Tuto 8 - IRC Flashcards
Le role de l’angiotensine II
Vasoconstriction préférentielle des artérioles efférentes
Augmentation de la pression hydrostatique glomérulaire
Réduit le flot sanguin rénal (permet d’augmenter la réabsorption du Na+ et de l’eau)
Empeche une baisse du TFG
Effet des IECA et BRA
Empeche la foramtion de l’ngiotensine II
Vasodilatation relative de l’artériole efférente
Diminution de la filtration glomérulaire
Roles des prostaglandines au niveau glomérulaire
Vasodilatatueur intra rénal
Effets des AINS sur le rein
Inhibe la COX Inhibe la synthèse de prostaglandines Perte de vasodilatation rénale Cause une vasoconstriction Diminue le DFG
Fonctions endocriniennes du rein
Sécrète rénine
Sécèrte EPO
Régule métabolisme de la vitamine D (active la vitamine D)
IRC comprend:
Diminution du DFG
Atteinte irréversible
Perte de fonction lente et progressive
Progression prévisible vers un stade terminal
Changements glomérulaires compensateurs de l’IRC
Augmentation du débit sanguin par néphron
Augmentation de la pression par néphron
Hypertrophie et augmentation de la surface de filtration par néphron
Changements tubulaire de l’IRC
Hypertrophie tubulaire
Changements du volume rénal de l’IRC
Atrophie rénale après la perte de 50% des néphrons
Excrétion d’eau et de solutés dans l’IRC
Capacité d’adaptation réduite
Capacité de concentration des urines affecté
Augmentation de l’excrétion fractionnelle du Na+
Perte de la capacité à excréter des grandes quantités de Na+
Équilibre potassique est maintenu jusqu’au stade avancé
pH est maintenu jusqu’à perte de 75% des néphrons
Réduction de l’excrétion des phosphates (HPO4)
-Hyperphosphatémie stimule la sécrétion de PTH
4 principales substances:
Créatinine
Urée
Urate
Ammoniac
Atteintes de fonctions endocriniennes dans l’IRC
EPO: Cause anémie normochrome et normocytaire
Vitamine D: Diminue la production de vitamine D3 activé
-Réduit l’absorption intestinale de calcium
Perte progressive en IRC cause quoi au glomérule
hyalinose focale et segmentaire: Syndrome néphrotique
principales causes d’insuffisance rénale chronique:
Néphropathie diabétique
Maladie glomrulaire chronique
Maladie rénale polykystique
Atteintes vasculaires (néphrosclérose hypertensive)
Définir IRC
TFG
Cause la plus fréquente IRC
Diabète
Conséquences de l’IRC
Syndrome urémique Anémie Désordre phosphocalcique Hypertension Hyperkaliémie Dysfonction plaquettaire Hyperpigmentation Encéphalopathie Polyneuropathie Péricardite Prurit Dyslipidémie Acidose métabolique
Mécanisme du Syndrome urémique
Créatinine >600 micromol/L, urée>35mmol/L
Accumulations de toxines dans le sang
Mécanisme de l’anémie
Sécrétion insuffisante d’EPO
Mécanisme de Désordre phosphocalcique
Élévation de la concentration de phosphate entraine une baisse de calcium car celui-ci précipite sous forme de phosphate de calcium
PTH: augmente la concentration de calcium dans le sang
Vitamine D: augmente calcium et phosphate dans le sang
↓DFG 50% diminue la capacité rénale d’excrétion de PO4
Cause phosphatémie → précipite sous forme ce phosphate de calcium
Cause hypocalcémie → augmente sécrétion de PTH
(diminution de Vit. D cause diminution d’absorption de calcium → relache encore plus de PTH)
Cause ostéodystrophie rénale
Mécanisme de l’hypertension
Expansion volémique
Mécanisme de dysfonction plaquettaire
Diminution du facteur d’activation plaquettaire
Mécanisme de l’hyperpigmentation
Déposition demétabolites pigmentés
Mécanisme de l’encéphalopathie et polyneuropathies
Rétention de déchets de nitrogènes et de PTH
Mécanisme de la péricardite
urémique
Mécanisme du prurit
Déposition de phosphate de calcium
Mécanisme d’acidose méatbolique
Diminution de la capacité à produire l’ammonium
Étapes de la néphropathie diabétique:
1) Hyperfiltration glomérulaire (augmentation du DFG)
2) Lésions histologique minime (épaississement)
3) Népropathie incipien (micro albuminurie, réversible avec controle de la glycémie)
4) Néphropathie avérée (protéinurie, ↓DFG, TA augmente, irréversible)
5) IRC
Anomalie électrolytique la plus dangereuse
Hyperkaliémie
Causes d’hyperkaliémie
Apport augmenté
Excrétion diminuée
- IR
- Hypoaldostéronisme
- Diurétique épargneur de K+
Sortie de la cellule
- Destruction cellulaire
- Déficience hormonale
- Acidose métabolique
Conséquences de l’hyperkaliémie
Disparrition de l’onde P
Élargissement du QRS
Onde T pointue
Arrythmies, fibrillation ventriculaire et arret cardiaque
Calcul de la clairance à partir d’une collecte 24h
C=UV/P
Estimer la clairance de créatinine avec la formule cockroft et gault:
(140-age * Kg)/créat plasmatique
x1,2 pour les hommes
Les 6 variables de la formule calculée en labo:
Créatinine sérique Age Femme Noir Urée Albumine
Calculer protéinurie et albuminurie avec créatinine urianrei
Protéine urinaire (mg/L)/Créatinne urinaire (mmol/L) = Protéinurire/créatinurie
Signes d’ECG d’hyperkaliémie
Disparition de l’onde P
Élargissement du QRS
Onde T en pointes
Tx de l’anémie dans l’IRC
EPO
Fer
Tx de l’hyperkaliémie dans l’IRC
Donner du calcium (stabilise la membrane)
Arret du potassium et diurétiques épargneurs de K+
Arret des autres Rx (AINS, IECA, BRA)
Donner substance qui favorise entrée dans la cellule:
- Insuline avec dextrose 5%
- Bicarbonate de sodium
Substance qui favorise excrétion:
- Diurtique de l’anse
- Sulfonate de polystyrène
- Sorbitol
tx de l’acidose dans l’IRC
Bicarbonate de calcium
Citrate de calcium
Tx de l’hyperkaliémie dans l’IRC
Réduire apport en phosphate
Chélateur de phosphate
Supplément de vitamine D (inhibe la PTH)
Calcimimétiques
L’influence de l’IRC sur la pharmacologie
1) Rx pas liés aux protéines sont filtrés par le glomérule
2) Rx qui bloque les mécanisme compensateurs de IRC
3) Rx qui agissent sur les reins sont moins efficace
Interventions précoce dans l’IRC
Traitement de l’HTA (IECA et BRA)
Restriction protéique (réduit l’hypertension intra-glomérulaire, l’hypertrophie glomérulaire et la protéinurie → prévient l’apparition de glomérulosclérose)
Modalité de suppléance rénale
Hémodialyse
Dialyse péritonéale
Transplantation rénale
Indications de dialyse:
Péricardite Congestion pulmonaire Encéphalopathie urémie Saignement causé par urémie No/Vo persistants Clairance créatinine
