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Hématologie > Tuto 8 - Hypercoagulabilité > Flashcards

Tuto 8 - Hypercoagulabilité Flashcards

1
Q

Quelles sont les caractéristiques et les actions de l’antithrombine III?

A
  • Molécule circulant dans le sang
  • Lie et inhibe la thrombine, le facteur IXa, Xa et XI
  • Activité multipliée par 1000 en présence d’héparine ou de molécules héparine-like sur les cellules endothéliales
  • Inactive aussi la protéine C (rétro-inhibition)
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2
Q

Qu’est-ce que le système des protéines C et S? Comment est-il activé? Quelle est son action?

A

Protéines vitamine K-dépendantes qui inhibent les cofacteurs Va et VIIIa
Activation:
- La thrombine se lie à un récepteur de surface de l’endothélium: la thrombomoduline: entraîne séquestration de la thrombine
- Le complexe thrombomoduline-thrombine active la protéine C
- Protéine C activée fait protéolyse des facteurs Va et VIIIa. Nécessite la présence de protéine S comme cofacteur
Action:
- Protéolyse des facteurs Va et VIIIa
- Protéolyse des inhibiteurs du t-PA, ce qui augmente la fibrinolyse

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3
Q

Qu’est-ce que le TFPI (inhibiteur du facteur tissulaire)? Comment est-il activé? Quel effet a-t-il?

A

Protéine plasmatique produite par l’endothélium et les plaquettes
Activation:
- Se combine avec le facteur Xa à l’aide du calcium et l’inhibe et inhibe F VIIa et facteur tissulaire
Effet:
- Inhibition directe du facteur tissulaire + VIIa
o en formant un ensemble quadrimoléculaire
o permet donc rétroaction négative en collaboration avec le Xa
o empêcherait CIVD que déclencherait de petites quantités de FT
o capacité limitée (inhibition défaillante si activation du VIIa est trop grande)

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4
Q

Comment la plasmine est-elle activé? Quelles sont ses fonctions? Que produit-elle?

A
  • Conversion du plasminogène en plasmine est fait par les activateurs du plasminogène
  • Plasmine dégrade plusieurs ocmposés du caillot (digestion enzymatique)
    o fibrine, fibrinogène, facteur V, VIII, XII
  • Production de produits de dégradation de la fibrine (PDF)
    o ont activité anticoagulante (inhibe thrombine et polymérisation de fibrine)
    o peuvent être dosés dans le sang
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5
Q

Quels sont les différents activateurs de pepsinogène?

A
  • Activation tissulaire de plasmonigène (t-PA)
    o synthétisé par l’endothélium vasculaire
    o libéré lors de lésions endothéliales (lentement), stress, trauma, exercice
    o liaison à la fibrine potentialise son action (permet spécificité lieu d’action)
  • Activateur du plasminogène urokinase-like (u-PA)
  • Streptokinase
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6
Q

Quels sont les différents inhibiteurs du pepsinogène? Par quoi sont-ils eux-mêmes inactivés?

A
  • Inhibiteur de l’activateur du plasminogène (PAI)
  • Inactivation de la plasmine circulante (plasmine déjà synthétisée et activée)
    o alpha2-antiplasmine
    o alpha2-macroglobuline
  • Sont inactivés par la protéine C
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7
Q

Quels sont les éléments de la triade de Virchow?

A
  • Lésions endothéliales
  • Altération du flux sanguin
  • Hypercoagulabilité
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8
Q

Pourquoi la stase sanguine favorise-t-elle les thromboses veineuses?

A
  • Empêche dilution des facteurs de coagulation par du sang frais
  • Prévient le renouveau des facteurs anticoagulants
  • Interrompt le flux laminaire (plaquettes viennent en contact avec endothélium)
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9
Q

Quels éléments devrait amener à suspecter une thrombophilie?

A
  • Événement thrombotique avant 50 ans sans facteur prédisposant
  • Événements thrombotiques récurrents
  • Histoire familiale d’événements thrombotiques
  • Sites inhabituels de présentation (axillaire, veine splanchnique, sinus sagittal)
  • Événement thrombotique durant la grossesse ou contraceptif à l’oestrogène
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10
Q

Quelle est la définition et la physiopathologie du facteur V de Leiden?

