Tuto 4 - Filtration glomérulaire et IRA Flashcards

1
Q

Perfusion des reins par minutes en L et le % du débit cardiaque

A

1,2 L/min

20%

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Q

Vascularisation rénale (artère à veine)

A
Artère rénale
Artère segmentaire
artère interlobaire
artère arquée
Artères interlobulaire
Artériolle afférente
Capillaires glomérulaires
Artériolle efferente
Capillaires péritubulaires
Veine interlobulaire
Veine arquée
Veine interlobaire
Veine rénale
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Q

Déterminants de la filtration glomérulaire

A

1) Sommes des pressions de équilibre de Starling

2) Coefficient de filtration glomérulaire

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4
Q

Lits de capillaires de la circulation rénale:

A

Glomérulaire

Péritubulaire

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5
Q

Pressions impliqués dans l’équilibre de Starling

A

Pression hydrostatique capillaire
Pression hydrostatique de la capsule de bowman
Pression oncotique du capillaore
Pression oncotique de la capsule (considérée 0)

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6
Q

Facteurs impliqués dans le coefficient de filtration:

A
  • Perméabilité de la paroi

- Surface

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7
Q

Facteurs qui sont impliqués dans la filtration glomérulaire

A

Perméabilité
Surface membranaire
Pression trans-membranaire (15mmHg du coté afférent, 0mmHg du coté efférent)
Flot plasmatique rénal (directement lié au DFG)

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8
Q

Régulation de la filtration glomérulaire:

2 mécanismes

A

1) Autorégulation intrinsèque

2) Facteurs neuroendocriniens

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9
Q

Mécanisme de l’autorégulation intrinsèque

2

A

1)Théorie myogène
Quand muscle lisse est étiré, celui ce se contracte

2) Rétroaction tubulo-glomérulaire
Macula densa détecte le Cl-, si DFG diminue, il aura moins de Cl-
Engendre dilatation de l’artériolle afférente par production de NO ou adénosine
ET
Production de rénine (angiotensine II) qui fait constriction artérielle efférente

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10
Q

Mécanismes de réfulation neuroendocrinien (2)

A

Catécholamines

Système Rénine-Angiotensine

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11
Q

Explication du mécanisme de régulation par catécholamines

A

Stimulation du SNAs entraine vasoconstriction artériolaire afférente et efférente.
Diminution du DFG

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12
Q

Explication du mécanisme de régulation par système rénine-angiotensine

A

Diminution de la perfusion rénale libère de la rénine
Produit de l’angiotensine II
Augmente la résistance arétriole efférente
Augmente le DFG

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13
Q

Effets des ARA et des IECA sur le DFG

A

Empeche formation ou action de l’angiotensine II

Entraine vasodilatation relative de l’artériole efférente

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14
Q

Vasoconstricteurs endogènes:

A

épinéphrine, norépinéphineangiotensine II, arginine vasopressine (ADH), endothélines

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15
Q

Vasodilatateur endogènes

A

NO, prostaglandines, bradykinines, dopamine

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16
Q

Effets des AINS sur le DFG

A

Inhibe la formation des prostaglandines (COX) qui font la vasodilatation
Augmentation de la vasoconstriction rénale
Diminue le DFG

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17
Q

Action de l’angiotensine rénale

Et role sur le volume sanguin

A

Vasoconstriction artériole efférente
-Augmente la pression hydrostatique
-diminue le flot rénal
(maintient le DFG constant)

Réduction du flot rénal augmente la réabsorption du Na+ et de l’eau. (augmentation du volume sanguin)

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18
Q

Les 2 changements histologiques majeurs associés à la nécrose tubulaire aigue:

A
  1. Nécrose tubulaire avec dénudement des cellules épithéliales
  2. Occlusion de la lumière par débris cellulaire et pigments d’hème (rhabdomyolyse et hémolyse)
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19
Q

Les 2 causes principales de NTA:

A

Ischémie rénale

Néphrotoxique

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20
Q

Facteurs prédisposants à l’ischémie rénale:

A

Choc septique
Déplétion volémique
Hypotension
Insuffisance cardiaque

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21
Q

Facteurs prédisposants à NTA par néphrotoxines

A
ATB (aminosides)
Produit de contraste
Myoglobine
Hémoglobine
Pire avec diabète ou IR préexistant
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22
Q

Conséquence de la NTA au niveau vasculaire:

A

Constriction de l’artériolle afférente
Réduction du DFG
Diminution de la perméabilité glomérulaire
Dommages endothéliaux

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23
Q

Conséquence de la NTA au niveau tubulaire

A
Desquamation tubulaire
Présence de cylindre granuleux
Rétro-diffusion à travers épithélium lésé
Obstruction d'un tubule collecteur affecte de nombreux néphrons
Dysfonction de la pompe Na+/K+ATPase
-Diminue réabsorption de Na
-Augmente Cl- à la macula densa
-Rétroaction tubulaire qui diminue DFG
24
Q

