflexe de raccourcissement lorsqu’un muscle est étiré. Contrôle la longueur du muscle. Est la contraction du muscle en réaction à son allongement.

50
Q

Expliquez le fonctionnement du réflexe ostéotendineux

A
  1. Un coup de marteau est donné sur le tendon d’un muscle (ex : quadriceps).
  2. Fuseaux neuromusculaires (propriocepteurs encapsulés présents dans les muscles squelettiques) sont activés par l’étirement d’un muscle (percussion d’un ligament)
  3. Fibres sensitives afférentes Ia transmettent le potentiel d’action à la moelle épinière et relâchent des neurotransmetteurs dans la (seule) synapse avec le motoneurone alpha (efférent)

= réflexe monosynaptique.

  1. Les motoneurones alpha (efférent) transportent l’influx jusqu’à la jonction neuromusculaire
  2. La sécrétion d’Ach dans la fente synaptique de la jonction neuromusculaire provoque la contraction des fibres musculaires.
  3. Les fibres sensitives Ia transmettent aussi le potentiel d’action à l’interneurone inhibiteur qui inhibe les motoneurones alpha du muscle antagoniste = relâchement (ischios-jambiers).
51
Q

VRAI OU FAUX?

Les réflexes ostéotendineux anormalement ↑ sont associés à une lésion des motoneurones supérieurs.

A

VRAI!

52
Q

VRAI OU FAUX?

Le signal de l’organe tendineux de Golgi est assez puissant pour inhiber la contraction des muscles volontaires.

A

FAUX!

Le signal de l’OTG n’est pas assez puissant pour inhiber la contraction des muscles volontaires, donc ne sert pas à protéger les muscles et les tendons contre les déchirures qui pourraient survenir lorsqu’ils sont soumis à des forces de traction potentiellement dommageables.

53
Q

Qu’est-ce que les organes tendineux de Golgi?

A
  • Mécanorécepteur (proprioception).
  • Contrôlent la tension du muscle ou sa force de contraction.
  • Situés « en série » entre les muscles et les tendons (plus perpendiculaire aux fibres du muscle p/r aux FNM qui sont en parallèle avec les fibres du muscles) .
  • Innervés par des fibres sensorielles Ib.
  • Il agit à la manière d’une jauge de contrainte : il contrôle la tension d’un muscle = sa force de contraction pour ne pas dépasser la maximal
54
Q

Expliquez le fonctionnement des réflexes des organes tendineux de Golgi?

A
  1. Les organes tendineux de Golgi enregistrent la tension du tendon.
  2. Les fibres Ib afférentes transmettent l’information à la moelle épinière.
  3. Les fibres Ib se terminent sur des interneurones :
    • Certains de ces interneurones forment des connexions inhibitrices avec les motoneurones α innervant le muscle, relâchant ainsi le muscle concerné.
    • D’autres forment des connexions excitatrices permettant la contraction musculaire de l’antagoniste (permet de « briser » le mvt/contraction plus facilement).
  4. Donc, relâche le muscle en tension et contracte son agoniste. C’est l’inverse du réflexe d’étirement.
55
Q

VRAI OU FAUX?

Les réflexes des organes tendineux de Golgi sont des réflexes polysynaptiques (font intervenir plusieurs synapses et donc, plusieurs muscles). DONC EST UN RÉFLEXE PLUS LENT.

A

VRAI!

56
Q

Qu’est-ce que le réflexe de retrait?

A

Lorsqu’une personne met son pied sur une punaise, ce réflexe fait soulever automatiquement son pied en fléchissant le MI, parfois avant même que la personne ait conscience de sa douleur. Entraine extension du MI opposé en même temps pour ne pas tomber.

57
Q

Décrivez le fonctionnement du réflexe de retrait

A
  1. Commence lors d’une stimulation cutanée douloureuse, les muscles s’activent pour s’éloigner de cette stimulation.
  2. Fibres véhiculant les informations nociceptives qui entrent dans la ME activent de nombreux interneurones situés à des segments spinaux différents, et ces interneurones peuvent, dans certains cas, activer les motoneurones α contrôlant l’ensemble des muscles fléchisseurs du membre concerné et d’activer les interneurones qui inhibent les extenseurs de l’autre membre = Certains interneurones vont activer les fléchisseurs de certains muscles et en inhiber les fléchisseurs d’autre muscles pour permettre de s’éloigner de la douleur.
  3. Puisque ce réflexe est important pour la survie, il mobilise les voies spinales, donc interdit l’accès à tous les autres réflexes. Par contre, il peut être annulé par des influx descendants de l’encéphale (par exemple lorsqu’on appréhende stimulus douloureux, comme avant une prise de sang…).
58
Q

Qu’est-ce que le générateur central de patron?

