Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

B3 > Tumori > Flashcards

Tumori Flashcards

1
Q

temeljne karakteristike tumora

A

imortalizacija
transformacija
metastaziranje (ne uvijek)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

kakvu signalizaciju za rast imaju tumorske stanice

A

autokrinu –> sami sebe potiču na rast

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

na kakvoj podlozi mogu rasti tumorske stanice

A

za razliku od nemutiranih stanica ne trebaju čvrstu podlogu (može i suspenzija ili tekući agar)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

imaju li tumorske stanice svojstvo apoptoze

A

ne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

6 vrste tumora

A

epitelni
vezivni
neuralni
tumori potpornih stanica živčanog sustava
tumori spolnih stanica
tumori limfocita i hematopoetskog sustava

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

kakvi mogu biti epitelni tumori

A

benigni - adenomi

maligni - karcinomi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

nazivi kod vezivnih tumora

A

benigni - nastavak om (fibrom)

maligni - nastavak sarkom (fibrosarkom)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

iz čega nastaju neuralni tumori

A

iz nezrelih neuralnih stanica (jer se zreli neuroni ne dijele)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

primjer tumora potpornih stanica živčanog sustava

A

Schwannom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

podjela tumora limfocita i hematopoetskog sustava

A

leukemije (izvo koštana srž)

limfomi (izvor limfni čvor)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

kakve su leukemije i limfomi

A

uvijek maligni

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

kakvi su benigni tumori

A

ograničeni na mjestu

zatvoreni unutar kapsule

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

kakvi su maligni tumori

A

invazivni

šire se na druga tkiva

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

s obzirom na uzrok tumori mogu biti

A

nasljedni (10%)

inducirani (90%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

kak metastaziraju maligni tumori

A

maligne stanice se odvajaju –> ulaze u krvotok ili limfni sustav –> proliferiraju u nekom drugom tkivu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

može li tumor nastati iz jedne mutacije

A

ne, samo iz akumuliranih mutacija

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

benigni i maligni tumori prema diferencijaciji

A

maligni su manje diferencirani - najmanje diferencirane stanice daju najteži oblik tumora

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

kaj čini tumorske stanice besmrtnima

A

imaju telomerazu koja onemogućuje potpuno skraćivanje telomere (koja je biološki sat) –> stanice mogu beskonačno puta ući u ciklus dijeljenja

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

je li stanice tumora rastu brže od normalnih stanica

A

ne - samo se mogu beskonačno dijeliti

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

koju bolest karakterizira prebrzo skraćivanje telomere

A

progeria

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

teratomi i teratokarcinomi spadaju u skupinu

A

tumora spolnih i embrionalnih stanica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

teratomi

A

benigni

dobro diferencirane stanice

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

kakve stanice imamo u teratokarcinomima

A

diferencirane ali i puno nediferenciranih koje su totipotentne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

kak se nazivaju totipotentne stanice u teratokarcinomima

A

ECC - embryonal carcinoma cells (ponašaju se kao EMC)

25
Q

kak djeluju ECC stanice na druga tkiva

A

ak ih stavimo u jetru, bubreg… –> nastaje karcinom

ak ih stavimo u embrioblast –> nastaje normalan ali kimeričan miš

26
Q

uzroci tumora su

A

pretjerana ekspresija protoonkogena

mutacija tumor supresor gena

27
Q

za kaj su zaduženi protoonkogeni

A

za regulaciju rasta i diferencijaciju

28
Q

koji virus i koji njegov gen je uzrokovao fibrosakrom kod pilića

A 
RSV (Rous sarcoma virus)
src gen (sarcoma gene)
29
Q

4 načina nastanka onkogena

A

točkasta mutacija
amplifikacija segmenta
translokacija
insercija retrovirusa

30
Q

točkasta mutacija kojeg gena uzrokuje abnormalnu signalizacije za rast

A

gen za Ras protein

31
Q

amplifikacija kojih segmenata dovodi do stvaranja onkogena

A

c-myc
c-myb
c-abl

32
Q

koja su dva primjera za nastanak onkogena translokacijom

A

kronična mijeloična anemija

Burkittov sindrom

33
Q

kaj se dešava kod kronične mijeloične anemije

A

c-abl protooknogen se translocira između bcr protoonkogena –> nastaje philadelphia kromosom –> nastaje abnormalan protein koji potiče proliferaciju stanica

34
Q

koji je lijek za kroničnu mijeloičnu leukemije i kak funkcionira

A

Gleevec

sprečava signalizaciju abnormalnog proteina za proliferaciju

35
Q

do čega dovodi translokacija c-myc ispred gena za IgM

A

pretjerane proliferacije limfocita B

36
Q

koji receptor faktor rasta je previše eksprimiran kod raka dojke

37
Q

koji membranski protein inhibira apoptozu

38
Q

za razvoj tumora uzrokovanih mutacijama gena supresora tumora mora doći do

A

mutacije na oba alela - Knudsonova hipoteza drugog udarca

39
Q

Knudsonova hipoteza drugog udarca

A

prva mutacija - heterozigotnost

druga mutacija - gubitak heterozigotnosti –> uzrok tumora

40
Q

neki od gena supresora tumora

A

p53
Rb protein
APC

41
Q

kak funkcionira Rb protein

A

u aktivnom obliku veže E2F transkripcijski faktor i onemogućava transkripciju

42
Q

Rb protein; aktivan i inaktivan

A

aktivan - nefosforiliran

inaktivan - fosforiliran

43
Q

mutiran Rb protein daje

A

retinoblastom

44
Q

Rb protein u diferenciranim i nediferenciranim stanicama

A

ima ga više u diferenciranim

nema u nediferenciranim

45
Q

kak funkcionira p53

A

kad prepozna oštećenu DNA potiče transkripciju p21 koji sprečava ulazak u S fazu

46
Q

kaj uzrokuje višak β katenina

A

ulazi u jezgru i uzrokuje proliferaciju stanice

47
Q

kaj razgrađuje višak β katenina

48
Q

tumorske stanice i metilacija

A

globalno metilirane - aktivacija onkogena

hipermetilacija CpG otoka - utišani tumor supresori i geni za popravak DNA

49
Q

koji je primjer virusa koji pretvara protoonkogen u onkogen

A

hepatitis B

50
Q

kak funkcionira HPV virus

A

oni visokog rizika se ugrađuju u genom stanice i proizvode proteine E6 i E7 koji inaktiviraju p53 i pRb

51
Q

koje su faze rasta nemutiranih stanica

A

lag faza - prihvaćanje stanica za podlogu
log faza - multiplikacija stanica
stacionarna faza - prekriven cijeli medij, slabo pokretljive stanice, počinju se diferencirati

52
Q

kaj je fenomen kontaktne inhibicije

A

kad bakterije prekriju cijeli medij, iskoriste hranjive tvari i ulaze u G0 fazu (slijedi diferencijacija)

53
Q

kak rastu mutirane stanice

A

ne zaustavljaju rast - nema fenomena kontaktne inhibicije

3D rast

54
Q

kak je nastala primarna kultura stanica

A

iz svježeg materijala

55
Q

kak nastaje sekundarna kultura

A

s primarne kulture se uzmu stanice i prebace na svježi medij - subkultivacija

56
Q

kak se zove primarna kultura nakon prve subkultivacije

A

stanična linija

57
Q

kakve stanične linije postoje

A

konačne (imaju limit) i kontinuirane (HeLa)

58
Q

kaj je angiogeneza tumora

A

stvaranje vlastitog krvotoka

B3 (12 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions