Tuto 6-Blessé médullaire Flashcards
Que comprend l’évaluation en physiothérapie chez le blessé médullaire?
Fonction motrice et sensorielle :
- Utiliser le ISNCSCI (ASIA) pour déterminer le niveau de lésion neurologique.
- Attention lors des bilans musculaires manuels (surtout si la colonne n’est pas stabilisée) :
- -> La contraction des muscles dont l’origine se situe à la colonne peuvent entraîner de l’instabilité aux sites de fracture.
- -> Faire attention lorsque qu’on fait une résistance au niveau des épaules chez les tétraplégiques et au niveau du tronc inférieur/hanche chez les paraplégiques.
- Tester les muscles clés et faire aussi les myotomes des muscles qui semblent présenter une innervation intacte (ex : tester le deltoïde même si le biceps est correct –> les 2 sont innervée par le nerf C5).
Respiratoire :
- Observer la force des muscles du diaphragme et des intercostaux pendant que le patient respire.
- -> Contraction du sternocléidomastoïdien et du scalène ou un patron respiratoire paradoxal indiquent une faiblesse ou un manque d’innervation des muscles du diaphragme ou des intercostaux.
- Calculer la fréquence respiratoire sans que le patient ne le sache.
- -> Fréquence cardiaque normal = Entre 12-20 respiration/min.
- -> Une faiblesse du diaphragme est typiquement compensé par une fréquence respiratoire augmenté.
- Mesurer l’excursion de la poitrine au niveau axillaire et au niveau du processus xyphoïde –> différence du diamètre de la poitrine entre l’inspiration maximale et l’expiration maximale.
- -> L’excursion normal de la poitrine = 6,35-7,62 cm (2,5 – 3 pouces).
- -> Valeurs négatives indiquent un mouvement paradoxal de la poitrine.
- Mesurer la capacité vitale (spirométrie) durant les stages aigue de réadaptation.
- -> La capacité vitale le volume de sécrétion pulmonaire et les échanges gazeux sont prédicteur du contrôle des voies respiratoires.
- -> La capacité vitale est typiquement 25% inférieur à la normal chez les individus avec des atteintes au-dessus de C3, 25-50% pour les lésions cervicales moyennes, 50-75% pour les lésions cervicales inférieures et 70-80% pour les lésions mi-thoracique à thoracique inférieur.
- La capacité respiratoire change lorsque le patient est en position assise ou debout à cause de l’atteinte de la musculature abdominale
- -> Lorsque le patient est assis, le manque d’innervation abdominal entraîne le contenu abdominal vers l’avant et pousse le tendon central vers l’avant. Ceci change le mouvement du diaphragme lorsqu’il se contracte durant l’inspiration entraîne un patron respiratoire inefficace.
- -> Le manque d’innervation au abdominaux compromet aussi la capacité à tousser et à dégager les voies respiratoires (vital pour le déplacement des sécrétions).
- -> Tester si le patient a une toux efficace (retrait des sécrétions) :
- -> Toux fonctionnelle = forte, bruyante, 2 par expiration.
- -> Toux fonctionnelle faible = douce/faible, 1 par expiration.
- -> Toux non fonctionnelle = pas ne vrai toux.
Tégumentaire :
- Inspection méticuleuse et régulière de la peau (responsabilité du patient et de l’équipe de soins).
- Éducation du patient et de la famille sur les soins de la peau (important que le patient comprenne pourquoi c’est important).
- -> Changement fréquent de position.
- -> Inspection fréquente de la peau.
- Surveiller les parties du corps susceptibles aux points de pression (signe : rougeur, chaleur, œdème, lésions de la peau).
- Surveiller la température de la peau avec la palpation.
- Considéré les facteurs qui augmente le risque de plaie de pression :
- -> Spasticité.
- -> Incontinence urinaire ou fécale.
- -> Carence nutritionnelle.
- Si le patient développe une plaie :
- -> Documenter la localisation, forme, taille, stade.