A
  • Mutation du facteur V sur le chromosome I
  • Rend le facteur V résistant à la dégradation par la protéine C activée
  • Entraîne perte d’une voie anticoagulante naturelle important
  • Entraîne augmentation du risque de thrombose veineuse (pas artérielle)
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11
Q

Quelles sont les investigations à faire en cas de suspicion d’un facteur V de Leiden?

A
  • Test de résistance à la protéine C activée
    o ajout de protéine C activée au plasma
    o normalement prolongerait le TTPa, car détruit le facteur V
    o si facteur V de Leiden, le TTPa ne se prolonge pas
  • Test génétique par PCR
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12
Q

Quelle est la prise en charge recommandée pour le facteur V de Leiden?

A
  • Pas d’anticoagulation recommandée sans histoire de thrombose (même si homozygote)
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13
Q

Quelle est la définition et la pathophysiologie de la mutation du facteur II?

A
  • Mutation sur un gène de la prothrombine (chromosome 11)
  • Entraîne augmentation des niveaux plasmatiques de prothrombines
  • La production soutenue de thrombine résulte en une down-regulation plus longue de la fibrinolyse par l’activation d’inhibiteurs de la fibrinolyse activés par la thrombine
  • Résultat: moins de fibrinolyse (prend plus de temps)
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14
Q

Quelle est la définition et la pathophysiologie de la déficience en protéine C?

A
  • Déficience quantitative ou qualitative en protéine C
  • Chez hétérozygote, le niveau de protéine C est d’environ 50% la normale
  • Peut avoir des causes acquises:
    o maladie hépatique, sepsis, CIVD, coumadin
  • Transmission autosomique dominant
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15
Q

Quelles sont les manifestations cliniques associées à la déficience en protéine C?

A
  • Homozygotes: CIVD ou purpura fulminant chez le nouveau-né
  • Hétérozygote: augmentation du risque de thrombose veineuse
  • Nécrose cutanée sous coumadin causée par occlusion des vaisseaux dermiques
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16
Q

Par quel mécanisme l’administration de Coumadin peut-elle entraîner une nécrose cutanée dans les premiers jours?

A

Causé par diminution de la protéine C dans les 1-2 premiers jours de coumadin avant que les facteurs de coagulation vitamine K dépendants qui ont une demi-vie plus longue que la protéine C ne soient également diminués

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17
Q

Quelle est la prise en charge et le traitement de la déficience de protéine C?

A
  • Concentrée de protéine C activée (APC)
  • utilisés chez patients avec cas sévères de déficience en protéine C acquises avec sepsis (plus utilisé) et VIDC ainsi que chez les patients hénétiquement déficients en protéine C
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18
Q

Quelle est la définition et la pathophysiologie de la déficience en protéine S? Quelles sont les manifestations cliniques?

A
  • Déficience quantitative ou qualitative en protéine S
  • Peut avoir des causes acquises:
    o maladie hépatique, CIVD, grossesse, syndrome néphrotique, inflammation, coumadin
  • Autosomique dominant
  • Manifestations cliniques sont les mêmes que pour déficience en protéine C, par protéine S est le co-facteur
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19
Q

Quelle est la définition de la déficience en antithrombine III? Quelles sont les principales manifestations cliniques?

A
  • Déficience héréditaire quantitative ou ualitative
    o patients hétérozygotes ont niveaux d’antithrombine environ 40-70% de la normale
    o homozygote est incompatible avec la vie
  • Causes acquises: syndrome néphrotique (pertes urinaires), maladie hépatique, CIVD
  • Autosomique dominant
  • Augmentation du risque de thromboses veineuses et artérielles (de 20 fois)
  • Généralement thromboses veineuses récurrentes à partir du jeune âge adulte
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20
Q

Quelle est la prise en charge et le traitement de la déficience en antithrombine III?

A
  • Prophylaxie avec concentrés d’antithrombine si chirurgie ou accouchement
  • Anticoagulation si épisode de thrombose
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21
Q

Quelle est la définition des anticorps antiphospholipides?

