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Néphro > Tuto 8 - IRC > Flashcards

Tuto 8 - IRC Flashcards

1
Q

Le role de l’angiotensine II

A

Vasoconstriction préférentielle des artérioles efférentes
Augmentation de la pression hydrostatique glomérulaire
Réduit le flot sanguin rénal (permet d’augmenter la réabsorption du Na+ et de l’eau)
Empeche une baisse du TFG

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Q

Effet des IECA et BRA

A

Empeche la foramtion de l’ngiotensine II
Vasodilatation relative de l’artériole efférente
Diminution de la filtration glomérulaire

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3
Q

Roles des prostaglandines au niveau glomérulaire

A

Vasodilatatueur intra rénal

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4
Q

Effets des AINS sur le rein

A 
Inhibe la COX
Inhibe la synthèse de prostaglandines
Perte de vasodilatation rénale
Cause une vasoconstriction 
Diminue le DFG
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5
Q

Fonctions endocriniennes du rein

A

Sécrète rénine
Sécèrte EPO
Régule métabolisme de la vitamine D (active la vitamine D)

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6
Q

IRC comprend:

A

Diminution du DFG
Atteinte irréversible
Perte de fonction lente et progressive
Progression prévisible vers un stade terminal

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7
Q

Changements glomérulaires compensateurs de l’IRC

A

Augmentation du débit sanguin par néphron
Augmentation de la pression par néphron
Hypertrophie et augmentation de la surface de filtration par néphron

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8
Q

Changements tubulaire de l’IRC

A

Hypertrophie tubulaire

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9
Q

Changements du volume rénal de l’IRC

A

Atrophie rénale après la perte de 50% des néphrons

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10
Q

Excrétion d’eau et de solutés dans l’IRC

A

Capacité d’adaptation réduite
Capacité de concentration des urines affecté
Augmentation de l’excrétion fractionnelle du Na+
Perte de la capacité à excréter des grandes quantités de Na+
Équilibre potassique est maintenu jusqu’au stade avancé
pH est maintenu jusqu’à perte de 75% des néphrons
Réduction de l’excrétion des phosphates (HPO4)
-Hyperphosphatémie stimule la sécrétion de PTH

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11
Q

4 principales substances:

A

Créatinine
Urée
Urate
Ammoniac

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12
Q

Atteintes de fonctions endocriniennes dans l’IRC

A

EPO: Cause anémie normochrome et normocytaire
Vitamine D: Diminue la production de vitamine D3 activé
-Réduit l’absorption intestinale de calcium

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13
Q

Perte progressive en IRC cause quoi au glomérule

A

hyalinose focale et segmentaire: Syndrome néphrotique

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14
Q

principales causes d’insuffisance rénale chronique:

A

Néphropathie diabétique
Maladie glomrulaire chronique
Maladie rénale polykystique
Atteintes vasculaires (néphrosclérose hypertensive)

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15
Q

Définir IRC

A

TFG

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16
Q

Cause la plus fréquente IRC

A

Diabète

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17
Q

Conséquences de l’IRC

A 
Syndrome urémique
Anémie
Désordre phosphocalcique
Hypertension
Hyperkaliémie
Dysfonction plaquettaire
Hyperpigmentation
Encéphalopathie
Polyneuropathie
Péricardite
Prurit
Dyslipidémie
Acidose métabolique
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18
Q

Mécanisme du Syndrome urémique

A

Créatinine >600 micromol/L, urée>35mmol/L

Accumulations de toxines dans le sang

19
Q

Mécanisme de l’anémie

A

Sécrétion insuffisante d’EPO

20
Q

Mécanisme de Désordre phosphocalcique

A

Élévation de la concentration de phosphate entraine une baisse de calcium car celui-ci précipite sous forme de phosphate de calcium
PTH: augmente la concentration de calcium dans le sang
Vitamine D: augmente calcium et phosphate dans le sang

↓DFG 50% diminue la capacité rénale d’excrétion de PO4
Cause phosphatémie → précipite sous forme ce phosphate de calcium
Cause hypocalcémie → augmente sécrétion de PTH
(diminution de Vit. D cause diminution d’absorption de calcium → relache encore plus de PTH)