- -> Photographier la plaie.
Amplitude articulaire :
- L’AA de l’épaule est très important chez les tétraplégiques
- -> Dépendamment du niveau d’atteinte, les personnes tétraplégiques peuvent nécessiter une amplitude articulaire plus grande que l’amplitude articulaire normale pour perforer certaines activités de mobilité.
- -> Une diminution du ROM à l’épaule est associée à une douleur à l’épaule.
- Mesurer l’extension de la hanche et dorsiflexion (afin de prévenir les contractures).
Mobilité précoce :
- Connaître les C-I et les précautions (au niveau de certaines positions, intolérance orthostatique).
- Faire une évaluation générale des habiletés fonctionnelle lors de la phase aigüe.
- Évaluer la mobilité de base : rouler dans le lit, assis ↔ debout, mobilisation du MI, équilibre assis, transfert.
Qu’est-ce que l’hypotension orthostatique?
C’est une diminution soudaine de la pression artérielle lorsqu’un mouvement vers une position plus verticale (assis ou debout) est initié.
- Associé à l’immobilisation prolongée et au repos au lit.
- La changement de position et la gravité fait alors descendre le sang dans les MI. Puisque le retour veineux et la fréquence cardiaque sont diminués par l’immobilisation (les barorécepteurs sont inhibés), il y a alors une hypoperfusion cérébrale, ce qui peut entraîner des étourdissements ou une perte de conscience (syncope).
- La réponse normale aux changements de position inclut un réflexe de vasoconstriction (via les barorécepteurs), ce qui augmente la fréquence cardiaque.
Quels sont les facteurs prédisposants l’HTO?
Facteurs prédisposants :
- -> Exercices.
- -> Médication : antihypertenseurs et vasodilatateurs.
- -> Diminution de la réponse des barorécepteurs avec l’âge.
- -> Manœuvre de Valsalva.
- -> Hypovolémie.
- Les patients qui ont une atteinte du SNA (atteinte aigue de la moelle épinière cervicale, Parkinson) ont généralement des épisodes d’HTO.
- Un support lombaire et les bas supports peuvent aider à diminuer l’HTO.
- En traitement, si un patient souffre d’HTO, il faut l’asseoir s’il était debout et le coucher et élever ses jambes s’il était assis.
- Évaluation de l’HTO : Prendre le pouls et la pression artérielle en position couchée au repos (depuis 5 minutes). Lever le patient directement en position debout et reprendre le pouls et la pression artérielle.
o Le patient fait de l’HTO si la pression artérielle systolique diminue plus de 20 mm Hg ou si la pression artérielle diastolique diminue plus de 10 mm Hg, ou si le patient a des symptômes d’étourdissement ou de tête légère.
Qu’est-ce que la grille ASIA et quels sont les cotes AIS possibles?
La grille ASIA sert à communiquer le degré d’atteinte motrice et sensitive d’individus avec une atteinte médullaire incomplète.
Asia Impairment Scale (AIS) : seules les personnes ayant eu une atteinte médullaire peuvent obtenir une cote AIS.
- A = Atteinte complète. Pas de fonction motrice et sensitive préservée aux segments S4 et S5.
- B = Sensitif incomplet. La fonction sensitive seulement est préservée sous le niveau de l’atteinte, et incluant les segments sacraux S4 et S5.
- C = Moteur incomplet. La fonction motrice est préservée sous le niveau de l’atteinte, et plus de la moitié des muscles-clés sous le niveau de l’atteinte ont un grade musculaire < 3.
- D = Moteur incomplet. La fonction motrice est préservée sous le niveau de l’atteinte, et plus de la moitié des muscles-clés sous le niveau de l’atteinte ont un grade musculaire ≥ 3.
- E = Normal. Les fonctions motrices et sensitives sont normales.
Qu’est-ce que l’échelle d’équilibre de Collot?
procédures, indication, etc.