A
  • Même en l’absence de commandes descendantes, les connections spinales produisent la marche.
  • Générateur central de patron fait l’inhibition réciproque, mais il est en boucle (cycle).
59
Q

Décrivez le fonctionnement du générateur central de patron.

A

Les fibres afférentes activent le générateur central de patron de marche, soit un réseau flexible d’interneurones qui produit un mouvement déterminé.

60
Q

VRAI OU FAUX?

La plupart des réflexes sont inconditionnées, donc ils ne sont ni appris, ni prémédités, ni volontaires. Ils n’atteignent donc pas le seuil de la conscience et se font se façon spontanée (surtout les réflexes assurant la survie).

A

VRAI!

61
Q

VRAI OU FAUX?

Les structures supra spinales sont les centres de contrôle des réflexes

A

VRAI!

62
Q

Comment les structures supraspinales peuvent-elles affecter l’activité réflexe et l’excitabilité des motoneurones inférieurs?

A

Ils peuvent soit amplifier un réflexe ou inhiber le réflexe lorsque son action n’est pas nécessaire. Pour ce faire, ils ont un impact sur la transmission de l’influx vers les motoneurones inférieurs

Le cortex cérébral recueille la plupart des informations sensorielles à l’origine des réflexes et peut décider d’agir en facilitant, en inhibant ou en modifiant la réponse motrice de l’arc réflexe en fonction des circonstances.

Le cortex joue ainsi un rôle de contrôle ou de modulation.

  • Le contrôle supra-segmentaire des réflexes provient principalement des voies motrices descendantes*
  • Les voies descendantes ont des voies inhibitrices ; inhibiteurs de réflexe afin de moduler la réponse. Une lésion des motoneurones supérieurs rend donc plus excitable les motoneurones inférieurs aux réflexes, ce qui explique l’hyperréflexie qu’entraine les lésions supérieures*
63
Q

Comment faire tester le réflexe cutané plantaire? Quel est le réflexe attendu?

A

Gratter un objet le long de la plante du pied en commençant par le talon et en remontant vers le petit orteil et revenant finalement vers la partie médiale du pied vers le gros orteil.

  • Réponse normale : Contraction des orteils vers le bas.
  • Signe de Babinski : Grosse orteil qui va vers le haut, autres orteils qui font un éventail.
  • SI AUCUN BABINSKI, DOIT AVOIR AUCUN BABINSKI DE L’AUTRE CÔTÉ AUSSI.
  • SI ASYMÉTRIQUE à PATHOLOGIE
64
Q

Quelle est l’utilité clinique du Babinsky?

A
  • Réponse anormale (pas de réponse ou signe de Babinski) est associée une lésion de motoneurones supérieurs quelque part dans la voie corticospinale.
  • Indique le bon ou mauvais fonctionnement des tractus corticospinaux (descendants)
65
Q

Qu’est-ce que le réflexe cutané abdominal? Quelle est la réaction attendue?

A

En grattant la peau abdominale sur chaque côté, en haut et en bas de l’ombilic (nombril), on peut…

  1. Réponse normale : induire des contractions des muscles abdominaux et un déplacement de l’ombilic en direction de l’endroit du stimulus.
  2. Réponse anormale : aucun mouvement.
66
Q

Quelle est l’utilité clinique du test cutané abdominal?

A
  • Permettent de vérifier l’intégrité de la ME et des racines nerveuses de T8 à T12.
  • Ce réflexe est absent dans les cas de lésions des tractus corticospinaux, donc si les motoneurones supérieurs sont atteints.
  • Réflexe pouvant être absent chez les personnes obèses, les personnes ayant eu des opérations abdominales, chez les personnes âgées et les femmes ayant eu plusieurs grossesses.
67
Q

Quels signes et symptômes peut-on s’attendre à observer en cas de lésion des motoneurones supérieurs?

A

Faiblesse

Oui

Atrophie

Non

Fasciculations

Non

Réflexes

Augmenté (ex : Babinski)

Tonus

Augmenté

68
Q

Quels signes et symptômes peut-on s’attendre à observer en cas de lésions aux motoneurones inférieurs?