A
  • Présence d’anticorps antiphospholipides associés à thrombose veineuse et artérielle
    o anticoagulant lupique
    o anticardiolipine
    o anti-bêta2-glycoprotéine
  • Peut être primaire (idiopathique) ou secondaire à certaines conditions:
    o LED (1/3 ont anticorps antiphospholipides)
    o syndromes lymphoprolifératifs
    o post-infection virale
    omédicaments
    o collagénose
  • 1-5% de la population aurait des anticorps antiphospholipides (augmente avec l’âge), mais nécessite second-hit pour avoir le syndrome (tabagisme, dyslipidémie, grossesse, néoplasie, contraceptifs, immobilisation)
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22
Q

Quelle est la pathophysiologie des anticorps antiphospholipides?

A
  • Anticorps contre les protéines plasmatiques liant les phospholipides (ex. prothrombine, bêta2-glycoprotéines 2 et annexine V)
  • Entraîneraient activation des plaquettes et du complément, dommages endothéliaux, inactivation des anticoagulants naturels comme le système protéine C/protéine S, etc.
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23
Q

Quelles sont les manifestations cliniques associées aux anticorps antiphospholipides?

A
  • Thromboses artérielles
  • Thromboses veineuses
  • Avortements spontanés à répétition
    o infarctus placentaire
    o inhibition de la différentiation syncytium-trophoblaste
  • Thrombocytopénie
  • Anémie hémolytique
  • Livedo reticularis
  • Syndrome antiphospholipides “catastrophiques”
    o occlusions vasculaires myltiplus avec au moins 3 organes atteints en moins d’une semiane
    o thrombose des petits vaisseaux étendus, thrombocytopénie, SDRA, DIC et parfois anémie hémolytique auto-immune (non distinguable des PTT)
    o souvent déclenché par infection bactérienne
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24
Q

Quelles sont les étapes de l’investigation pour les anticorps anti-phospholipides?

A
  • TTPa augmenté** non corrigé avec 1/2 plasma normal

o Tests in vitro (en o’absence de plaquettes et de cellules endothéliales) sont paraxodalement prolongés car anticorps interagissent avec phospholipides et inhibe la coagulation (vs in vivo lient les protéines qui couvrent les phospholipides et favorisent coagulation)
- Mesure anticorps anticardiolipides, anti-bêta2- GP-1 et anticoagulant lupique
o à 2 reprises à plus de 12 semaines d’intervalle

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25
Q

Quelle est la prise en charge en cas d’anticorps antiphospholipides?

A
  • Pas de traitement si asymptomatique
  • Si événement thrombotique, comadin pour au moins 12 mois, voire à vie
  • Lors de grossesse, donner héparine + AAS
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26
Q

Pourquoi la grossesse entraîne-t-elle un état d’hypercoagulabilité? Par quel autre mécanisme le risque thrombotique est-il augmenté? Quelles sont les périodes de la grossesse les plus à risque?

A
  • Augmentations facteurs:
    o II
    o VII
    o VIII
    o IX
    o X
    o Fibrinogène (facteur I)
    o Facteur de von Willebrand
  • Inhibition de la fibrinolyse
  • Diminution du niveau d’antithrombine
  • Diminution du t-PA dans les parois vasculaires
  • Changements du système fibrinolytique favorisant anti-fibrinolytique
    o augmentation plasminogène parallèle à l’augmentation du fibrinogène
    o augmentation (plus importante) de l’anti-plasmine et de l’anti-trypsine)
  • Diminution de la protéine S (par liaison de complément)
    La grossesse entraîne aussi un état de stase dans les membres inférieurs via la compression de la veine iliaque par l’utérus.
    Risque thrombotique surtout augmenté dans le 2e trimestre et période post-partum immédiate
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27
Q

Chez quelles patientes enceintes l’anticoagulation est-elle recommandée? Quel anticoagulant est à prioriser?

A
  • Les patientes connues pour un état d’hypercoagulabilité sont à risque accru du
    rant leur grossesse:
  • Patient avec déficience en antithrombine nécessite anticoagulation
  • Patiente avec facteur V de Leiden ou mutation facteur II n’ont pas besoin d’anticoagulation d’emblée durant la grossesse, mais on leur donne une anticoagulothérapie post-partum 4-6 semaine.
    Donner héparine, car ne traverse pas placenta. Coumadin traverse et est tératogène.
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28
Q

Quelles sont les contre-indications absolues pour des contraceptifs oraux?