Cause ostéodystrophie rénale

21
Q

Mécanisme de l’hypertension

A

Expansion volémique

22
Q

Mécanisme de dysfonction plaquettaire

A

Diminution du facteur d’activation plaquettaire

23
Q

Mécanisme de l’hyperpigmentation

A

Déposition demétabolites pigmentés

24
Q

Mécanisme de l’encéphalopathie et polyneuropathies

A

Rétention de déchets de nitrogènes et de PTH

25
Q

Mécanisme de la péricardite

A

urémique

26
Q

Mécanisme du prurit

A

Déposition de phosphate de calcium

27
Q

Mécanisme d’acidose méatbolique

A

Diminution de la capacité à produire l’ammonium

28
Q

Étapes de la néphropathie diabétique:

A

1) Hyperfiltration glomérulaire (augmentation du DFG)
2) Lésions histologique minime (épaississement)
3) Népropathie incipien (micro albuminurie, réversible avec controle de la glycémie)
4) Néphropathie avérée (protéinurie, ↓DFG, TA augmente, irréversible)
5) IRC

29
Q

Anomalie électrolytique la plus dangereuse

A

Hyperkaliémie

30
Q

Causes d’hyperkaliémie

A

Apport augmenté

Excrétion diminuée

  • IR
  • Hypoaldostéronisme
  • Diurétique épargneur de K+

Sortie de la cellule

  • Destruction cellulaire
  • Déficience hormonale
  • Acidose métabolique
31
Q

Conséquences de l’hyperkaliémie

A

Disparrition de l’onde P
Élargissement du QRS
Onde T pointue
Arrythmies, fibrillation ventriculaire et arret cardiaque

32
Q

Calcul de la clairance à partir d’une collecte 24h

A

C=UV/P

33
Q

Estimer la clairance de créatinine avec la formule cockroft et gault:

A

(140-age * Kg)/créat plasmatique

x1,2 pour les hommes

34
Q

Les 6 variables de la formule calculée en labo:

A 
Créatinine sérique
Age
Femme
Noir
Urée
Albumine
35
Q

Calculer protéinurie et albuminurie avec créatinine urianrei

A

Protéine urinaire (mg/L)/Créatinne urinaire (mmol/L) = Protéinurire/créatinurie

36
Q

Signes d’ECG d’hyperkaliémie

A

Disparition de l’onde P
Élargissement du QRS
Onde T en pointes

37
Q

Tx de l’anémie dans l’IRC

A

EPO

Fer

38
Q

Tx de l’hyperkaliémie dans l’IRC

A

Donner du calcium (stabilise la membrane)

Arret du potassium et diurétiques épargneurs de K+
Arret des autres Rx (AINS, IECA, BRA)

Donner substance qui favorise entrée dans la cellule:

  • Insuline avec dextrose 5%
  • Bicarbonate de sodium

Substance qui favorise excrétion:

  • Diurtique de l’anse
  • Sulfonate de polystyrène
  • Sorbitol
39
Q

tx de l’acidose dans l’IRC

A

Bicarbonate de calcium

Citrate de calcium

40
Q

Tx de l’hyperkaliémie dans l’IRC

A

Réduire apport en phosphate
Chélateur de phosphate
Supplément de vitamine D (inhibe la PTH)
Calcimimétiques

41
Q

L’influence de l’IRC sur la pharmacologie

A

1) Rx pas liés aux protéines sont filtrés par le glomérule
2) Rx qui bloque les mécanisme compensateurs de IRC
3) Rx qui agissent sur les reins sont moins efficace

42
Q

Interventions précoce dans l’IRC

A

Traitement de l’HTA (IECA et BRA)
Restriction protéique (réduit l’hypertension intra-glomérulaire, l’hypertrophie glomérulaire et la protéinurie → prévient l’apparition de glomérulosclérose)

43
Q

Modalité de suppléance rénale

A

Hémodialyse

Dialyse péritonéale

Transplantation rénale

44
Q

Indications de dialyse:

A 
Péricardite
Congestion pulmonaire
Encéphalopathie urémie
Saignement causé par urémie
No/Vo persistants
Clairance créatinine

Néphro (9 decks)

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