Voir note de marraine tuto 6 p.3
Qu’est-ce que le phénomène de choc spinal?
Période d’aréflexie transitoire survenant immédiatement après une blessure médullaire.
Hypothèse : Phénomène qui serait causé par le retrait soudain des connexions entre les centres supérieurs et la moelle épinière. Pas tout à fait comprise.
Quelles sont les manifestations cliniques associées au choc spinal?
Caractéristiques :
1. Absence de toute activité réflexe initialement.
2. Altération de la régulation par le SNA. Ce qui entraîne :
o Hypotension.
o Absence de contrôle de la sudation
o Absence de contrôle du réflexe pilo-moteur (chair de poule).
3. Perte des réflexes ostéotendineux, bulbo-caverneux et crémastérien.
4. Babinski positif, réflexe cutané plantaire retardé.
5. Évolue dans le temps.
–> 24 premières heures : aréflexie.
–> 1 à 3 jours : retour graduel des réflexes.
–> 1 à 4 semaines : augmentation de l’hyperréflexie.
–> 1 à 6 mois : hyperréflexie finale.
Qu’est-ce que le phénomène de dysréflexie autonome et chez quelle population (i.e. niveau de lésion) le retrouve-t-on habituellement?
La dysréflexie autonome est un réflexe autonome pathologique qui peut être mortel.
- Affecte généralement les patients ayant une lésion supérieure à T6 (au-dessus des nerfs splanchniques innervant les viscères de l’abdomen et du pelvis). Il peut être présent avec des lésions plus basse, mais beaucoup plus rare.
- L’incidence de la dysréflexie autonome est d’environ 45 %.
- Plus commun dans le stade chronique de récupération (3 à 6 mois après la lésion), mais peut aussi se produire dès les premiers stades.
- Plus commun avec lésion médullaire complète mais peut aussi se produire avec lésion incomplète.
- Situation d’urgence – critique.
Le syndrome entraîne une activité autonome à apparition aigüe, causée par des stimuli nociceptifs provenant d’un niveau inférieur à l’atteinte. Les afférences de ces stimuli atteignent la moelle épinière inférieure (région thoracique inférieure et sacrale) et initient un réflexe de masse qui entraine une augmentation de la pression sanguine.
- -> Normalement, de tels influx stimulent les récepteurs du sinus carotidiens et de l’aorte, qui signalent au centre vasomoteur pour ajuster la résistance périphérique (vasodilatation –> rétablissement de la pression artérielle).
- -> Avec une lésion spinale, cependant, les influx du centre vasomoteur ne réussissent pas à passer le site de la lésion (et diminuer l’hypertension avec un vasodilatation), car les nerfs sont lésés augmentation de la pression artérielle.
- -> Avec un manque d’inhibition des centres supérieurs, l’hypertension va persister si elle n’est pas traité adéquatement.
- -> L’hypertension induit par la dysréflexie autonome peut entraîner de l’épilepsie, un arrêt cardiaque, une hémorragie sous-arachnoïdienne, un AVC ou même la mort.
Quelles sont les conséquences possibles d’une dysréflexie autonome chez un patient ne recevant pas les soins nécessaires?
Une augmentation de la pression sanguine qui peut entraîner :
- Épilepsie.
- Arrêt cardiaque.
- Hémorragie sous-arachnoïdienne.
- AVC.
- Mort.
Quelles sont les stimulations susceptibles d’induire une dysréflexie autonome chez les patients?
- Irritation/distension vésicale ou intestinale (cause la + commune).
- -> Vessie distendue, cathéter bloqué, infection urinaire, pierres aux reins, irritation de la vessie ou de l’urètre lors de la cathéterisation ou d’une autre procédure.
- Plaies de pression.
- Stimuli douloureux sous le site de la lésion.
- Dysfonction des reins.
- Stimulation électrique sous le site de la lésion.
- Activité sexuelle.
- Accouchement.
- Fracture osseuse sous le site de la lésion.
