Tuto 5 - HTA Flashcards
Qu’est ce qui détermine la TA (équation)
Équation du débit cardiaque
TA = DC x Résistance périphérique
DC= Vé x fréquence
Qu’est ce qui détermine le volume d’éjection
Contractilité Retour veineux (pré charge) Post charge
Hypothèses de l’hypertension essentielle (primaire)
Génétique
Hypersensibilité du coeur au stimuli sympathiques
Vasoconstriction excessive
Rétention hydro-sodé excessive
Résistance à l’insuline (activation sympathique)
Obésité (angiotensinogène par adipocytes)
Causes d’hypertension secondaires
Rénale
- Rénoparenchymateuse (néphron endommagés → incapable d’excréter eau et sel)
- Rénovasculaire (ischémie d’un rein → libère rénine)
Endocrinienne
- Phéochromocytome (secrète catécholamines)
- Hyperaldostéronisme (réabsorption de Na+)
- Syndrome de Cushing (excès de cortisol → expansion volémique, synthèse du SRAA et liaison aux récepteurs d’aldostérone)
- Hypo/Hyper thyroïdie (hyperactivité cardiaque)
Médicamenteuse
- Contraceptifs oraux (oestrogène augmente la synthèse hépatique d’angiotensinogène)
- Glucocorticoides
- Érythropoiétine (augmente viscosité)
- AINS (rétention hydro sodée)
- Cocaine
Facteurs qui favorisent le uptake cellulaire de K+
Insuline
Épinéphrine
Concentration plasmatique de K+
Le role de l’aldostérone dans la régulation du K+
Augmentation du K+ plasmatique → Relâche aldostérone
Aldostérone augmente la sécrétion de K+
Mécanismes de l’aldostérone sur la kaliémie (3)
- Augmente la # de canaux Na+ de la membrane apicale
(augmente la réabsorption du Na+) - Augmente l’activité de la pompe Na+/K+ ATPase
(Na en dehors de la cellule de la paroi tubulaire, K+ qui entre) - Augmentation du # de canaux K+ ouverts du coté apical
(sécrétion de K+ dans la lumière)
Situations qui font augmenter la sécrétion de K+
Hyperkaliémie
Aldostérone
Augmentation du flot de Na et d’eau au tubule distal
Alcalose (H+ sort de la cellule, K+ entre et s’accumule)
Diurétique
Situations qui font diminuer la sécrétion de K+
Hypokaliémie
Diminution du flot de Na et d’eau au tubule distal
Acidose
Diurétique épargneur de K+
TA normale
Préhypertension
120-139 / 80-89
Hypertension stade 1
140-159 / 90-99
Hypertension stade 2
≥160 / ≥100
Hypertension systolique isolée
> 160 /
Complications cardiaque de HTA:
Hypertrophie ventricule gauche
Insuffisance cardiaque
Infarctus/ischémie (dommages vasculaires)
Complications cérébrale de HTA:
ACV hémorragique/thromboembolique
Infarctus lacunaires
Watershed infarct
Complications rénale de HTA:
Néphrosclérose
Atrophie ischémique des tubules
Complications rétinienne de HTA:
Visualiser les artères systémiques Rétrécissement artériolaires Croisements artériaux veineux anormaux Vaisseau en fil de cuivre (sclérose artérielle) Papilloedeme
Signes et Sx d’hypertension secondaire
Rénovasculaire: Apparition soudaine Endocrinienne: Hypokaliémie spontanée Cusching: Visage rond, obésité tronculaire, ↑ cortisol Général: -Résistance à 3 Tx -Apparition à moins de 20 ans, plus de 50 ans -Très sévère -Associée à des Signes et Sx -Histoire familiale
Signes et Sx d’hypertension maligne
Encéphalopathie hypertensive: Céphalées, vision flou, altération de l’état de conscience
Changement au fond d’oeil: Hémorragie, exsudat, oedeme papillaire
Angine
Dyspnée
Insuffisance rénale
Causes d’hypokaliéme
Entrée de K+ dans la cellule: Alcalose métabolique, catécholamines, insuline, aldostérone
Perte gastro-intestinale: Vomissements, diarrhée
Perte urinaire: Hyperaldostéronisme, diruétiques, acidose tubulaire
Conséquences d’hypokaliémie
Faiblesse musculaire
Diminution de la contractilité cardiaque
Dysfonction des cellules musculaire lisse
Conséquence d’hypokaliémie à l’ECG
Dépression ST
Aplatissement onde T
Augmentation des ondes U
Arythmies
Bilans à faire en cas HTA nouvelle
Concentration créatinine urinaire et plasmatique (fonction rénale)
FSC (K+, Na+, créatinine)
Glycémie à jeun
Cholestérol total HDL, LDL, triglycérides
ECG
Examens à faire si on suspecte HTA secondaire
Rénovasculaire: Scintigraphie rénale, écho, angiographie
Hyperaldostéronisme: Doasge de rénine, aldostérone
Phéochromocytome: Dosage 24h des métanéphrines et créatinine urinaire
Objectifs thérapeutiques de HTA
Population générale
Modifications d’habitudes de vie
Perte de poids Diminuer tour de taille Exercice aérobique Alimentation riche en fruits et légumes et riche en K+ Restriction sodée Diminution de consommation d'alcool Cesser caféine Cesser tabagisme Relaxation
Différentes classes de Rx utilisés pour traiter HTA
Diurétiques: -Thiazide Sympatholytiques -beta-bloqueur Bloqueurs de canaux calciques Vasodilatateurs IECA et BRA
Mécanisme des diurétique thiazide
Agissent au niveau du tubule distal sur la pompe co-transporteur Na-Cl
Mécanisme des beta-bloqueurs
Diminue débit cardiaque en diminuant la fréquence et légèrement la contractilité
Mécanisme des blocqueurs de canaux calciques
Diminue l’influx de Ca2+ responsable de la contraction cardiaque
Diminue contractilité cardiaque
Mécanisme des vasodilatateurs
Relaxe les muscles lisses des vaisseaux
↓ résistance vasculaire
Mécanisme des IECA et BRA
Diminue l’effet vasopresseur de l’angiotensine II
Appliquer le Tx pharmacologique de l’HTA
Débuter si changement d’habitude de vie marche pas
(reste >140/90 après 3-5 visites)
Monothérapie
Dithérapie (B-bloquant, IECA ou ARA) avec soit (thiazide ou bloqueur de canaux calciques)
Indication de IECA comme 1er Tx
Diabètique
Indication de beta-bloqueur comme 1er Tx
Si problèmes cardiaques
Indication de ACE ou BRA comme 1er Tx
Si problème de reins