A
  • ATCD de thromboses
  • Migraines accompagnées de signes neuro focaux
  • Thrombophilies (sauf peut-être facteur V de Leiden hétérozygote)
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29
Q

Pourquoi les cancers augmentent-ils le risque de thromboses?

A
  • Expression accrue de facteur tissulaire (dans la tumeur elle-même ou induction de sa production tissulaire)
  • Sécrétion mucine qui active le système de coagulation
  • Sécrétion d’une protéase activant facteur X
  • État inflammatoire (↑ facteurs procoagulants et ↓ anticoagulants)
  • Chimio ajoute un risque additionnel
  • Installation de cathéters veineux centraux ajoute un risque additionnel
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30
Q

Quels cancers sont particulièrement associés aux thromboses?

A
  • Carcinome de l’ovaire, cerveau et pancréas
  • Adénocarcinomes sécrétant la mucine
  • Carcinome pulmonaire, sein, tractus GI, tumeurs solides métastatiques et malignités hématologiues
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31
Q

V ou F? Environ 50% des patients qui font une thrombose ont un cancer, connu ou non.

A

Faux, c’est 20%

32
Q

Pourquoi le risque de thrombose est-il particulièrement augmenté lors des chirurgies? Quelles sont les chirurgies les plus à risque?

A

Le risque thrombotique est grandement augmenté car:
- Anesthésie (relaxant musculaire)
- Immobilisation
- Libération ou exposition du facteur tissulaire
Chirurgies particulièrement associées à la thrombose:
- Orthopédiques
- Neurochirurgie
- Abdominale
- Chirurgie reliée aux cancers

33
Q

Quels sont les éléments de prophylaxie anti-thrombotique à appliquer avant une chirurgie? Pour qui sont-elles indiquées?

A

La prophylaxie avec héparine sous-cutanée débutée en pré-opératoire diminue le risque:
- Pour patients avec facters de risque
o âge, obésité, anesthépie > 2 heures (immobilisation)
- Aux doses administrées, les pertes sanguines constituent rarement un problème

34
Q

Quel est l’effet d’un état inflammatoire sur la coagulation?

A
  • Augmente les facteurs procoagulants (fibrinogène)
  • Diminue les facteurs anticoagulants (protéines S via liaison du complément à la protéine S (diminue la fraction libre))
35
Q

Quelles sont les différentes étiologies de l’hyperhomocystéinémie?

A 
- Génétique:
o déficience enzymatique en cystathione B-synthase (autosomique récessif)
o variante thermolabile de la méthylène tétrahydrofolate réductase (38% des canadiens français!) → enzyme active à seulement 50%
- Acquis:
o déficience en folate
o déficience en B12
o déficience en B6
o médicaments (cyclosporine)
o dommages rénaux 
o tabagisme
36
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de l’hyperhomocystéinémie?

A
  • Risque augmenté de thrombose veineuse ET artérielle
    o via lésion endothéliale
    o possible diminution de la protéine C
37
Q

Quelles sont les manifestations cliniques des thromboses veineuses profondes?

A
  • Oedème (à godet unilatéral)
  • Rougeur (érythème)
  • Chaleur
  • Douleur
  • Dilataiton des collatérales superficielles (peuvent devenir visibles et palpables)
  • Signe de Homans
38
Q

V ou F? Les veines grandes et petites saphènes sont des veines superficielles.

A

Vrai.

39
Q

Quelles sont les veines les plus souvent visées dans les TVP?

A
  • Veine fémorale superficielle ou veine poplitée
  • Veine tibiale postérieure (moins de risque d’embolie)
  • Parfois 5-10% dans les membres supérieurs (cathéters veineux centraux, pacemakers, injection de drogue)
    50% des TVP sont asymptomatiques.
40
Q

Quels sont les ddx d’une TVP?

A
  • Cellulite
  • Rupture d’une kyste de Baker
  • Blessures traumatiques
  • Syndrome post-phlébite
41
Q

Quelles sont les investigations à faire en cas de suspicion d’une TVO?