Quels sont les symptômes associés à la dysréflexie autonome?
- Hypertension.
- Bradycardie.
- Maux de tête (souvent sévères avec « martèlement »).
- Sudation abondante.
- Augmentation de la spasticité.
- Agitation/anxiété.
- Vasoconstriction sous le niveau de la lésion.
- Vasodilatation au-dessus du niveau de la lésion.
- Constriction pupillaire.
- Congestion nasale.
- Pilo-érection (chair de poule).
- Vision floue.
- Parfois asymptomatique (plus rare).
- Une augmentation de la pression artérielle de 20 à 30 mm Hg –> indique un diagnostic d’un épisode de dysréflexie autonome.
- Les patients avec ce syndrome ont typiquement une pression artérielle plus basse que la normale.
- Durant un épisode de DA, la pression systolique peut augmenter de 250-300 mm Hg, et la pression diastolique de 200-220 mm Hg.
Quelle est la marche à suivre chez les patients présentant une dysréflexie autonome (point de vue intervention)?
Traiter comme une urgence médicale dès le début des symptômes :
- Si le patient est couché, le mettre en position verticale (permet une diminution de la pression sanguine) et diminuer les irritants ou stimuli nociceptifs –> retirer les vêtements serrés, les sangles abdominales.
- Monitorer la pression sanguine et le pouls.
- Questionner le patient sur les déclencheurs possibles, en commençant par le système urinaire (car c’est le + commun).
o Vérifier le système de drainage –> Si le patient utilise un cathéter permanent, vérifier l’état du cathéter et s’assurer qu’il n’est pas bloqué, s’il est bloqué, le débloquer immédiatement. Si le patient utilise un cathéter intermittent, il doit être placé et la vessie drainée.
- Questionner sur le moment de la dernière selle et s’il y a la présence de fécalome (inclusions – occlusion ?).
- Inspecter le patient pour trouver les stimuli nociceptifs pouvant être en cause : vêtements, sangles de cathéters restrictives, sangle abdominale, ou tout autre chose qui pourrait agir comme stimuli nociceptifs.
- Si les symptômes persistent ou si la cause ne peut pas être identifiée –> nécessite une assistance médicale en urgence.
–> Assistance pharmacologique peut être nécessaire pour diminuer la pression artérielle (antihypertenseurs).
- Éducation sur les symptômes, les stimulus précipitants, les méthodes de soulagement de la dysréflexie autonome –> critique.
–> Dans la plupart des cas, les symptômes de dysréflexie autonome se manifestent après le congé de l’hôpital des patients.
Chez quelle population (i.e. niveau de lésion) l’hypertonie spastique est la plus souvent rencontrée?
- 65% des blessés médullaires ont une hypertonie spastique.
- -> 50% rapportent que celle-ci est problématique.
- Plus commun chez les blessés médullaires au niveau cervical.
- L’hypertonie spastique se produit habituellement sous la lésion où le choc spinal est arrivé. Il y a une augmentation graduelle de la spasticité pendant les 6 premiers mois, pour finalement atteindre un plateau après 1 an.
Quelle est la cause probable de l’hypertonie spastique?
- Fait partie du syndrome des motoneurones supérieurs (inclut plusieurs autres conditions comme la spasticité, les spasmes musculaires, un tonus musculaire anormal, un réflexe d’étirement hyperactif et un clonus).
- Résulterait d’une altération des afférences au niveau du segment spinal, causant un débalancement entre l’excitation et l’inhibition des motoneurones spinaux.
- Les signaux descendants supra-segmentaires sont altérés ou éliminés suite à une lésion médullaire, les cellules de la corne antérieure peuvent devenir hyperexcitables et il y a des changements au niveau des afférences.
- La spasticité varie au niveau du degré de sévérité. Approximativement 50 % des personne avec des lésions médullaires rapportent que leur spasticité est problématique et impact négativement leur fonction.
Quelles sont les stimulations susceptibles d’induire une spasticité?