A

Faiblesse

Oui

Atrophie

Oui

Fasciculations

Oui

Réflexes

Diminué (ex : hyporéflexie)

Tonus

Diminué

69
Q

Qu’est-ce que la parésie?

A
  • Faiblesse
  • Paralysie partielle : perte partielle des capacités motrices d’une partie du corps (ex : hémiparésie)
  • Mouvements possibles
70
Q

Qu’est-ce que la paralysie?

A
  • Aucun mouvement (volontaire) possible : perte de la capacité de faire une contraction musculaire suite à une lésion a/n des voies nerveuses (peu importe le niveau de la lésion).
  • Réflexes pourraient être présents
  • Qqchose + plégie
71
Q

Quel est le site de lésion en cas d’hémiplégie motrice pure?

Quelles sont les caractéristiques cliniques qui y sont associées?

A
  1. Fibres des voies corticospinales et corticobulbaire sous le cortex et au-dessus du bulbe rachidien :
    • Corona radiata
    • Partie postérieure de la capsule interne
    • Base du pont
    • 1/3 médial du pédoncule cérébral (mésencéphale)

Controlatérale à la paralysie/ faiblesse (au-dessus de la pyramide de décussation)

  • Signes d’une atteinte aux motoneurones supérieurs
  • (Faiblesse, ↑ tonus et ↑ réflexes).
  • Dysarthrie (trouble de l’articulation et de la parole).
  • Ataxie du côté lésé (manque de coordination dans les mvts volontaires) à affecte la marche.
72
Q

Quel est le site de lésion en cas d’hémiplégie avec déficit sensoriel?

Quelles sont les caractéristiques cliniques qui y sont associées?

A

Sites de la lésion :

  • Tout le cortex moteur primaire, incluant les représentations du visage, des bras et des jambes sur le gyrus précentral.
  • Voies corticospinales et corticobulbaires, au-dessus du bulbe rachidien.
    • Controlatéral à la faiblesse (au-dessus de la décussation des pyramides).

Caractéristiques cliniques :

  • Déficits somatosensoriel, oculomoteur et visuel
  • Aphasie (altérations du langage oral et écrit)
  • Dysarthrie (trouble de l’expression du langage oral)
  • Héminégligence
  • Ataxie (incoordination des mouvements volontaires)
  • Signes d’une atteinte des motoneurones supérieurs (faiblesse, ↑ réflexe et ↑ tonus)
73
Q

Quel est le site de lésion en cas de paralysie du membre inférieur et supérieur (sans le visage)?

Quelles sont les caractéristiques cliniques qui y sont associées?

A

Site de lésion :

  • Région du bras et de la jambe du cortex moteur.
  • Voie corticospinale à partir du bas du bulbe rachidien jusqu’à C5.
    • Si lésion dans cortex moteur ou dans le bulbe rachidien = au-dessus de la décussation des pyramides = Controlatéral à la faiblesse.
    • Si lésion à la moelle épinière = sous la décussation des pyramides = ipsilatéral à la faiblesse

Caractéristiques cliniques :

  1. Signes de lésions aux motoneurones supérieurs

(Faiblesse, ↑ réflexes et ↑ tonus)

  • Lésions corticales :
    • Muscles proximaux plus affectés que distaux
    • Aphasie (altérations du langage parlé et écrit)
    • Héminégligence
  • Lésions du bulbe rachidien médial :
    • Perte de vibration et proprioception ipsilatérale à la faiblesse
    • Faiblesse de la langue du côté opposé (controlatéral) à la lésion – nerf crânien hypoglosse (autre tuto)
  • Lésions du bulbe rachidien latéral :
    • Syndrome du bulbe rachidien latéral– Wallenger (autre tuto)
  • Lésion de la moelle épinière :
    • Syndrome de Brown-Séquard ***** IMAGE
  • Hautes lésions cervicales :
    • ↓ des sensations au visage (atteinte de la voie de la ME et des noyaux trijumeau)
74
Q

Quel est le site de lésion en cas de paralysie de l’hémiface et du membre supérieur?

Quelles sont les caractéristiques cliniques qui y sont associées?

