Tuto 7 - Désordres acido-basiques Flashcards
Les systèmes de régulation acido-basique
Tampons (système bicarbonate, HPO4, protéines, CO3)
Pulmonaire
Rénale (sécrètent des H+ et réabsorbe bicarbonate)
Étapes pour que les reins excrètent le H+
Sécrétion d’H+ par tubule proximaux, anse de Henle et tubule collecteur
pH urinaire minimum = 4,5 (2500L d’urine serait nécessaire pour excrété tout les H+)
H+ doivent alors etre tamponé dans le tubule par le HPO4 et le NH4
Réabsorption du HCO3-
Comment la réabsorption du bicarbonate se fait?
Tubule proximal:
1) H+ excrété par échangeur Na+/H+ qui prend son énergie du gradient créé par le pompe NA+/K+ ATPase
2) H+ se combine avec le bicarbonate filtré et se transforme en H2O et CO2 (grace à l’anhydrase carbonique)
3) Eau est absorbée et CO2 diffuse dans la cellule
4) Anhydrase carbonique re-catalyse la réaction dans le sens inverse
5) Formation du bicarbonate intracellulaire
6) HCO3 sort de la cellule par le co-transporteur Na+/3HCO3
* * pas de sécrétion d’acide net***
Mécanisme d’excrétion d’H+
Acidité titrable
Excrétion d’amonium
Mécanisme de l’acidité tritrable
L’effet tampon des acides faibles filtrés
(HPO4, urate)
HPO4 converti en H2PO4
Dépend de la quantité de tampon présent (40mEq/jour)
***Peut augmenter en acidocétose diabétique
Beta-hydroxybutyrate agit comme tampon aussi
** Chaque H+ sécrété laissera un HCO3- dans la cellule
Celui-ci va etre réabsorbé via échangeur Cl-/HCO3
Mécanisme de l’excrétion d’ammonium
*** la réponse majeure en réponse à l’ingestion d’acide
Production varie selon les besoins = pas limité
Synthèse d’ammonium au niveau du tubule proximal
Production de 2 bicarbonate qui sera réabsorbés
Glutamine → Glutamate + NH4 → alpha-cétoglutarate + NH4
Accumulation d’ammonium dans l’urine car hydrophile
Valeur de pH suite à la compensation par les mécanisme
Vers 7.40
*** Atteindra jamais 7.40, si oui signifie 2 processus
Types d’acides produits par le corps:
Volatiles (CO2) Acides fixes (acide phosphorique, acide sulfurique, acides organiques) Doivent etre liés à un tampon et excrétée par reins
facteurs qui permettent d’excréter plus d’acide
Tamponnement plus complet des acides titrables
Augmentation de la sécrétion d’ammonium (NH4)
Meilleur trapping du NH3 dans le tubule
Augmentation du bicarbonate systémiques
Intox à l’ASA
Stimule directement le centre respiratoire
Accumulation de lactate, cétone (acidémie)
Stimule vasodilatation
Diminue la contractilité myocardique
Acouphen, tinnitus
Physiopathologie de l’alcalose métabolique
Tampon pulmonaire: Respiration de Kussmaul fait hyperventiler (diminution de PCO2)
Reins: éliminent H+, réabsorbent HCO3
Trou anionique =
Na+ + K+ - HCO3- -Cl- (N= 12-18)
Dans l’alcalose métabolique on a:
pH élevé
Bicarbonate élevé
pCO2 supérieur à 42 (compense pour l’alcalose)
Pathophysio de l’alcalose métabolique
Perte d’H+: Vomissements, diurétiques, hyperaldostéronisme
Hypokaliémie
Déplétion de chlore
Apport de HCO3-: Contraction de volume extracellulaire
Causes d’une acidose métabolique
Augmentation de la production d'H++ -Acidose lactique -Acidose diabétique -Ingestion d'ASA -Ethylene glycol -Methanol Perte de bicarbonate -Diarrhée, laxatifs -Acidose tubulaire rénale type II proximale Diminution d'excrétion d'acide -Insuffisance rénale -Acidose tubulaire type I (distale) -Acidose tubulaire rénale type IV
Causes d’une alcalose métabolique
Perte de H+: -Perte de sécrétion gastrique -Diurétique thiazides ou de l'anse -Hyperaldostéronisme primaire -Alcalose post-hypercapnéique -Hypokaliémie Administration de bicarbonate -Citrate, lactate, acétate Contraction volémique -Perte de liquide avec peu de bicarbonate
Conséquences des intox compliqués d’acidose métabolique
respiration de Kussmaul Diminution de la contractilité cardiaque Hypotension Altération de l'état de conscience No/Vo Arythmies (si hyperkaliémie)
Que signifie acidose avec trou anionique normal:
Perte de bicarbonate
Que signifie acidose avec trou anionique augmenté
Un gain de H+
Causes d’acidose métabolique avec trou anionique normal:
Perte de bicarbonate rénal (acidose tubulaire rénale type 2)
Perte gastro-intestinales (diarrhée)
Dysfonction rénale (IR, RTA type 1, RTA type 4)
Causes d’acidose métabolique avec trou anionique augmenté:
IR Acidose lactique Acidocétose (beta-hydroxybutyrate) Intox: -ASA -Ethylene glycol (produit NTA qui mène à IRA) -Methanol Rhabdomyolyse massive
Trou osmolaire =
Osmolarité mesurée - ((2*Na+) + Glucose + urée)
Conditions avec trou osmolaire augmenté
Intox au Méthanol Éthylene glycol Éthanol Mannitol
Approche pour patient avec altération de la conscience
A - Vérifier voies aériennes B - Respiration (saturation O2) C - Circulation (TA, pouls) Donner: Glucose Naloxone Thiamine
Princpies thérapeutiques du patient intoxiqué
Décontamination -Lavage gastrique -Charbon activé -Lavage intestial -Tx antidote -Administration répétitive de charbon activé -Alcalinisation de l'urine Antidote Tx de support Épuration extracorporelle -Hémoperfusion -Hémodialyse
Antidoe de l’acétaminophen
N-acétylcystéine
Antidode de l’ehtylene glycol
Ethanol
Antidote du methanol
Ethanol
Antidote des opioides
Naloxone
Antidote de ASA
Acétazolamide (alcalinisation des urines)
Bicarbonate de sodium
Tx de l’acidose lactique
Oxygénothérapie
Vasodilatateur
Tx de l’acidocétose
Insuline
Réplétion volémique
Tx des l’alcalose métabolique
Donner NaCl et KCl
Si oedeme:
Acétazolamide (inhibiteur de l’anhydrase carbonique)
HCl IV
Tx des acidoses métabolique
NaHCO3
Si trou osmolaire augmenté:
Début perfusion d’éthanol
Utilisation du bicarbonate dans la diffusion non ionique d’une substance
H+ + Sal- HSal Sal=salicylique = ASA
Si on donne bicarbonate de sodium, on déplace lÉquilibre vers la gauche. Diminue la concentration ASA dans le sang donc l’ASA du cerveau va diffuser dans le sang.
Diminution de la concentration l’aspirine du cerveau