- Changements positionnels.
- Stimuli cutanés.
- Température environnementale.
- Vêtements serrés.
- Pierres au rein ou au foie.
- Constipation fécale (fécalome).
- Blocage du cathéter.
- Infection urinaire.
- Ulcères de décubitus.
- Stress émotionnel.
Quelles sont les différentes approches pharmacologiques et chirurgicales utilisées pour diminuer la spasticité?
Approches pharmacologiques :
Relaxants musculaires ou des agents spasmolytiques :
- Diazepam (Valium).
- Baclofène (Lioresal).
–> Baclofène intrathécale injecté directement à la moelle (pour minimiser effets secondaires) peut être utilisé dans des cas de spasticité sévère.
- Tizanidine.
- Dantrolène sodium (Dantrium).
- Injection intramusculaire de neurotoxine botulique (botox) pour la spasticité focale.
Approches chirurgicales :
Utilisées lorsque les autres interventions ne fonctionnent pas, et seulement pour les spasticités sévères.
- Myotomie : section ou relâchement d’un muscle.
- Ténotomie : section d’un tendon permettant l’allongement du muscle.
- Rhizotomie : rupture de la racine nerveuse postérieure pour interrompre l’arc réflexe d’étirement.
Quelle est l’utilité que peut avoir la spasticité d’un point de vue fonctionnel et l’impact négatif que peut parfois avoir les différentes approches pharmacologiques et chirurgicales visant à diminuer cette spasticité?
Utilité d’un point de vue fonctionnel :
Un patient avec une spasticité minimale à modérée peut apprendre à déclencher la spasticité à des moments appropriés pour l’assister dans des activités fonctionnelles. Un patient avec une spasticité légère-modérée est plus fonctionnel qu’un patient flasque.
Effet négatif des approches pharmacologiques :
Les agents pharmaceutiques ne sont généralement pas souvent efficaces et ils peuvent entraîner des effets secondaires tels que de la faiblesse, des étourdissements, de la somnolence. De plus, la tolérance aux médicaments sont fréquentes. Le médecin doit prendre peser les bénéfices limités des médicaments et les effets secondaires possibles de ceux-ci. Il y a certaines études qui indique que la médications antispasmodique est associé à une diminution de la récupération durant la réadaptation.
Quelle est la cause de l’hypotension orthostatique?
Chez l’individu normal, la fonction cardiovasculaire est régulée par le tronc cérébral et l’hypothalamus via le SN sympathique et parasympathique :
- -> Les afférences parasympathiques proviennent du nerf vague –> diminution de la fréquence cardiaque et de la contractilité du cœur.
- -> Les afférences sympathiques proviennent des segments spinaux T1 à L2 par le tronc sympathique, qui est parallèle à la moelle épinière –> augmentation de la fréquence cardiaque, de la contractilité et induit une vasoconstriction périphérique.
- Une lésions rostral (au-dessus de T6) va entraîner une perte du contrôle sympathique au cœur et au vaisseaux sanguins en-dessous du site de lésion. Le débalancement entre les afférences sympathiques et parasympathiques du systèmes cardiovasculaire peut entraîner une variété de déficiences cardiovasculaire.
- À cause du débalancement dans l’équilibre les afférences sympathiques et parasympathiques, ainsi que la diminution de l’activité de contraction musculaire et l’immobilité au lit, les patients font souvent de l’HTO tôt après la lésion.
- Les signes et symptômes de l’hypotension orthostatique incluent : o Vision floue. o Bourdonnement dans les oreilles. o Étourdissement. o Évanouissement.
- Avec le temps, via un mécanisme inconnu, le système cardiovasculaire ré-établi un tonus vasomoteur suffisant pour permettre la position verticale.
Dans quelles circonstances l’hypotension orthostatique survient?
L’HTO est habituellement significative dans les lésions supérieures à T6. Elle survient lors des mouvements brusques et à la verticalisation.
