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Néphro > Tuto 6 - Maladies glomérulaires > Flashcards

Tuto 6 - Maladies glomérulaires Flashcards

1
Q

Composition de la membrane glomérulaire

A

Fenestrations (arrête grosses molécules)
Membrane basale
Podocytes (chargé négativement)

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Q

Qu’est ce qui assure la séléectivité de la taille dans le glomérule:

A

Fenestrations

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3
Q

Qu’est ce qui assure la sélectivité de la charge dans le glomérule:

A

Podocytes (chargés négativement, donc repousse les particules négatives)

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4
Q

Mécanismes de glomérulonéphrites:

A 
Mécanismes immuns:
-Humoraux (Antigène soluble, antigène fixe)
-Cellulaire
Mécanismes non-immuns:
-Changements vasculaires
-Fibrose
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5
Q

Mécanisme de l’antigène soluble:

le plus fréquent

A

Complexes immuns (Antigène-Anticorps) circulent et se logent dans la paroi glomérulaire.
Une fois là, ils activent le système du complément et causent inflammation
Cause des lésions cellulaires

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6
Q

Mécanisme de l’antigène fixe (in situ):

A

Anticorps dirigié contre un antigène qui se retrouve dans le glomérule.
Soit des anticorps qui sont spécifiques pour une structure glomérulaire

Soit un anticorps qui est spécifique contre des antigènes exogènes implantés dans les tissus

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7
Q

Étiologie de l’atteinte immunitaire dans l’espace sous-épithélial

Cause quoi?

Syndrome que quel type?

A

Formation de complexes in situ (car complexes Ac-Ag sont trop gros pour passer la membrane basale)

Dysfonction des podocytes

Entraine un syndrome néphrotique

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8
Q

Étiologie de l’atteinte immunitaire dans l’espace endo-capillaire

Cause quoi?

Syndrome que quel type?

A

Formation de complexe in situ avec antigène négatif
ou déposition directe de complexes Ag-Ac

Réaction inflammatoire avec destruction du capillaire

Entraine un syndrome néphritique

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9
Q

Manifestations des glomérulonéphrites et leur mécanisme

A 
Protéinurie:
-Augmentation de la perméabilité
-Perte des charges négatives
-Augmentation de la taille et du nombre de pores
Hypoalbuminémie
-Perte urinaire
Hypercoagulabilité
-Perte d'antithrombine III
-Synthèse hépatique excessive
-Hyperagrégabilité plaquettaire
Hyperlipidémie
-Synthèse hépatique de lipoprotéine augmentée
-Lipidurie (corps gras ovalaires, corps biréfringens, cylindres graisseux)
Baisse du DFG
-↓ de la surface de filtration
-Induit une rétention hydrosodée
HTA
-Car ↓ du DFG et rétention hydrosodée
Hématurie
-Lésions de la paroi capillaire glomérulaire
(cylindres érythrocytaires, GR dysmorphiques)
Oedème
-HTA
-Hypoalbunémie (↓de pression oncotique)
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10
Q

2 mécanismes qui cause oedeme dans syndrome néphrotique

Et leur mécanisme

A

Underfill: Hypoalbuminémie, ↓pression oncotique, fuite vers espace extra-vasculaire. Baisse de volume active RAA, entraine rétention hydro-sodée

Overfill: Défaut du tubule qui cause ↓d’excrétion de Na+, rétention hydro-sodée qui cause transudation capillaire

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11
Q

Définir la protéinurie normale:

A
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12
Q

Définir la protéinurie transitoire (excercice, fièvre):

A

Bénin et fréquent

Rarement 1g/24h

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13
Q

Définir la protéinurie orthostatique:

A

Protéinurie couchée

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14
Q

Caratéristiques du syndrome néphrotique:

A 
Protéinurie (>3.5g/24h)
Oedeme généralisé (anasarque)
Hypoalbuminémie
Hyperlipidémie
Lipidurie
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15
Q

Mécanisme de l’oedeme dans le syndrome néphrotique

A

Adulte: Overfill (réabsorption anormale du sodium)
Enfants: Underfill (hypoalbuminémie)

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16
Q

histologie du syndrome néphrotique

A

Dommage à l’épithélium glomérulaire et effacement des podocytes

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17
Q

Complications du syndrome néphrotique

A 
Hyperlipidémie (athérosclérose)
Thrombo-embolie (hypercoagulabilité):
-Perte urinaire d'antithrombine III
-Augmentation de synthèse de facteurs de coagulation
Infections (perte d'IgG
Insuffisance rénale (hypoperfusion)
Malnutrition (perte de protéines)
Oedeme
18
Q

Causes principales du syndrome néphrotique idiopathique

A

Glomérulonéphrite membraneuse
Glomérulonéphrite à changements minimes
Hyalinose focale et segmentaire

