Tuto 7 - Désordres acido-basiques Flashcards

1
Q

Les systèmes de régulation acido-basique

A

Tampons (système bicarbonate, HPO4, protéines, CO3)
Pulmonaire
Rénale (sécrètent des H+ et réabsorbe bicarbonate)

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Q

Étapes pour que les reins excrètent le H+

A

Sécrétion d’H+ par tubule proximaux, anse de Henle et tubule collecteur
pH urinaire minimum = 4,5 (2500L d’urine serait nécessaire pour excrété tout les H+)
H+ doivent alors etre tamponé dans le tubule par le HPO4 et le NH4
Réabsorption du HCO3-

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3
Q

Comment la réabsorption du bicarbonate se fait?

A

Tubule proximal:

1) H+ excrété par échangeur Na+/H+ qui prend son énergie du gradient créé par le pompe NA+/K+ ATPase
2) H+ se combine avec le bicarbonate filtré et se transforme en H2O et CO2 (grace à l’anhydrase carbonique)
3) Eau est absorbée et CO2 diffuse dans la cellule
4) Anhydrase carbonique re-catalyse la réaction dans le sens inverse
5) Formation du bicarbonate intracellulaire
6) HCO3 sort de la cellule par le co-transporteur Na+/3HCO3
* * pas de sécrétion d’acide net***

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4
Q

Mécanisme d’excrétion d’H+

A

Acidité titrable

Excrétion d’amonium

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5
Q

Mécanisme de l’acidité tritrable

A

L’effet tampon des acides faibles filtrés
(HPO4, urate)
HPO4 converti en H2PO4
Dépend de la quantité de tampon présent (40mEq/jour)

***Peut augmenter en acidocétose diabétique
Beta-hydroxybutyrate agit comme tampon aussi

** Chaque H+ sécrété laissera un HCO3- dans la cellule
Celui-ci va etre réabsorbé via échangeur Cl-/HCO3

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6
Q

Mécanisme de l’excrétion d’ammonium

A

*** la réponse majeure en réponse à l’ingestion d’acide
Production varie selon les besoins = pas limité
Synthèse d’ammonium au niveau du tubule proximal
Production de 2 bicarbonate qui sera réabsorbés
Glutamine → Glutamate + NH4 → alpha-cétoglutarate + NH4
Accumulation d’ammonium dans l’urine car hydrophile

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7
Q

Valeur de pH suite à la compensation par les mécanisme

A

Vers 7.40

*** Atteindra jamais 7.40, si oui signifie 2 processus

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8
Q

Types d’acides produits par le corps:

A
Volatiles (CO2)
Acides fixes (acide phosphorique, acide sulfurique, acides organiques) Doivent etre liés à un tampon et excrétée par reins
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9
Q

facteurs qui permettent d’excréter plus d’acide

A

Tamponnement plus complet des acides titrables
Augmentation de la sécrétion d’ammonium (NH4)
Meilleur trapping du NH3 dans le tubule
Augmentation du bicarbonate systémiques

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10
Q

Intox à l’ASA

A

Stimule directement le centre respiratoire
Accumulation de lactate, cétone (acidémie)
Stimule vasodilatation
Diminue la contractilité myocardique
Acouphen, tinnitus

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11
Q

Physiopathologie de l’alcalose métabolique

A

Tampon pulmonaire: Respiration de Kussmaul fait hyperventiler (diminution de PCO2)
Reins: éliminent H+, réabsorbent HCO3

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12
Q

Trou anionique =

A

Na+ + K+ - HCO3- -Cl- (N= 12-18)

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13
Q

Dans l’alcalose métabolique on a:

A

pH élevé
Bicarbonate élevé
pCO2 supérieur à 42 (compense pour l’alcalose)

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14
Q

Pathophysio de l’alcalose métabolique

A

Perte d’H+: Vomissements, diurétiques, hyperaldostéronisme
Hypokaliémie
Déplétion de chlore
Apport de HCO3-: Contraction de volume extracellulaire