Quelles sont les stratégies que peut utiliser le physiothérapeute pour minimiser les effets de l’hypotension orthostatique?
- Progression lente vers la position verticale.
Commencer et progresser :
–> Élévation de la tête du lit.
–> Fauteuil roulant incliné avec les appuis-pieds élevés.
–> Utilisation d’une table inclinable (« tilt table »). - Monitorer les signes vitaux.
- Bouger le patient très lentement.
- Usage de bas de compression et d’une bande abdominale.
- Thérapie pharmacologique.
–> Éphédrine : augmentation de la pression artérielle.
–> Diurétiques à faible dose : diminue l’œdème aux MI’s.
Au fur et à mesure que la stabilité vasomoteur retourne, la tolérance à la position verticale va graduellement augmenter.
Quelle est la différence entre la dysréflexie autonome et l’hypotension orthostatique?
Dysréflexie autonome
- Causée par un stimulus nociceptif en provenance des segments sous la lésion.
- Entraîne une augmentation de la pression artérielle.
- La personne doit être assise (ou debout si possible) lors de la crise –> Position verticale.
- A lieu entre 3-6 mois après la lésion.
HTO
- Causée par un changement de position brusque, une diminution des contractions musculaires des MI’s et un débalancement au niveau du SN sympathiques et parasympathiques.
- Entraîne une diminution de la pression artérielle.
- La personne doit être couchée lors de la crise. –> Position horizontal.
- Apparait en phase aiguë après la lésions.
Quels sont les changements survenant au niveau des mécanismes de régulation de la température à la suite d’une lésion médullaire?
- Après une lésion à la moelle épinière, l’hypothalamus ne contrôle plus le flot sanguin ni la sudation. Cette dysfonction autonome (sympathique) résulte en une perte de réponses thermorégulatrices internes.
o Perte de la capacité à frissonner sous le niveau de l’atteinte.
o Perte de vasodilatation en réponse à la chaleur.
o Perte de vasoconstriction en réponse au froid. - L’intensité de l’atteinte variera selon le niveau de la lésion et selon si la lésion est complète ou partielle.
- -> Les personne avec des lésions au niveau cervicale ou des lésions complètes ont plus des plus grosse déficience.
- Hypothermie :
o Initialement suite à la lésion, l’hypothermie peut s’installer dû à une vasodilatation périphérique.
o Plus tard, l’hyperthermie est plutôt dû au manque de contrôle sympathique des glandes sudoripares. - Ainsi, la température du corps devient grandement influencée par l’environnement externe.
o Le patient doit se fier énormément à ce qu’il ressent au niveau de la tête et du cou pour juger de la température.
o Améliorations des réponses thermorégulatrices à long terme, mais déficits persistent tout de même (particulièrement lors des changements environnementaux extrêmes.
Quel est le rôle des muscles abdominaux (incluant les intercostaux) lors de la respiration et quelles sont les conséquences cliniques d’une paralysie de ces muscles?
- Le muscles primaire de l’inspiration est le diaphragme. Les muscles scalènes et les intercostaux jouent aussi un rôle important en stabilisant et en élevant les côtes. Les abdominaux jouent aussi un rôle comme muscles stabilisateurs lors de l’inspiration.
- Normalement, l’expiration est un processus passif qui se produit grâce à l’élasticité des poumons et du thorax.
o Les abdominaux et les intercostaux internes contribue énormément à plusieurs fonctions importantes reliées à l’expiration (mouvement de l’air hors des poumons).
o Une perte de ses muscles diminue significativement l’efficacité de l’expiration. - Le contrôle des abdominaux provient des racines T6 à T12.
- Rôle des abdominaux :
o Participent au maintien de la pression intrathoracique (afin que l’expiration soit efficace).
o Supportent les viscères abdominales.
o Assistent le maintien de la position du diaphragme. - Conséquences de la paralysie des abdominaux :
o Les abdominaux poussent le diaphragme vers le haut lors de l’expiration forcée.
o Sans les abdominaux, le diaphragme s’abaisse significativement.
o La position abaissée du diaphragme et le manque du support de celui-ci entraîne une diminution du volume de réserve expiratoire —> diminution de l’efficacité de la toux et de la capacité à expulsé les sécrétions.
