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Néphro > Tuto 5 - HTA > Flashcards

Tuto 5 - HTA Flashcards

1
Q

Qu’est ce qui détermine la TA (équation)

Équation du débit cardiaque

A

TA = DC x Résistance périphérique

DC= Vé x fréquence

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2
Q

Qu’est ce qui détermine le volume d’éjection

A 
Contractilité
Retour veineux (pré charge)
Post charge
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3
Q

Hypothèses de l’hypertension essentielle (primaire)

A

Génétique
Hypersensibilité du coeur au stimuli sympathiques
Vasoconstriction excessive
Rétention hydro-sodé excessive
Résistance à l’insuline (activation sympathique)
Obésité (angiotensinogène par adipocytes)

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4
Q

Causes d’hypertension secondaires

A

Rénale

  • Rénoparenchymateuse (néphron endommagés → incapable d’excréter eau et sel)
  • Rénovasculaire (ischémie d’un rein → libère rénine)

Endocrinienne

  • Phéochromocytome (secrète catécholamines)
  • Hyperaldostéronisme (réabsorption de Na+)
  • Syndrome de Cushing (excès de cortisol → expansion volémique, synthèse du SRAA et liaison aux récepteurs d’aldostérone)
  • Hypo/Hyper thyroïdie (hyperactivité cardiaque)

Médicamenteuse

  • Contraceptifs oraux (oestrogène augmente la synthèse hépatique d’angiotensinogène)
  • Glucocorticoides
  • Érythropoiétine (augmente viscosité)
  • AINS (rétention hydro sodée)
  • Cocaine
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5
Q

Facteurs qui favorisent le uptake cellulaire de K+

A

Insuline
Épinéphrine
Concentration plasmatique de K+

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6
Q

Le role de l’aldostérone dans la régulation du K+

A

Augmentation du K+ plasmatique → Relâche aldostérone

Aldostérone augmente la sécrétion de K+

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7
Q

Mécanismes de l’aldostérone sur la kaliémie (3)

A
  1. Augmente la # de canaux Na+ de la membrane apicale
    (augmente la réabsorption du Na+)
  2. Augmente l’activité de la pompe Na+/K+ ATPase
    (Na en dehors de la cellule de la paroi tubulaire, K+ qui entre)
  3. Augmentation du # de canaux K+ ouverts du coté apical
    (sécrétion de K+ dans la lumière)
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8
Q

Situations qui font augmenter la sécrétion de K+

A

Hyperkaliémie
Aldostérone
Augmentation du flot de Na et d’eau au tubule distal
Alcalose (H+ sort de la cellule, K+ entre et s’accumule)
Diurétique

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9
Q

Situations qui font diminuer la sécrétion de K+

A

Hypokaliémie
Diminution du flot de Na et d’eau au tubule distal
Acidose
Diurétique épargneur de K+

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10
Q

TA normale

A
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11
Q

Préhypertension

A

120-139 / 80-89

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12
Q

Hypertension stade 1

A

140-159 / 90-99

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13
Q

Hypertension stade 2

A

≥160 / ≥100

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14
Q

Hypertension systolique isolée

A

> 160 /

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15
Q

Complications cardiaque de HTA:

A

Hypertrophie ventricule gauche
Insuffisance cardiaque
Infarctus/ischémie (dommages vasculaires)

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16
Q

Complications cérébrale de HTA:

A

ACV hémorragique/thromboembolique
Infarctus lacunaires
Watershed infarct

17
Q

Complications rénale de HTA:

A

Néphrosclérose

Atrophie ischémique des tubules

18
Q

Complications rétinienne de HTA:

A 
Visualiser les artères systémiques
Rétrécissement artériolaires
Croisements artériaux veineux anormaux
Vaisseau en fil de cuivre (sclérose artérielle)
Papilloedeme
19
Q

Signes et Sx d’hypertension secondaire

A 
Rénovasculaire: Apparition soudaine
Endocrinienne: Hypokaliémie spontanée
Cusching: Visage rond, obésité tronculaire, ↑ cortisol
Général:
-Résistance à 3 Tx
-Apparition à moins de 20 ans, plus de 50 ans
-Très sévère
-Associée à des Signes et Sx
-Histoire familiale
20
Q

Signes et Sx d’hypertension maligne

A

Encéphalopathie hypertensive: Céphalées, vision flou, altération de l’état de conscience
Changement au fond d’oeil: Hémorragie, exsudat, oedeme papillaire
Angine
Dyspnée
Insuffisance rénale

21
Q

Causes d’hypokaliéme

A

Entrée de K+ dans la cellule: Alcalose métabolique, catécholamines, insuline, aldostérone

Perte gastro-intestinale: Vomissements, diarrhée

Perte urinaire: Hyperaldostéronisme, diruétiques, acidose tubulaire

22
Q

Conséquences d’hypokaliémie

A

Faiblesse musculaire
Diminution de la contractilité cardiaque
Dysfonction des cellules musculaire lisse

23
Q

Conséquence d’hypokaliémie à l’ECG

A

Dépression ST
Aplatissement onde T
Augmentation des ondes U
Arythmies

24
Q

Bilans à faire en cas HTA nouvelle

A

Concentration créatinine urinaire et plasmatique (fonction rénale)
FSC (K+, Na+, créatinine)
Glycémie à jeun
Cholestérol total HDL, LDL, triglycérides
ECG

25
Q

Examens à faire si on suspecte HTA secondaire

A

Rénovasculaire: Scintigraphie rénale, écho, angiographie

Hyperaldostéronisme: Doasge de rénine, aldostérone

Phéochromocytome: Dosage 24h des métanéphrines et créatinine urinaire

26
Q

Objectifs thérapeutiques de HTA

A

Population générale

27
Q

Modifications d’habitudes de vie

A 
Perte de poids
Diminuer tour de taille
Exercice aérobique
Alimentation riche en fruits et légumes et riche en K+
Restriction sodée
Diminution de consommation d'alcool
Cesser caféine
Cesser tabagisme
Relaxation
28
Q

Différentes classes de Rx utilisés pour traiter HTA

A 
Diurétiques:
-Thiazide
Sympatholytiques
-beta-bloqueur
Bloqueurs de canaux calciques
Vasodilatateurs
IECA et BRA
29
Q

Mécanisme des diurétique thiazide

A

Agissent au niveau du tubule distal sur la pompe co-transporteur Na-Cl

30
Q

Mécanisme des beta-bloqueurs

A

Diminue débit cardiaque en diminuant la fréquence et légèrement la contractilité

31
Q

Mécanisme des blocqueurs de canaux calciques

A

Diminue l’influx de Ca2+ responsable de la contraction cardiaque
Diminue contractilité cardiaque

32
Q

Mécanisme des vasodilatateurs

A

Relaxe les muscles lisses des vaisseaux

↓ résistance vasculaire

33
Q

Mécanisme des IECA et BRA

A

Diminue l’effet vasopresseur de l’angiotensine II

34
Q

Appliquer le Tx pharmacologique de l’HTA

A

Débuter si changement d’habitude de vie marche pas
(reste >140/90 après 3-5 visites)

Monothérapie
Dithérapie (B-bloquant, IECA ou ARA) avec soit (thiazide ou bloqueur de canaux calciques)

35
Q

Indication de IECA comme 1er Tx

A

Diabètique

36
Q

Indication de beta-bloqueur comme 1er Tx

A

Si problèmes cardiaques

37
Q

Indication de ACE ou BRA comme 1er Tx

A

Si problème de reins

Néphro (9 decks)

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