Définition d’IRA

4 semaines

A

Augmentation de la créatinine sérique de plus de 40micromol/L dans 4 semaines

25
Définiton de IRA selon AKIN (48h)
1. Augmentation de la créatinine de >27micromol/L | 2. Augmentation de 1.5X la valeur de base de créatinine
26
Les trois grandes causes d'IRA
Pré rénal Rénal Post rénal
27
Causes d'IRA rénal
1) vasculaire -Microangiopathie thrombotiques -Maladie athéroembolique 2)glomérulaire 3)Tubulaire NTA ischémique ou toxique 4)interstitiel -néphrite interstitiel aigue
28
Manifestation générales d'IRA
``` Rétention hydro-sodée Hyponatrémie dilutionnelle Hyperkaliémie Acidose métabolique Anémie Hypocalcémie Arythmie Péricardite urémique Sx neuro ```
29
La cause d'IRA la plus fréquente
Pré rénal
30
Causes d'IRA pré rénal:
Toute causes de baisse de perfusion rénale - Perte de volume extracellulaire - Séquestration de volume (3e espace) - Diminution du débit cardiaque - Vasodilatation périphérique - Vasodilatation de l'artériole efférente - Vasoconstriction intra-rénale (catécholamines, AINS)
31
Manifestations de la NTA
Oligurie | Récupération, mais atteinte des mécanismes de concentration urinaire pour 1an (polyurie)
32
Causes d'IRA post-rénal
Obstructions du débit urinaire Basse: HBP, sténose urétral, dénervation vésical Haute: Obstruction urétèral bilatérale Intrarénale: Précipitation intratubulaire d'acide urique, cristaux d'oxalate de calcium
33
Mécanisme de l'IRA post-rénal
Augmentation de la pression hydrostatique dans le tubule
34
DFG lors du vieillissement:
Diminue | 7% par décénie
35
DFG lors de la grossesse:
Augmente Pic à la fin du 1er trimestre (50% plus que la normale) Induit baisse de la créatininémie
36
Déterminants de la kaliémie:
Apport de K+ et son excrétion Destruction cellulaire Acidose et alcalose métabolique Action d'hormones
37
Causes d'hypokaliémie:
``` Diminution de l'apport Augmentation de l'excrétion Digestive (Vo/Diarrhée) Alcalose Insuline ```
38
Causes d'hyperkaliémie:
Augmentation de l'apport Diminution de l'excrétion (IR, hypoaldostéronisme) Sortie de la cellule (destruction cellulaire, acidose)
39
Déterminants du taux d'urée:
Apport protéinique (production pas constante) Excrétion rénale (50% est réabsorbé) Déshydratation (augmentation de la réabsorption)
40
Créatinine est influencée par:
Age et la masse musculaire | Elle est constante et proportionelle à la masse musculaire
41
Interprétation d'un rapport urée/créatine très élevé:
Hyperproduction d'urée Insuffisance rénale prérénale (hypoperfusion stimule système R-A, stimule réabsorption Na+, augmentation de la concentration d'urée dans le tubule, va etre réabsorbé)
42
Formule de Cockcrof et Gault:
DFG= (140-age) X Kh/Créatinine plasmatique X1,2 pour les hommes
43
Formule de clairance:
Clairance= UV/P U: concentration urinaire V: volume urinaire P: concentration plasmatique
44
Signes de labo en faveur d'IRA pré-rénal
``` Répond bien à bolus de volume Sodium urinaire faible Urée/créat élevé Analyse d'urine normale (cylindres hyalins) Fraction d'excrétion d'urée faible FENa faible ```
45
Signes de labo en faveur d'IRA type NTA
Répond pas à réplétion volémique (créatinine augmente) Cylindres granuleux, cellules épithéliales, cylindres épithéliales FeNa >2% Urine pas concentrée (isothénurie)
46
Calcul de FeNa
Clairance de Na/Clairance de créat
47
FeNa normal
1%
48
Signification de FeNa >1%
Réabsorption de Na diminuée
49
Signification de FeNa
Réabsorption augmentée Néphron intact Signifie IRA pré-rénal
50
Moins de 50mL d'urine/24h =
Anurie
51
Moins de 400mL d'urine/24h =
Oligurie
52
Plus de 2L d'urine/24 =
Polyurie
53
Mécanisme de formation des cylindres
Glycoprotéine (Tamm-Horsfall) qui se fixe à des cellules ou autres structures
54
Tx IR pré-rénal
``` Donner volume Enlever Rx (IECA, AINS) ```
55
Tx IR post rénal
Enlever l'obstacle/dévier les urines | Enlever Rx favorisant la précipitation (méthotrexate)
56
Tx de IR rénale
Enlever Rx - Produits de contraste - ATB - AINS
57
Indication de dialyse
``` Urémie 30mmol/L Oligurier sur plus de 12h DFG moins de 10ml/min Hyperkaliémie Hyperphosphorémie Acidose métabolique ```