Quelle population (i.e. le niveau de lésion) nécessite l’utilisation d’un ventilateur artificiel et expliquer pourquoi?
Comme pour les autres déficiences, le plus rostral (haute) est la lésion, plus est à une grande impact sur la fonction. Les complications pulmonaires sont une cause de mort autant dans les stades précoce et avancé de récupération.
Lésion C1-C2 :
- L’innervation du nerf phrénique et la respiration spontanée sont perdues.
- Avec ce type de lésion, seulement les muscles accessoires sont intacts (SCM, trapèze sup, extenseurs cervicaux).
- Un ventilateur artificiel ou une stimulation du nerf phrénique est nécessaire.
- L’expiration est passive (puisque tous les muscles qui favorisent l’expiration sont atteints) et les individus nécessite de l’assistance pour le dégagement des voies respiratoires.
Lésion C3-C4 :
- Innervation partielle du diaphragme, des scalènes, de l’élévateur de la scapula et des trapèzes.
- En aigue : Les personnes nécessite un ventilateur mécanique. Avec la récupération et l’entrainement, la plupart seront capable de respirer de façon autonome.
- Un ventilateur artificiel à temps partiel pourrait être nécessaire, particulièrement chez les individus avec atteinte de C3.
- Pas d’innervation des muscles de l’expiration (abdominaux et intercostaux), donc les personnes ont besoin d’assistance pour le dégagement des voies respiratoires.
Lésion C5-C8
- Innervation complète du diaphragme et de plusieurs muscles accessoires de l’inspiration (lors des lésions sous C5, le diaphragme est complètement innervé).
- Les patients n’ont probablement pas besoin de ventilateur artificiel.
- L’expiration forcée est sévèrement atteinte.
- La toux n’est pas complètement impossible, mais elle est habituellement faible.
o Les personnes paraplégiques ont une meilleure fonction respiratoire que les personnes tétraplégiques, mais ils ont quand même une fonction respiratoire altérée comparé aux personnes sans lésions médullaire.
o Les individus avec une faiblesse des abdominaux ou des intercostaux vont avoir de la difficulté à faire un bon dégagement des voies respiratoires et vont être plus à risque de développer une pneumonie ou de l’atélectasie.
o Les individus avec une blessure sous T10 sont susceptibles d’avoir des fonctions respiratoires et une ventilation presque normales.
Quels sont les facteurs autres que la paralysie des muscles de la respiration qui sont susceptibles d’influencer la capacité respiratoire du patient chez un BM?
- Traumas additionnels subis au moment de la lésion.
o Ex : Fractures (côtes, sternum), Contusion pulmonaire, Dommages aux tissus mous. - Problèmes respiratoires pré-morbides.
o Ex : Maladies pulmonaires, allergies, asthme, tabagisme. - Âge.
- Poids.
- Historique de tabagisme.
Quels sont les deux types d’atteinte de la vessie en fonction du niveau de la lésion médullaire (au-dessus du cône médullaire vs lésion du cône médullaire)?
Le contrôle spinal pour la miction provient des segments sacral S2, S3 et S4.
Lésion au-dessus du cône médullaire/segment sacrés
Vessie hyper-réflexive / vessie spastique –> lésions des MNS.
- La vessie se contracte et se vide de façon réflexe en réponse à un certain niveau de pression de remplissage.
- L’arc réflexe est intact.
- Le muscle détrusor est généralement hyper-réflexif.
- Il peut y avoir une augmentation du tonus du sphincter, une contraction du muscle détrusor lorsqu’il y a de faible quantité d’urine et un manque de coordination entre le détrusor et les sphincters (dyssynergie).