A
  • Échographie doppler
  • D-dimères (aide pour exclure la TVP, car valeur prédictive négative très haute. Faire si on veut juste éliminer la possibilité, pas si on pense que c’est vraiment ça)
  • Vénographie de contraste (invasif, risque d’induire TVP via procédure)
42
Q

Quelles sont les complications possibles d’une TVP?

A
  • Embolie pulmonaire
    o surtout thrombus de la jambe proximale (veine poplitée, fémorale, iliaque)
    o thrombus débute souvent dans mollet mais doit se propager dans veines proximales pour acuser un thrombus assez large
  • Syndrome post-phlébite
    o insuffisance veineuse chronique
    o valves de la jambe deviennent incompétentes, causant effusion chronique
    o oedème chronique de la cheville ou du mollet
    o douleur surtout après position debout prolongée
    o peut causer ulcération si sévère
    o prévenu par port de bas de compression 30-40mmHg en bas du genou
43
Q

Quels sont les traitements pour une TVP?

A
  • Anticoagulation
    o initiée immédiatement avec héparine ou autre anticoagulant à action rapide
    o à long terme avec coumadin ou autre (durée dépend de la cause)
  • Bas de compression pour éviter syndrome post-phlébite
44
Q

Quels sont les éléments de prévention de la TVP?

A
  • Prophylaxie d’anticoagulation avec héparine sous-cut à petites doses
    o chez patients hospitalisés le moindrement imobilisés
  • Bas de compression (éviter syndrome post-phlévite)
  • Ambulation fréquente lors des longs voyages, exercices des mollets
  • Mobilisation rapide en post-op
  • Compression pneumatique intermittente (pompe athrombique)
    o chez patients alités avec contre-indication aux anticoagulants
  • Perte de poids
45
Q

Quelles sont les manifestations cliniques d’une thrombose veineuse superficielle? Peut-elle s’emboliser? Quels sont les traitements?

A
  • Douleur ou cordon induré le long d’une veine palpable (localisée)
  • Chaleur et érythème localisé
  • Ne peut pas s’emboliser
    Traitements:
  • Repos, compresses tièdes et élévation de la jambe (RICE)
  • AINS
46
Q

Quelles sont les manifestations cliniques d’une embolie pulmonaire?

A

Symptômes communs:
- Début abrupt de dyspnée
- Tachypnée
- Douleur thoracique pleurétique (petites embolies périphériques)
- Hémoptysies
- Syncope (embolie massive)
Signes communs
- Tachypnée
- Tachycardie
- Distension des jugulaires
- B2P augmenté
- Soulèvement parasternal gauche
- Frottement pleural à l’auscultation
Les symptômes dépendent beaucoup de la taille de l’embolie et des comorbidités du patient
Petite embolie:
- Souvent non reconnue cliniquement
- Si répétées, peuvent graduellement obstruer ciruclation et entraîner hypertension pulmonaire
- Ce sont ceux qui causent le plsu souvent embolie paradoxale via foramen ovale perméable
Moyenne embolie:
- Douleur pleurétique accompagnée de dyspnée, fièbre, toux, hémoptysies
- Tachycardie, frottement pleural
Embolie massive:
- Collapsus hémodynamique soudain (choc, pâleur, douleur thoracique centrale, syncope)
- Cyanose, pouls faible et rapide, pression artérielle diminuée
- Veines jugulaires distendues
- 30% fatal

47
Q

Quelles sont les investigations à faire en cas de suspicion d’embolie pulmonaire?

A

Gaz artériel:
- Hypoxémie avec augmentation du gradient alvéolo-artériel
- Hypocapnie et alcalose respiratoire
- Non diagnostic (20% des cas normal)
Dosage des D-dimères
- Très sensible, donc utile pour r/o embolie
- Peu spécifique
- Utilisé seulement chez pateints avec faible probabilité d’EP en ambulatoire
ECG
- Tachycardie sinusale
- S1Q3T3 ou atteinte ventriculaire droite possible
Radio pulmonaire généralement normale
Écho doppler:
- Peut permettre visualisation directe du thrombus dans la jambe
- 1/3 des patients ont Doppler négatif (thrombus déjà embolisé ou dans veines pelviques)
- Utile chez les femmes enveintes chez qui on veut éviter l’irradiation
Angioscan
- Meilleur test dx pour l’embolie pulmonaire et permet de voir les DDx
- Désavantage: besoin de contraste iodé, radiations
Scintigraphie pulmonaire ventilation/perfusion:
- Très sensible
- Plus difficile à interpréter chez patients MPOC

48
Q

Quels sont les traitements pour les embolies pulmonaires?