A

Site de lésion :

  • Régions du visage et des bras du cortex moteur primaire
    • Lésion controlatérale à la faiblesse (au-dessus de la décussation des pyramides)

Caractéristiques cliniques :

  • Signes des motoneurones supérieurs (faiblesse, ↑ réflexes et ↑tonus)
  • Dysarthrie (difficulté d’élocution)
  • Dans les lésions de l’hémisphère dominant :
  • Aphasie de Broca (parle lentement, cherche ses mots)
  • Dans les lésions de l’hémisphère non-dominant :
    • Héminégligence peut être présente (négligence de la moitié de l’espace qui entoure la personne)
  • Perte sensitive si la lésion se rend jusque dans le lobe pariétal.
75
Q

Quel est le site de lésion en cas de paralysie du bras seulement?

Quelles sont les manifestations cliniques qui y sont associées?

A

Site de lésion :

  • Région du bras du cortex moteur.
  • Nerfs périphériques desservant le bras :
    • Si au cortex moteur, la lésion est controlatérale à la faiblesse
    • Si aux nerfs périphériques, la lésion est ipsilatérale à la faiblesse

Caractéristiques cliniques :

  • Si lésion au cortex moteur :
    • Signes de motoneurones supérieurs (faiblesse, ↑réflexes et ↑tonus)
    • Perte de sensations corticales
    • Aphasie (trouble de la communication)
    • Possibilité de petite atteinte au visage ou à la jambe
  • Si lésion aux nerfs périphériques :
    • Signes d’atteinte des motoneurones inférieurs (faiblesse, atrophie, fasciculations, ↓ réflexes et ↓tonus)
    • Faiblesse
    • Perte sensorielle
76
Q

Quel est le site de lésion en cas de paralysie de la jambe seulement?

Quelles sont les manifestations cliniques qui y sont associées?

A

Site de lésion (3):

  • Région de la jambe dans le cortex moteur primaire
  • Voie corticospinale latérale sous T1 dans la moelle épinière
  • Nerfs périphériques desservant la jambe
    • Si dans le cortex moteur, lésion controlatérale à la faiblesse.
    • Si dans la moelle épinière ou dans les nerfs périphériques, lésion ipsilatérale à la faiblesse

Caractéristiques cliniques :

  • Lésions du cortex moteur :
    • Signes des motoneurones supérieurs (faiblesse, ↑ réflexes et ↑ tonus)
    • Perte de sensations corticale
    • Signes d’atteinte du lobe frontal : réflexe d’agrippement
    • Possibilité d’atteintes subtiles au visage et au bras
  • Lésions de la moelle épinière :
    • Signes d’atteinte des motoneurones inférieurs (faiblesse, atrophie, fasciculations, ↓ réflexes et ↓tonus)
    • Syndrome de Brown-Séquard
    • Spasticité légère de la jambe controlatérale
    • Fonction du sphincter peut être impliquée.
  • Lésions des nerfs périphériques :
    • Signes des motoneurones inférieurs (faiblesse, atrophie, fasciculations, ↓réflexes et↓ tonus)
    • Perte de sensation
    • Faiblesse
77
Q

Quel est le site de lésion en cas de dysarthrie?

Quelles sont les manifestations cliniques qui y sont associées?

A

Site de lésion:

  • Lésion impliquant les muscles de l’articulation (mâchoire, lèvre, palais, pharynx, langue)
  • Jonction neuromusculaire
  • Portion périphérique ou centrale des nerfs crâniens V, VII, IX, X ou XII
  • Dysfonction de l’aire du visage du cortex moteur primaire, du cervelet, des NGC (noyaux gris centraux) ou de la voie corticobulbaire descendante du tronc cérébral

Caractéristiques cliniques :

  • Articulation anormale
  • Peut aller d’un trouble d’élocution jusqu’à un discours inintelligible
  • Faiblesse, manque de coordination et troubles caractéristiques du langage en perturbant la respiration, l’articulation ou le rythme du langage
78
Q

Nommez 5 manifestations cliniques d’une condition caractérisée par une atteinte dégénérative des motoneurones supérieurs et inférieurs (SLA).