Lésion du cône médullaire/segment sacrés
Vessie aréflexive / vessie flaccide –> lésion des MNI.
- La vessie est essentiellement flaccide, car il n’a pas d’action réflexe du muscle détrusor.
2 types de dysfonction de la vessie
- Échec à emmagasiner l’urine : sphincter aréflexif ou détrusor spastique.
- Échec à vider la vessie : vessie aréflexive ou sphincter incapable de se relâcher. Une dyssynergie entre le muscle détrusor et le sphincter peut aussi entraîner un drainage incomplet de la vessie.
Quel est le principe du cathétérisme intermittent?
Dans les stades précoces de récupération, lorsque le patient est toujours en choc spinal, la vessie est flaccide et un cathéter permanent est installé.
Le cathétérisme intermittent est une méthode de gestion de la vessie utilisé lorsque le patient est stable :
- Consiste à boire 2L de liquide/jour selon un horaire établi.
- La consommation de liquide en fin de journée est diminuée afin de diminuer la nécessité de cathétérisation pendant la nuit.
- Initialement, le patient est cathétérisé aux 4h.
- Un dossier de l’urine vidée et de l’urine résiduelle est établi.
But (peu importe la méthode de vidage) : ne pas avoir de cathéter, avoir un volume résiduel bas post-mictionnel dans la vessie, ne pas avoir une pression élevée lors de la miction.
Quels sont les deux types d’atteintes intestinales en fonction du niveau de la lésion médullaire?
98% des blessés médullaires rapportent des problèmes avec leur hygiène intestinale, alors que 34% ont besoin d’assistance pour ce type d’hygiène. Les dysfonctions intestinales on un grand impact sur leur vie quotidienne, sur leurs activités sociale et sur leur qualité de vie.
Lésion au-dessus de S2
Intestin spastique/intestin réflexique –> lésion MNS.
- Puisque les connections parasympathiques et les connections du sphincter interne de S2-S3 sont intacts, le réflexe de défécation peut se produire lorsque le rectum se remplit de selles (mauvais contrôle).
Lésion au niveau de S2-S4 ou de la queue de cheval (nerf périphérique)
Intestin flaccide/intestin aréflexif –> lésion MNI.
- Les connections parasympathiques de S2-S4 ne sont pas intactes, donc l’intestin ne se videra pas de façon réflexe.
- Les fèces peuvent se compacter (constipation) et, puisque le sphincter externe est flaccide, produire de l’incontinence.
Quelles sont les techniques de vidange intestinale?
But : Gestion de la vidange intestinale sécuritaire (maintenir l’intégrité des structure colorectales et de la peau), approprié et au bon moment.
- Le programme de soins des intestins dépend du type de lésion du patient (MNS ou MNI) et la présence de d’autre conditions de santé qui peuvent affecter la fonction gastro-intestinale (médication, habitudes diététiques, l’ingestion de fluide et la capacité fonctionnelle).
- Établir un horaire quotidien pour faciliter les mouvements de l’intestin (le temps est choisi par le patient, mais la vidange effectuée au même moment chaque jour).
- Si le patient a un intestin spastique :
- -> Nécessite l’utilisation de suppositoires et de techniques de stimulation digitales pour déclencher le réflexe de défécation.
- -> Les stimulations digitales impliquent un étirement manuel du sphincter anal (soit avec un doigt lubrifié ou avec un stimulateur). L’étirement stimule le péristaltisme du côlon et l’évacuation du rectum (diriger par S2, S3 et S4).
- -> Patient peut aussi faire des manœuvres de Valsalva et des massages abdominaux (pour faciliter la défécation).
- Si le patient à un intestin flaccide :
- -> Techniques d’évacuation manuelle et des Valsalva doux.
- Autre facteurs importants : Le patient doit avoir régime avec une quantité de fibres et de liquide suffisante, faire de l’activité physique, un émollient de selles, des laxatifs et des agents gonflants appropriés.