A
  • Soulagement de la douleur et oxygénothérapie
  • Anticoagulation initiée immédiatement par anticoagulant à action rapide comme héparine
  • Anticoagulation à long terme avec coumadin ou autre
    o 3 mois si facteur précipitant ponctuel
  • > 6 mois si idiopathique
    o à vie si récurrent ou facteur de risque continu
  • Fibrinolyse si embolie massive avec instabilité hémodynamique
  • Pose d’un filtre dans VCI si récurrence ou contre-indication absolue d’anticoagulation
  • Embolectomie chirurgicale dans cas extrêmes
49
Q

Quelles sont les manifestations cliniques des thromboses arétrielles?

A
  • Claudication (douleur crampiforme causée par l’exercice)
  • Pâleur
  • Froideur
  • Douleur sévère et distale l’occlusion
  • Absence ou diminution des pulsations
  • Paresthésies, paralysies
50
Q

Quelles sont les manifestations cliniques d’une ischémie critique causée par une thrombose artérielle? Quelle est la prise en charge?

A
  • Douleur ischémique de repos
  • Atteinte cutanée (gangrène ou ulcération)
  • Souvent précédée de la perte de pilosité et parfois accompagnée d’une neuropathie ischémique avec paresthésies et hyporéflexi
  • Traitement par revascularisation urgente (stent ou pontage)
  • Amputation en dernier recours
51
Q

Comment peut-on objectiver une claudication intermittente?

A

Grâce à l’indice tibio-huméral

52
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’aspirine?

A
  • Inhibe de façon irréversible les cyclo-oxygénases
  • Entraîn inhibition de la synthèse de thromboxane A2: inhibe agrégation plaquettaire
  • Effet anti-inflammatoire
53
Q

Quelles sont les indications et les contre-indications pour le traitement à l’aspirine?

A

Indications:
- Prévention secondaire chez les patients avec MCAS/MVAS/thrombose artérielle
- Prévention primaire MCAS/MVAS chez patients > 50 ans avec facteurs de risque
- ↓↓ la mortalité (intervention la plus importante en MCAS/MVAS)
Contre-indications:
- Allergies/asthme à l’AAS
- Problèmes de saignements
- Saignements digestifs

54
Q

Quel est le mécanisme d’action du clopidogrel?

A
  • Antagoniste des récepteurs de l’ADP plaquettaire
  • Donc inhibe agrégation plaquettaire ADP-dépendante
  • *doit être activé par CYP-450 hépatique donc effet retardé de quelques jours
55
Q

Quelles sont les indications et contre-indications du clopidogrel?

A

Indications:
- Patient avec allergie ou contre-indication à l’AAS
- Combinaison avec AAS dans le SCA à risque modéré-élevé
Contre-indication:
- Saignement actif
- AVC hémorragique récent
- Arrêter 5-7 jours avant chirurgie

56
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’héparine?

A
  • Potentialise l’action de l’antithrombine III en s’y liant et an agissant comme cofacteur
  • Entraîne inactivation irréversible de la thrombine et des facteurs IXa. Xa. XIa
  • Altère la fonction des plaquettes
  • Entraîne libération du TFPI (inhibiteur du facteur tissulaire)
57
Q

Par quel test le monitoring de l’héparine se fait-il?

A

Via TTPa ou dosage de l’anti-facteur Xa

58
Q

Quelles sont les effets secondaires possibles de l’héparine? Quelles sont les mesures à tenir?

