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Néphro > Tuto 3 - Eau et sel > Flashcards

Tuto 3 - Eau et sel Flashcards

1
Q

Voies que les substances passent à travers du tubule

A

Transcellulaire

Paracellulaire

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Q

Étapes de la voie transcullulaire

Type de transport:

A 
Lumière du tubule
Membrane apicale (luminale)
Cellule
Membrane basolatéral (péritubulaire)
Capillaires

Transport actif

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3
Q

Étapes de la voie paracellulaire

Type de transport

A

Passe à travers des jonctions serrées

Transport passif

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4
Q

Lieu où la plupart de l’absorption de l’eau et des électrolytes se fait

A

Tubule proximal

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5
Q

Mécanisme d’entrée du Na+ au tubule proximal

A

Échangeur Na+/H+

Co-transport avec glucose, AA, phosphate

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6
Q

Mécanisme d’entrée du Na+ à l’anse de henle

A

Co-transport Na+/K+/2Cl-

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7
Q

Mécanisme d’entrée du Na+ tubule distal

A

Co-transport Na+/Cl-

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8
Q

Mécanisme d’entrée du Na+ tubule collecteurs

A

Canaux Na+

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9
Q

Facteurs régulateurs de l’entrée du Na+ au tubule proximal

A

Angiotensine II
NÉ
TFG

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10
Q

Facteurs régulateurs de l’entrée du Na+ à l’anse de henle

A

Dépend du flot

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11
Q

Facteurs régulateurs de l’entrée du Na+ au tubule distal

A

Dépend du flot

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12
Q

Facteurs régulateurs de l’entrée du Na+ au tubule collecteur

A

Aldostérone

Peptide natriurétique de l’oreillette

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13
Q

Source d’énergie pour la réabsorption au tubule proximal

A

ATP par la pompe Na+/K+ATPase

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14
Q

Importance de l’échangeur NA+/K+ dans l’équilibre acido-basique

A

Permet l’excrétion de H+ qui va se combiner avec HCO3- pour réabsorber le bicarbonate

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15
Q

Perméabilité des membranes basolatérales et apicale dasn tubule proximal:

A

Hautement perméables à l’eau

Contient aquaporines

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16
Q

% de Na+ réabsorbé au tubule proximal

A

50-60%

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17
Q

% na+ réabsorbé à l’anse de henle

A

40%

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18
Q

Perméabilité de l’anse ascendante de Henle

A

Imperméable à l’eau

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19
Q

Perméabilité de l’anse descendant de Henle

A

Perméable à l’eau

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20
Q

Effet de la concentration luminale de Cl- sur l’absorption de Na+ du tubule distal

A

L’activité est déterminée par la concentration de Cl-

Plus elle est faible, moins il aura de réabsorption du Na+

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21
Q

Mécanisme des diurétiques de l’anse:

A

Inhibe la réabsorption du Na+ et du Cl-

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22
Q

Mécanisme des diurétique thiazidiques:

A

Inhibe le transport Na+/Cl- dans tubule distal

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23
Q

Effet d’ajouter un diurétique thiazidique à un loop diuretic

A

Potentialise l’excrétion d’eau.
Noramlement si il a plus de flux, le tubule distal va réabsorpber plus de Na+ ce qui limite l’effet du diurétique de l’anse.
Mais avec un diurétique thiazidique, il n’a pas de réabsorption de Na+, donc plus d’eau reste dans le tubule

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24
Q

Principe du mécanisme contre courant

A

Augmentation de l’osmolarité de l’interstitum par réabsorption du Na+/Cl- dans anse ascendante

Diffusion de l’eau par l’anse descendante

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25
Q

Comment l’eau peut etre réabsorbée sans le sodium?

A

Par l’ADH qui agit sur la perméabilité du tubule collecteur et l’eau va diffuser selon le gradient créé par le mécanisme de contre-courant.

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26
Q

Régulation de l’excrétion du Calcium
Endroit:
Influencé par?

A

Tubule distal

PTH et calcitriol

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27
Q

Role de l’aldostérone

A

Augmente réabsorption du Na+

28
Q

Réabsorption de NaCl et eau est augmenté par

A

Aldostérone
Angiotensine II
Catécholamines

29
Q

Réabsorption de NaCl et eau est diminué par

A

Dopamine
Kinines
Peptide natriuritique auriculaire

30
Q

Mécanisme d’osmorégulation:

A

Hypothalamus qui contient osmorécepteurs
Si P osm >280, relache ADH
Si P osm >290, provoque la soif

31
Q

Mécanisme de la volorégulation:

A
  1. Cellules juxtaglomérulaires de l’artériolle afférente relache rénine (système RAA) –> Rétention de Na+
  2. Sinus carotidien régule activité sympathique (catécholamines)
  3. Oreillette qui relache peptide qui promouvoit excrétion de Na+
32
Q

