Tuto 4 - Filtration glomérulaire et IRA Flashcards
Perfusion des reins par minutes en L et le % du débit cardiaque
1,2 L/min
20%
Vascularisation rénale (artère à veine)
Artère rénale Artère segmentaire artère interlobaire artère arquée Artères interlobulaire Artériolle afférente Capillaires glomérulaires Artériolle efferente Capillaires péritubulaires Veine interlobulaire Veine arquée Veine interlobaire Veine rénale
Déterminants de la filtration glomérulaire
1) Sommes des pressions de équilibre de Starling
2) Coefficient de filtration glomérulaire
Lits de capillaires de la circulation rénale:
Glomérulaire
Péritubulaire
Pressions impliqués dans l’équilibre de Starling
Pression hydrostatique capillaire
Pression hydrostatique de la capsule de bowman
Pression oncotique du capillaore
Pression oncotique de la capsule (considérée 0)
Facteurs impliqués dans le coefficient de filtration:
- Perméabilité de la paroi
- Surface
Facteurs qui sont impliqués dans la filtration glomérulaire
Perméabilité
Surface membranaire
Pression trans-membranaire (15mmHg du coté afférent, 0mmHg du coté efférent)
Flot plasmatique rénal (directement lié au DFG)
Régulation de la filtration glomérulaire:
2 mécanismes
1) Autorégulation intrinsèque
2) Facteurs neuroendocriniens
Mécanisme de l’autorégulation intrinsèque
2
1)Théorie myogène
Quand muscle lisse est étiré, celui ce se contracte
2) Rétroaction tubulo-glomérulaire
Macula densa détecte le Cl-, si DFG diminue, il aura moins de Cl-
Engendre dilatation de l’artériolle afférente par production de NO ou adénosine
ET
Production de rénine (angiotensine II) qui fait constriction artérielle efférente
Mécanismes de réfulation neuroendocrinien (2)
Catécholamines
Système Rénine-Angiotensine
Explication du mécanisme de régulation par catécholamines
Stimulation du SNAs entraine vasoconstriction artériolaire afférente et efférente.
Diminution du DFG
Explication du mécanisme de régulation par système rénine-angiotensine
Diminution de la perfusion rénale libère de la rénine
Produit de l’angiotensine II
Augmente la résistance arétriole efférente
Augmente le DFG
Effets des ARA et des IECA sur le DFG
Empeche formation ou action de l’angiotensine II
Entraine vasodilatation relative de l’artériole efférente
Vasoconstricteurs endogènes:
épinéphrine, norépinéphineangiotensine II, arginine vasopressine (ADH), endothélines
Vasodilatateur endogènes
NO, prostaglandines, bradykinines, dopamine
Effets des AINS sur le DFG
Inhibe la formation des prostaglandines (COX) qui font la vasodilatation
Augmentation de la vasoconstriction rénale
Diminue le DFG
Action de l’angiotensine rénale
Et role sur le volume sanguin
Vasoconstriction artériole efférente
-Augmente la pression hydrostatique
-diminue le flot rénal
(maintient le DFG constant)
Réduction du flot rénal augmente la réabsorption du Na+ et de l’eau. (augmentation du volume sanguin)
Les 2 changements histologiques majeurs associés à la nécrose tubulaire aigue:
- Nécrose tubulaire avec dénudement des cellules épithéliales
- Occlusion de la lumière par débris cellulaire et pigments d’hème (rhabdomyolyse et hémolyse)
Les 2 causes principales de NTA:
Ischémie rénale
Néphrotoxique
Facteurs prédisposants à l’ischémie rénale:
Choc septique
Déplétion volémique
Hypotension
Insuffisance cardiaque
Facteurs prédisposants à NTA par néphrotoxines
ATB (aminosides) Produit de contraste Myoglobine Hémoglobine Pire avec diabète ou IR préexistant
Conséquence de la NTA au niveau vasculaire:
Constriction de l’artériolle afférente
Réduction du DFG
Diminution de la perméabilité glomérulaire
Dommages endothéliaux