A
  • Saignements:
    o cesser l’infusion
    o protamine
    o plus problématique avec héparine de bas poids moléculaire, car demi-vie longue
  • Thrombocytopénie induit par l’héparine (HIT)
    o liaison de l’héparine au PF4 et formation d’IgG contre le complexe PF4-héparine
    o entraîne activation plaquettaire et génération de microparticules plaquettaires
    o cela entraîne un ethrombocytopénie avec thrombose (veineuse > artérielle)
    o se présente généralement 5-14 jours après l’initiation du traitement
    o plus commun avec l’héparine non fractionnée
    o plus commun chez patients chirurgicaux ou avec cancer
    o cesser l’héarine et donner un anticoagulant alternatif
  • Ostéoporose:
    o chez 30% des patients traités à long terme (> 2 mois) avec héparine
    o car héparine affecte activité des ostéoclastes et ostéoblastes
59
Q

Quelles sont les indications pour l’héparine?

A
  • Traitement de TVP et embolie pulmonaire
  • Traitement des SCA (↓ mortalité)
  • Anticoagulation durant la grossesse
  • Certains cas de CIVD si manifestations prédominante sont thrombo-occlusives
60
Q

Quels sont les avantages et les désavantages de l’héparine de bas poids moléculaire?

A 
Avantages:
- Meilleure disponibilité
- Plus facile à utiliser
- Monitoring non nécessaire
- Moins d'effets secondaires tels que:
o thrombocytopénie induite par héparine 
o ostéoporose
Désavantages:
- Renversement plus difficile si saignement:
o protamine moins efficace
o demi-vie longue
61
Q

Quel est le mode d’action de l’héparine non-fractionnée? Et celui de l’héparine de bas poids moléculaire?

A

Non fractionnée:
- Accélère l’activité de l’antithrombine III
Héparine de bas poids moléculaire:
- Accélère activité de l’antithrombine III
- Inhibe préférentiellement facteur Xa

62
Q

Quel est le mécanisme d’action du coumadin?

A

Antagoniste de la vitamine K, donc prévient l’activation des facteurs II, VII, IX et X

63
Q

Quels sont les caractéristiques de l’utilisation du coumadin (comment faut-il le donner)?

A
  • Administation PO
  • Prend 3-5 jours avant de faire complètement effet (donner héparine!)
    o car ncéessite d’abord dégradation des facteurs déjà en circulation
  • Hypercoagulabilité paradoxe au début (donner héparine!)
    o serait lié à ↓ protéine C et S avant facteurs de coagulation car demi-vie plus courte
  • Donner héparine pour minimum 5 jours et cesser lorsque INR au moins à 2 pendant 2 jours
64
Q

Quels sont les désavantages du Coumadin?

A
  • Tératogène
    o ne pas donner pendant la grossesse, traverse le placenta
  • Dosage très difficile, car nombreuses interactions avec médicaments et aliments
    o car 97% du médicament est lié à l’albumine, et c’est la partie libre qui est active
    o Plusieurs interactions médicamenteuses (antibiotiques, antidépresseurs, etc.)
    o apport en vitamine K fait varier la réponse (légumes verts)
  • Nécessite monitoring étroit avec l’INR (temps de prothrombine, TP)
    o car fenêtre thérapeutique étroite (INR < 2 risque de thrombose, INR > 4 risque saignement)
    o on vise INR entre 2-3, ou 2,5-3,5 si patient très à risque
65
Q

Quelles sont les indications pour le coumadin?

A
  • Anticoagulation long terme pour prévenir thromboses veineuses
    o 2 mois si TVP ou EP provoquée par facteurs de risque pontuels
    o 6 mois ou + si idiopathique
    o à vie si récurrence ou si facteur de risque chronique
  • Anticoagulation chez patients avec FA ou valves prosthétiques
66
Q

Quelles sont les mesures à prendre en cas d’hémorragie sous coumadin?

A
  • Donner vitamine K en infusion lente (prend 6-12h pour renverser coumadin)
  • Donner complexes prothrombiques (concentrés de facteurs II, VII IX, X) en attendant
  • Donner plasma frais congelé si complexes prothrombiques non dispnibles
67
Q

Quelles sont les caractéristiques du Dabigatrans?