Effets de système RAA

A
  1. vasoconstriction artériolaore

2. augmentation de la réabsorption du Na+/ eau

33
Q

Effet de la rénine

A

Converti angiotensinogène en angiotensine I

34
Q

Effet de l’aldostérone

A

Synthèse des canaux Na+ et K+ dans tubule collecteurs
(réabsorption de Na+ et excrétion de K+)
Augmente l’activité de la pompe Na+/K+ATPase
Augmente l’activité de la pompe H+ ATPase

35
Q

Effets de Peptide natriurétique de l’oreillette

A

Vasodilatateur

Excrétion d’eau et de Na+ en augmentant TFG

36
Q

C’est quoi l’arginine vasopressine

A

ADH

37
Q

Régulation de l’ADH (stimuli)

A

Stimulée par Hyperosmolarité

et déplétion volémique

38
Q

Causes de polyurie

A
  1. Diurèse osmotique (glucose chez dibète mellitus)

2. Diurèse aqueuse (diminution d’ADH)

39
Q

Causes de diminution d’ADH

A

Diabète insipide hypophysaire (lésion SNC)
Diabète insipide néphrogénique acquis (lithium)
Potomanie

40
Q

Types d’hyponatrémie

A

Hyponatrémie hypervolémique
Hyponatrémie euvolémique
Hyponatrémie hypovolémique

41
Q

Baisse de Cl- dans macula densa stimule:

A

Rénine

42
Q

Causes de Hyponatrémie hypervolémique

Mécanisme

A

Insuffisance cardiaque, cirrhose (baisse de volume efficace)
Insuffisance rénale

IC: catécholamines qui diminue TFG
Soif

43
Q

Causes de Hyponatrémie euvolémique

A 
SIADH
Atteinte de la neurohypohyse
Syndrome paranéoplasique du small cell carcinoma
Administration de vasopressine 
Post-op
44
Q

Causes de Hyponatrémie hypovolémique

A

Rénale: diurétique. tubulopathie, insuffisance surénales

Extra-rénale: Perte digestive, cutané, 3e espace

45
Q

Sx hyponatrémie

A

Encéphalopathie (gonflement des cellules)
HTO
Nausées
Vomissements

46
Q

Causes d’hypernatrémie

A

Diminution d’ingestion d’eau

  • Indisponibilité de l’eau
  • Incapacité de boire
  • Soif diminuée (reset osmostat)

Augmentation de l’excrétion rénale d’eau

  • Diabète insipide hypophysaire
  • Diabète insipide néphrogénique
  • Potomanie
  • Diurèse osmotique
47
Q

Sx hypernétrémie

A

Encéphalopathie (contraction du volume)
Altération de la consience
Hémorragie cérébrale
SOIF INTENSE

48
Q

Investigation de dynatrémie

A 
Bilan sodique (volémie)
Bilan hydrique (osmolalité plasmatique)
Osmolalité urinaire
Concentration urinaire du Na+
Électrolytes
Créatinine
ADH
Rayon-X thorax
CT tete
49
Q

Conséquence si on corrige hyponatrémie trop vite

A

Démyélinsation (sèche le cerveau)

50
Q

Tx de hyponatrémie hypovolémique

A

NaCl 0.9%

51
Q

Tx de hyponatrémie euvolémique

A

Restriction hydrique

52
Q

Tx de hyponatrémie hypervolémique

A

Diurétique de l’anse
Restriction hydrique
Supplément de Na+

53
Q

Effet de l’hypernatrémie sur le cerveau

A

Sortie d’eau des neurones

Génération d’osmolytes qui ramène le volume cérébral à la normale

54
Q

C’est quoi les osmolytes

A

Acides aminés
Glutamine
Glutamate
Taurine

55
Q

Tx d’hypernatrémie

A

Donner de l’eau (IV ou PO)

Régler cause sous-jacente

56
Q

Distribution de NaCl 0.9% isotonique

A

Augmente volume extracellulaire, pas de changement d’osmolarité

57
Q

Distribution du NaCl 0,45% hypotonique

A

Augmente volume dans 2 compartiments mais plus dans intra-cellulaire

58
Q

Distribution de 5% dextrose et 0,45NaCl hypertonique

A

Augmentation compartiment extracellulaire

59
Q

Site d’action des diurétique acétazolamide et mécanisme d’action

A

Tubule proximal et inhibiteur de l’anhydrase carbonique

60
Q

Site d’action des thiazides

A

Tubule distal

61
Q

Site d’action du spironolactone

A

Tubule collecteur

62
Q

Effets secondaires des loop diuretics:

A

Déshydratation
Hypokalemie
Alcalose metabolique

63
Q

Effets secondaires des thiazides

A

Hypokalémie
Alcalose métabolique
Hyponatrémie

64
Q

Qu’est ce qui arrive au K+ au tubule distal si il a plus de Na+ dans la lumière du tubule.

A

Plus de Na+ est échangé pour un K+.
Réabsorption de Na+ et sécrétion de K+
Hypokaliémie

65
Q

Effets secondaires des diurétiques épargneurs de K+

A

Hyperkaliémie

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