A
  • Les premiers signes sont une faiblesse, puis une atrophie musculaire à atteinte des unités motrices.
  • Fasciculations, +++ a/n de la langue.
  • Crampes douloureuses.
  • Dysarthrie (trouble du langage).
  • Dysphagie (difficulté à avaler).
  • Problèmes respiratoires
  • Affect pseudobulbaire : épisodes de rire incontrôlables et pleurs sans les émotions qui les accompagnent normalement;
  • Dans les 3 à 5 années qui suivent les premiers signes, tout mouvement volontaire est impossible = incapacité à marcher, parler, puis même à respirer à cause du motoneurone alpha qui est affecté, mais autres fibres du SN ne sont pas affectées.
  • N’affecte pas les fonctions cognitives ni sensorielles, donc patient parfaitement conscient qu’il perd peu à peu toutes ses capacités.
  • Atteinte purement motrice
  • Souvent un affaiblissement de la tête est présent à cause des muscles du cou qui sont plus faibles
  • Mène éventuellement à une insuffisance respiratoire puis à la mort.
79
Q

Quelle est la physiopathologie derrière une condition caractérisée par une atteinte dégénérative des motoneurones supérieurs et inférieurs (SLA)?

A
  • Atteinte progressive des motoneurones supérieurs et inférieurs.
  • Maladie dégénérative auto-immune inflammatoire.
  • Dégénérescence progressive des motoneurones alpha, car atteinte des neurones du cortex moteur qui innervent les motoneurones alpha (autres nerfs pas atteints).
  • Affecte tout d’abord SNC (ME) à SNP.
  • Elle peut se produire de façon sporadique ou héréditaire
80
Q

Quelles sont les manifestations cliniques d’une condition caractérisée par une atteinte des motoneurones inférieurs causés par une compression au niveau de la moelle épinière (radiculopathie)?

A
  • Douleur (brûlure et picotement) qui irradie ou tire vers le bas un membre dans le dermatome du nerf affecté.
  • Peut avoir une perte de réflexes et de forces motrices.
  • Si chronique :
    • Atrophie
    • Fasciculations
  • La sensation peut être ↓ si un seul dermatome est impliqué (la sensation n’est généralement pas absente)
  • Si légère ou récente : il peut y avoir des changements sensitifs sans déficits moteurs.
  • Radiculopathie T1 peut interrompre la voie sympathique aux ganglions sympathiques cervicaux (résulte au syndrome de Horner qui provoque une chute de la paupière, une constriction de la pupille et une augmentation de la transpiration.)
  • Intéressant : L’implication de plusieurs racines nerveuses en dessous de L1 peut résulter d’un syndrome de la queue de cheval (atteinte des racines nerveuses du bas du dos caractérisée par des douleurs et l’apparition de troubles sensitifs, moteurs et génitosphinctériens).
81
Q

Quelle est la physiopathologie derrière une condition caractérisée par une atteinte des motoneurones inférieurs causés par une compression au niveau de la moelle épinière?

A
  • Dysfonctionnement sensitif ou moteur causé par une pathologie a/n des racines nerveuses : compression de la racine nerveuse a/n de la moelle épinière.
  • Exemple de compression: Hernie discale (cause la plus commune) , traumatisme, ostéophyte, diabète, sténose spinale, maladie auto-immune, tumeur, etc.
  • Endroit de la compression :
  • a/n de la ME : atteinte des motoneurones supérieurs
  • a/n synapse : atteinte des motoneurone inférieurs.
82
Q

Quelles sont les manifestations cliniques d’une condition caractérisée par une atteinte de la myéline du système nerveux central (sclérose en plaques)?

A
  • Motrices :
    • Faiblesse musculaire
    • Spasticité
    • Réflexes (hyperréflexie, Babinski, absence des réflexes cutanés abdominal)
  • Sensitives :
    • Détérioration de la sensation de position et de vibration
    • Détérioration de la sensation de la douleur, de la température et du toucher,
    • Douleur
    • Signes de L’hermitte (sensation de décharge électrique parcourant le dos et les jambes lors de la flexion de la colonne cervicale)
  • Cérébelleuse (cerebellar) :
    • Ataxie
    • Dysarthrie
  • Nerf crânien/tronc cérébral :
    • Vision est affectée
    • Vertige
    • Troubles oculaires
  • Autonomique :
    • Dysfonction sexuelle
    • Dysfonction de la vessie
    • Dysfonction digestive
    • Anormalité vasculaire
  • Psychiatrique :
    • Dépression
    • Euphorie
    • Anormalités cognitives
  • Fatigue
83
Q

Quelle est la physiopathologie derrière une condition caractérisée par une atteinte de la myéline du système nerveux central (sclérose en plaques)?