19
Q

Caractéristique du syndrome néphritique

A 
Hématurie
Protéinurie 
IR
HTA
Oedeme
20
Q

Cractéristique de la glomérulonéphrite membraneuse

A 
Néphrotique impur (peut avoir hématurie et HTA)
Épaississement de la paroi glomérulaire
Dépots IgG
50% détérioration progressive
25% IR terminale
21
Q

Caractéristiques de la glomérulonéphrite à changements minimes

A

Néphrotique pur
+++ chez l’enfant
Histologie normale au microscope optique
Fusion et aplatissement des podocytes, réduction des charges négatives (seulement visible au microscope électronique)
Pronostic: Rémission avec rechute fréquentes
Tx: corticothérapie

22
Q

Caractéristiques de la glomérulonéphrite à hyalinose focale et segmentaire

A 
Souvent impur
Plus chez les noirs
Facteurs génétiques
Présence de fibrose
Présence IgM et complément
Produit sur rein transplanté 30%
23
Q

Principales causes de syndrome néphritique

A

Type I: Glomérulonéphrite à anti-GBM
Type II: Post infectieuse, lupique, à IgA et purpura de Henoch-Schonlein
Type III: Glomérulonéphrite à ANCA

24
Q

Caractéristiques de la glomérulonéphrite à anti-GBM

A

Auto-immun
Ac IgG contre membrane basale alvéolaire et glomérulaire
Néphrite, IR et insuffisance respiratoire
Syndrome de good pasture: Cause hémorragie alvéolaire et hémoptysies (+jeunes hommes)

25
Q

Caractéristiques de la glomérulonéphrite post infectieuse

A

***APRÈS L’INFECTION
2-3 semaine post pharyngite à streptocoque B-hémolytique du groupe A
Oligo-anurie
Urine brune
Dépot d’antigènes streptococciques lié à Ac → activation du complément et cause inflammation
Sérologie: Ac antistreptolysine, abaissement du C3
Pronostic: souvent pas de séquelles

26
Q

Caractéristiques de la glomérulonéphrite à IgA

A

La plus fréquente glomérulopathie chez l’adulte
Hématurie avec épisode d’IVRS
*** EN MEME TEMPS QUE L’INFECTION

27
Q

Caractéristiques de la glomérulonéphrite au purpura d’Henoch-Schonlein

A

Forme de glomérulonéphrite à IgA

Purpura des membres inférieurs

28
Q

Caractéristiques de la glomérulonéphrite à ANCA

A

Vasculite
Atteinte pulmonaire
Neuropathies, atteintes cutanées, rétinite

Tx; corticostéroides

29
Q

Caractéristiques de la maladie de good pasture

A 
Anticorps IgG attaquent alvéoles
Cause hémorragie et hémoptysies
Facteurs de risque: Cigarette et inhalation d'hydrocarbures
\+chez jeunes hommes
Tx: Plasmapherèse
30
Q

Caractéristiques de la glomérulonéphrite lupique

A

Surtout les femmes
Atteinte cutané, articulaire
Complexes immuns anticorps anti ADN → réaction inflammatoire
Sérologie: anticorps anti-nucléaire et c3 abaissé

31
Q

Définir SHU

A 
Ddx du syndrome néphritique
*** CAUSE PRINCIPALE D'IR CHEZ L'ENFANT
Anémie hémolytique non-immune
Atteinte des fonctions rénale
Causé par: E. Coli O157:H7, salmonelle, shigella, streptococcus pneumoniae

Schistocytes au frottis

32
Q

Signification de cylindres granuleux:

A

Nécrose tubulaire aigue

33
Q

Signification de cylindres hématiques

A

Syndrome glomérulaire aigu type népritique

34
Q

Signification de cylindres graisseux

A

Syndrome glomérulaire type néphrotique

35
Q

Signification de cylindres Globules blancs

A

Héphrite interstielle, pyélonéphrite, glomérulonéphrite

36
Q

Signification de cylindres hyalins

A

Non spécifique

37
Q

Éléments de la thérapie de support des maladies glomérulaires

A 
Restriction sodée
Diurétiques de l'anse
Antihypertenseurs (IECA)
Anticoagulothérapie
Hypolipidémiant
Supplément de vit. D

Corticostéroides
Immunosuppréseurs
Échange plasmatique (plasmaphérèse)

38
Q

Comment controler la protéinurie

A

IECA et BRA en réduisant la pression intra-glomérulaire

39
Q

2 roles des IECA dans les maladies glomérulaires

A

Controler la pression

Diminuer la protéinurie

40
Q

Tx de lésions glomérulaires minimes et hyalinose segmentaire et focale

A

Corticostéroides

41
Q

Tx de la glomérulonéphrite rapidement progressive, membraneuse et lupique

A

Corticostéroides et immunosuppresseurs (cyclophosphamide)

42
Q

Effets secondaire des immunosuppresseurs

A 
Naussées
Vomissements
Infertilité
Perte de cheveux (alopécie)
Diarrhée
Plus à risque d'infection

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