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15
Q

Causes d’une acidose métabolique

A
Augmentation de la production d'H++
-Acidose lactique
-Acidose diabétique
-Ingestion d'ASA
-Ethylene glycol
-Methanol
Perte de bicarbonate
-Diarrhée, laxatifs
-Acidose tubulaire rénale type II proximale
Diminution d'excrétion d'acide
-Insuffisance rénale
-Acidose tubulaire type I (distale)
-Acidose tubulaire rénale type IV
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16
Q

Causes d’une alcalose métabolique

A
Perte de H+:
-Perte de sécrétion gastrique
-Diurétique thiazides ou de l'anse
-Hyperaldostéronisme primaire
-Alcalose post-hypercapnéique
-Hypokaliémie
Administration de bicarbonate
-Citrate, lactate, acétate
Contraction volémique
-Perte de liquide avec peu de bicarbonate
17
Q

Conséquences des intox compliqués d’acidose métabolique

A
respiration de Kussmaul
Diminution de la contractilité cardiaque
Hypotension
Altération de l'état de conscience
No/Vo
Arythmies (si hyperkaliémie)
18
Q

Que signifie acidose avec trou anionique normal:

A

Perte de bicarbonate

19
Q

Que signifie acidose avec trou anionique augmenté

A

Un gain de H+

20
Q

Causes d’acidose métabolique avec trou anionique normal:

A

Perte de bicarbonate rénal (acidose tubulaire rénale type 2)
Perte gastro-intestinales (diarrhée)
Dysfonction rénale (IR, RTA type 1, RTA type 4)

21
Q

Causes d’acidose métabolique avec trou anionique augmenté:

A
IR
Acidose lactique
Acidocétose (beta-hydroxybutyrate)
Intox:
-ASA
-Ethylene glycol (produit NTA qui mène à IRA)
-Methanol
Rhabdomyolyse massive
22
Q

Trou osmolaire =

A

Osmolarité mesurée - ((2*Na+) + Glucose + urée)

23
Q

Conditions avec trou osmolaire augmenté

A
Intox au
Méthanol
Éthylene glycol
Éthanol
Mannitol
24
Q

Approche pour patient avec altération de la conscience

A
A - Vérifier voies aériennes
B - Respiration (saturation O2)
C - Circulation (TA, pouls)
Donner:
Glucose
Naloxone
Thiamine
25
Q

Princpies thérapeutiques du patient intoxiqué

A
Décontamination
-Lavage gastrique
-Charbon activé
-Lavage intestial
-Tx antidote
-Administration répétitive de charbon activé
-Alcalinisation de l'urine
Antidote
Tx de support
Épuration extracorporelle
-Hémoperfusion
-Hémodialyse
26
Q

Antidoe de l’acétaminophen

A

N-acétylcystéine

27
Q

Antidode de l’ehtylene glycol

A

Ethanol

28
Q

Antidote du methanol

A

Ethanol

29
Q

Antidote des opioides

A

Naloxone

30
Q

Antidote de ASA

A

Acétazolamide (alcalinisation des urines)

Bicarbonate de sodium

31
Q

Tx de l’acidose lactique

A

Oxygénothérapie

Vasodilatateur

32
Q

Tx de l’acidocétose

A

Insuline

Réplétion volémique

33
Q

Tx des l’alcalose métabolique

A

Donner NaCl et KCl
Si oedeme:
Acétazolamide (inhibiteur de l’anhydrase carbonique)
HCl IV

34
Q

Tx des acidoses métabolique

A

NaHCO3
Si trou osmolaire augmenté:
Début perfusion d’éthanol

35
Q

Utilisation du bicarbonate dans la diffusion non ionique d’une substance

A

H+ + Sal- HSal Sal=salicylique = ASA

Si on donne bicarbonate de sodium, on déplace lÉquilibre vers la gauche. Diminue la concentration ASA dans le sang donc l’ASA du cerveau va diffuser dans le sang.

Diminution de la concentration l’aspirine du cerveau