A
  • Maladie auto-immune inflammatoire affectant la myéline du SNC (affecte aléatoirement)
  • Cause inconnue
  • Les lymphocytes T, avec une combinaison de facteurs génétiques et environnementaux, réagiraient contre les oligodendrocytes (la gaine de myéline du SNC, le SNP est correct (neurolemmocytes))
  • Des plaques de démyélinisation et de réponses inflammatoires peuvent apparaitre et disparaitre dans de multiples endroits dans le SNC avec le temps et finir par former des cicatrices gliales scléreuses
  • La démyélinisation cause :
    • Ralentissement de la conduction
    • Dispersion ou une perte de la cohérence de la propagation du potentiel d’action
    • Ultimement un blocage de la conduction.
  • La dispersion ↑ avec la T°, donc certains pts voient leurs symptômes ↑ lorsqu’ils ont chaud.
  • De plus, certains axones sont détruits

*La définition clinique classique est : 2 ou plusieurs déficits séparés dans l’espace neuroanatomique et dans le temps.

84
Q

Quelles sont les manifestations cliniques d’une condition caractérisée par une atteinte de la jonction neuromusculaire (myasthénie)?

A
  • Épuisement de la force musculaire, surtout à la suite d’une activation prolongée.
  • Affecte ordinairement les muscles des paupières (entrainant un ptôsis ou abaissement des paupières supérieures).
  • Affecte les muscles oculomoteurs (provoquant une diplopie ou dédoublement de la vision).
  • Affecte les muscles contrôlant l’expression du visage, la mastication, la déglutition et la phonation.
  • Implique aussi les muscles respiratoires et les patients décèdent de détresse respiratoire.
  • La faiblesse de la transmission neuromusculaire est susceptible de variations, y compris dans le cours d’une même journée.
85
Q

Quelle est la physiopathologie derrière une condition caractérisée par une atteinte de la jonction neuromusculaire (myasthénie)?

A
  • Maladie auto-immune affectant le nombre de récepteurs post-synaptiques de l’acétylcholine à diminuent
  • La fente synaptique s’élargit
  • Le corps produit des anticorps aux récepteurs nicotiniques qui viennent se lier à ceux-ci ce qui les inactivent
  • Diminution de l’efficacité des récepteurs nicotiniques de l’acétylcholine
  • Diminution de l’efficacité de la transmission synaptique
  • En effet, les motoneurones n’ont plus la même capacité de déclencher la contraction des cellules musculaires postsynaptiques.
86
Q

Quelles sont les manifestations cliniques d’une condition caractérisée par une atteinte du muscle (dystrophie musculaire de Duchenne et myopathie de Becker)?

A
  • *Dystrophie musculaire de Duchenne :*
  • Symptômes apparaissent vers l’âge de 5ans
  • Faiblesse musculaire
  • Maladresse
  • Chutes fréquentes
  • « Hypertrophie » dû au remplacement du muscle par du tissu conjonctif et adipeux (surtout a/n des mollets)
  • Conduit entre 10 et 15 ans à une perte de la marche
  • Cardiomyopathie dilatée
  • Début est traduit par une démarche dandinante et l’acquisition d’une course anormale ;
  • Tonus réduit, hyporéflexie, atrophie à la longue
  • Risque de problèmes respiratoires (perte de la capacité vitale)
  • *Myopathie de Becker :*
  • Survient plus tardivement que la myopathie de Duchenne
  • Moins sévère
  • Possibilité de conserver la marche au-delà de 20 ans et parfois beaucoup plus.
  • Environ mêmes signes cliniques que dystrophie musculaire de Duchenne
87
Q

Quelle est la physiopathologie derrière une condition caractérisée par une atteinte du muscle?

A

Dystrophie musculaire de Duchenne

  • Affaiblissement considérable de l’activité musculaire ;
  • Trouble héréditaire, se manifestant habituellement à l’enfance et se caractérisant par une dégénération progressive des fibres musculaire menant à une faiblesse musculaire et à une perte
  • Serait dû à une déficience (Becker = manque, Duchenne = absence) de la protéine dystrophine
  • Dystrophine :
    • Attache l’actine à la membrane de la cellule musculaire ;
    • Maintient donc l’intégrité structurelle et fonctionnelle des myosines squelettiques et cardiaques
    • Transfert la force de la contraction aux tissus connexes
    • Elle les aide donc à supporter les stress
    • Permet la contraction
  • Dégénérescence de la fibre musculaire striée aboutissant à une atrophie progressive de la plupart des muscles
  • Cas avancé : fibres musculaires sont remplacées par du tissu adipeux (conjonctif)

Myopathie de Becker

  • Maladie héréditaire dégénérative qui se traduit par un affaiblissement très important de l’activité musculaire (protéine sur le chromosome X)
  • Cette maladie se traduit par une mutation a/n de la dystrophine, une protéine structurale.
  • La dystrophine est présente en quantité réduite et de structure souvent anormale.
88
Q

Pour quoi utiliser un IRM et expliquez en quoi cela consiste.