A
  • Inhibiteur direct de la thrombine
    o se lie directement à la thrombine et empêche son interaction avec le substrat
  • Administration PO bid
  • Plus facile à utiliser que coumadin, moins d’interaction, plus facile à titrer
  • Pas d’antidote, mais éliminé par le rein, donc si saignements on peut faire dialyse
68
Q

Quelles sont les caractéristiques du bivalirudin?

A
  • Inhibiteur direct de la thrombine
  • Administration IV
  • Alternative à l’héparine pour patients qui vont avoir intervention coronarienne percutanée ou qui ont thrombocytopénie induite par l’héparine
69
Q

Quelles sont les caractéristiques du Ricaroxaban?

A
  • Inhibiteur irréversible du facteur Xa
  • Effet rapide et ne nécessite pas de monitoring
  • Ne nécessite pas d’héparine en phase aiguë
  • Indications:
    o traitement de la TVP et de l’embolie pulmonaire
    o thromboprophylaxie en cas de FA
70
Q

Quelles sont les caractéristiques du Fondaparinux?

A 
- Inhibition irréversible du facteur Xa
o se lie à l'antithrombine
o mais inhibe seulement le facteur Xa
- Administration sous-cutanée
- Ne nécessite pas de monitoring
71
Q

Quel est le mode d’action des fibrinolytiques? Quels sont les deux principaux utilisés?

A
  • Activation de plasminogène de plasmine
  • Permet dégradation de la fibrine et de facteur de coagulation
  • Peut être administré systémique ou local.
    rT-PA
  • Activateur tissulaire du plasminogène recombinant
    o affinité particulière pour la fibrine donc moins d’activation systémique et moins de risque de saignement
    Streptokinase
  • Forme un complexe avec le plasminogène et entraîne changements conformationnels qui expose sont site actif et sert d’activateur pour d’autres molécules de plasminogène
  • Peut avoir formation d’anticorps, donc on ne peut la redonner si ré-infarctus
  • Moins utilisé, car n’est pas fibrine spécifique
72
Q

Quelles sont les contre-indications absolues à la fibrinolyse?

A
  • ATCD d’AVC hémorrgique
  • AVC ischémique dans les trois derniers moins
  • Dissection aortique suspctée
  • Trauma à la tête dans les 2 moins
  • Lésion vasculaire cérébrale connue ou néoplasie cérébrale suspectée
  • Saignement digestif actif
73
Q

Quelles sont les contre-indications relatives à la fibrinolyse?

A
  • Chirurgie dans les 10 jours
  • Accouchement récent
  • Biopsie, ponction artérielle, truama sérieur, saignement récent
  • Hypertension artérielle sévère (>200/110)
  • Diathèse hémorragique
74
Q

Quelles sont les indications pour la fibrinolyse?

A
  • Plus efficace dans les 6 premières heures post-thrombose, mais demeure bénéfique en dedans de 24 heures
  • STEMI (si présentation précoce ou non accès à labo d’hémodynamie rapidement)
  • Embolie pulmonaire massive
  • AVC ischémique
75
Q

Expliquer l’anémie physiologique de la grossesse.

A
  • Par dilution (volume plasmatique ↑ de 45% et GR de seulement 25%)
  • On accepte généralement jusqu’à 100g/L
  • Augmentation légère du VFM
  • Risque d’anémie ferriprive et mégaloblastique
    o augmentation des besoins de fer (↑ masse GR + foetus)
    o besoins en folate doublent
76
Q

Expliquer la thrombocytopénie physiologique chez la femme enceinte.

A
  • Généralement baisse des plaquettes d’environ 10%
  • Par hémodilution et augmentation de l’utilisation (placenta)
  • Pas d’intervention, sauf si associé à une histoire de purpura thrombopénique immun ou prolbème médical autre
  • Retour aux valeurs normales dans la première semaine post-partum
77
Q

Quelles valeurs de l’hémostase sont modifiées chez le nouveau-né?

A
  • Facteurs de coagulation vitamine K-dépendants sont bas
    o Injection de vitamine K à la naissance pour éviter hémorragie du nouveau-né
  • Anticoagulants naturels sont bas
    o antithrombine III
    o protéine C et S (via vitamine K)
    o entraîne un risque augmenté de thrombose, surtout chez les prématurés
  • Le TP et le TTPa sont allongés

Hématologie (8 decks)

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