A
  • On peut l’utiliser pour la moelle épinière ou le cerveau
  • Détecter de petits contrastes et les petites lésions (multiples plaques de sclérose)
  • Plus précis pour petites lésions
  • Utilisé pour détecter des tumeurs, de la démyélinisation, etc.
  • Utile pour patients soupçonnés d’avoir des lésions de faible contraste a/n du tronc cérébral ou des lésions a/n de la base du crâne
89
Q

Expliquez ce qu’est une myélographie

A
  • Une aiguille est introduite dans le LCS (liquide cérébrospinal), habituellement par une ponction lombaire et un colorant iodé de contraste dans l’espace situé entre l’os et la 2e méninge (arachnoïde).
  • Permet une meilleure visualisation radiologique des racines nerveuses et d’un coincements anormaux sur cet espace.
  • Myélographie avec CT : un scanner de la colonne vertébrale est effectué en plus, offrant une visualisation très claire de l’os vertébral et le contenu du canal rachidien.
  • Moins utilisé depuis l’arrivée de l’IRM, mais utile pour les gens qui ne sont pas indiqué à passer un IRM (pacemaker, claustrophobie, prothèse de métal).
90
Q

Expliquez ce qu’est une étude de conduction nerveuse motrice

A

Étude de conduction nerveuse motrice :

  • Des électrodes stimulantes sont placées sur la peau au-dessus du nerf investigué et les électrodes qui enregistrent l’influx sont placées soit plus loin sur le même nerf ou sur un muscle innervé par le nerf.
  • L’appareil calcule le potentiel d’action produit et selon une échelle de valeur permet de déterminer s’il y a une diminution de la conduction nerveuse (ou état du nerf) de la portion du nerf entre les électrodes.
  • Diminution de la conduction = démyélinisation, dommage axonal, etc.
  • Une stimulation répétée permet de mettre en évidence la myasthénie (↓ de l’amplitude du potentiel d’action enregistré).
91
Q

Expliquez ce qu’est un électromyogramme (pour tester système moteur périphérique)

A
  • Une électrode est insérée directement dans le muscle et le potentiel d’action des unités motrices des fibres musculaires est enregistré.
  • Permet de distinguer les faiblesses causées par des problèmes neuropathiques (maladie motrice ou nerveuse) des problèmes myopathiques (maladies musculaires).
    • Problème neuropathique : une augmentation des activités spontanées est enregistrée sur l’EMG et vu à l’examen physique par des fasciculations souvent causées par une dé-innervation chronique des cellules musculaires.
    • Problème myopathique : il y a baisse importante de l’amplitude et de la durée des potentiels d’actions des unités motrices. Elle permet de localiser une lésion en périphérie.
  • Trace les variations de courants électriques qui se produisent dans les muscles au repos ou en état de contraction
  • On peut détecter la présence de fasciculation ou de fibrillations ou un patron anormal de recrutement (certaines unités motrices ne sont pas activées comme dans un recrutement normal)
92
Q

Expliquez ce qu’est le dosage des enzymes musculaires (Créatine phosphokinase)

A
  • Enzyme intervenant dans la mise en réserve d’énergie par phosphorylation de la créatine.
  • Une destruction pathologique de cellules musculaires libère de la CK dans le sang, donc ↑ la concentration dans le sang (N = concentration sanguine de cette enzyme est de < 200 unités).
  • Une prise de sang permet donc de confirmer que le problème est musculaire plutôt que neurologique.
  • La concentration de CPK dans le sang est ↑ en cas d’infarctus du myocarde ou de certaines myopathies.
93
Q

Qu’est-ce qu’une biopsie musculaire?

A
  • La biopsie musculaire consiste à prélever, sous anesthésie locale, un tout petit morceau de muscle afin de l’examiner au microscope.
  • Elle permet de mettre en évidence certaines anomalies caractéristiques d’une maladie (ex : Dystrophie musculaire de Duchenne) et de confirmer le diagnostic de maladie musculaire ou d’infirmer le diagnostic de maladie neurologique.
  • Moins utilisé de nos jours